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Physiologie de la sécrétionacide gastrique
Pr. Jean-Claude SOULÉ
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Suc gastrique : 1 l - 1,5 l / jour
Composition :- HCl (acidité primaire de la sécrétion des cellules pariétales: 160 mM [pH ≈ 0,8]
- Pepsinogène ( pepsine en milieu acide) (cell. principales)
- FI (cell. Pariétales)
- K+ Na+
- mucus (cellules à mucus)
- bicarbonates
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3 parties aux fonctions distinctes
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Schéma d’une glande fundique de la muqueuse gastrique
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Schéma simplifié d’une cellulepariétale
avec ses principales caractéristiques
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Microscopie électronique d’une cellule pariétale au reposmontrant les nombreuses mitochondries (M)
et les tubulo-vésicules (T)
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Microscopie électronique d’une cellule pariétale stimulée,montrant la disparition des tubulovésicules et le développement
important des canalicules sécrétoires (C )qui possèdent de nombreuses microvillosités (V)
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Schéma des deux sous-unités protéiquesde l’H+-K+ ATPase ou pompe à protons
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La sécrétion d'HCl est réalisée par l'H+K+ ATPase, lapompe à protons incorporée dans les canaliculessécrétoires.
Elle hydrolyse l'ATP ADP + P1
libération d'énergie permettant à la pompe detransporter H+ du cytosol de la cellule pariétaledans la lumière canaliculaire (contre un gradientde concentration d'environ 4 millions) en échangede K+ des canalicules sécrétoires dans la cellule(contre un gradient de concentration d'environ 10)
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La cellule pariétale gastriqueStimulation et régulation de la sécrétion acide
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Régulation de la sécrétion gastrique acide -1-
• Les acteurs :• Système nerveux central, hypothalamus, nerf vague• Les plexus nerveux de l'estomac
• Les hormones sécrétées dans l'estomac (gastrine,histamine, somatostatine) et le duodénum (sécrétine, VIP,GIP, CCK-PZ)
• Les phases :• Phase psychique (pensée de la nourriture)• Phase céphalique (vue, odeur, goût des aliments)
• système nerveux central - hypothalamus - vague -plexus nerveux intrinsèques de l'estomac
• Phase digestive
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Régulation nerveuse et paracrinede la sécrétion de gastrine et d'acide
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Régulation de la sécrétion gastrique acideLa phase digestive (-1-)
• Phase gastrique :• Distension de l'estomac stimulation de la sécrétion parl'intermédiaire de réflexes locaux à médiation vagale
• Action de substances chimiques alimentaires sur lescellules à gastrine (Ca++, polypeptides, ac. Aminés) libération de gastrine atteignant les cellules pariétales parvoie sanguine (mécanisme endocrine)
Rétrocontrôle négatif :
- ions H+ cellules à somatostatine (mécanisme paracrine)
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Régulation de la sécrétion gastrique acideLa phase digestive -2-
• Phase intestinale :• Stimulation de la sécrétion gastrique acide par les acides aminésdans le duodénum (médiateurs ?)
• La plupart des mécanismes mis en jeu au cours de la phaseintestinale aboutissent à une freination de la sécrétion gastriqueacide :
• inhibition par l'acidification duodénale (sécrétine, VIP, GIP,PGs)
• inhibition par les graisses (entérogastrone : GIP, CCK-PZ ?)
• inhibition par les solutions hypertoniques (mécanisme ?)
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Conjugaison d’influences inhibitrices aboutissant à uneactivation de la sécrétion de gastrine et d’acide
Régulation neuronale et paracrinede la sécrétion de gastrine et de la sécrétion gastrique acide
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Autorégulation de la sécrétion de gastrine et d’acide• par la voie paracrine stimulatrice gastrine SST cell.
• par H+ sur SST cell. de l’antre et du fundus
Voies conduisant à une autorégulation de la sécrétion acidepar l’intermédiaire des cellules à somatostatine