UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

LAPORAN KASUS

PREEKLAMSI BERAT

Disusun Oleh :

Mega Purnama Sari 1320221130

Pembimbing :

dr. Adi Rahmanadi, SpOG

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KANDUNGAN DAN KEBIDANAN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

PERIODE 5 Januari – 14 Maret 2014

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR

KEPANITERAAN ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

Presentasi Kasus

“Preeklamsi Berat”

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidananan

Rumah Sakit Umum Ambarawa

Disusun Oleh :

Mega Purnama Sari 1320.221.130

Telah disetujui oleh Pembimbing

Nama Pembimbing Tanda Tangan Tanggal

dr. Adi Rachmanadi, Sp.OG

Mengesahkan :

Koordinator Kepaniteraan Ilmu Kebidanan dan Kandungan

dr. Hary Purwoko, Sp.OG,KFER

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-

Nyalah penulis dapat menyelesaikan laporan yang berjudul “PREEKLAMSI BERAT”. Laporan

ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kandungan

dan Kebidanan di RSUD Ambarawa.

Penyusunan laporan ini dapat terselesaikan tak lepas dari pihak-pihak yang telah banyak

membantu penulis dalam merampungkan laporan ini. Untuk itu, penulis mengucapkan terima

kasih yang sebesar-besarnya kepada

1. dr. Hary Purwoko, Sp.OG, KFER atas bimbingan dan kesabarannya selama penulis

menempuh pendidikan di kepaniteraan klinik.

2. dr. Adi Rachmanadi, Sp.OG atas kesabaran dan bimbingannya selama penulis menempuh

pendidikan di kepaniteraan klinik.

3. Para staf medis dan non-medis yang bertugas di Bagian Ilmu Kandungan dan Kebidanan

di RSUD Ambarawa atas bantuannya untuk penulis.

4. Teman-teman seperjuangan di kepaniteraan klinik Ilmu Kandungan dan Kebidanan di

RSUD Ambarawa.

Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,

kritik dan saran yang dapat membangun laporan ini kedepannya sangat penulis harapkan demi

perbaikan materi penulisan dan menambah wawasan penulis.

Ambarawa, Januari 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Lembar pengesahan .............................................................................. i

Kata pengantar .................................................................................... ii

Daftar isi ............................................................................................. iii

Bab I ....................................................................................................

Laporan Kasus .................................................................................... 1

Bab II ..................................................................................................

Tinjauan Pustaka ................................................................................. 9

II.1 Preeklamsi .................................................................................... 9

II.2 Definisi ......................................................................................... 9

II.3 Faktor resiko ................................................................................ 9

II.4 Patofisiologi ................................................................................. 10

II.5 Perubahan system dan organ pada preeklamsi ............................. 11

II.6 Diagnosis ...................................................................................... 12

II.7 Komplikasi .................................................................................. 13

II.8 Penatalaksanaan .......................................................................... 14

Bab III .................................................................................................

III.1 Analisa kasus .............................................................................. 20

Daftar pustaka ..................................................................................... 24

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Penderita

Nama : Ny. RR

Umur : 34 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Daleman 4/4 Tuntang kab Semarang

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal masuk RSUD : 10 Januari 2015

Tanggal periksa : 10 Januari 2015

No.RM : 072254

B. Anamnesis

Keluhan utama : pasien rujukan puskesmas Tuntang dengan G3P2A0 hamil 36

minggu dengan demam.

Keluhan tambahan

Pusing berputar , mata berkunang-kunang, dan sesak.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien G3P2A0 datang dengan rujukan dari puskesmas, pasien mengeluh demam 2 hari

SMRS lalu pasien pergi ke bidan dan di beri obat oleh bidan (pasien tidak tahu nama

obatnya) namun pasien merasakan demamnya tidak turun, lalu pasien pergi ke puskesmas, di

puskesmas pasien di periksa tekanan darah dan laboratorium hasilnya tekanan darah pasien

180/120mmHg. Pasien belum merasakan kontraksi, air ketuban belum pecah, lendir (-),

darah (-). Pasien mengaku mempunyai riwayat tekanan darah tinggi setiap hamil. Namun

baru kehamilan kedua pasien memiliki tekanan darah tinggi. Tekana darah tinggi mulai ada

saat kehamilan 5 bulan. Sebelumnya psien tidak pernah mempunyai riwayat tekana darah

tinggi. Pasien mengaku tidak rutin memeriksakan kehamilannya. HPHT 22 April 2014, HPL

29 Februari 2015. Pasien mengaku tidak pernah memakai KB

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi pada kehamilan kedua, DM (-), Asma (-), riwayat alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-), Dm (-), Asma (-), riwayat alergi (-)

Riwayat Operasi

(-)

Riwayat Haid

Menarche pada usia 14 tahun. Lama haid 4 hari dengan siklus 28 hari, teratur

Riwayat Kelahiran

Anak pertama: KPD lahir spontan, aterm, BB 3500 g, laki-laki umur 13 tahun

Anak kedua: lahir spontan, aterm, BB 3600 g, perempuan umur 2,5 tahun

Riwayat ANC

Antenatal Care dilakukan di bidan hanya 4x selama kehamilan

Riwayat Pengobatan

Sudah di beri obat penurun hipertensi dari puskesmas (nifedipin 10mg 1x)

Pasien mengaku belum pernah mengkonsumsi obat apapun kecuali vitamin dari bidan.

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan di bangsal Bougenville kamar kelas II, 18 Juni 2013.

1. Keadaan umum : Baik

2. Kesadaran : Compos Mentis

3. Berat badan :70 kg

Tinggi badan : 157 cm

4. Vital sign

Tekanan Darah : 170/100 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Respiration Rate : 22 x/menit

Suhu : 38 0C

5. Status generalis

a. Pemeriksaan kepala

1) Kepala dan Wajah

Kepala mesocephal, simetris. Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan

terdistribusi merata,

2) Mata

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema periorbital (-)

3) Telinga

Discharge (-), deformitas (-)

4) Hidung

Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)

5) Mulut

Bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)

b. Pemeriksaan leher

Pembesaran kelenjar tiroid (-)

c. Pemeriksaan thoraks

Paru : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak

ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri, kelainan

bentuk dada (-) Perkusi orientasi selurus lapang paru sonor, suara

dasar vesikuler, ronki (-) , Wheezing (-)

Jantung : S1>S2 reguler; Gallop (-), Murmur (-)

d. Pemeriksaan abdomen

Bising usus (+) normal

Hepar : Tidak dapat dinilai

Lien : Tidak dapat dinilai

e. Pemeriksaan ekstremitas

Edema (-) pada ekstremitas superior

Edema (+) pada ekstremitas inferior dextra et sinistra, varises (-), akral hangat,

capillary refill < 2 detik

f. Pemeriksaan Obstetrik

Tinggi Fundus Uteri : 35 cm

Detak Jantung Janin : (+) 160 kali/menit, reguler

His : (-)

Leopold 1 : bulat lunak

Leopold 2 :puki

Leopold 3 :bulat keras

Leopold 4 :konvergen, kepala belum masuk PAP

g. VT =

- Vulva dan vagina tidak ada kelainan

- Portio permukaan licin, letak posterior, tebal, eff 10%

- Ø : 0 cm

- Kulit ketuban (+) utuh

h. Lendir (-) darah (-)

6. Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

Hb : 14 g/dl PDW : 14.6 %

Leukosit : 7100/µl MPV : 8.3 mikro m3

Eritrosit : 4.82 Limfosit : 1.1

Hematokrit : 40.4 Monosit : 0.3

MCV : 83.8 Granulosit : 5.7

MCH : 29 Limfosit : 15.3

MCHC : 34.7 monosit : 4.6

RDW : 13.2 granulosit : 79.9

Trombosit : 257 PCT : 0.213

Golongan darah : A CT : 3

BT : 2

Kimia Klinik:

- Gula darah sewaktu : 111 mg/dl (60 – 100)

- Ureum : 31.3 mg/dl (10 – 50)

- Creatinin : 6.72 mg/dl (0.45 – 0.75)

- SGOT : 114 U/L (0 – 35)

- SGPT : 25 IU/L (0 – 35)

Sekresi dan Ekskresi:

- Protein Urin : 3+300

Serologi : HbsAg non reactive

D. Diagnosis

G3P2A0 hamil 36 minggu dengan Pre Eklamsia berat

E. Penatalaksanaan

Non Farmakologi: Infus RL 20 tpm, rawat inap

Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan urin

Pemasangan kateter

Pengawasan keadaan umum (tekanan darah, suhu, nadi, frekuensi pernapasan), denyut

jantung janin, warna urin.

Farmakologi:

MgSO4 40% 4 gr 2 vial im bokong kanan dan kiri

Nifedipin 3x10 mg sublingual

Amoksisilin 3x500mg

F . Follow Up

S O A P11 Januari 2015

Pusing dan mata berkunang-kunang berkurangBengkak pada kedua kaki

TD 170/100 mmHgNadi : 112x/menitRr : 20x/menitS : 37,50CEkstremitas : udem +/+ pada ekstremitas inferiorDJJ :

G3P2A0 uk 36 mgg janin tunggal hidup intrauterine presentasi kepala dengan preeklamsi berat

Terapi lanjutBed restPersiapan operasi :Informed consentEKGLab darah rutinPuasa 12 jam pre operasi

160x/menit12 Januari 2015

06.00

11.30

Pusing berputar, bengkak pada kedua kaki

mual

TD 140/100mmHgNadi : 88x/menitRr : 20x/menitS : 36,10CEkstremitas : udem +/+ pada ekstremitas inferiorDJJ : 128x/menit

TD135/85mmHgNadi : 90x/menitRr : 20x/menitS : 36.20C

G3P2A0 uk 36 mgg janin tunggal hidup intrauterine presentasi kepala dengan preeklamsi berat

P3A0 post Sc Bayi laki-laki , BB 3150g, PB 45cm AS 5/6/7

Operasi SC

13 Januari 201505.30

22.15

Perut kembung dan nyeri perut bagian kiri. Terdapat flek yang keluar dari vagina

Nyeri perut yang semakin nyeri, kembung, tidak bisa tidur, pasien ingin minta obat tidur. Sudah bisa kentut

TD 160/100mmHgNadi : 72x/menitRr : 18x/menitS : 36.40C

KU/kes :Sakit sedang/ CMTD 140/80mmHgNadi : 88x/menitRr : 20x/menitS : 37,60CMata : CA -/-Abdomen :I : datarA : BU + 10x/menitP : nyeri tekan + pada lumbal sinistraP : timpani pada seluruh

P3A0 post Sc Hari ke 1

Ketorolak Terapi lannjut

lapang abdomen

14 Januari 2015

Pasien merasa perutnya semakin kembung , lebih sering kentut. Rasa nyeri pada perut sudah berkurang. Masih terdapat flek yang keluar dari vagina

Ku/Kes : sakit sedang / CMTD : 170/100mmHgNadi : 100x/menitRr : 20x/menitS : 36,70CMata : CA +/+Abdomen :I : datarA : BU + 9x/menitP : NT +P : timpani pada seluruh lapang abdomen

Post SC hari ke 2

Ketorolak stopTerapi lanjut

15 Januari 2015

Perut kembung berkurang, nyeri peru sudah tidak ada, flek masih keluar.

Ku/Kes : sakit sedang / CMTD : 140/90mmHgNadi : 90x/menitRr : 18x/menitS : 36,70CMata : CA +/+Abdomen :I : datarA : BU + 9x/menitP : NT (-)P : timpani pada seluruh lapang abdomen

Post SC hari ke 3

Pulang

G. Laporan operasi sectio caesaria + MOW1. Pasien tidur posisi supine dengan spinal anastesi2. Dilakukan tindakan aseptic di medan operasi3. Ditutup dengan duk steril4. Insisi linea mediana 5. Insisi diperdalam lapis lapis demi lapis sampai peritoneum parietal

6. SBR diiris semilunar , plika vesiko uterine dibuka. Bayi laki-laki, BB 3100g, PB 47cm, Apgar score 7/8/9

7. Placenta lahir lengkap8. Bloody angle/sudut perdarahan dijahit, SBR dijahit interloding 1 lapis9. Reperitonialisasi viserale10. Dilakukan tubektomi bilateral secara pomeroy11. Dilakukan reperitonialisasi parietal12. Dinidng abdomen dijahit lapis demi lapis , kulit dijahit interupted

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 PREEKLAMPSIA

Preeklampsia merupakan penyakit dalam kehamilan yang ditandai dengan gejala

hipertensi, edema dan proteinuria. Eklampsia merupakan kegawat-daruratan obstetri yang

morbiditas dan mortalitasnya tinggi bagi ibu dan bayinya. Insidens preeklampsia adalah

7-10 % dari kehamilan dan merupakan penyebab kematian ibu nomor dua di Indonesia.

Preeklampsia juga dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin dan kematian janin

dalam kandungan.

II.1.1 Definisi Preeklampsia

Preeklampsia merupakan sindroma spesifik-kehamilan berupa penurunan perfusi

pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan

peningkatan tekanan darah dan proteinuria (William, 2005)

Preeklamsi merupakan kumpulan gejala yang ditandai dengan trias: hipertensi,

edema dan proteinuria yang terjadi setelah umur kehamilan 20 minggu sampai segera

setelah persalinan. (Rustam Mochtar, 1998; B. Taber, 1994; Cunningham et. at. 1989;

Budiono W. et. at. 1997)

II.1.2 Faktor Risiko Preeklampsia

1)Riwayat preeklampsia

Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan

preeklampsia maka akan meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia.

2)Primigravida

Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum

sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan

preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan

umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.

3)Kegemukan

4)Kehamilan ganda.

Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih.

5)Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko

terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, atau

penyakit ginjal.

II.1.3 Patofisiologi

Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori yang

dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun

teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori- teori yang saat ini adalah :

1) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan

otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan ototnya tetap kaku dan

keras sehingga lumen arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi sehingga

aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Radikal Bebas

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(radikal bebas). Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membran sel

endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang

mengandung banyak asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein

sel endotel.

3) Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.

Maka, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Akibatnya, lapisan ototnya

tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis relatif mengalami

vasokonstriksi sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah

hipoksia dan iskemia plasenta.

4) Teori Genetik

Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang memiliki riwayat menderita

preeklampsia.

5) Teori Defisiensi Gizi

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, dapat mengurangi

risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh

yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit

dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

II.1.4 Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsia

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis

pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan

iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon

terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat

menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan

dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf

lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus

dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri

epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi

penurunan volume intavaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan

pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis mikroangiopati menyebabkan anemia dan

trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

II.1.5 Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi 2

golongan yaitu:

1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

a) Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau

kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat

tekanan darah normal.

b) Proteinuria kuantitatif > 300 mg/24 jam atau kualitatif dipstik : 1+ atau 2+ pada

urine kateter atau midstearm.

c) Edem : lokal pada tungkai tidak digunakan dalam kriteria diagnostik kecuali

anasarka.

2) Preeklampsia berat, bila disertai salah satu atau lebih tanda dan gejala sebagai berikut:

a) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b) Proteinuria ≥ 5 gr/jumlah urin dalam 24 jam atau kualitatif dipstik: 3+ atau 4+

c) Oligouria, yaitu jumlah urine < 400 cc/ 24 jam.

d) Kenaikan kreatinin serum

e) Terdapat edema paru dan sianosis

f) Adanya gangguan serebral, nyeri kepala dan gangguan penglihatan

g) Rasa nyeri di epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen

h) Hemolisis mikroangiopatik

i) Gangguan fungsi hepar

j) Trombositopenia

Pembagian preeklampsia berat:

a. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia

b. Preeklampsia berat dengan impending eklmpsia (nyeri kepala, mata kabur, mual

muntah, nyeri epigastrium)

II.1.6 Komplikasi

Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklampsia:

Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi

pada preeklampsia.

Hipofibrinogenemia

Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk

pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

Hemolisis

Penderita dengan preeklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik

hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini

merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal

hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan

ikterus tersebut.

Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat

terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat

akan terjadi apopleksia serebri.

Edema paru-paru

Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat vasospasme

arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat

ditemukan pada penyakit lain.Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan

pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan lowplatelet.

Merupakan sindrom gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler

(peningkatan enzim hati [SGPT, SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah,

nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas

asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi

trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat),

lisosom.

Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang

dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin

II.1.7 Penatalaksanaan

a. Penatalaksanaan Preeklampsia Ringan

Pengelolaan preeklampsia ringan dapat secara :

Rawat jalan (ambulatoir)

1. Mengurangi aktivitas sehari-hari

2. Tidak perlu diet khusus

3. Vitamin prenatal

4. Tidak perlu mengurangi konsumsi garam

5. Tidak perlu pemberian diuretik, antihipertensi dan sedativa

6. Kunjungan ke rumah sakit tiap minggu

Rawat inap (hospitalisasi)

1. hipertensi yang menetap selama > 2 minggu

2. proteinuria menetap selama > 2 minggu

3. hasil tes laboratorium yang abnormal

4. adanya gejala atau tanda 1 atau lebih preeklampsia berat

Sikap terhadap kehamilanya:

- Bila usia kehamilan <37 minggu, tekanan darah mencapai normotensif selama

perawatan, kehamilannya ditunggu sampai aterm.

- Bila usia kehamilan >37 minggu, persalinan ditunggu sampai onset persalinan

atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal

persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu memperingan

kala II.

b. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Dasar pengelolaan preeklampsia berat :

1. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa.

2. Kedua baru menentukan sikap terhadap kehamilannya :

a. Ekspektatif, konsevatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

b. Aktif, agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, akhiri kehamilan setelah

mendapatkan terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.

Pemberian terapi medikamentosa

a. Segera masuk RS.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus RL atau D5%.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e. Antihipertensi.

Diberikan bila TD ≥ 180/110. Obat yang diberikan adalah nifedipine 10-

20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, dosis maksimal 120 mg dalam

24 jam.

f. Diuretik tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena:

1. Memperberat penurunan perfusi plasenta

2. Memperberat hipovolemia

Diuretik baru diberikan jika terdapat edema paru, gagal jantung kongstif

atau edema anasarka. Diuretik yang diberikan adalah furosemid.

Sikap terhahap kehamilannya

Konservatif, ekspektatif :

a. Tujuan: mempertahankan kehamilan

b. Indikasi : kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala

impending eklampsia.

Aktif,agresif :

a. Tujuan : terminasi kehamilan

b. Bila didapatkan 1 atau lebih keadaan di bawah ini:

Ibu :

1. Kegagalan terapi medikamentosa : setelah 6 jam sejak dimulai

pengobatan tidak terjadi perubahan dan setelah 24 jam sejak

dimulainya pengobatan terjadi kenaikan tekanan darah.

2. Adanya tanda dan gejala impending eklampsia.

3. Gangguan fungsi hepar maupun fungsi ginjal.

4. Dicurigai terjadi solusio plasenta.

5. Timbulnya onset partus.

6. Ketuban pecah dini.

7. Perdarahan.

Janin :

1. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

2. NST non reaktif

3. Timbulnya oligohidramnion

4. Adanya tanda fetal distress

Laboratorium

Adanya tandra sindrom HELLP, khususnya menurunyya trombosit

dengan cepat.

B. Cara persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a. Penderita belum inpartu

Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop ≥ 5. Bila induksi gagal harus disusul

dengan SC.

Indikasi SC :

- tidak memenuhi syarat persalinan pervaginam

- induksi persalinan gagal

- terjadi fetal distress

b. Penderita sudah inpartu

- Memperingan kala II

- Antikonvulsan. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kuntinyu

atau intramuskular dengan injeksi intermiten.

Infus intravena kontinu:

Loading dose : initial dose

Berikan 4 – 6 gram MgSO4 20% diberikan dalam 500 cc RL selama 15-20

menit

Maintenance dose :

Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100 ml cairan intravena tiap

4-6 jam

Injeksi intamuskular intermiten:

a) Berikan 4 gram MgSO4 sebagai larutan 20% secara intavena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

b) Lanjutkan segera dengan 10 gram MgSO4 50%, sebagian (5%) disuntikan

dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong (penambahan 1 ml lidokain 2 %

dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan

MgSO4 sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 g/menit.

c) Setiap 4 jam sesudahnya, berikan 5 gram larutan MgSO4 50% yang

disuntikan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-

kanan, tetapi setelah dipastikan bahwa:

Reflek patela (+)

Tidak terdapat depresi pernapasan

Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d) MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

e) Siapkan antidotum

Jika terjadi henti napas

Berikan bantuan dengan ventilator

Berikan kalsium glukonas 2 g (20 ml dalam larutan 10%) secara

intravena perlahan-lahan sampai pernapasan mulai lagi.

- Antihipertensi.

a) Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg intravena pelan-pelan

selama 5 menit sampai tekanan darah turun.

b) Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5

intramuskular setiap 2 jam.

c) Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

Nifedipine dosis oral 10 mg yang diulang tiap 30 menit.

Labetalol 10 mg intravena sebagai dosis awal, jika tekanan darah tidak

membaik dalam 10 menit, maka dosis dapat ditingkatkan sampai 20 mg

intravena

Persalinan

- Pada preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam.

- Jika SC akan dilakukan, perhatikan bahwa:

Tidak terdapat koagulopati

Anestesi yang aman/terpilih adalah anestesia umum. Jangan lakukan anestesia

lokal, sedangkan anestesia spinal berhubungan dengan hipotensi.

- Jika anestesia yang umum tidak tersedia atau janin mati lakukan persalinan

pervaginam.

Jika servik matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500 ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

BAB III

ANALISA KASUS

Identifikasi Masalah (SOAP)

1. Subjektif (S)

Pasien seorang wanita, Ny R usia 34 tahun G3P2A0 hamil 36 minggu datang atas rujuan

dari puskesmas karena paseien demam, nyeri kepala berputar, mata berkunang-kunang

dan sesak. HPHT 22 April 2014 dengan taksiran persalinan 29 Februari 2015. Pasien

menyatakan adanya riwayat hipertensi pada kehamilan ini yang diketahui pasien pada

saat usia kandungan 5bulan dengan tensi 180/120mmHg namun pasien mengaku tidak

pernah minum obat penurun tekanan darah tinggi. Pasien mengatakan mempunyai

riwayat hipertensi pada saat mulai kehamilan kedua, namun setelah tidak hamil tekanan

darah pasien berangsur-angsur normal. Pasien juga mengeluhkan demam sudah 3 hari

yang tak kunjung turun, menggigil (-). Kehamilan pertama pasien mengaku ketuban

pecah dini, lahir spontan dengan berat anak 3500g, selama kehamilan dan persalinan

tidak masalah dengan riwayat ANC teratur, pada kehamilan kedua saat usia kandungan 5

bulan tekanan darah pasien meningkat, pasien mengeluhkan pusing berputra dan

pandngan kabur, melahirkan secara spontan dengan berat bayi 3600g riwayat ANC

teratur. Pasien mengaku di keluarganya tidak ada yang mempunyai tekanan darah tinggi.

Adanya riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan pasien dapat mengarahkan diagnosa

kearah hipertensi dalam kehamilan ataupun preeklamsia

2. Objektif (O)

Tekanan darah 180/110 mmHg, sudah ada kenaikan sistolik lebih dari 30 mmHg dan

kenaikan diastolik lebih dari 15 mmHg. pada pemeriksaan ekstremitas juga

ditemukan adanya edema pada ekstremitas inferior dextra et sinistra.

Pada pemeriksaan penunjang ditemukan protein urin positif +3, sesuai dengan

kriteria preeklamsia berat

3. Assessment (A)

Diagnosis : G3P2A0 hamil 36 minggu dengan Pre Eklamsia berat

Diagnosis preeklamsia berat ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi dengan

tekanan darahnya 180/110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 300 mg/24 jam atau ≥3+

dipstik setelah kehamilan 20 minggu

4. Planning (P)

Tujuan utama perawatan preeklamsia adalah mencegah kejang (terjadinya eklamsia),

perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi

sehat. Maka penatalaksanaan pada pasien ini adalah:

Rawat inap

Untuk memudahkan pengawasan terhadap pasien dan janinya. Pasien juga dipasang

infuse Ringer Laktat 20tpm

Farmakologi:

MgSO4 4 gram 40% 2 vial im bokong kanan dan kiri

- Cara Kerja:

Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan asetilkolin pada rangsangan serat

saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular

membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium

akan menggeser kalsium sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif

inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam

darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini

tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.

- Syarat – syarat pemberian MgSO4:

o Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi, yaitu kalsium

glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v. 3 menit

o Refleks patella (+) kuat

o Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress napas.

- Efek samping obat: 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa

panas).

Nifedipin 3x10 mg sublingual

- Mekanisme kerja:

Nifedipin merupakan antagonis kalsium yang menghambat influks kalsium pada

sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah,antagonis kalsium

terutama menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi.

- Efek Samping:

o Dose dependent disebabkan oleh dilatasi vaskular seperti: sakit kepala atau

perasaan tertekan di kepala, flushing, pusing, gangguan lambung, mual,

lemas, palpitasi, hipotensi, hipertensi ortostatik, edema tungkai, tremor, kram

pada tungkai, kongesti nasal, takikardia, tinitus, reaksi dermatologi.

o Sangat jarang terjadi, dilaporkan pada pemakaian nifedipine jangka panjang

terjadi hiperplasia gusi dan segera kembali ketika pemakaian nifedipine

dihentikan.

o Efek samping berat yang memerlukan penghentian pengobatan relatif jarang

terjadi.

- Interaksi Obat:

Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker mempotensi efek

antihipertensi nifedipine.

Penggunaan nifedipine bersamaan dengan betha-bloker pada pasien dengan

insufisiensi jantung, terapi harus dimulai dengan dosis kecil dan pasien harus

dimonitor dengan sangat hati-hati.

Penggunaan nifedipine bersamaan dengansimetidin (tidak pada ranitidin)

meningkatkan konsentrasi plasma dan efek antihipertensi nifedipine.

Amoksisilin 3x1 tab

Merupakan antibiotika golongan β laktam dengan spectrum luas, efektif baik terhadap

Gram-positif maupun Gram-negatif. Digunakan untuk pengobatan infeksi pada saluran

napas, saluran empedu, dan saluran seni. Amoksisilin bekerja sebagai bakterisid dengan

menghambat biosintesis dinding sel. Absorbsi dengan cepat dan baik di saluran

pencernaan, tidak tergantung adanya makanan dalam lambung dan setelah 1 jam

konsentrasi dalam darah sangat tinggi. Ekskresi melalui ginjal.

Ketorolac 3x1 ampul

Merupakan obat anti inflamasai non steroid. Bekerja dengan menghambat sintesa

prostaglandin dengan cara menghambat kerja enzyme siklooksigenase pada jalur

arakhidonat, pada darah menghambat proses agregasi platelet da dapat memperpanjang

waktu perdarahan

Terminasi kehamilan dengan perabdomial

Dilakukan terminassi perabdominal dan tubektomi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Angsar, Dikman,  2005. Hipertensi dalam Kehamilan Edisi IV. Fakultas Kedokteran

UNAIR: Surabaya

2. Cunningham, F. Gary et al. 2006. Obstetri Williams. Edisi 21. Volume 1. Jakarta: EGC.

3. Depkes RI. 2001. Standart Pelayanan kebidanan.

4. Doenges, E. Marilyn. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi. Jakarta : EGC.

5. Hendaryono, Henny.  2007. Materi Kuliah Patologi Kebidanan. Jombang

6. Himpunan kedokteran feto maternal POGI. 2005. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam

Kehamilan di Indonesia. Semarang

7. Lowdermilk & Shannon, E Perry. 2000. Maternity & Woman’s Health Care. Philadelpia:

Mosby.

8. Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran :EGC

9. Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri Jilid I Edisi 2. EGC: Jakarta

10. Prawiroharjo, Sarwono, 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka: Jakarta

11. Prawirohardjo, S. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal. Jakarta: Bina Pustaka FKUI

12. Prawiroharjo, Sarwono.2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawiroharjo.

13. Prawiroharjo.APN. 2008. Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergensi Dasar. Jakarta:

Institusi DEPKES R

14. Saifuddin, Abdul Bari. 2002. Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka

15. Wiknjosastro. 2000. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono

16. Varney, Helen Dkk.2007. Buku Ajar Asuhan Kebidanan ed.4 vo1. Jakarta.EGC

17. _____. 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarta :

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.