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ENDOCRINOLOGIE ET ENDOCRINOLOGIE ET CROISSANCE FCROISSANCE FŒŒTALESTALES
EMBRYOLOGIE
BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT
Faculté de Médecine Paris Diderot
L2- UE7
HYPOPHYSE
23SA
selle turcique
stomodeum intestin primitif
membrane pharyngienne
3ème ventricule
J40
31SA
Fonction in utero
+++ adénohypophyse
- FSH -LH = gonadotrophines :
rôle dans la différenciation terminale de la gonade
- GH = hormone de croissance
synthétisée; pas de rôle dans la croissance fœtale
- ACTH = hormone corticotropeactive la fonction cortico-surrénalienne (++ 2ème trimestre)
- TSH = hormone thyréotropeactive la fonction thyroïdienne
Axe hypothalamus-hypophyse-glandes périphériques actif dès le 4ème mois
exemple du déficit congénital en 21-hydroxylase
���� défaut de synthèse de cortisol ���� hypersécrétion d’ACTH
���� hyperplasie congénitale des surrénales ���� masculinisation des filles
traitement possible in utero par corticoïdes
THYROIDE
PARATHYROIDES
24 SA
15 SA10 SA
Thyroïde : fonction in utero
Taux sanguins fœtaux T4 et TSH = sécrétion fœtale (pas de passage placentaire)
– maturation du système nerveux central (myélinisation)
– maturation osseuse : active la synthèse d’IGF1
– maturation pulmonaire : du surfactant
Pathologies :
hypothyroïdie congénitale (1/3800 n)
- rarement iathrogène (iode radioactif, traitement hyperthyroïdie maternelle)
- agénésie ou hypoplasie : mutations de gènes impliqués dans le développement précoce (TTF1, TTF2, PAX 8...)
- troubles de l’hormono-synthèse (déficit en thyroglobuline, récepteur de TSH...)
= myxœdème congénital : retard staturo-pondéral, retard de maturation osseuse, retard mental
hyperthyroïdie congénitale : anticorps activateurs d’origine maternelle
hypothyroïdie congénitale
hyperthyroïdie congénitale
calcitonine
- synthétisée par les cellules C
- sécrétion précoce et élevée
- minéralisation osseuse
parathormone (parathyroïde)
- sécrétion dès 3ème mois
- sécrétion faible : calcémie maintenue élevée par transport actif de la mère vers le fœtus; indispensable pour la formation du squelette
10 SA
18 SA
SURRENALES
J35
J50
10 SA
14 SA
20 SA
Fonctions in utero
aldostérone +
cortisol ++ : maturation pulmonaire
augmente chez les hypotrophes
sulfate de DHA œstrogènes (UFP)
noradrénaline et adrénaline : maintien de la TA fœtale
0,2% du poids du corps à la naissance
80% = cortex fœtal
sécrétions corticoS stimulées par ACTH
12 SA24 SA
post-natal
PANCREAS ENDOCRINE
ilôts de Langerhans
ilôts primaires : 8 à 18 SD
ilôts secondaires : après 4 mois
20 SA
15 SA
Pathologie : diabète maternel
hyperglycémie maternelle ����hyperglycémie fœtale ����hyperplasie des ilôts de L. ����hyperinsulinisme fœtal ����
- macrosomie
- immaturité pulmonaire
-risque d’hypoglycémie
Fonction in utero :
régulation de la glycémie fœtale
+++ 3ème trimestre
apport fœtal de glucose (placenta) proportionnel à la glycémie maternelle
CROISSANCE FŒTALEcaractères généraux
linéaire
proportionnelle à celle du placenta (+++ 2ème moitié de γγγγ)
biphasique :
- première phase de multiplication cellulaire
+++ facteurs de croissance
(mitogènes)
précoce
- deuxième phase de remplissage cellulaire
+++ insuline
+++ 3ème trimestre
indépendante de la GH (F, M et P)
CROISSANCE FŒTALEcontrôle
3 facteurs principaux interdépendants :
- apports nutritionnels placentaires (1) (2)
- hormones (2)
- facteurs de croissance (2)
facteurs maternels : âge, parité, poids ...
facteurs génétiques : ethnie, taille parents ...