enfermedad cerebro vascular
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ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR
Morales Erly
Solórzano Yosberling
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR
•La enfermedad cerebro vascular (ECV) se refiere a cualquier anormalidad cerebral, producto de un proceso patológico que comprometa los vasos sanguíneos.
•Es el nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.
•El espectro de la enfermedad es muy amplio y heterogéneo, razón por la cual hay que tener esquemas de diagnóstico y manejo bien definidos para cada subgrupo y cada momento de la enfermedad.
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Clasificación:
ECV
Isquémica Hemorrágica
Oclusivo
Trombótico
Embólico
Intraparenquimatoso
Subaracnoideo
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Datos importantes:
• Flujo sanguíneo < de 30 cc por 100gr de tejido, el tejido deja de funcionar y si se prolonga en el tiempo ocurre muerte celular
•El daño irreversible produce autolisis parcial con aumento del ácido láctico y aumento de la CPK y otros productos, que pueden pasar a LCR y sangre. el tejido se reblandece y se produce edema cerebral que en principio es citotóxico y posteriormente vasogénico.
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Anatomía Cerebral
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Territorio de irrigación
Circuito anterior:
Carotida interna: hemisferios cerebrales y diencefaloCerebral media: porción lateral de los hemisferios, sus ramas profundas putamen, cabeza del caudado, globo pálidoCerebral anterior: superficies mediales y las convexidades superiores de los lóbulos frontal y parietal y superficies mediales de los hemisferios.
Circuito posterior:
Cerebral posterior: porción medial e inferior de los lóbulos temporal y occipital, tálamo, núcleo rojo y subtalamico, hipotálamo posterior, zona de percepción visualVertebrobasilar: tronco cerebral y cerebelo Cerebelosas: Cerebelo
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Epidemiología•La frecuencia relativa de cada uno de estos tipos de AVE ha ido cambiando con el transcurso de los años gracias a mejores métodos de estudio de dicha patología (TAC, RNM, Holter, Ecocardiograma, etc.). •c
Trombosis %
Lacunas %
Embolia %
Hemorragia Intraparenqui-matosa %
Hemorragia Subaracnoide
a %
Desconocida %
Aring and Merrit 1935
82 - 3 15* - -
Whisnant et al, 1971
75 - 3 10 5 -
Harvard Registry, 1978
34 19 31 10 6 -
NINCDS Data Bank, 1982
19 11 21 11 11 25
South Alabama,1984
6 13 26 8 6 40
NINCDS Data Bank, 1988
9 19 14 13 13 30
U.C., 1989 3 9 38 32* - 18
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Epidemiología
•2da causa principal de mortalidad en el mundo•3era. causa de muerte y la causa principal de incapacidad en los Estados Unidos ( en pacientes ≥ 65 años.)•Prevalencia es de 800/100.000 habitantes•Prevalencia es de 800/100.000 habitantes•El accidente cerebrovascular isquémico es el más frecuente
* Organización Panamericana de la Salud (OPS)
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Epidemiología
•En Venezuela para el año 2006* correspondía a la 4ta causa de muerte.•Para ese mismo año la mortalidad fue de 4555 hombres y 4620 mujeres en edades comprendidas desde 35- >85 años.•Con mayor incidencia e mayores de 70 años y prevaleciendo más en el sexo masculino.
* Anuario de Mortalidad de Venezuela del año 2006. MSDS
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Factores de Riesgo•Hipertensión arterial. •Diabetes. •Obesidad e inactividad física. •Adicción a drogas. •Hiperhomocistinemia. •Fibrinógeno. •Raza. •Factores hereditarios. •Anticuerpos antifosfolípidos. •Placas ulceradas en la aorta. •Tabaco. •Anticonceptivos orales. •Alcohol. •Crisis isquémicas transitorias. •Lípidos. •Factores cardíacos.
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Causas•Trombosis arteroesclerótica. •Hemorragia cerebral hipertensiva. •Crisis isquémica transitoria. •Embolismo. •Rotura de aneurismas o MAV. •Vasculitis. •Tromboflebitis. •Alteraciones hematológicas (policitemia, púrpura trombocitopénico). •Traumatismos de arteria carótida. •Aneurisma aórtico disecante. •Hipotensión sistémica. •Jaqueca con déficit neurológico.
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Endotelio
Tabaquismo
Disfunción endotelial
Aterosclerosis Trombosis
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión
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Ictus isquémicoObstrucción del flujo sanguíneo cerebral que conduce a isquemia y pérdida brusca de funciones cerebrales.
Causas:
Cardíacas
De alto riesgo
De bajo riesgo
•Fibrilación Auricular• Valvulopatía mitral reumática•Prótesis valvulares• Infarto del miocardio• Mixoma auricular• Endocarditis•Cardiomiopatía dilatada
•Prolapso válvula mitral•Persistencia foramen oval•Aneurisma auricular septal•Calcificación mitral/ aórtica •Cardiomiopatía hipertrófica
No Cardíacas
•Aterosclerosis de aorta•Trombosis venosa pulmonar• Embolia grasa, aérea, femoral• Hipercolestrolemia
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Manifestaciones Clínicas
1. Circulación Anterior
Arteria Oftálmica Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Ceguera Monocular Paresia contralateral (pierna > brazo, cara). Déficit sensitivo contralateral. Desviación ocular hacia el lado de la lesión. Incontinencia. Bradikinesia. Mutismo akinético, abulia.
Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna). Déficit sensitivo contralateral. Afasia (hemisferio izquierdo). Hemianopsia. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión. Apraxia (hemisferio izquierdo).
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Manifestaciones Clínicas
2. Circulación Posterior
Sintomas Signos
Vértigo. Ataxia de la marcha. Paraparesia. Diplopia. Parestesias. Alteraciones visuales. Disfagia.
Nistagmus. Parálisis mirada vertical. Oftalmoplejía internuclear. Síndromes alternos. Paraparesia. Hemianopsia. Disartría.
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Crisis isquémica transitoriaSíndrome clínico caracterizado por una pérdida aguda y focal de la función cerebral o monoocular, cuyos síntomas duran menos de 24 horas y que se debe a una irrigación cerebral u ocular inadecuada resultante de trombosis o embolías secundarias a patología arterial, cardíaca o hematológica.
Warlow y Hankey, 1994
CIT < 1h → Carotideo: 14 min→ Vertebral: 8min
Causas:-Embolización desde placa en bifurcación carotídea- Reducción de flujo por estenosis carotídea en bifurcación- Embolia cardiogénica- Ateroesclerosis intracraneana- Enfermedad de pequeño vaso (perforantes)
Pronóstico:•25 - 30% en los 5 años siguientes•12 - 13% en el primer año•4 - 8% en el primer mes
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Manifestaciones clínicas
Carotidea Vertebro-basilar
Amaurosis fugazHemianopsia Hemiparesia Hemiparestesia Afasia
DisartriaDiplopiaVértigoAtaxiaNervio craneano ipsilateralExtremidad contralateralDéficit visual bilateralCuadriparesia
Síntomas aislados vértigo, diplopia, disartria, disfagia, mareo
Síntomas no focales síncope, confusión, amnesia
NO DEBEN CONSIDERARS
E CIT
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Diagnostico Diferencial
•Migraña • Crisis epilépticas parciales• Hipoglicemia• Crisis psicógenas• Esclerosis múltiple • Síncope • Hipotensión ortostática• Lesiones estructurales• Parálisis periódicas• Síndromes amnésicos
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Plan de Trabajo
Historia Clínica
Laboratorio Imágenes Otros
AnamnesisExamen Físico:Énfasis en Vardiovascular y nervioso
-Hematología completa – VSG - Química sanguínea: Glicemia, Creatinina, electrolitos, perfil lipídico-Pruebas de coagulación- Examen de orina
-Radiografía de tórax- TAC cerebral- RMN- Ecocardiograma
-Angiografia-Eco doppler carotideo-Arteriografía por sustracción digital
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Evaluación
1ra Etapa 2da Etapa 3ra Etapa
•Historia clínica• Laboratorio•Electrocardiograma• TAC o RNM• Ecodoppler carotídeo •Angiografía por resonancia magnética
•Ecocardiograma transtorácico.•Ecocardiograma transesofágico.• Arteriografía cerebral.• Ac. Antifosfolípidos.
• Holter• Estudio condiciones
protrombóticas (proteína C, proteína S,
antitrombina III).
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Ictus Hemorrágico•Se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos.
•Los términos hemorragia y hematoma se utilizan indistintamente, implicando ambos la salida de la sangre al espacio extravascular, dentro del parénquima cerebral.
• Sin embargo, con el primer término se suele hacer referencia al acúmulo poco circunscrito de sangre infiltrando difusamente el tejido nervioso, con tendencia a abrirse al espacio ventricular o subaracnoideo; y con el segundo término habitualmente se designa el sangrado que produce efecto de masa, más delimitado y de localización generalmente lobar y subcortical.
•No obstante, es grande la variabilidad en cuanto a localización, forma, tamaño, disposición y complicaciones.
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Tipos:1. Hemorragia Cerebral:
a. Parenquimatosa:i. Hemisferica Cerebral:
-Lobar-Profunda:
De los ganglios Basales:*Talámica*Putaminal*Caudado
Capsular Subcasular
-Masivaii. Troncoencefalica
-Mesencefalica-Protuberancial -Bulbar
iii. Cerebelosa
b. Hemorragia intraventricular
2. Hemorragia Subaracnoidea
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Etiología• Anomalías vasculares
• Alteraciones arteriales
• Diátesis hemorrágicas
• Hemorragias sobre lesiones cerebrales preexistentes
• Hemorragias asociadas a la ingesta de diversos fármacos o drogas
• Traumatismos craneales
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Hemorragia IntraparenquimatosaSe debe a la rotura de vasos sanguíneos intracerebrales con salida de sangre hacia la masa encefálica formando una masa circular u oval que irrumpe en el tejido y crece en volumen mientras el sangramiento continúa comprimiendo y desplazando el tejido cerebral vecino.
Si el sangramiento es grande se desplazan las estructuras de la línea media hacia el lado opuesto pudiendo comprometerse centros vitales del tallo cerebral, lo cual lleva al coma o a la muerte.De acuerdo a su causa, se dividen en traumáticas, es decir, provocadas por golpes, accidentes y espontáneas.
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Anatomía Patológica•La mayoría de las hemorragias se originan en ciertas áreas de predilección que corresponden a las arterias largas penetrantes que irrigan las estructuras subcorticales. •El 80% ocurren en los hemisferios cerebrales y el 20% en el tronco y el cerebelo. •Las de causa primaria o hipertensiva afectan sobre todo a los ganglios de la base, el tálamo, la protuberancia y el cerebelo, mientras que las causas secundarias son responsables sobre todo de hemorragias lobulares. •Las hemorragias cerebrales como efecto adverso de los anticoagulantes tienen predilección por el cerebelo, los hemisferios cerebrales (lobulares) y el espacio subdural.
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Causas:•Hipertensión arterial.•Rotura de aneurismas cerebrales.•Rotura de malformaciones venosas cerebrales.•Tumores cerebrales.•Trastornos de la coagulación sanguínea.•Consumo de drogas (cocaína, anfetaminas). Y muchas otras.•El vómito es un síntoma diagnóstico importante, el dolor de cabeza se presenta con mucha frecuencia, pero puede estar ausente en hemorragias pequeñas.
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Fisiopatología
Las locaciones más frecuentes son:
•Los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente).•La parte profunda del cerebelo.•La protuberancia.
Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es preciso descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias, malformaciones vasculares y otras causas.
ICTUS HEMORRÁGICOClasificación
Hemorragia Intracerebral o Intraparenquimatosa Profunda (G. B. o Tálamo) Cerebelosa Lobar Del Tallo Encefálico Ventricular
Hemorragia Subaracnoidea
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRAL
Causas:
Angiopatía amiloide cerebral Ictus inducido por la cocaína Tratamientos anticoagulantes Enfermedades hematológicas Tumor cerebral Encefalopatía hipertensiva Hemorragia intraventricular primaria Vasculitis Sepsis
Hemorragias en la medula espinal
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRALFactores de Riesgo
Hipertensión arterial (Sistólica) Edad avanzada (Angiopatía Cerebral Amiloide) Sexo masculino Desórdenes de la coagulación Uso de drogas (cocaína y anfetaminas) o alcohol Malformaciones Vasculares Fármacos (fibrinolíticos, anticoagulantes, antiagregantes) Lesión de Ocupación de Espacio
Desencadenantes
Emergencias hipertensivas Coito Maniobra de Valsalva Traumatismos (Hemorragia Subaracnoidea post traumática y
disecciones arteriales post tx)
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRAL
Manifestaciones Clínicas
Hemorragia Profunda Principal factor de riesgo es la
HTA. Localización más frecuente:
ganglios basales y tálamo. Clínicamente:
De los Gánglios de la Base (Putamen)
Del Tálamo
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRAL
Manifestaciones Clínicas
Hemorragia de los Ganglios de la Base:
Hemiplejía, Desviación de la mirada hacia el
lado contrario a la hemiplejía, Dificultad para el habla, Hemianopsia homónima, Afasia global transitoria, Alteración de la conciencia que
evoluciona a coma. Pupilas dilatadas y fijas. Babinski positivo. Respiración profunda e irregular.
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRAL
Manifestaciones Clínicas
Hemorragia Talámica: Defecto hemisensitivo. Hemiparesia o hemiplejía. Desviación de la mirada hacia
abajo. Pupilas desiguales sin reacción a la
luz. Ausencia de convergencia. Ptosis ipsilateral. Miosis. Afasia. Compromiso de conciencia.
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRAL
Manifestaciones Clínicas
Hemorragia Cerebelosa Etiología hipertensiva: más común. Clínicamente:
Cefalea súbita occipital o frontal, Vómitos, Ataxia, Vértigo, Pupilas pequeñas, desiguales,
normorreactivas, Nistagmus, Parálisis del VI par ipsilateral, Desviación forzada de los ojos al lado
opuesto. Blefaroespasmo. Cierre involuntario de un ojo. Compromiso de conciencia.
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRALManifestaciones Clínicas
Hemorragia del Tallo Encefálico Localizaciòn más común: Puente. Suelen ser de extrema gravedad, excepto las lesiones
puntiformes o de pequeño tamaño. Clínicamente:
- Coma.- Pupilas puntiformes, normorreactivas.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración. Muerte en pocas horas
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRALManifestaciones Clínicas
Hemorragia Lobar Ubicación: Cortical o subcortical, a
predominio de las regiones temporoparietales.
Etiología más frecuentes: malformaciones vasculares, tumores, discrasias sanguíneas e iatrogenia por anticoagulantes.
En ancianos no hipertensos: angiopatía amiloide.
Clínicamente: Crisis convulsivas al inicio del
cuadro. Alteración de la conciencia con
evolución a coma. Occipital: Hemianopsia. Temporal: Afasia. Fronto-parietal: Síndrome
hemisensitivo - motor.
ICTUS HEMORRÁGICOH. INTRACEREBRALManifestaciones Clínicas
Hemorragia Ventricular Primaria: sangre confinada al
interior de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesión parenquimatosa periventricular que suele deberse a la ruptura de una pequeña malformación arteriovenosa.
Secundaria: irrupción de hemorragia procedente del parénquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos de los ganglios de la base o del tálamo.
Clínicamente: indistinguible de una hemorragia subaracnoidea.
ICTUS HEMORRÁGICOH. SUBARACNOIDEA
Hemorragia intracraneal, en el espacio ocupado por el líquido cefalorraquídeo, situado entre la
aracnoides y la piamadre (espacio subaracnoideo), sobre la superficie del cerebro.
Causa más frecuente: aneurisma o malformación A-V.
ICTUS HEMORRÁGICOH. SUBARACNOIDEA
Otras causas: Hepatopatías, Vasculitis, Leucemias, Anemia aplástica, Púrpura trombocitopenica idiopática, Hiperfibrinolísis, Hemofilia, Tumores cerebrales, Embolia séptica, aneurismas infecciosos, veneno de serpiente.
Factores de Riesgo
Hemorragia Subaracnoidea previa Hipertensión Arterial Sistémica Aneurismas de las arterias cerebrales Malformaciones arterio-venosas Disección arterial traumática o no traumática
por elongación o trauma directo
ICTUS HEMORRÁGICOH. SUBARACNOIDEA
Clasificación
Clasificación de Hunt – Hess(Clínica)
I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal
II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal.
III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero.
IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos.
V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.
ICTUS HEMORRÁGICOH. SUBARACNOIDEA
Clasificación
Clasificación de Fisher(Radiológica)
I No HSA
II HSA en capa difusa
III HSA con coágulos periarteriales mayores de 1 mm.
IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular
ICTUS HEMORRÁGICOH. SUBARACNOIDEA
Manifestaciones Clínicas
Cefalea intensa asociada a náuseas y vómitos
Alteración del nivel de conciencia Hipertensión intracraneal súbita e
irritación cerebral (meningitis química), puede traducirse en trastornos autónomos diversos y anomalías cardíacas (arritmias, isquemia funcional) e, incluso, muerte súbita.
Signos focales (hematoma asociado). Formas meningíticas con fiebre, cefalea y
signos meníngeos. Fluctuaciones frecuentes de la frecuencia
cardíaca y respiratoria, a veces acompañadas de convulsiones.
ICTUS HEMORRÁGICODIAGNÓSTICO
La TC cerebral permite el diagnóstico en el 100% de los casos: procedimiento de elección.
En casos dudosos: angiografía cerebral o RM. La RM: sensibilidad para definir
aneurismas, malformaciones vasculares o neoplasias. La RM con gadolinio es útil para detectar tumores o malformaciones arteriovenosas. Empleando secuencias especiales sensibles a la hemosiderina, la RM puede detectar signos de múltiples hemorragias antiguas, lo que sugeriría una angiopatía amiloide y anomalías vasculares.
La angiografía convencional por rayos X se lleva a cabo cuan es necesario un estudio mas detallado de alguna anomalía vascular.
ICTUS HEMORRÁGICODIAGNÓSTICO
Evitar la punción lumbar, ya que puede provocar una herniación cerebral. (Sospecha de meningitis)
Otros exámenes pueden abarcar: Hematología completa: recuento leucocitario
puede elevarse en sangre periférica hasta 20.000 células.
Química: urea y creatinina, función hepática, glicemia, PT y PTT, VDRL, enzimas cardiacas, uroanálisis.
Gases arteriales. VSG. Estudios de la coagulación sanguínea: tiempo
parcial de tromboplastina (TPT) y tiempo de protrombina (TP)
Examen del LCR (líquido cefalorraquídeo) Imágenes: Rx tórax, Ecocardiograma, ECO doopler
o duplex de las carótidas, monitoreo con holter, EEG.
ICTUS HEMORRÁGICOPRONÓSTICO
El ictus hemorrágico es menos común pero, con frecuencia, es más
mortal que el accidente cerebrovascular isquémico.
El pronóstico immediato es grave; cerca del 30-35% de los pacientes
mueren se 1 a 30 días. En los pacientes que sobreviven
puede haber una sorprendente recuperación del déficit.
En algunos casos de hemorragias de pequeño tamaño y hemorragias
cerebelosas, el paciente sobrevive, su condición se estabiliza, pero
papiledema aparece después de unos días (no implica aumento de la
hemorragia o edema sino lento desarrollo del papiledema).
ICTUS HEMORRÁGICOPRONÓSTICO Forma más peligrosa: Hemorragia intracerebral.
Generalmente el ictus es extenso y catastrófico. Más del 50% de las personas con hemorragias extensas
fallecen en unos días. Las que sobreviven suelen recuperar la consciencia y cierta
función cerebral al tiempo que el organismo va absorbiendo la sangre derramada; los problemas tienden a persistir, pero la mayoría de las personas con hemorragias pequeñas suele recuperarse de forma significativa.
En la hemorrágia subaracnoidea: Aproximadamente un tercio de las personas fallecen durante
el primer episodio. Un 15% fallecen a las pocas semanas (nueva hemorragia). Cuando un área sangrante se cierre por sí misma y no se ve
en la angiografía, es signo de un buen pronóstico. Si el aneurisma no se interviene, las personas que sobreviven
después de 6 meses tienen un 5% de probabilida de que se produzca otro episodio.
Muchas personas recuperan muchas o la totalidad de las funciones mentales y físicas, sin embargo, a veces quedan secuelas de problemas neurológicos.
ICTUS HEMORRÁGICOCOMPLICACIONES
Disminución de la interacción social Disminución de la capacidad para
desempeñarse o cuidarse Disminución del período de vida Dificultad en la comunicación Contracturas en las articulaciones Espasticidad muscular Pérdida permanente de la función
cognitiva u otras funciones cerebrales (demencia)
Pérdida del movimiento o sensibilidad permanente de una o más partes del cuerpo
Úlceras de decúbito debido a la falta de movimiento
Infecciones de las vías urinarias y respiratorias
ICTUS HEMORRÁGICODIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Ataque Isquémico transitorio. Neoplasias intracraneanas Migraña Hipoglicemia Disección Aórtica Ictus Isquémico Hematoma Subdural o Epidural Parálisis de Todd Enfermedad de Menière u otras
condiciones que producen vértigo Síndrome de Guilliain – Barré. Meningoencefalitis.
ANEURISMA CEREBRAL
Es una enfermedad cerebrovascular en la que se presenta una dilatación localizada de una arteria o vena, ocasionada por una degeneración de la pared, generalmente de la capa media muscular de la pared.
ANEURISMA CEREBRALCLASIFICACIÓN
Según su Morfología
Sacular: forma de cereza; la mayoría se originan en bifurcaciones arteriales del polígono de Willis; constituyen del 66 % al 98 % de todos los aneurismas intracraneales; se asocia a hipertensión arterial, tabaquismo y el alcoholismo.
Fusiforme: son segmentos arteriales alongados, dilatados y tortuosos; puede estar parcialmente trombosado.
Disecante: formación de una disección longitudinal entre las capas externa y media de la pared vascular; común en HTAS.
ANEURISMA CEREBRALCLASIFICACIÓN: SEGÚN SU MORFOLOGÍA
ANEURISMA CEREBRALCLASIFICACIÓN
Según su Tamaño
Aneurisma muy pequeño: menor a 3 mm Aneurisma pequeño: menor de 11 mm Aneurisma grande: 11 a 25 mm Aneurisma gigante: mayor de 25 mm
ANEURISMA CEREBRALLOCALIZACIÓN
El 85 % de los aneurismas cerebrales se desarrollan en la porción anterior del polígono de Willis y afectan la arteria carótida interna y sus ramas intracraneales.
Complejo de la arteria comunicante anterior (39-35 %),
Origen de la arteria comunicante posterior a partir de la arteria carótida interna (39-35 %),
Bifurcación de la arteria cerebral media (20 %),
Bifurcación de la arteria basilar y Resto de las arterias de la
circulación posterior (5 %).
ANEURISMA CEREBRALMANIFESTACIONES CLÍNICAS
La mayoría de los aneurismas no ocasionan síntomas hasta que se rompen. Sin embargo, los aneurismas grandes y gigantes que continúan creciendo pueden ocasionar compresión del tejido nervioso o pares craneales.
Los signos de un aneurismas que no se ha roto: Cefalea Cambios súbitos en la conducta Parálisis de un párpado (Ptosis) Pérdida del balance o la coordinación Pérdida de la visión (amaurosis) Problemas en el pensamiento o en el procesado del
pensamiento Trastornos de memoria de corto plazo Trastornos perceptuales Visión Doble (Diplopía)
Las manifestaciones de un aneurisma roto son:
Ictus Hemorrágico.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSASEs una conexión anormal entre las arterias y las venas en
el cerebro que por lo general se forma antes de nacer.
Las arterias en el cerebro se conectan directamente con las venas cercanas. (no hay capilares entre ellas).
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia (50% de los casos) Epilepsia (30%) Cefalea (20%) Disminución de la sensibilidad en cualquier parte del
cuerpo Debilidad muscular en cualquier parte del cuerpo Cambios en la visión Síntomas adicionales:
Disminución del estado de conciencia Vértigo Movimiento disfuncional Ruidos o zumbidos en el oído Párpado caído Parálisis facial Desmayos Deterioro del sentido del olfato Deterioro del lenguaje
Con frecuencia no hay síntomas
ICTUS ISQUÉMICO VS. ICTUS HEMORRÁGICO
ACV Isquémico ACV Hemorrágico
Frecuentemente precedido de ataques isquémicos transitorios
(AIT)
No hay historia de AIT
A menudo se inicia durante el reposo
Comienza durante la actividad
Ligeras molestias en la cabeza, casi siempre ninguna
Cefalea casi siempre intensa
Síntomas de localización sin cambios en la conciencia
Cuadro neurológico que evoluciona agravándose
rápidamente, incluyendo el estado de conciencia que va al
coma
Moderada HTA, a veces normal Se encontrara HTA
LCR transparente LCR hemorrágico.