BAB I

PENDAHULUAN

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak

mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau

korda tendinea atau endokardium mural.1 Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu

massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi,

dengan ukuran yang bervariasi. Dahulu Infeksi pada endokardium banyak

disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.1 Sekarang

infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh

mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.1 Banyak jenis bakteri dan

jamur, Mycobacteria, Rickettsiae, Chlamydiae, dan mikoplasma menjadi

penyebab endokarditis, namun Streptococci, Staphylococci, Enterococci, dan

Cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab

tersering.2

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokardium dan katup yang telah

mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokardium dan katup yang sehat,

misalnya pada penyalahgunaan narkotika perintravena atau pada penyakit kronik.3

Perjalanan penyakit endokarditis bisa akut, sub akut, ataupun kronik, tergantung

pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir

selalu berakibat fatal yang berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa

bulan dengan penyebab biasanya Streptococcus viridans, Enterococci,

Staphylococci koagulase negatif atau Cocobacilli gram negatif, sedangkan

hiperakut/akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam

beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung

dan infeksi metastatik, dan penyebab khasnya yaitu Staphylococcus aureus.

Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya

tidak khas.3

1

BAB II

ENDOKARDITIS INFEKTIF

A. Definisi

Endokarditis adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup

jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa

hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut); atau bisa terjadi secara

bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan

(endokarditis infektif subakut). Bakteri penyebab endokarditis bakterialis akut

kadang-kadang cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal atau

katup yang sehat; sedangkan bakteri penyebab endokarditis bakterialis subakut

hampir selalu menginfeksi katup abnormal (katup yang pada dasarnya sudah

mengalami kelainan struktur) maupun katup yang rusak.3

Gambar 1. Anatomi Jantung

2

Gambar 2. Jantung yang mengalami endokarditis

B. Epidemiologi

Insidens endokarditis di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6

episode per 100.000 populasi. Endokarditis infektif lebih sering terjadi pada

laki-laki dibandingkan wanita dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75%

pasien dengan endokarditis infektif katup asli memiliki faktor predisposisi

seperti penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup

mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalah

guna narkoba intravena (PNIV). Sedangkan untuk kejadian endokarditis pada

katup prostetik berkisar 7-25% kasus. 3

C. Etiologi

Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh mikroorganisme seperti

bakteri, virus, ataupun fungi. Pada endokarditis infektif, lebih sering

disebabkan oleh bakteri dan jarang disebabkan oleh Coxiella, atau Klamidia,

dimana endokarditis yang disebabkan oleh fungi hanya berkisar 1% dari semua

3

kejadian. Pada endokarditis katup asli dengan kerusakan atau abnormal katup

sebelumnya, mikroorganisme tersering yang menjadi penyebabnya yaitu

Streptococcus viridans (50-60%). Mikroorganisme lain yaitu S. Aureus

(mikroorganisme kulit) yang bisa menyerang baik pada katup yang sehat

ataupun pada katup yang abnormal dan kejadiannya kira-kira 10-20% dari

semua kasus. S. Aureus juga merupakan kuman utama penyebab endokarditis

pada penyalahguna obat intravena. Sisanya meliputi Enterococci dan grup

HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and

Kingella) yang merupakan mikroorganisme komensalisme pada rongga

mulut.2,3

Sedangkan endokarditis katup prostetik paling sering disebabkan oleh

Staphylococci coagulase-negative (misalnya S. epidermidis) dan

mikroorganisme lainnya meliputi gram-negative bacilli dan fungi.3

Pada 10% kasus endokarditis, tidak ditemukan kuman penyebab pada

sediaan kultur darah, hal ini biasanya dapat terjadi pada pasien yang sudah

mendapat terapi antibiotika sebelumnya.3

Mikroorganisme (bakteri atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah

atau yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat tersangkut

pada katup jantung dan menginfeksi endokardium. Yang paling mudah terkena

infeksi adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak, akan tetapi katup

yang normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika

jumlahnya sangat banyak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup

(vegetasi) dapat terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana akan

menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri. Beberapa faktor

predisposisi yang mempengaruhi terjadinya endokarditis infektif, antara lain:4

1. Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau

menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri ke

dalam aliran darah. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi

kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak

sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah.

4

2. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat

mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya

adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan

atau obat-obatan; sistoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung

kemih) dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).

3. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan.

Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh

akan menghancurkan bakteri-bakteri yang beredar dalam aliran daran

ataupun yang tersangkut pada katup. Akan tetapi pada orang dengan katup

jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri

tersangkut dan berkembangbiak pada katup tersebut misalnya pada penyakit

jantung rematik ataupun pada keadaan lainnya.

4. Katup jantung buatan

Pada katup jantung buatan, bakteri dapat masuk dan bakteri ini akan lebih

kebal terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko

terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan,

setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap beresiko lebih tinggi daripada

orang normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi

pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan dan

resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan katup babi.

5. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran

darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya, terutama penyakit

jantung kongenital sianotik yang merupakan keadaan dengan resiko tinggi

untuk terjadinya endokarditis.

6. Pemakai jarum suntik

Pemakai jarum suntik memiliki resiko untuk terjadinya endokarditis karena

mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor atau tidak steril.

Pada pemakai jarum suntik dan penderita endokarditis karena penggunaan

kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup yang

menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspid). Pada sebagian besar kasus

5

lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup

mitral) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).

D. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada endokarditis secara umum dikelompokkan menjadi

beberapa kelompok, yaitu4:

1. Manifestasi infeksi sistemik:

a. Demam; menggigil, malaise, sakit kepala, anoreksia, penurunan BB

2. Manifestasi lesi intravaskular:

a. Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke

b. Tanda gagal jantung, murmur, petekiae, roth spots, osler nodes splinter

atau subual hemorrhages, lesi Janeway

3. Manifestasi reaksi imunologis :

a. Nyeri sendi dan otot

b. Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger

c. Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada

endokarditis infektif. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada

pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal

ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan

oleh stafilokokus koagulase negatif. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-

50% pasien dan lebih sering pada EI subakut.3,5,6,7

Petekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada

konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik

pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah

gelap, linear atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari,

biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan

kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal

dan menetap dalam waktu beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk

EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri

pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,

6

perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada EI. 3,5,6,7

Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia,

jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.3

Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi

sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi

pemberian antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 20-

40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli

merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis yang lain yaitu

perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur

arteri karena arteritis septik, kejang, dan ensefalopati.3,7,8

Secara ringkas frekuensi manifestasi klinis dan temuan lab pada pasien

endokarditis dapat dilihat pada tabel di bawah ini:6

Tabel 1. Manifestasi Klinis dan Temuan Laboratorium pada Endokarditis Infektif

Manifestasi Klinis Frekuensi (%)DemamBerkeringat dan menggigilAnoreksia, penurunan berat badan, malaiseMialgia dan artralgiaSakit pinggangMurmur jantungMurmur regurgitasi yang baru atau yang semakin beratArterial emboliSplenomegaliClubbingManifestasi neurologisManifestasi perifer (osler’s nodes, perdarahan

subungual, lesi janeway, roth’s spots)PetekieTemuan Laboratorium

AnemiaLeukositosisHematuria mikroskopisPeningkatan LEDRheumatoid factorKompleks imun dalam sirkulasiPenurunan komplemen serum

80-9040-7525-5015-307-1580-8510-4020-5015-5010-2020-402-15

10-40

70-9020-3030-50>9050

65-1005-40

7

E. Klasifikasi

1. Klasifikasi berdasarkan proses terjadinya penyakit, dibedakan menjadi:3

a. Native valve endocarditis (endokarditis pada katup asli)

b. Prosthetic valve endocarditis (endokarditis katup prostetik)

c. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug

abuse)

2. Klasifikasi berdasarkan status diagnosis berdasarkan kriteria duke, dibagi

menjadi:3

a. Endokarditis infektif definite

Kriteria patologis: mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau

histology dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli,

atau dalam suatu abses intrakardiak.

Kriteria klinis: dua kriteria mayor atau satu mayor dan 3 kriteria minor

atau lima kriteris minor.

b. EI possible

Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak

memenuhi kriteria rejected.

c. EI rejected

Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau

Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika selama ≤ 4

hari, atau

Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsy,

setelah terapi antibiotika selama ≤ 4 hari

3. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomis:3

a. Endokarditis pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis)

b. Endokarditis pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis)

4. Klasifikasi berdasarkan aktivitas penyakit dan rekurensi:

Membedakan aktif dan sembuh terutana penting untuk pasien yang

menjalani operasi. Endokarditis aktif: dikatakan endokarditis infektif aktif

jika kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif

8

saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau

operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotic lengkap selesai.3

F. Patogenesis

Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pada pasien dengan katup

normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada

endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.

Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai

peranan penting pada proses terjadinya kerusakan endokard.3,6,8

Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi

fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial

thrombotis endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang

masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis

nonbakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat

pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh

terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang

rusak.3,6,8

Tahapan Patogenesis Endokarditis

Kerusakan endotel katup

Pembentukan thrombus fibrin-trombosit

Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit

Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen

Patogenesis endokarditis infektif pada penyalahguna narkoba intravena

(PNIV):3

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endothelial

injury), karena bombardier secara terus menerus oleh partikel yang terdapat

pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya

9

granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien endokarditis infektif yang

diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung

yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping

kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah

diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan

intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat

menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV, kuman dapat berasal dari kulit

yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman

dan berfungsi sebagai reservoir pada pengguna berikutnya. Oleh karena

Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini

merupakan penyebab tersering yaitu antara 50-60% kasus.

Beberapa manifestasi klinis yang timbul pada endokarditis merupakan akibat

dari mekanisme-mekanisme, antara lain:3

1. Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup

jantung atau perivalvular dapat menyebabkan kerusakan dan kebocoran

katup, terbentuk abses, atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

2. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas dapat menyebabkan

tromboemboli, seperti emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai ke

otak (vegetasi sisi kiri).

3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi

(bakteremia kontinus) yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti

demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, dan lainnya.

4. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dan

kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-

antibodi dan antigen yang tetap menetap dalam jaringan. Manifestasi

endokarditis infektif dapat berupa petekie, Osler’s node, artritis,

glomerulonefritis, dan lainnya.

10

BAB III

DIAGNOSIS ENDOKARDITIS INFEKTIF

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik

yang teliti, dan pemeriksaan penunjang tambahan lainnya. Pada pemeriksaan

penunjang ekokardiografi bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup

jantung.

Penegakan diagnosis endokarditis yang biasa dipakai dengan menggunakan

kriteria duke, yaitu:6,9

Diagnosis kriteria duke:

1. Kriteria Patologis

a. Mikroorganisme, yang ditemukan dalam kultur atau pemeriksaan

histologi di dalam vegetasi, emboli yang berasal dari vegetasi, atau abses

intrakardiak

b. Dari pemeriksaan histologi didapatkan adanya endokarditis aktif di

dalam vegetasi atau abses intrakardiak

2. Kriteria Klinis

a. 2 kriteria mayor

b. 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor

c. 5 kriteria minor

Kriteria Mayor:

a. Kultur darah positif:

Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif

o Streptococcus viridans

o Streptococcus bovis

o Grup HACEK, Staphylococcus aureus atau Enterococcus

Bakteremia yang persisten

11

o ≥ 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah

o ≥ 3 kultur darah (+) dalam waktu > 1 jam terpisah

b. Keterlibatan Endokardial

Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasi

katup atau gangguan katup protesa

c. Regurgitasi katup baru

Kriteria Minor:

a. Adanya faktor predisposisi: predisposis dari kondisi jantung itu sendiri

dan pada penyalahguna narkoba intravena

b. Demam dengan suhu > 38oC

c. Fenomena vaskular: arterial peteki, major arterial emboli, septic

pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, perdarahan intrakranial,

perdarahan konjungtiva, janeway lesion

d. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor

reumatoid

e. Mikrobiologi/serologi: kultur darah (+) tapi tidak ditemukan tanda-tanda

pada kriteria mayor atau secara serologik terbukti adanya infeksi aktif

dari kuman-kuman penyebab endokarditis infektif.

Beberapa peneliti merekomendasikan pengambilan kultur darah saat suhu

tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur sebanyak 3 kali,

sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.

Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu

botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam

broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml

pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat

ditunda 2-4 hari.6

12

BAB IV

PENATALAKSANAAN ENDOKARDITIS INFEKTIF

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosis

tinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin

perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup

yang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran

kurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6

minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak

respon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan

terapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung pada

keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan sensitifitas organisme

terhadap jenis antibiotika tertentu.4,9

1. Antibiotika1,2,6,11

Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotika bisa dimulai.

Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil tes sensitivitas dari mikroba yang

ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.

a. Apabila penyebab endokarditis infektif adalah golongan streptococcus maka

antibiotika yang diberikan: 12

Jenis Mikroba Antibiotika Dosis Durasi Keterangan

Endokarditis katup asli

Highly Penicillin-Susceptible

Penisilin G 12-18 juta U/24 jam IV secara terus menerus

4 minggu Terutama pilihan untuk pasien usia lebih dari 65 tahun,

13

Viridans Group Streptococci andStreptococcus bovis

Atau atau dibagi dalam 4-6 dosis

pasien dengan gangguan saraf kranial 8, dan gangguan ginjal

Ceftriaxon 2 g/24jam IV/IM dalam 1 dosis

4 minggu

S.viridans & S.bovis yang relatif resisten terhadap penisilin

Penisilin G

Atau

24 juta U/24 jam IV secara terus menerus atau dibagi dalam 4-6 dosis

4 minggu Pasien dengan mikroba resisten penisilin (MIC > 0.5µg/mL), enterokokal, diberi regimen yang sama dengn regimen enterokokal endokarditis

Ceftriaxon

plus

Gentamisin

2 g/24jam IV/IM dalam 1 dosis

3 mg/kg/24jam IV/IM dalam 1 dosis

4 minggu

2 minggu

vankomisin 30 mg/kg /24jam IV dalam 2 dosis, doksis maksimal 2g/24jam

4 minggu Pasien alergi penisilin dan ceftriaxon

b. Apabila golongan staphylococcus maka antibiotika yang diberikan: 12

Jenis Mikroba Antibiotika Dosis Durasi

Endokarditis Oxacillin-susceptible stafilokokus

Nafcillin /oxacillin

12 g/24 h IV terbagi dalam 4-6 dosis

6 minggu

Oxacillin-resistant strain

vankomisin 30 mg/kg /24jam IV dalam 2 dosis

6 minggu

Endokarditis Katup

Oxacillin-susceptible

Nafcillin /oxacillin

12 g/24 h IV terbagi dalam 6 dosis

≥ 6 minggu

14

Prostetik stafilokokus plus

Rifampisin

plus

Gentamisin

900 mg/24 jam IV/per oral dibagi dalam 3 dosis

3 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2-3 dosis

≥ 6 minggu

2 minggu

Oxacillin-resistant stafilokokus

Vankomisin

Plus

Rifampisin

plus

Gentamisin

30 mg/kg 24 h in 2 equally divided doses

900 mg/24 jam IV/per oral dibagi dalam 3 dosis

3 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2-3 dosis

≥ 6 minggu

≥ 6 minggu

2 minggu

c. Apabila penyebab EI adalah golongan enterokokus, antibiotik yang

diberi: 12

Jenis Mikroba Antibiotika Dosis Durasi Keterangan

Endokarditis katup asli atau katup prostetik

Enterokokus

(Strains Susceptible toPenicillin, Gentamicin, &

Ampisilin

atau

Penisilin G

plus

12 g/24jam IV dibagi dalam 6 dosis

18–30 juta U/24jam IV secara terus-menerus atau dibagi dalam 6

4-6 minggu

4-6 minggu

Katup jantung asli: terapi selama 4 minggu untuk pasien dengan gejala penyakit ≤ 3 bulan, selama 6 minggu untuk pasien dengan gejala > 3 bulan

15

Vancomycin

Gentamisin

dosis

3mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 3 dosis

4-6 minggu

Katup jantung prostetik: minimal pemberian terapi selama 6 minggu

Vankomisin

plus

Gentamisin

30mg/kg/24jam IV dalam 2 dosis

3mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 3 dosis

6 minggu

6 minggu

Untuk pasien yang alergi dengan penisilin atau ampisilin

Enterokokus

(Strains Susceptible to Penicillin,Streptomycin, and Vancomycin and Resistant to Gentamicin)

Ampisilin

Atau

Penisilin G

Plus

Streptomisin

12 g/24jam IV dibagi dalam 6 dosis

24 juta U/24jam IV secara terus-menerus atau dibagi dalam 6 dosis

15 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2 dosis

4-6 minggu

4-6 minggu

4-6 minggu

Katup jantung asli: terapi selama 4 minggu untuk pasien dengan gejala penyakit < 3 bulan, selama 6 minggu untuk pasien dengan gejala > 3 bulan

Katup jantung prostetik: minimal pemberian terapi selama 6 minggu

Vankomisin

plus

Streptomisin

30mg/kg/24jam IV dalam 2 dosis

15mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 2 dosis

6 minggu

6 minggu

Untuk pasien yang alergi dengan penisilin atau ampisilin

d. Apabila penyebab EI adalah grup HACEK, antibiotik yang diberi:12

Jenis Mikroba Antibiotika Dosis Durasi

Endokarditis Katup asli dan katup prostetik

Grup HACEK

Ceftriaxon 2g/24jam dalam 1 dosis

4 minggu

16

2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung dapat diberikan obat-obatan seperti

digitalis, diuretika, & vasodilator. Apabila terjadi komplikasi pada organ

lain, dapat diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.10

3. Pembedahan6,13

Tindakan pembedahan dilakukan apabila:

a. Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif

b. Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaian

ekokardiografi trans-esofageal

c. Vegetasi yang besar

d. Emboli sistemik yang berulang

e. Aneurisma katup mitral

f. Abses pada katup atau endokard jantung

g. Sepsis yang sulit diatasi

h. Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat

4. Antibiotika profilaksis6

Tindakan profilaksis antara lain pemberian antibiotika profilaksis

direkomendasikan pada pasien-pasien dengan:

a. Katup jantung prostetik baik katup bioprostetik ataupun katup homograft

b. Sebelumnya pernah mengalami endokarditis bakterialis, walaupun tanpa

disertai kelainan jantung.

c. Malformasi jantung akibat penyakit jantung kongenital

d. Hipertrofi kardiomiopati

e. Penyakit jantung rematik dan disfungsi katup didapat, walaupun setelah

pembedahan katup

f. Prolaps katup mitral disertai dengan regurgitasi katup.

g. Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan

h. Prosedur pembedahan meliputi tonsilektomi, tindakan bedah yang

melibatkan mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital, bronkoskopi

17

dengan menggunakan rigid bronkoskop, skleroterapi pada varises

esofagus, operasi prostat

Rekomendasi American Heart Association (AHA) mengenai penggunaan

antibiotika profilaksis untuk endokarditis yaitu:6

Profilaksis regimen untuk prosedur dental, oral, saluran respiratori,

dan esofagus: Amoksilin 3 g per oral 1 jam sebelum dental prosedur

dilakukan kemudian dilanjutkan dengan 1.5 gram, 6 jam setelahnya.

Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan eritromisin atau

klindamisin 600 mg per oral 1 jam sebelum prosedur, dan 150 mg

setelah prosedur selesai.

Profilaksis regimen untuk prosedur pada traktus urogenital dan

gastrointestinal: ampisilin 2 gr IM atau IV dengan gentamisin 1.5

mg/kgBB, 30 menit sebelum prosedur; dan 6 jam setelahnya ampisilin

1 g IM atau IV atau amoksilin1 g per oral. Untuk pasien yang alergi

penisilin dapat diberikan vankomisin 1 gr intravena selama 1-2 jam

sebelum prosedur.

A. Prognosis dan Komplikasi

1. Prognosis:4

a. Endokarditis akut yang disebabkan oleh S.aureus memiliki angka

kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan

penyalahguna narkoba intavena.

b. Endokrditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka

kematian sekitar 10%.

c. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya

komplikasi yang menyertai.

2. Komplikasi10

18

Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ. Pada

jantung dapat terjadi komplikasi seperti regurgitasi, gagal jantung, dan

terbentuknya abses. Pada paru dapat terjadi emboli paru, pneumonia. Pada

ginjal dapat terjadi glomerulonefritis. Dan pada otak dapat terjadi stroke

emboli.

19