endocarditis infecciosa, infecciones y abcesos abdominales

ENDOCARDITIS INFECCIOSA, INFECCIONES Y ABSCESOS

INTRAABDOMINALES

GRUPO 3

DEFINICIÓN• INFECCIÓN MICROBIANA,EN LA MAYORIA DE LOS CASOS

DE ORIGEN BACTERIANO, DEL ENDOTELIO VALVULAR.• LA LESIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA SE LLAMA

VEGETACIÓN SEPTICA O VERRUGA BACTERIANA

EPIDEMIOLOGIA

SUELE AFECTAR MÁS A LOS VARONESGENERALMENTE EN MAYORES DE 50 AÑOSEL 60-80% POSEE UNA LESIÓN CARDIACA

PREDISPONENTE

CLASIFICACIÓN

VALVULA NATIVA VALVULA PROTESICA

ADVP (ADICTOS A DROGAS POR VIA PARENTERAL)

ETIOLOGIAGRAM

POSITIVOS

HONGOS GRAM NEGATIVOSGRUPO HACEK

HEMOCULTIVO POSITIVO

HEMOCULTIVO NEGATIVO

CLÍNICA

LESIONES DE JANEWAY

NODULOS DE OSLER

DIAGNOSTICO

Tratamiento

• Se deben obtener 2 juegos de HC cada 24 – 48 horas hasta

que sean negativos

• La duración recomendada del tratamiento inicia a partir del

primer día de HC negativos.

• Si un Paciente con EI sobre V. Nativa se opera y se le implanta

un prótesis, el tiempo de tto ATB debe corresponder al de EI

sobre v. Protésica

• Si el tejido resecado en la Qx es (+), se debe tratar mediante un ciclo nuevo entero de ATB.

Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis, EHJ 2004; 25:267-74

E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC ≤ 0,12ug/mL)

Penicilina G sódica 12 – 18 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas

Ceftriaxona Sódica 2 g/24 horas IV/IM en 1 dosis

En Alérgicos a penicilina:

Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Nativa por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 - ≤ 0,5 ug/mL)

Penicilina G sódica 24 millones U/ 24 horas en 4 – 6 dosis 4 semanas


MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 2 dosis 2 semanas


Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2 g/día 4 semanas

E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC ≤ 0,12 ug/mL)



Opcionalmente


E.I sobre V. Protésica por Streptococo Viridians y Bovis

(MIC > 0,12 ug/mL)



MÁS



Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis sin exceder los 2

g/día6 semanas

Estafilococo en ausencia de material protésico

Oxacilina 12 g/24 horas en 4 – 6 dosis 6 semanas EI dcha no complicada se recomienda

tto por 2 semanas

En Alérgicos a penicilina (Reacción no anafilactoide)

Cefazolina 6 g/24 horas dividido en 3 dosis 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 3 - 5 días beneficio clínico no establecido

En Alérgicos a penicilina (reacción anafilactoide) o Cepas resistentes a oxacilina:

Vancomicina 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Estafilococo en presencia de material protésico

Oxacilina más 12 g/24 horas dividida en 4 – 6 dosis ≥ 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas

En Alérgicos a penicilina o en caso de cepas resistentes a oxacilina:

Vancomicina más 30mg/24 horas en 2 dosis (Máx: 2 g/día) 6 semanas

Rifampicina más 900 mg/24 horas V.O en 3 dosis ≥ 6 semanas


Enterococo (sensible a penicilina, vancomicina y

gentamicina) , Streptococo Viridians y Bovis (MIC > 0,5

ug/mL) V. Nativa o Protésica

Penicilina

G sódica

18 - 30 millones U/ 24

horas en 4 – 6 dosis

4 – 6

semanas

V. Nativa:

< 3 meses 4 semanas

> 3 meses 6 semanas

V. Protésica:

6 semanasAmpicilina

Sódica

12 g/24 horas IV en 6

dosis

MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV dividido en 3 dosis 4 – 6 semanas


Vancomicina 30mg/24 horas en 2

dosis (Máx: 2 g/día)

6 semanas 6 semanas de tto con

vancomicina debido a su baja

actividad frente a enterococo

MÁS

Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 6 semanas

Tratamiento Empírico

Válvula Nativa

Vancomicina 15 mg/Kg /12 horas 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 1 mg/Kg/8 horas 2 semanas

Válvula Protésica

Vancomicina 15 mg/kg/12 horas 4 – 6 semanas

+ Rifampicina 300 – 450mg/8 horas VO 4 – 6 semanas

+ Gentamicina 3mg/Kg IV en 3 dosis 2 semanas


E.I con Hemocultivos Negativos

• Se da en un 10 - 20% de los casos

• La 1º causa es el tto ATB previo

• Microorganismos que crecen lentamente en los hemocultivos convencionales (detallar en la petición del Hemo)– Anaerobios, Corynebacterium, HACEK (Haemophilus, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae) , N. gonorrhoeae, Nocardia

Proced. dentales y respiratorio

Situación Agente Adultos Niños

V.O Amoxicilina 2g 50mg/Kg

IV/IM Ampicilina

Cefazolina o Ceftriaxona

2g

1g

50mg/Kg

RAM: Penicilina

V.O

Cefalexina o

Clindamicina o

Azitromicina/claritromicina

2g

600mg

500mg

50mg/Kg

20mg/Kg

15mg/kg

RAM: Penicilina

IV/IM

Cefazolina o

Ceftriaxona o

Clindamicina

1g

1g

600mg

50mg/Kg

50mg/Kg

20mg/Kg

Circulation 2007;116;1736-1754;

Tratamiento Qx. V. Protésica

• Endocarditis Protésica Precoz

• Disfunción Valvular Con Compromiso Hemodinámico

• Evidencia De Extensión Perivalvular

• Infección Persistente

• Embolismos Recurrente.

• Infecciones Debidas A M.O Con Pobre Respuesta A Antibióticos.

• Vegetaciones Obstructivas

Anticoagulación

• La ACO debe ser suspendida en los pacientes con EI

• Los paciente de alto riego embólico por su cardiopatía de base deben ser anticoagulados con heparina Na.

• Luego de un evento embólico cerebral la Heparina debe ser suspendida (72hrs)

• El AAS no disminuye el riesgo embólico y aumenta los sangrados.


INFECCIONES INTRAABDOMINALESPERITONITIS Y ABSCESO INTRAABDOMINAL

PERITONITIS

DEFINICIÓN

La inflamación del peritoneo puede deberse a lacontaminación de la cavidad peritoneal conmicroorganismos, agentes químicos irritantes, o ambos.

PRIMARIA SECUNDARIA

TERCIARIA DURANTE LA DIÁLISIS PERITONEAL

CLASIFICACIÓN

INFECCIÓN SIN EVIDENCIA DE ROTURADE VISCERA ABDOMINAL, NI DEINOCULACIÓN DESDE EL EXTERIOR.

1.- PERITONITIS PRIMARIA

TRASLOCACIÓN BACTERIANA

LINFÓGENA

HEMATÓGENA

ETIOLOGIA

MICROBIOLÓGICOS

• CIRROSIS HEPÁTICA : E. Coli yotras enterobacterias

• SINDROME NEFRÓTICO: S.pneumoniae

DIAGNÓSTICO

• CULTIVO DE LÍQUIDOPERITONEAL (PARACENTESIS)

EXUDADO

CITOLOGÍA : PMN

( + 250 /ul)

• TAC

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• FIEBRE

• DOLOR ABD

• NAUSEAS

• VÓMITOS

• DIARREA

• HIPERSENSIBILIDADABDOMINAL DIFUSA

• AUSENCIA O DISM DE RUIDOSINTESTINALES

LABORATORIAL E IMAGENOLÓGICO

TRATAMIENTO

TTO

• CEFALOSPORINAS DE 3RAGENERACIÓN.

24-48 hrs de tto debe producirse :Mejoría clínica, disminución del

recuento de leucocitos.

2.- PERITONITIS SECUNDARIA

INFECCIÓN GENERALIZADA DEL PERITONEO QUE SE PRODUCE TRAS LA ROTURA DE UNAVISCERA HUECA ABDOMINAL.

ETIOGENIA

MICROBIOLÓGICO Y QUÍMICO

Flora saprofita del tubo digestivo y genitourinario

• BACILOS GRAMNEGATIVOS

E.coli

• ANAEROBIOS ( Bacteroides fragilis)

• E. FAECALIS

Hospital

Pseudomonas

DEPENDE DE SER :HOSPITALARIO O

EXTRAHOSPITALARIO

DIAGNÓSTICO

LABORATORIAL E IMAGENOLÓGICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• FIEBRE

• DOLOR ABD

• NAUSEAS

• VÓMITOS

• ANOREXIA

• DISTENCIÓN ABDOMINAL

• HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN

• TAQUICARDIA

• ESCALOSFRIOS

• SED

1.- Sangre

2.- Examinación de líquido peritoneal

3.- Rx, ecografía, TAC

TRATAMIENTO

TTO (ATB + MEDIDAS DE SOPORTE)

• Cefalosporinas de 3ra generación con metronidazol.

• Amoxicilina – ácido clavulánico.

• Tigeciclina.

• Ertapenem.

PSEUDOMONAS:

CEFEPIMA + MTRONIDAZOLPIPERACILINA – TAZOBACTAM

IMIPENEMMEROPENEMDORIPENEM

3.- PERITONITIS TERCEARIA

SE REFIERE A LOS CUADROS DE PERSISTENCIA Y SOBREINFECCIÓN DE UNA PERITONITISSECUNDARIA PREVIA, EN CUYO CONTROL HA FRACASADO EL TRATAMIENTO ATB O QX INICIAL.

CUADRO

• Pacientes inmunodeprimidos.

• Pacientes sometidos a múltiples intervenciones.

ETIOLOGÍA

• Igual que la 2°

• Considerar E. faeciumy hongos ( Candidaspp)

TTO

• Beta lactámicos con actividad frente a Pseudomonas, asociado a vancomicina (o linezolid) y fluconazol.

ABSCESO INTRAPERITONEAL• PERITONITIS NO TRATADA

• EPIPLON MESENTERIO O VICERA

PATOGENIA E INMUNIDAD

PRESENTACION CLINICA

PROCESO PATOLOGICORESPUESTA DEL HOPEDADOR

suelen tardar entre 1 y 4 semanas en formarse

BACTEROIDES

FRAGILIS

COMPLEJO DE POLISACARIDOS

CAPSULARES, POLISACARIDO A

apendicitis, diverticulitis, afectación vía biliar, pancreatitis, úlceras pépticas

perforadas, pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal y postoperatorio

de cirugía abdominal.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Rx simple de abdomen y tóraxEstudios isotópicos

Ecografia.TAC

El tratamiento de los abscesos intraabdominales requiere terapia antibiótica intravenosa y drenaje. El drenaje implica introducir una aguja a través de la piel hasta el absceso, usualmente con la guía de rayos-X. El tubo de drenaje se deja puesto por días o semanas hasta que se desaparezca el absceso.En ocasiones, los abscesos no se pueden drenar en forma segura de esta manera. En tales casos, se debe realizar una cirugía bajo anestesia general (el paciente inconsciente y sin dolor). Se hace una incisión en el vientre (abdomen) y luego se drena y limpia el absceso. El tubo de drenaje se deja en la cavidad del absceso y permanece allí hasta que la infección desaparezca.Siempre es importante identificar y tratar la causa del absceso.

ABSCESO HEPATICO• PIOGENO (tres cuartas partes de los abscesos

hepáticos)

ETIOLOGIA:

GERMENES polimicrobianos con presencia de Gram negativos aerobios y anaerobios

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococosp. También se cultivan Gram positivos anaerobios

como Bacteroides sp, Fusobacterium sp. y Actinomices sp.

CLINICA

dolor abdominal, fiebre, diaforesis nocturna, vómito, anorexia,

malestar general y pérdida de pesofiebre de origen desconocido

hepatomegalia en 50-70% de los casos

El tratamiento empírico incluye antibióticos parenterales de amplio espectro como penicilina,

aminoglucósidos, metronidazol o clindamicina

El drenaje se debe realizar después de uno o dos días de tratamiento antibiótico intravenoso

La radiografía simple de abdomenecografía,

TACCPRE

ABSCESO AMEBIANO (Entamoeba histolytica)

Cerca del 10% de la población mundialmenos del 1% de los pacientes con amebiasis intestinal

género masculino en una proporción 10:1

• antecedente de amebiasis intestinal • dolor en el cuadrante superior derecho• fiebre (38- 39ºC)• malestar general• astenia ,adinamia y tos no productiva• hepatomegalia dolorosa y dolor puntual a la palpación intercostal o subcostal• Puede existir distensión abdominal con irritación peritoneal• leucocitosis con desviación a la izquierda• pruebas hepáticas pueden estar alteradas,

CLINICA

aguda, con menos de 10 días de

sintomatología

crónica con más de dos semanas

de evolución sintomática

Las complicaciones del absceso son sobreinfección, aumento de tamaño del órgano y ruptura hacia órganos vecinos

DIAGNOSTICO

PCR, ELISAPUEBAS SEROLOGICAS

RMNTAC

RADIOGRAFIA DE TORAX

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALpiocolecistitis (“piocolecisto”), absceso hepático piógeno, absceso subfrénico, quiste hidatídico infectado, hepatitis viral o alcohólica, apendicitis, pancreatitis. neumonía,

derrame pleural, tromboembolismo pulmonar y enfermedades malignas como carcinoma hepatocelular, linfoma o enfermedad metastásica del hígado

ABSCESOESPLENICO

Es una rara entidada frecuencia de 0.14-0.7%

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre en más del 90% de los casos, dolor abdominal en más del

60%, dolor en hipocondrio izquierdo en más del 39%, recordando que el dolor es

por esplenitis

ABSCESO RENAL Y PERIRRENALES

Un absceso perirrenal es una cavidad de pus alrededor de uno o

ambos riñones. Es causado por una infección.

son ocasionados por infecciones urinarias que empiezan en la

vejiga. Después se diseminan a los riñones y luego la zona alrededor de estos. Una cirugía en las vías

urinarias o el aparato reproductor y una infección del torrente

sanguíneo

endocarditis infecciosa, infecciones y abcesos abdominales

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