ENCEFALOMIELITIS AVIAR (EA)

DEFINICIN

Es una enfermedad infecciosa viral de aves, afecta a pollitos de 1 a 3 semanas. Pollos, pavos, faisanes y codornices son susceptibles en forma natural. En aves de jvenes se caracteriza por signos neurolgicos: ataxia, incoordinacin, parlisis y un rpido tremor de la cabeza y cuello tremor epidmico En ponedoras causa depresin de la postura 10 15 %, el cual puede retornar a niveles normales despus de 2 semanas

HISTORIA

1930 Jones, descubre en EE.UU en pollos de 2 semanas con temblores. Posteriores brotes en Connecticut, Maine, Massachussetts y New Hamshaire. Enfermedades de la Nueva Inglaterra En nuestro pas su presentacin es espordica, relacionadas a fallas de vacunacin en reproductoras.

ETIOLOGA

Enterovirus, perteneciente a la familia Picornaviridae. Virus filtrable, 20-30nm de dimetro, virin con perfiles hexagonales, con carencia de envolturas con 32 o 42 capsmeros. Virus RNA, con una densidad de 1.31 a 1.33 g/ml y un coeficiente de sedimentacin de 148 S. Resistente: Cloroformo, cido, tripsina, pepsina Dnasa y est protegido efectos del calor por iones de magnesio divalente. Tiene 4 protenas especficas: VP1-VP4 con pesos moleculares de 43 KD, 35 KD, 33KD Y 14 KD respectivamente. Se multiplican en el cerebro, clulas de Purkinje, capa molecular del cerebelo, pared muscular de tracto digestivo, pncreas y otros rganos internos. Afecta al sistema nervioso central y no al perifrico y es responsable de los sntomas. La patogenicidad de los de los aislados de campo vara, todos son enterotrpicos, infectan por va oral y son eliminados en las heces.

EPIZOOTIOLOGA Y TRANSMISIN:

Huspedes naturales: pollos, faisanes, codornices y pavos. Huspedes experimentales: patitos, pavipollos, pichones y gallinas de guinea. Refractarios al virus introducidos intracerebral: ratones, cobayos, conejos y monos. La va intracerebla de inoculacin ha dado los resultados ms consistentes en la reproduccin de EA en pollos. El virus se elimina en las heces y contamina la cama la cual se dispersa por calzado y fmites, transmitiendo en forma horizontal. Aves de cualquier edad pueden infectarse pero slo los pollitos infectados en edades tempranas desarrollan signos nerviosos antes de las 4 semanas. Las aves desarrollan resistencia con la edad, por maduracin del sistema inmune humoral. Transmisin vertical es importante en la diseminacin del virus, el cual se esparce a travs del huevo entre 5 y 13 das de dpi. En la incubadora al momento de la eclosin de huevos contaminados con huevos limpios. Pollitos con anticuerpos maternos estn protegidos para el homlogo. Embriones contaminados disminuyen la incubabilidad y aumenta la mortalidad embrionaria en los 3 ltimos das de incubacin. La mortalidad es de 40-60% si todos los pollos provienen de parvadas infectados, la mortalidad promedio es del 25% y puede exceder del 50%. Pollos infectados en embrin tienen un periodos de incubacin de 1 a 7 das, pollitos infectados por contacto o administracin oral, 11 das.

PATOGENIA:

Cepas de campo infectan pollos expuestos oralmente las vas alimentarias en especial duodeno, luego se presenta viremia e infeccin del pncreas, hgado, corazn, rin, bazos, musculo esqueltico y finalmente SNC. Antgeno viral es relativamente abundante en el SCN. La edad al momento de infeccin es importante, aves infectadas al 1 da, morirn, mientras que las infectadas a los 8 das desarrollan paresia, de ordinario se recuperan, la infeccin a los 28 das no causan signos clnicos.

SIGNOS:

Se presenta desde el nacimiento hasta 1 semana. Primero muestra expresin torpe en los ojos, decaimiento, somnolencia, ataxia progresiva por incoordinacin de los msculos. Tienden a sentarse sobre los tarsos, al ser agitados muestran marcada incoordinacin y se caen de lado rehusndose a moverse. Se puede evidenciar temblores finos de la cabeza y cuello, cuya frecuencia y magnitud vara. La ataxia progresa hasta que el pollito no pueda moverse, sigue luego inanicin, postracin y muerte. Los pollitos postrados son pisoteados por los compaeros de corral.

LESIONES:

La nica lesin macroscpica descrita en pollos son reas blanquecinas, a causa de masas de linfocitos infiltrantes en capa muscular del proventrculo.Se puede observar hidrocefalia, formacin de cataratas con opacidad o decoloracin azulada del cristalino en aves sobrevivientes al brote de EA.

Lesiones Macroscpicas:

Las alteraciones son del sistema nervioso central, estas incluyen: Degeneracin neuronal, con hinchazn del cuerpo de la clula nerviosa y prdida de la sustancia de Nissl, denominada cromatolisis central en el cerebro, medula, cuerno anterior del cordn espinal. Proliferacin de las clulas de la neuroglia perivascular y alrededor de las clulas nerviosas degeneradas, denominada Satellitosis, en cerebro, medula, cerebelo y cordn espinal. Infiltracin linfoctica perivascular en cerebro o cordn espinal. Infiltracin linfoctica visceral en la capa muscular del proventrculo, molleja y pncreas.

DIAGNSTICO:

En pollos afectados clnicamente se puede realizar aislamiento viral, histopatologa y pruebas de anticuerpos fluorescentes.

Para aislamiento viral es cerebro es el mejor material de pollos con signos clnicos tempranos.

Se puede inocular intracerebral a pollitos de 1 da de edad, al saco de la yema en huenos embrionados al 6 da. Las lesiones en el embrin son inmovilidad del embrin, parlisis, atrofia del msculo de la pierna y algunas veces del embrin.

La inoculacin del embrin tambin permite que salgan pollitos y se observan signos clnicos en los primeros 10 das de vida.

En cultivos de clulas enceflicas embrionarias de pollo o frotis de cerebro, se utiliza FA indirecta para detectar antgeno viral.

Serologa:

Pollos enfermos desarrollan anticuerpos que puede medirse con pruebas de VN, FA indirecta, ID, ELISA y HA pasiva. La prueba ms utilizada es ELISA.Para determinar la capacidad neutralizadora del suero o plasma, se usa la cepa Van Rockel adaptada a embrin.

Diagnstico diferencial:

Newcastle: degeneracin neuronal es perifrica, infiltracin linfocitaria perivascular extensa. Marek: Leptomeningitis linfocitaria ocurre, no en EA. Encefalomalacia: Lesiones hemorrgicas, edematosas y necrticas en encfalo. No hay tremor. Raquitismo: no hay signos nerviosos, hay claudicacin. Micoplasmosis: linfocitos y heterfilos se pueden encontrar, no hay heterfilos en EA. Deficiencia de vitamina B1: hay opisttonos, sin tremor. Encefalitis equina: no hay degeneracin neuronal con cromatolisis central. Encefalitis alrgica: linfocitos y heterfilos vascular y perivascular. No hay hererfilod en EA.

Parlisis, ataxia e incoordinacin en pollos pueden ser causados por: Gota En Encefalomalacia Deficiencia de vitaminas: A, D. B2 Marek Nefritis Newclastle Perosis Encefalitis equina Intoxicacin por DDT: nitrofenoles, arsenicales, PCB. Aspergillosis cerebral Infecciones bacterianas en cerebro: estreptococos, salmonella, pasteurellas, MG. Encefalitis alrgica ToxoplasmosisPREVENCIN Y CONTROL

La EA es controlada por vacunacin La reproductora se vacuna durante la fase de crecimiento para prevenir la infeccin durante la postura, la transmisin al huevo y luego a la progenie. El virus vacunal se puede solo vacunar un porcentaje de la parvada, sino hay una adecuado diseminacin resulta en inmunidad parcial. Vacuna viva se aplica entre 12 16 semanas de edad. Vacunas virus muerto se puede aplicar en produccin si por descuido no se inmunizo la parvada. Los programas de vacunacin deben ser monitoreados por ELISA. Si se utiliza la vacuna de EA con viruela, aplicar va alar, se debe monitorear el procedimiento de la viruela despus de 1 2 semanas de aplicacin. En pollonas despus de 2 semanas de vacunadas con una incidencia de 1 al 4% se presenta signos de enfermedad nerviosa, no pueden coordinar movimientos, con postura anormal marcada por elevacin de la parte trasera del ave y porque bajan la cabeza. La paralisi avanza hasta que no pueden comer o beber. Este fenmeno parece estar ligado al mtodo de produccin de la vacuna. El virus tiene afinidad por 2 tipos de tejidos, gastrointestinales (enterotrpicos) y el nervioso (neurotropo). Si el virus vacunal se prolonga en embriones tiende hacerse neurotropo.

ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRNICA COMPLICADA (ERCC)

DEFINICIN La ERCC en aves, es una enfermedad de curso crnico, caracterizada por signos respiratorios, estornudos, tos y descarga nasal. En pavos causa sinusitis. La infeccin de los sacos areos se los define como aerosaculitis y es resultado de infeccin por MG, virus respiratorio y E. coli, afectando a aparato respiratorio, reproductivo y digestivo (lowa). 4 micoplasmas son patgenos: 2 en pollos MG y MS 2 en pavos: MM y MI

SINNIMOS: Micoplasmosis, infeccin por PPLO, aerosaculitis.

IMPORTANCIA ECONMICA:En pollos las prdidas se deben a: Bajo consumo de alimento 10-20%. Crecimiento desigual del lote. Mala conversin de alimento. Predisposicin a otros problemas infecciosos. Aumento de mortalidad. Prdida de peso corporal. Mayor costo por medicacin y mano de obra.

En gallinas ponedoras y reproductoras las prdidas se deben a: Retraso en el desarrollo de las pollonas. Mayor eliminacin de aves en la etapa de postura. Postura irregular, no alcanza pico de produccin. Baja incubabilidad y fertilidad. Mala calidad de los pollos BB. Mayor mortalidad, altos costo de tratamiento.HISTORIA 1905, Dodd en Inglaterra describe en pavos y lo denomina neumoenteritis epizotica. 1938, Dickinso y Hinshaw en pavos lo denomino sinusitis infecciosa. 1935, Nelson describi cuerpos de cobaciliformes asociados con coriza. 1943, Delaplane y Stuart cultivaron en huevos embrionados. En nuestro pas es altamente persistente y endmica.

ETIOLOGA Es causada por Micoplasma gallisepticum (MG), familia: Mycoplasmataceae, reino: Procariote. Los micoplasmas son organismos ms pequeos que las bacterias, ms grandes que los virus, por lo general es cocoide 0.25 a 0.5 um Gram , carece de pared celular, inmviles. Aerobios difciles de cultivar, carecen de pared celular que lo convierte en microorganismo frgil, susceptible a factores ambientales, pocos resistentes al calor, destruido por la luz y desinfectantes comunes. Lo inactiva el fenol, formalina, beta propiolactona y methiolate. Sobrevive pocos das fuera del husped, por lo tanto necesita portadores para supervivencia. Periodos de incubacin experimental 6 27 das.

Factores Determinantes Aves con MG y virus de Bronquitis son susceptibles a E. coli. Aves solo con virus respiratorio son menos susceptibles a E. coli. Aves libres de micoplasma y virus respiratorio son recistentes a E. coli.

Factores Desencadenantes Estrs o estado de tensin. Deficiente ventilacin, alta humedad, alta densidad, fro excesivo, polvo, movimiento por vacunaciones, amoniaco, infecciones bacterianas, micotoxinas, infecciones virales, inmunosupresin.

Factores Complicantes Bajo consumo de alimento, que produzca atona intestinal y multiplicacin bacteriana en el tracto digestivo.

Requerimientos de crecimiento Requiere medio enriquecido con 10 -15 % de suero inactivado de cerdo, ave o caballo. Incubacin prolongada 2-5 das con atmsfera hmeda. Medio de Frey o caldo PPLO son los ms usados para aislamiento, incubacin aerbica o anaerbica. Los medios son incubados hasta que el rojo del fenol cambie a naranja o amarillo, luego son transplantadas a agares. Las colonias son muy pequeas, lisas, circulares, con densa rea central elevada con apariencia de huevo frito de 0.2 a 0.3 mm de dimetro.

Propiedades bioqumicas MG, fermenta glucosa y maltosa con produccin de cido pero no de gas. MG, no fermenta lactosa, dulcitol o salicina. La sucrosa la fermenta pocas veces, los resulfados con galactosa, fructosa, trehalosa y manitol son variables. No hidroliza la arginina, es fosfatasa negativa, reduce el tetrazolium cambia a rojo. MG ocasiona hemlisis completa de eritrocitos de caballo y aglutina eritrocitos de pavo y pollo.

Epizootiologa y transmisin Se presenta de manera natural en pollos y pavos. Existen infecciones naturales en faisanes, perdices, codornices, perico, patos, gansos y otras aves silvestres. Principal va de transmisin es directa por huevo infectado transovrica por contacto de ovarios con sacos areos. Por contacto directo aves portadoras con aves susceptibles. Por aerosoles producido por estornudos de aves enfermas. Lotes jvenes infectados. Granjas de mltiples edades son las que presentan mayores problemas. Forma mecnica, por contagio de agua, alimento, equipo, ropa, bandejas, cajas de huevos, vehculos. Aves silvestres, rapia y roedores son vectores importantes.

SIGNOS Tos, estornudos, estertores traqueales bronquiales, ojos llorosos, temblor de la cabeza, disnea, afona, boqueo, inflamacin de senos infraorbitarios. Es crnica por naturaleza, se evidencia por excesivo nmero de pollos pequeos. Prdida de peso, disminuye postura, cerca de 20 huevos menos por ciclo. Mortalidad variable, en pollos puede alcanzar 30%. Pavos afectados con secrecin nasal, ocular con inflamacin de senos paranasales, ojos cerrados, hinchazn de la cara, las aves se adelgazan.

LESIONES En casos leves no se encuentran lesiones ocasionalmente se observa exudado espumoso en el ojo o ligera conjuntivitis. En casos graves hay exudado catarral, secrecin mucosa en trquea, bronquios, con aerosaculitis. En casos ms graves hay sinusitis. Cuando se complica con E. coli se encuentran exudados caseosos en trquea y bronquitis, pericarditis, perihepatitis, peritonitis, aerosaculitis, fibrinopurulenta o caseosa.

PATOGENIA Los cambios patolgicos varan con el aislado, ruta de exposicin y nmero de bacterias involucradas. Los micoplasmas se asientan en pasajes areos, atacando las clulas epiteliales de las paredes y membranas mucosas. La infeccin inicial se presenta en trquea, fosas nasales y senos nasales, luego avanza al tracto respiratorio inferior, bronquios y alveolos, cuando alcanzan los alveolos la infeccin queda establecida. Cuando el micoplasma mata clulas epiteliales, se produce una reaccin inflamatoria en el rea, el tejido lesionado es entrada fcil para patgenos secundarios. La migracin de micoplasma a sacos areos causa severa enfermedad, con pocos organismos. MG puede producir dao en articulaciones y corazn.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Enfermedades respiratorias: NC, bronquitis infecciosa, MC, clera aviar, coriza infecciosa, aspergillosis. En pavos, la sinusitis se diferencia de clera aviar, ornitis, MS. Deficiencia de vitamina A, influenza, criptosporosis.

DIAGNSTICO Presuntivo en base a la historia, signos clnicos y lesiones. Definitivo en base a aislamiento e identificacin: hisopos traqueales, exudados de sacos areos, senos infraorbitarios y pulmones en medio de crecimiento, Frey, caldo PPLO o caldo infusin cerebro corazn suplementado con 10-15% de suero porcino o equino, glucosa, extracto de levadura, cistena, NAD para MS, acetato de talium, penicilina, rojo de fenol. Los cultivos son incubados en 5-7 das a 37C, se pueden hacer 2 o 3 pases seriados cuando el indicador ha cambiado de color. El cultivo se puede identificar en frotis coloreado por Giemsa para demostrar pequeos organismos cocoides. Siembra de placas de agar con cultivos positivo a 37C por 5 7 das con atmsfera muy hmeda, las colonias son muy pequeas de 0.1 a 1mm con el centro elevado. Se incuban embriones de pollo de 7 das en saco vitelino con exudado de pollos afectados el inoculo debe ser libre de contaminacin bacteriana, la muerte del embrin se produce entre 5 a 8 das, a veces se necesita pases seriados. Pruebas serolgicas, aglutinacin (HA) e inhibicin de la hemoaglutinacin (HI), reactores se confirman por aislamiento. ELISA prueba sensitiva y especfica, pero puede ocurrir reacciones no especficas. Cepas MG de baja virulencia produce pobre respuesta de anticuerpos y aislamiento es difcil. PCR, prueba rpida y sensitiva, pero requiere de aislamiento puro. PvpA, MGC1 (gapA), genes de lipoprotena, seguido de RFLP. Estudios de cepas de MG por RFLP Y RAPD (DNA polimrfico amplificado al azar), identifican cepas especficas. Estudios con Western blots y anticuerpos monoclonales muestran un alto grado de variabilidad en la expresin de antgenos de superficie en cepas de MG, (Clones de MS con hemoaglutinacin negativa son menos virulentos). Inmunofluorescencia directa, AGP, procedimientos de hibrildacin ADN-ADN, pruebas de inhibicin de crecimiento con discos impregnados con suero hiperinmune. En la prueba de aglutinacin en palca (PAP) se mezcla una gota de suero 0.02 ml y una gota de antgeno teido 0.03 ml, sobre una placa de vidrio, una reaccin positiva aglutina al antgeno en 2 minutos, se prueba 10% del lote o un mnimo de 300 aves, es prueba sensitiva pero de baja especificidad dando falsos positivos relacionados con el suero en el medio de cultivo o por el uso de vacunas inactivadas.

Histopatologa Marcado engrosamiento de la membrana mucosa respiratoria con inflamacin de clulas mononucleares e hiperplasia de las glndulas mucosas. En pulmones hay reas neumnicas y cambios linfofoliculares, tambin lesiones granulomatosas. En trquea hay exfoliacin de clulas epiteliales ciliadas. En pollos y pavos cuando se complica con E. coli hay neumona y salpingitis.

TRATAMIENTO El uso de antimicrobianos reducen la severidad de la enfermedad respiratoria pero no evitan la infeccin. Se prefiere drogas antimicoplasmicidas: tilosina, tiamulina, quinolonas, MG es sensible a estreptomicina, oxi y clortetraciclinas, eritromicina, lincomicina, espectinomicina. Existen cepas que son resistentes a antibiticos, se recomienda realizar antibiograma antes de iniciar el tratamiento. Tcnicas de inyeccin de antibiticos en embrin, inmersin de huevos con solucin de antibiticos, calentamiento de huevos frtiles, ya no se utilizan.

PREVENCIN Y CONTROL Adquirir pollos y pavos de reproductoras libres de micoplasma, conservar los lotes libres de infeccin con estricto aislamiento y programas de monitoreo. Utilizacin de bacterinas que protegen contra aerosaculitis y prdida de postura. Vacunas vivas, incluyen cepas F, cepa 6/85 de Intervet y st 11 de Select Laboratorio. Cepa F exhibe moderada virulencia para pollos y es virulenta para pavos, coloniza de manera eficiente el tracto respiratorio y ofrece buena proteccin contra la baja de postura. La cepa 6/85 y st- 11 son avirulentas ofrecen buena proteccin contra el desafio.

PROBLEMA DE PATASLa seleccin gentica, la nutricin y el manejo determinan en las aves, un buen tamao corporal y una rpida ganancia de peso.

Como resultados de este rpido crecimiento, se observa un incremento en la incidencia de debilidad de piernas y cojeras.

El resultado inmediato, puede ser un decrecimiento del consumo de agua y alimento, interaccin social alterada y consumo de cama.

El impacto econmico es una pobre conversin de alimento, incremento de aves descarte y en casos extremos mortalidad.

Un sin nmero de factores, influencian el normal desarrollo del hueso Factores nutricionales: Protenas, aminocidos, vitaminas, minerales y balance electroltico. El rol de ingredientes especficos y micotoxinas. Gentica, el sexo, la tasa de crecimiento Agentes infecciosos, tales como bacterias, virus, micoplasmas, juegan un papel importante en la anormalidad del hueso, cartlago o desarrollo de la articulacin.

El normal movimiento en el ave es dependiente de la actividad coordinada del sistema msculo esqueltico y nervioso, para eventualmente distribuir la presin del peso sobre el esqueleto. (Rowland, G.N., 1988).

La inactividad es un frecuente signo asociado con problemas de piernas, una mayor causa de esta inactividad es el dolor.

Desarrollo del hueso normal El hueso es un colgeno de tejido conectivo, con la nica propiedad de iniciar la mineralizacin en varios grados, creando rigidez, no visto en otros tejidos. El esqueleto como un todo dicta la forma bsica y la estatura del ave y provee soporte para los tejidos blandos, especialmente el msculo. El lmite del crecimiento muscular est dado por el tamao del esqueleto. El componente mineral es esencialmente el fosfato de calcio, la relacin de calcio-fsforo en el hueso es de 2:1, mantenindose tambin esta relacin es la formulacin de alimento. El hueso es la mayor reserva mineral en el cuerpo, representa alrededor del 99% de calcio, 88% de fosfato, 80% de bicarbonato, 50% de magnesio y 35% del total mineral de la reserva corporal. La cavidad del hueso es tambin el mayor sitio de almacenamiento de grasa en el cuerpo. Los problemas del esqueleto, son desrdenes metablicos, anormalidades en el crecimiento del hueso y est asociado con los huesos largos de la pierna, el fmur, el tibio tarso y el tarso metatarso.

DISCONDROPLASIA DE LA TIBIA (Osteocondrosis) La discondroplasia es un defecto comn en pollos de carne, patos y pavos. Est caracterizada por un tapona vascular de cartlago anormal en la placa de crecimiento de los huesos largos, es ms reconocido en la parte proximal del tibio tarso y por esto, la condicin es descrita como discondroplasia tibial. Ocurre tambin, pero es menos severa, en la terminacin proximal del fmur, distal de la tibia, parte proximal del fmur, distal de la tibia, parte proximal del tarso metatarso y parte proximal del hmero. El trmino discondroplasia est restringido a la persistente acumulacin anormal de cartlago desde la placa de crecimiento, en el cual la maduracin de condrocitos prehipertrfico e hipertrfico est retardado o atrofiado.

Signos clnicos y patologa

Cerca del 30% de pollos y pavos pueden estar afectados, la mayora de aves no presentan signos clnicos. Aves afectadas severamente, tienden a sentarse y son renuentes a moverse, tienen marcha torpe, lo cual est asociado con un agrandamiento de la tibia proximal y un marcado arqueamiento externo en una direccin anterior y lateral del hueso. Esta deformacin es ms notable en el procesamiento y puede resultar en el retiro de pollos afectados. En casos moderados, los conos de cartlago anormal, se desarrollan debajo de la parte medial posterior de la placa de crecimiento y llena de totalidad de la metfisis. Los signo pueden presentarse desde los 14 das de edad, ms frecuente se inicia entre 21 35 das. La variacin de signos por la edad, est relacionada al hecho de que muchas aves podran presentar crecimiento del cartlago anormal, sin que tenga cambios en la locomocin (Leeson, S, Daz G: J, Summers J: D., 1995). La severidad de las lesiones de la DT, han sido correlacionadas con el grado anterior de arqueamiento del tibio tarso y cojeras en pollos. Cuando ocurre la curvatura en la tibia, el hueso cortical es muy delgado en la superficie cncava. En pavos la incidencia es observada desde las 11 semanas hacia adelante, el 21% de machos pueden estar afectados, la severidad est directamente correlacionada con el peso del cuerpo entre 14-15 semanas de edad. La osteocondrosis es una lesin degenerativa focal de la placa de crecimiento, cartlago articular o hueso. Tcnicamente, la discondroplasia es una manifestacin de osteocondrosis. En trmino de osteocondrosis es usado solamente para isquemia y lesiones necrticas de la placa de crecimiento, cartlago articular o hueso. Microscpicamente, la discondroplasia est caracterizada por acumulacin de cartlago prehipertrfico, con pocos vasos, penetrando el cartlago anormal desde la metfisis, relacionada con la falta de vascularizacin y mineralizacin.

Etiologa y patognesis Muchas hiptesis asociadas con defectos de vascularizacin. Estos incluyen: Cartilago anormal que no puede ser invalidado por vasos metafiseales, oclusin de canales vasculares desde la epfisis y degradacin defectiva del cartlago. Es ahora aceptado que la DT es una consecuencia de inhibilidad de los condrocitos hipertrficos para sufrir deferencia terminal. Recientes estudios muestran que la produccin local de factores de crecimiento peptdico, juegan un importante rol en el desarrollo de las placas de crecimiento, un mal funcionamiento de uno de esos factores puede ser importante en el desarrollo de la DT. El metabolismo de la vitamina D, 1-25 dehidrocolecalciferol, juega un importante papel en la diferenciacin de losa condrocitos, la adicin de ste metabolito decrece la incidencia de la DT, pero fueron complicados con la depresin de la tasa de crecimiento. La incidencia y severidad de la DT, puede ser influenciado por la nutricin y seleccin gentica. Bait et al, 1994, sugiere que altos niveles de cistena u homocistena (150-300 mg por kg), en la dieta, causan DT y 10 ppm de molibdeno, neutraliza este efecto negativo. Dietas deficientes en cobre, raciones contaminadas con fusarium o sus productos fusarocromanona, raciones conteniendo thiram o su anlogo disulfiram. Altos niveles de fsforo, bajo nivel en calcio, alteran la relacin cationes aniones. En rpido crecimiento de las aves, es la mayor causa de DT, la palca de crecimiento es el sitio que ms rpido crece, el ayuno diario puede reducir la incidencia, sin causar depresin del crecimiento.

FATIGA DE JAULA (FJ) (Osteoporosis) Este es un desorden comn de ponedoras adultas que se encuentran en jaulas, las aves afectadas tienen husos frgiles y llegan a paralizarse. La osterporosis en ponedoras es definido como un decrecimiento de la normal mineralizacin de la estructura del hueso de la fragilidad y susceptibilidad a la factura. Los cambios esquelticos sugieren desarreglos en el metabolismo de calcio y fsforo. Las ponedoras que tienen alta produccin, mantenidas en jaula, muestran parlisis alrededor del pico de produccin. La condicin es causada por una fractura de las vrtebras y subsecuentemente afecta el cordn espinal. La fractura es devisa al dao en el flujo de calcio, relacionado a la alta produccin de calcio, en la cscara de huevo. La reserva de calcio se encuentra en el hueso medular, el aves utiliza el hueso cortical como fuente de calcio para la cscara del huevo. Una deficiencia de calcio o vitamina D, podra producir similares cambios esquelticos en la ponedora, pero podra causar baja de produccin y pobre calidad de la cscara. En el campo, en los brotes de fatiga de jaula, la produccin y la calidad de la cscara a menudo estn normales. Una alta incidencia de la enfermedad, ha sido asociada con una inadecuada disponibilidad de fsforo en la dieta. La falta de ejercicio contribuye a la enfermedad. Al inicio de la parlisis las aves se encuentran saludablemente y podra tener un huevo en cscara en el oviducto y un ovario activo. Las aves mueren por deshidratacin.

Signos clnicos y patologa Las aves pueden ser encontradas con parlisis en sus jaulas, la calidad del hueso es tan pobre que las fracturas pueden ocurrir, isquium, humero y hueso de la quilla muestran alta incidencia de fracturas, seguida por pubis, cubito, coracoides y fmur. La condicin es rara en aves criadas en piso, por esto se asume que la falta de ejercicio pueden ser un factor. Ridell et al (1968), sugiere que la parlisis a menudo es debido a fracturas de la 4 y 5 vertebra torcica, causando compresin y degeneracin del cordn espinal. Rowland y Foutz (1990), describen la FJ como otra osteoporosis del hueso cortical u osteomalacia del hueso medular. Si esto es correcto, la gallina puede responder rpido al tratamiento de osteomalacia, pero despacio al de osteoporosis. La glndula paratiroides est agrandada. Macroscpicamente, la corteza del hueso est delgada, los espacios de absorcin agrandados. El hueso medular es reducido en cantidad y abundantemente consiste de osteides.

Patognesis, etiologa y control Con el comienzo de la madurez sexual, hay un aumento en estrgenos, que resulta en cambio en la formacin del hueso estructural, para la acumulacin del hueso medular. El incremento de la fragilidad del hueso est asociado no solamente con prdida de minerales, sino tambin con las modificaciones en la estructura del colgeno. El tipo de encasetamiento tiene efecto en la incidencia de la fatiga de jaula, a las gallinas se les reduce significativamente la resistencia del hueso. La mayor rotura de hueso, coincide con el fin del ciclo de produccin y est influenciado por el manejo. La presin de seleccin, para maximizar la produccin de huevos, puede haber contribuido para la osteoporosis, por producir razas de aves con pobre calidad de huesos. Mtodos nutricionales para prevenir osteoporosis no han tenido xito, sin embargo una pobre nutricin puede exacerbar el problema. El incremento de calcio, antes de la produccin puede ser necesario, pero si se lo hace por mucho tiempo, la glndula paratiroides puede ser afectada y tambin se presenta urolitiasis. Alimentacin con partculas gruesas de calcio, puede extender el perodo de absorcin de calcio durante la noche, lo cual reduce el agotamiento del hueso medular y beneficia la calidad de la cscara, sin embargo no tienen impacto sobre la perdida de la estructura del hueso.

RAQUITISMO Es una mineralizacin defectuosa de los huesos, los cuales se vuelven gomosos. La falla es en la mineralizacin de la placa de crecimiento por las clulas hipertrofiadas y el hueso (Rowland. G, 1994). La deficiencia de calcio a nivel celular es el principal problema, aunque puede ser inducido por deficiencia o imbalance nutricional por calcio, fsforo o vitamina D3. Pollos jvenes y pollitas exhiben cojeras, la condicin clnica se observa entre la 2 3 semana de edad, sin embargo la deficiencia de fsforo puede presentarse en la primera semana de vida. El raquitismo puede resultar en deformaciones de la pierna y fracturas, particularmente en la articulacin costocondral. La deficiencia de calcio y vit D3 fueron similares, pero distintas de la deficiencia de P. las 3 deficiencias fueron caracterizadas por huesos blandos, placa de crecimiento alargada con calcificacin reducida del cartlago. En la deficiencia de P, la glndula paratiroides estuvo atrfica y zona de hipertrofia es la placa de crecimiento estuvo engrosada con invasin vascular normal de cartlago. La base del cartlago estuvo sostenido por osteides, espculas del hueso poco calcificado y tejido fibroso. El diagnstico diferencial de las 3 causas, es encontrar en el nivel de P en la sangre. Niveles excesivos de hierro en el agua o de aluminio en los subproductos de matadero, pueden inactivar los aniones. Probablemente la causa ms comn de raquitismo, es secundario a la mala absorcin o a la mala asimilacin. Las micotoxinas, aflatoxinas y ocratoxinas, reducen la fuerza de los huesos, perturbando la absorcin y causando deficiencia de vit. D. en aves afectadas, est reducida la cantidad de mucosa y la protena de la mucosa que se fija al Ca, as la vit. D no es absorbida. Las aves con raquitismo exhiben una matriz de cartlago muy desorganizado, con una penetracin irregular de canales vasculares.

Ocurrencia y signos generales El raquitismo es una de las formas clsicas de cajera. Los signos son huesos gomosos, huesos de caucho, blandos, unas y pico flexibles. Severa fragilidad y doblamiento de los huesos largos, debido a la pobre mineralizacin. Las aves caminan con obvio esfuerzo y sus pasos son inseguros e inestables. El emplume es pobre. Un marcado incremento en el suero de la fofatasa, es quizs el primer indicador de una lnea divisoria de la condicin raqutica. Una protuberancia bien definida est presente en la superficie interna de las costillas en la unin costocondral (rosario de la pobreza), muchas costillas muestran evidencia de fractura patolgica en esta regin.

Patologa y cambios metablicos Hay agrandamiento y desorganizacin del cartlago epifisiario de los huesos largos que est acompaado por reducida vascularizacin. Las cojeras ocurren debido a una extensin del hueso asociado con la prdida de la rigidez del hueso. Una deficiencia de Ca, representa un defecto primario en la maduracin celular. El fracaso de proliferacin de condrocitos para incrementar su tamao, soporta ste concepto y puede deberse al fracaso de acumular adecuadamente calcio intracelular. La deficiencia de fosforo en la dieta, resulta en raquismo, sin iniciar ningn signo histolgico. El exceso de calcio y la deficiencia de P operan con un mecanismo similar. Las aves con deficiencia de Ca son hipocalcmicas e hiperfosoatemias, la deficiencia de vit. D3 invariablemente resulta en hipocalcemia e hiperfosfatemia. En la deficiencia de vit. D3 en aves, la deficiencia de P es aparentemente causada por la hormona paratiroides. Un exceso de Ca, puede causar una deficiencia de P metablico, va estimulacin de excrecin de CaPO4. Esto asume que los niveles de P en la dieta no son excesivos. Ridell (1981), retardan el crecimiento del hueso, reduce la ceniza del hueso y causa hiperplasia paratiroidea. Con la deficiencia de P, sin embargo hay una atrofia de la paratiroides. Presumiblemente dietas con altos niveles de Ca, relativo a P, podra causar atrofia de la paratiroides. Altos niveles de vit. E y vit. A, pueden interferir con la utilizacin de vit. D3. Lesiones tipo raquticos, incluyendo huesos blandos han sido reportados en aves alimentadas con altos niveles de vit. A (Whitehead, 1989). Las micotoxinas afectan al raquitismo por reducir la entrada de vit. D y calcio.

Tratamiento y prenvencin Dietas ptimas en niveles de calcio, fsforo disponible y vit. D3. Aves con signos de raquitismo, responden a la administracin de fosforo diclcico en alimentos y vit. D3 en agua.

CONDRODISTROFIA (Perosis) Varias deficiencias nutricionales, incluyendo manganeso, colina, biotina, cido nicotnico y zinc, interfieren con el normal desarrollo de la placa de crecimiento y empeoran el crecimiento lineal del huso. Esto resulta en acordamiento, engrosamiento de los huesos largos y a menudo subsecuentes deformaciones de varus o valgus de esos huesos y el desplazamiento del tendn gastrocnemio (Ridell, 1978). En los pollos modernos de rpido crecimiento, la morfologa vascular de la placa de crecimiento es irregular y esto puede predisponer a los pollos a DVV. Algunos investigadores notaron que la demora en la diferenciacin del hueso cortical, podra preceder a la angulacin. Esto ha sugerido que DVV pueden tener una diferente patognesis etiolgica y que estas deformidades pueden ser hereditarias. La seleccin de la pierna, Le Bihan-Du-val y colaboradores, estimaron que la susceptibilidad a la deformacin de valgus, fue genticamente independiente de la conformacin de la carne y la deformacin de varus se incrementa con el peso corporal. DVV debe diferenciarse de varias deficiencias nutricionales, como Mn en donde hay un desorden generalizado en la palca de crecimiento o con discondroplasia de los huesos largos, que pueden debilitar los huesos y predisponer a la deformacin, sta puede se secundaria a DVV.

ESPONDILOLISTESIS (Kinky back) Es la deformacin de la 6 vertebra torcica, que causa posterior paralisis, debido a la compresin del codn espinal. Casi todos los lotes tienen algunas aves que estn afectadas, en algunas parvadas la incidencia llega al 2%, la incidencia mxima ocurre entre 3 -6 semanas de edad y utilizan sus alas en intentos de moverse. Las aves afectadas estn alertas, se mantienen sentadas en sus tarsos, con las patas ligeramente levantadas del piso, mueren con frecuencia por deshidratacin, si no se eliminan. La parlisis posterior resulta de la rotacin del cuerpo de la sexta vrtebra, junto con el eje de la espina dorsal con la parte posterior del cuerpo que se mueve dorsal y anterior, en relacin con la parte anterior. Esta rotacin ocasiona una angulacin ciftica del canal vertebral, en la unin de la 6 y 7 vertebra torcica, causando la compresin de la mdula espinal. La deformacin de la columna vertebral puede reconocerse con rapidez por palpacin de la superficie ventral de la columna durante la necropsia. Un diagnstico se confirma mejor por remocin, descalcificacin y corte de la columna vertebral a lo largo del plano medio longitudinal, para permitir la visualizacin de la compresin de la mdula espinal. La lordosis y espondilolistesis subclnica son comunes en pollos. La lordosis se desarrolla despus del naciemiento, puede disminuir por retraso del ndice de crecimiento. Hay una asociacin de espondilolistesis puede aumentar por seleccin gentica, el genotipo es importante.

PIERNAS TORCIDAS Han sido reportadas para causar prdidas econmicas en pollos de engorde. La deformidad es generalmente unilateral y est caracterizada por patas torcidas y arqueadas, en forma de comba hacia el exterior. La principal deformacin ocurre en el tibio-tarso distal y es en menor grado en el tarso proximal metarsal. En algunos casos el tendn gastronecmio es desplazado, pero esto no siempre acontece. Esta deformidad debe ser distinguida de la condrodistrofia por el acortamiento de los huesos largos y asociado a cambios degenerativos de las placas de crecimiento. La incidencia puede incrementarse por criar pollos en bateras y puede ser influenciado por la carencia de ejercicio.

ROTACIN DE LA TIBIA Afecta pavos jvenes de 2 14 semanas de edad, pero tambin a pollos. Las aves afectadas muchas veces tienen la pata enferma extendida de manera lateral. El efecto se restringe al eje de la tibia, que se gira hacia fuera, con frecuencia de 90 grados. No hay angulacin del hueso y la articulacin de los tarsos est normal sin desplazamiento del tendn gastrocnemio. La rotacin o torsin del fmur, tibiotarso y tarso metatarso es normal durante el desarrollo temprano del ave. Los fmures y tibio- tarsos rotan de manera externa, los tarso metatarso rotan medialmente cuando el eje de la superficie articular distal se compara con el eje de la superficie articular proximal. La causa se desconoce, se sugiere raquitismo temprano como factor predisponente en gallinas de Guinea. La tibia girada difiere de DVV en que no hay angulacin de los huesos y en pollos la incidencia se da a las 3 semanas.

DEDOS TORCIDOS Es comn encontrar dedos torcidos en pollos de carne y pavos, cualquiera de los dedos son torcidos lateralmente o medialmente en el plano horizontal. Un examen cuidadoso revela torcimiento de las falanges, sta condicin debe diferenciarse de dedos enroscados, debido a deficiencia de riboflavina en los cuales los dedos son torcidos hacia abajo y la primera lesin est en el sistema nervioso. Dedos torcidos impiden la movilidad del ave y probablemente reduce la eficiencia de produccin. Pueden interferir con el rendimiento reproductivo del gallo. La causa es desconocida, pero puede incrementarse por incubar con luz infrarroja y pisos de alambre. La deformidad, a menos que no sea grave, tiene poca importancia clnica. Pueden estar flexionados 1 o ms dedos de manera lateral o medial, muchas veces hay rotacin de falanges. El acordamiento de los tendones flexores puede ocasionar la deformacin, la tensin en los tendones flexores es tal vez menor, cuando las piernas estn torcidas. Una mayor incidencia se relaciona con ciertos tipos de piso, crianza con rayos infrarrojos, deficiencia de piridoxina y algunas toxinas (Ridell, C., 1975).