epoc

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

Profesor titular: Dr. Enrique Daz Greene

Profesor adjunto: Dr. Federico Rodrguez Weber

Revis: Dr. Pablo Snchez R4MI

Presenta: Dra. Pamela Salcido de Pablo R1MI

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CASO VIETA
Femenino de 59 aos de edad, con los siguientes antecedentes de importancia:AHF: carga gentica para HAS y DM2.APNP: Tabaquismo positivo a razn de 30 cigarros al da por 38 aos con un IT de 57 paquetes/ao; alcoholismo social; alimentacin disminuida en cantidad, adecuada en calidad; no inmunizaciones recientes; niega viajes recientes; niega zoonosis.
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APP: Alrgicos, traumticos y transfusionales negados. Quirrgicos: amigdalectoma en la infancia. Mdicos: HAS diagnosticada hace 10 aos. Medicamentos: amlodipino 5 mg VO c/ 24 hrs.
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PA: Cuenta con antecedente de tos y expectoracin amarillenta desde hace 10 aos.
En los ltimos 3 aos refiere disnea de esfuerzo, progresiva, as como infecciones de vas respiratorias superiores frecuentes con expectoracin purulenta, con duracin promedio de 15 das.

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En los ltimos 6 meses, ha tenido tres episodios de infecciones de vas areas superiores, tratadas con antibiticos no especificados y agonistas b2 de corta accin, con mejora inicial y recada posterior a la suspensin de medicamentos aproximadamente a la los 7- 10 das.

En el segundo proceso toma corticoides orales con adecuada respuesta. Hace 20 das presenta nueva agudizacin, por lo que acude a valoracin.

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A la EF:
TA 130/75 mmHg FC 88 lpm FR 20 rpm T 36C sO2 AA 84% SO2 PN 94%, peso: 60 Kg, Talla 1.65 m, IMC: 22.03, alerta, orientada, bien hidratada, adecuada coloracin de tegumentos, ruidos cardiacos rtmicos, de adecuada frecuencia e intensidad.

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Trax en tonel, campos pulmonares con disminucin de movimientos de amplexin y amplexacin, ruidos respiratorios disminuidos, con sibilancias aisladas espiratorias bilaterales, vibraciones vocales disminuidas, con timpanismo a la percusin.Abdomen plano, blando, depresible, no doloroso, normoperistalsis, sin visceromegalias o masas palpables. Extremidades sin edema, con pulsos homcrotos y sincrnicos con el radial, llenado capilar 2 segundos.
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BH: Hb 17 Hto 51 Pla 315 Leu 5.9 55/35EKG:
RS/ FC 80/AQRS +90/ Transicional en V3/ crecimiento AD

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Espirometra:
VEF1: 980 ml, VEF1 (% valor terico): 37.32%

CVF: 2750 ml, CVF: 79.89%

VEF1/CVF: 35.64%

Prueba con broncodilatadores: positiva

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Definicin

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

Limitacin del flujo de aire

Progresiva

Parcialmente reversible

Respuesta inflamatoria anormal a particulas y/o gases nocivos.

Prevenible y Tratable

Repercusiones extrapulmonares.

The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines 2007

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EPOC

Enfermedad heterognea
Involucro:
Bronquios

Bronquiolos

Parnquima pulmonar

MacNee, Pathogenesis of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,

Clin Chest Med 28 (2007) 479513

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Epidemiologa

Mannino, Global burden of COPD: Risk factors, prevalence, and future

Trends, Lancet 2007; 370: 76573

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Epidemiologa en Mxico
En el INER, la EPOCse ubic en el cuarto lugar en la tabla de morbi-mortalidad anual. La EPOC se ubica entre el 6o y el 4 lugar en cuanto a mortalidad.La prevalencia es igual entre hombres y mujeres.
Clnica de EPOC, INER, 2007

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Epidemiologa en Mxico

Programa Nacional de Salud 2007 - 2012

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Factores de riesgo

TABAQUISMO
ContaminacinExposicin ocupacional:
Minera del carbn

Minera del oro

Polvo de algodn para textiles
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Mannino, Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and future

Trends, Lancet 2007; 370: 76573

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Factores de riesgo

En Mxico 13% de los hogares cocinan con combustibles slidos (lea, carbn o queroseno).

En Oaxaca y Chiapas ms de 40% de la poblacin est expuesta a aire contaminado dentro de sus viviendas.

Programa Nacional de Salud 2007 - 2012

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Histopatologa
Bronquitis Crnica
Tos con expectoracin la mayora de los das durante 3 meses en 2 aos consecutivos.

La inflamacin crnica de la va area se asocia con:

Aumento en la produccin de moco

Reduccin del aclaramiento mucociliar

Aumento de la permeabilidad de la barrera epitelial.


Clin Chest Med 28 (2007) 479513

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Histopatologa
Enfisema pulmonar
Distensin de los espacios areos secundario a la destruccin de las paredes alveolares.

Centrolobular o centroacinar

Panlobular o panacinar


Clin Chest Med 28 (2007) 479513

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Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Mechanisms of Airflow Limitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Figure 1. Mechanisms of Airflow Limitation in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In the peripheral airways of patients with chronic obstructive pulmonary disease, as compared with normal peripheral airways, there is airflow limitation due to a variable mixture of loss of alveolar attachments, inflammatory obstruction of the airway, and luminal obstruction with mucus.

Patognesis


Clin Chest Med 28 (2007) 479513

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Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Inflammatory Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease

Figure 3. Inflammatory Mechanisms in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cigarette smoke and other irritants activate macrophages and airway epithelial cells in the respiratory tract, which release neutrophil chemotactic factors, including interleukin-8 and leukotriene B4. Neutrophils and macrophages then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. Proteases are normally counteracted by protease inhibitors, including {alpha}1-antitrypsin, secretory leukoprotease inhibitor, and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases. Cytotoxic T cells (CD8+ lymphocytes) may also be involved in the inflammatory cascade. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein 1, which is released by and affects macrophages.

Shapiro S. N Engl J Med 2005;352:2016-2019

Figure 1. Inflammatory-Cell Interactions in Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) and the Role of Histone Acetylation. Reactive oxygen species resulting from inhaled cigarette smoke (and potentially from the inflammatory cells themselves) promote transcription of nuclear factor-{kappa}B (NF-{kappa}B)-mediated proinflammatory factors by way of two mechanisms. First, oxidation results in the degradation of IK-{kappa}B, releasing NF-{kappa}B, which then translocates to the nucleus of the targeted cell. Oxidation also inactivates histone deacetylase (HDAC), shifting the balance to increased DNA acetylation, weakening the interactions between histone and DNA and "unwinding" DNA, allowing NF-{kappa}B greater access to the DNA promoter elements, and leading to transcription of neutrophil chemokines and cytokines (tumor necrosis factor {alpha} [TNF-{alpha}] and interleukin-8) and matrix metalloproteinases (MMPs). These factors recruit and activate neutrophils to the lung. In addition, CD8+ T cells augment the production of macrophage MMPs through interactions with surface-bound CD40 molecules and interferon-inducible chemokines (inducible protein of 10 kD [IP-10], interferon-inducible T-cell alpha chemoattractant [I-TAC], and monokine induced by interferon-{gamma} [MIG]). Macrophage MMPs and neutrophil elastase degrade each other's inhibitors, the tissue inhibitor of metalloproteinases and alpha1-antitrypsin, respectively, augmenting their matrix-degrading capacities. These interactions illustrate the highly interactive nature of the immune inflammatory response and suggest that breaking this cycle, perhaps by way of augmentation of HDAC with the use of theophylline, may prevent inflammatory-mediated destruction of the lung in COPD. Dashed lines indicate inhibition.

Cuadro Clnico


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Cuadro Clnico

Cooper, The Connection Between Chronic Obstructive Pulmonary

Disease Symptoms and Hyperinflation and Its Impact on

Exercise and Function, The American Journal of Medicine (2006) Vol 119 (10A), S21S31

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Cuadro Clnico

Sx de Rarefaccin

Inspeccin Torax en tonel

Palpacin VsVs

Percusin Hiperclaridad

Auscultacin RsRs

Rennard S. N Engl J Med 2004;350:965-966

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Sarkar, Evaluation of the Dyspneic

Patient in the Office, Prim Care Clin Office Pract, 33 (2006) 643657

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Exploracin Fsica

Otros:
Datos de dificultad respiratoria Aumento de la fase espiratoria Prdida de peso

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Looking at the Patient with COPD

Figure. Looking at the Patient with COPD. COPD may be manifested in striking systemic features. These may vary markedly, even among patients with similar degrees of airflow limitation. The classic "blue bloater" (left) is characterized by hypoxemia, possibly with carbon dioxide retention, which may be complicated by pulmonary hypertension and signs of right-sided heart failure. The "pink puffer" (right), in contrast, is characterized by cachexia, relatively preserved blood gases, and often dyspnea even when the patient is at rest. Cough and sputum may be prominent in the blue bloater but may also be present in the pink puffer. Emphysema is often severe in the pink puffer but may also be present in the blue bloater. Thus, the two phenotypes illustrated here represent different systemic manifestations of a complex disease. Many patients with systemic manifestations of COPD do not resemble either of these patients.

Diagnstico

Sospecha:

Paciente >40 aos

Factores de riesgo

Disnea

De esfuerzo

Progresiva

Persistente

Tos

Expectoracin


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Diagnstico
Espirometra
Ayuda a establecer el diagnstico

Valores normales excluyen el diagnstico de EPOC

Establece un estadio

Valora la progresin


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Espirometra
Cmo se realiza?
Paciente sentado y tranquilo

Inhalar completamente

Colocar los labios y sellar con ellos el tubo

Exhalar lo ms rpido y completamente.


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Espirometra

Mediciones:

Capacidad vital forzada (FVC)

Volumen espiratorio forzado en el 1er segundo (FEV1)

Relacin FEV1/FVC

Resultados

Basados en % de prediccin, de acuerdo a:

Raza

Sexo

Edad

Peso


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Espirometra
Relacin FEV 1/ FVC

Espirometra

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

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Espirometra


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Sutherland E and Cherniack R. N Engl J Med 2004;350:2689-2697

Pulmonary Hyperinflation in Patients with COPD

Espirometra

Figure 2. Pulmonary Hyperinflation in Patients with COPD. As compared with healthy patients, patients with COPD have pulmonary hyperinflation with an increase in functional residual capacity (red) and a decrease in inspiratory capacity (blue). This condition increases the volume at which tidal ventilation (oscillating line) occurs and places the muscles of respiration at mechanical disadvantage. Hyperinflation worsens with exercise and therefore reduces exercise tolerance (dynamic hyperinflation). Inhaled bronchodilators improve dynamic hyperinflation, as well as hyperinflation at rest (not shown), thereby reducing the work of breathing and increasing exercise tolerance.

Diagnstico

Mettler: Essentials of Radiology, 2da ed.

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Diagnstico

Goldman: Cecil Medicine, 23 ed.

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Diagnsticos diferenciales

Asma

ICC

Bronquiectasias

Tuberculosis

Bronquiolitis Obliterante


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Clasificacin GOLD

Falla respiratoria: PaO2 menor de 60 mmHg con o sin PaCO2 mayor de 50 mmHg al aire ambiente.


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NDICE DE BODE
Peso (IMC)Obstruccin de vas areas (VEF1)Disnea (Medical Research Council dinea score)Capacidad de hacer ejercicio (caminata de 6 minutos)Mejor informacin pronstica que el VEF1 slo y se puede utilizar para respuesta teraputica.

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Exacerbaciones
Episodios agudos de empeoramiento de los sntomas.Mas frecuentes y ms severos conforme progresa el estadio de EPOC.Procesos inflamatorios de vas areas y sistmicos.
Aumento de linfocitos TCD8, macrfagos y neutrfilos.

Wedzichal, COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention,

Lancet 2007; 370: 78696

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Exacerbaciones

Wedzichal, COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention,

Lancet 2007; 370: 78696

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Exacerbaciones, valoracin.
Gasometra arterial:
PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% con/sin PaCO2 > 50 mmHg al aire ambiente es indicativo de falla respiratoria.

Acidosis moderada a severa (pH < 7.36) + hipercapnia (PaCO2 >45-60 mm Hg) en un paciente con falla respiratoria es criterio de ventilacin mecnica.
Rx de trax EKG: Hipertrofia ventricular izquierda.Cultivo de expectoracinBH: leucocitosis, policitemia.

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Exacerbaciones

Severa.

Exacerbacin de disnea + aumento en la cantidad de esputo + esputo purulento.

Moderada.

2 de 3 caractersticas

Leve

1 caracterstica +

IVAS en los ltimos 5 das

Fiebre

Aumento en los estertores

Aumento en la tos

20% de aumento en FC basal

20% de aumento en FR basal

Ann, Intern Med 2001 Apr 3; 134/7: 600

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Tratamiento
Metas
Aliviar los sntomas

Prevenir la progresin

Mejorar la tolerancia al ejercicio

Mejorar el estado de salud

Prevenir y tratar complicaciones

Prevenir y tratar exacerbaciones

Reducir la mortalidad


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Tratamiento


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Tratamiento con Broncodilatadores

Va Inhalada

Uso para alivio intermitente

Uso regular para prevenir y reducir la persistencia de sintomatologa

Broncodilatadores de larga accin > efectividad corta accin.

El uso combinado de broncodilatadores es preferible a utilizar altas dosis de un solo tipo.


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Agonistas B2

Anticolinrgicos


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Sutherland, Management of Chronic Obstructive

Pulmonary Disease, N Engl J Med 2004;350:2689-97.

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Tratamiento con Broncodilatadores Combinado


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Tratamiento con glucocorticoesteroides

Va inhalada

Recomendado para pacientes con FEV1 < 50% y exacerbaciones repetitivas.

Reduce la frecuencia de exacerbaciones agudas.

No modifica la progresin del descenso de FEV1

Aumenta el riesgo de neumona

No reduce la mortalidad.


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Tratamiento con Glucocorticoesteroides inhalados


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Tratamiento
Vacunas:
Influenza. Anual

Neumococco. Para pacientes >65 aos.
AntibiticosMucolticos Antitusivos

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Tratamiento con Oxgeno

Uso >15 hrs/da

Indicaciones:

Pacientes en estadio IV.

PaO2

Tratamiento de las exacerbaciones

Indicaciones de admisin hospitalaria:

Incremento marcado de la sintomatologa

Antecedentes, comorbilidades

Desarrollo de nuevos signos fsicos.

Falla al tratamiento inicial.

Exacerbaciones frecuentes

Edad avanzada


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Tratamiento de las exacerbaciones

Tratamiento ambulatorio:

Aumentar la dosis y/o frecuencia de broncodilatadores.

Uso de agonitas B2 + anticolinergico

Uso de esteroide inhalado

En caso de FEV1 < 50%, utilizar 30-40 mg de prednisona VO de 7 10 das


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Tratamiento de Exacerbaciones

Antibioticoterapia:

Aumento en la disnea + aumento en la expectoracin + expectoracin purulenta.

Expectoracin purulenta.

Pacientes que requieren ventilacin mecnica.

Chest 2008 Mar; 133 (3): 756

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epoc

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