EKGALE OSORIO

RECORDAR: ¿CÓMO LEER EKG?

1. Ritmo1. Sinusal: onda P existente que precede QRS, positiva en D2 (60-100 lpm)2. AV (40-60 lpm)3. Haz de Hiss (20-40 lpm)4. Purkinje (15-20 lpm)

2. FC: 60-100 lpm1. FORMA 1: 1500/ nro de cuadraditos entre R-R2. FORMA 2: Si los cuadrados grandes son exactos: 300/ nro de cuadrados3. FORMA 3 (Aproximada): 300- 150- 100- 75-60-50

3. Eje cardíaco

III cuadranteAVF: -I : -

II cuadranteAVF: +I: -

IV cuadranteAVF: -I: +

I cuadranteAVF: +I: +

+

-

+-

4. Ondas, segmentos e intervalos Onda P (despolarización auricular): 0,10 – 0,12 seg / 0,2- 0,3 mv Segmento PR (retraso AV) Onda QRS (despolarización ventricular): < 0,12 seg / 1- 1.2 mv

Q (-) septum IV –> no más de 1/3 de QRS ni 1 cuadradito R (-) haz de Hiss más pequeño en V1, más grande en V6 S (-) Purkinje

Intervalo PR: inicio P- Final QRS: 0,12- 0, 20 seg Punto J: unión repolarización y despolarización ventricular Onda T (repolarización ventricular) Segmento ST: final QRS- inicio T Intervalo QT: 0,32- 0,44 seg Onda U

• PR (0.12 a 0.20 s)• • Corto: 1) sindrome de preexcitacion (busquese un trazo ascendente borroso del QRS• por la presencia de onda “delta”); 2) ritmo nodal (P invertida en aVF).• • Largo: bloqueo AV de primer grado (cap. 131).• QRS (0.06 a 0.10 s)• Ancho: 1) extrasistoles ventriculares; 2) bloqueo de rama: derecho (RsR′ en V1, S profunda• en V6) e izquierdo (RR′ en V6 [fi g. 120-2]); 3) concentraciones toxicas de algunos farmacos• (p. ej., quinidina), y 4) hipopotasemia pronunciada.• QT (<50% del intervalo RR; QT corregido ≤0.44 s)• Prolongado: congenito, hipopotasemia, hipocalcemia, farmacos (p. ej., clase IA y antiarritmicos• clase III, triciclicos).

NORMAL

PATOLOGÍAS

BRADICARDIA

Bloqueos

1. BLOQUEOS SEGÚN GRADO

Bloqueo de 1er grado (Bloqueo AV)• Intervalo PR prolongado (>0.20 seg), en realidad ya no se considera un bloqueo

como tal, y es más adecuado utilizar el término “conducción AV prolongada”. Es más frecuente del nodo AV,  aunque también puede originarse en el sistema Haz de His-Purkinje.

• Entre las causas tenemos:• Anormalidades estructurales subyacentes del nodo.• Aumento del tono vagal que causa una reducción en la tasa de conducción de impulsos.• (digoxina, beta bloqueadores y bloqueadores de  canales de calcio). Medicamentos que

alteran la conducción

CARACTERÍSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA DEL BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Bloqueo de 2do grado• Presenta una onda P, ocasionalmente no conducida, lo que resulta en un

intervalo R-R largo (bradicardia). Existen dos tipos:• Mobitz tipo I o Wenckebach

• Es un bloqueo intermitente en el nodo AV, que resulta en una falla de conducción del impulso hacia los ventrículos. Además de un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que la onda P normal no es seguida por un complejo QRS, debido a una falla nodal. Cuando la siguiente onda P alcanza al nodo AV, éste se ha recuperado y puede llevar a cabo una transmisión normal. Y así el patrón se repite constantemente.

• Mobitz tipo II• Se produce por debajo del nodo AV, dentro del Haz de His o en ambas ramas. En este

bloqueo el nodo AV falla aleatoriamente al transmitir impulsos auriculares. En el ECG las ondas P sí se ven, pero no son seguidas por un complejo QRS. Cuando pasa un impulso a los ventrículos, los intervalos PR son siempre constantes. Los pacientes casi siempre terminan en marcapasos, aunque estén asintomáticos.

CASO

• Mujer de 60 años de edad con antecedentes de síndrome antifosfolipídico que se presenta con dolor en el pecho.

Ritmo sinusal con Wenckebach AV con 4: 3 de conducción en el contexto de un infarto agudo de la pared inferior. El ECG muestra ondas Q y elevación del segmento ST en las derivaciones 2, 3 y aVF. También hay recíprocas depresiones del segmento ST en las derivaciones 1, aVL y V2-3. El ritmo es Wenckebach mostrando prolongación progresiva de los intervalos PR, el acortamiento de los intervalos RR y el bloque de cada cuarto de onda P. La presencia de latidos "grupo" es fácilmente reconocible y característico de Wenckebach y con frecuencia se asocia con el tono vagal alta o isquemia ganglionar en el contexto de un infarto de miocardio de la pared inferior (MI). El bloque está en el nivel del nodo AV.

CASO

De 59 años de edad con antecedentes de hipertensión y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es visto por aturdimiento. ¿Cuál es el ritmo?   * * Grado de dificultad

 

1)    bradicardia sinusal con ondas U prominentes

2)    ritmo sinusal con 2: 1 bloque AV

3)    ritmo sinusal con Wenckebach AV

4)   ritmo sinusal con extrasístoles auriculares no realizado en un patrón bigeminal

5)    taquicardia auricular con bloqueo 2: 1

Este ECG muestra taquicardia en reposo limítrofe sinusal (velocidad de onda P es de aproximadamente 100 latidos por minuto) con 2: 1 bloqueo AV con una frecuencia ventricular resultante de 50 latidos por minuto. El intervalo PR de los latidos conducidos es de 170 milisegundos, la duración del QRS es normal en 90 milisegundos y el intervalo QT es fisiológica a 440 milisegundos. Hay cambios no específicos de la onda ST-T con una zona de transición precordial retraso y casi rozando la desviación del eje izquierdo.Se sometió a estudio electrofisiológico que mostró bloqueo 2: 1 en el nodo AV con una ligera mejora en la conducción después de 1 mg de atropina IV. Debido a la dificultad para controlar la presión arterial y la presencia de síntomas 2: bloque 1, se implantó un marcapasos bicameral permanente.

Bloqueo AV de alto grado• Forma avanzada del Mobitz tipo II. Es el bloqueo de dos o más ondas P

consecutivas con algunos latidos ventriculares conducidos.  En presencia de fibrilación auricular con pausas prolongadas (>5 seg), debe considerarse coexistencia de un bloqueo AV avanzado, en ausencia de medicamentos.

Bloqueo AV variable• Este término se utiliza para describir un tipo de respuesta ventricular al

aleteo o taquicardia auricular. Existe, más de una onda P, no hay un patrón reproducible en la conducción AV, pero el intervalo PR de las ondas P es constante.

Bloqueo de 3er. grado (o completo)• Es un fallo total del nodo AV para conducir cualquier impulso de las aurículas a los

ventrículos. La frecuencia de las auriculas es más rápido que la velocidad del ritmo de escape.

• Si el bloqueo se encuentra dentro del nodo AV, los complejos QRS suelen ser estrechos

• Si el bloqueo se encuentra dentro de los ventrículos, el QRS se ensancha. • Si el nodo SA falla, los impulsos pueden ser iniciados desde un sitio anexo (situado en las

aurículas, en el nodo AV, o en los ventrículos). • El ritmo resultante “ritmo de escape” normalmente es más lento que los que vienen de

más arriba en el sistema de conducción.• En este bloqueo hay dos sitios diferentes de estimulación eléctrica: en las aurículas y en los

ventrículos. El sitio que gane y estimule a los ventrículos determinará la frecuencia de contracción.

CASO

La paciente es una mujer de 47 años de edad, que es asintomático, con la siguiente constatación de ECG según se informa desde su nacimiento. 

El trazado muestra ritmo sinusal con bloqueo cardíaco completo y un ritmo tipo de escape de la unión AV. El intervalo de PP que rodea un complejo de QRS individuo es más estrecha (más corta) que el intervalo de PP entre dos complejos QRS. variación de la frecuencia sinusal con bloqueo cardíaco completo se llama arritmia sinusal ventriculophasic. El paciente tiene un bloqueo cardíaco completo congénito. Esta entidad suele ser idiopática, pero puede ser secundaria a la transferencia placentaria de anticuerpos anti-Ro y La de la madre. El espectro de la enfermedad oscila entre los pacientes que nacen con bradicardia severa y requieren marcapasos en la infancia a los pacientes que viven la vida completa se extiende sin marcapasos artificiales. La mortalidad infantil general es del 15%. El ritmo de escape en este caso es proximal en el sistema de conducción y un marcapasos no se requiere en este momento.

Bloqueo auriculoventricular congénito• Se puede detectar desde la etapa intrauterina o al nacimiento. Se trata de un

bloqueo AV completo. La onda P no siempre es seguida por un complejo QRS. Como es asintomático, la mayoría de las veces pasa desapercibido y se detecta años después como una entidad aislada (a menos que el interno haga una buena evaluación perinatal). La mortalidad es más alta en el período neonatal, pero disminuye en la niñez y la adolescencia.

Bloqueo AV paroxístico• Es causado por el potencial de acción con una recuperación incompleta,

consecuencia de la hiperreactividad del nodo AV en reflejos vagales. Algunos ejemplos son: después de cirugías, por alteraciones electrolíticas, miocarditis, tumores, enfermedad de Chagas, nódulos reumatoides, estenosis aórtica calcificada, mixedema, procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, esclerodermia).

2. BLOQUEOS DE RAMA

• Los Bloqueos de Rama son trastornos de la conducción eléctrica distales al Haz de His que provocan cambios en la forma en que ambos ventrículos se despolarizan.

• Esta alteración en la despolarización ventricular, provoca alteraciones significativas en el complejo QRS del Electrocardiograma, que en lo casos más severos (Bloqueos Completos de Rama) provoca un aumento de la duración y cambios en su morfología.

• Al estar alterada la despolarización, la repolarización ventricular también se realiza de forma anómala, por lo que la Onda T también presentará alteraciones morfológicas en los Bloqueos Completos de Rama 

BLOQUEOS COMPLETOS DE RAMA

• El Bloqueo Completo de Rama se produce cuando hay una obstrucción total del impulso en la rama derecha o en la rama izquierda antes de subdividirse.

• Los Bloqueos Completos de Rama se caracterizan, en el Electrocardiograma, por presentar un ensanchamiento del QRS (mayor de 0.12 s).

• Esto está provocado porque el estímulo eléctrico despolariza primero al ventrículo de la rama sana, y después, a través del miocardio, al ventrículo de la rama afectada.

• Esto incrementa el tiempo de despolarización ventricular y por tanto un ensanchamiento del complejo QRS.

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA

• El Bloqueo Completo de Rama Derecha (BRD o BRDHH) se produce cuando la rama derecha no es capaz de conducir el estímulo eléctrico. Por lo que la despolarización de ambos ventrículos se realiza por la Rama Izquierda.

• El estímulo eléctrico desciende por la Rama Izquierda, despolarizando primero las regiones dependientes de esta rama (Ventrículo Izquierdo y dos tercios izquierdos del septo) y de forma retardada las regiones de la Rama Derecha.

• Este retraso en la despolarización provoca un ensanchamiento del complejo QRS.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

• Cuando el estímulo eléctrico proveniente del nodo AV no se conduce por la Rama Izquierda del Haz de His, se produce un Bloqueo Completo de Rama Izquierda.

• Esta interrupción del impulso tiene que ocasionarse antes de la subdivisión de la Rama Izquierda, porque si solo afecta a uno de los fascículos estaremos ante un Bloqueo Fascicular Izquierdo.

• Si ambos fascículos de la Rama Izquierda están afectados, también se producirá un Bloqueo Completo de Rama Izquierda.

BLOQUEOS FASCICULARES IZQUIERDOS O HEMIBLOQUEOS

• Los Bloqueos fasciculares izquierdos o hemibloqueos se producen cuando la interrupción de la conducción está en uno de los fascículos de la rama izquierda.

• En estos bloqueos no se produce un retraso en la duración de la despolarización ventricular, por lo que el complejo QRS es estrecho.

• Su principal característica en el Electrocardiograma es la desviación marcada del Eje cardiaco.

CASO

Este ECG de un hombre de 49 años de edad, muestra cuál de las siguientes?   * * Grado de dificultad

 

1)    bloqueo de rama izquierda incompleta

2)    hemibloqueo anterior (hemibloqueo)

3)   bloqueo de rama izquierda completa

4)    bloqueo de rama derecha

5)    eje QRS indeterminadas

b) Bloqueo fascicular anterior izquierdo (o hemibloqueo) provoca marcada desviación izquierda del eje (-45 grados a -90 grados), por lo general con SR complejos en II, III y aVF, y los códigos QR en los complejos I y aVL, con una duración de QRS de <120 ms. (RS o complejos Rs se pueden ver en la parte izquierda del pecho lleva con hemibloqueo anterior.) Rosenbaum MB et al., La hemibloqueos. Oldsmar, FL: Tampa trazados, 1970.

BLOQUEOS INCOMPLETOS DE RAMA

• En los bloqueos Incompletos de rama, no hay interrupción del estímulo como en los bloqueos completos. El impulso se conduce por ambas ramas, pero de forma más lenta por la rama afectada.

• En el electrocardiograma se observan con mínimo ensanchamiento del QRS (entre 0.1 s y 0.12 s) y con alteraciones morfológicas similares a los Bloqueos completos.

• Bloqueo incompleto de Rama Derecha:• Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s.• Morfología de rSR’ en V1 o V2.

• Bloqueo incompleto de Rama Izquierda:• Duración del QRS entre 0.1 s y 0.12 s.• Onda R alta de V4 a V5.• Ausencia de Q inicial en I, aVL, V5 y V6.• Alargamiento de la porción inicial ascendente de la onda R en V5-V6 2

• En ambos Bloqueos incompletos puede haber alteraciones del Segmento ST o de la Onda T.

BLOQUEO BIFASCICULAR

• Hasta un 1,5% de la población puede presentar un Bloqueo Bifascicular en el Electrocardiograma.

• Esta alteración nos informa de una combinación de trastornos del sistema de conducción intraventricular, que puede conllevar un riesgo de progresión a Bloqueo Auriculoventricular Completo, sobre todo en pacientes con sintomatología sincopal.

• Podemos clasificar  el  sistema de conducción ventricular  como un sistema de tres fascículos, compuesto por la Rama Derecha y los Fascículos Anterior y Posterior de la Rama Izquierda.

• Cualquier combinación de bloqueo de dos de estas ramas, la denominamos Bloqueo Bifascicular.

Hipertrofia

• ■ HIPERTROFIA• • Aurícula derecha: onda P ≥2.5 mm en DII.• • Aurícula izquierda: P bifasica (positiva y despues negativa) en V1 con

una fuerza negativa• terminal >0.04 s.• • Ventrículo derecho: R >S en V1 y R en V1 >5 mm; S profunda en V6;

desviacion del eje• hacia la derecha.• • Ventrículo izquierdo: S en V1 mas R en V5 o V6 ≥35 mm o R en aVL

>11 mm.

HIPERTROFIA VI

HIPERTROFIA AD

HIPERTROFIA AI

INFARTO

• Infarto (figs. 120-3 y 120-4)• Despues de un infarto al miocardio agudo con elevacion del segmento

ST sin reperfusion• satisfactoria: ondas Q patológicas (≥0.04 s y altura total del QRS

≥25%) en las derivaciones• que se muestran en el cuadro 120-1; MI agudo sin elevación del

segmento ST que muestra• cambios en ST-T en estas derivaciones sin que se presente una onda Q.

Diversos trastornos• (ademas del MI agudo) pueden causar ondas Q (cuadro 120-2).

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Metabólicas

HIPERPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

HIPERCALCEMIA/ HIPOCALCEMIA

• Hiper: Da lugar a un acortamiento del intervalo QTc, sobre todo a expensas del segmento ST. En casos muy graves (> 16mg/100 ml), puede aparecer sin embargo ensanchamiento del intervalo QT, con aparición de ondas T aplanadas.

• Hipo: Se alarga el intervalo QTc, sobre todo a expensas del segmento ST. No suelen aparecer alteraciones del complejo QRS o de la onda T.

CASO

• ECG en ritmo sinusal de un paciente de 68 años de edad en el que llama la atención de unas ondas T picudas, altas, en V3-V6. En la analítica, destacaba la presencia de niveles elevados de K+ ( 5,3 mEq/L). El intervalo QT está dentro de límites normales.

CASO

• ECG de una paciente de 72 años de edad, en el que se aprecia la presencia de BAV de primer grado, con onda P aplanada, complejos QRS muy anchos y deformados, debido a la presencia de hiperpotasemia severa (7 mEq/L)

CASO

• La misma paciente del ECG 5.2.2, unos minutos más tarde, con presencia de complejos mucho más anchos y deformados, correspondientes a cifras de K+ de 7,5 mEq/L. Observese la desaparición de la onda P.

DIGOXINA

FÁRMACOS Y EKG

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

FÁRMACOS QUE PROLONGAN EL QT• La toma de fármacos que puedan

prolongar el QT, junto con FAA que prolongan la repolarización (IA, III), puede favorecer el desarrollo de arritmias ventriculares malignas tipo torsades des pointes, especialmente en pacientes con síndrome del QT largo o en situaciones como la Hipopotasemia o la hipomagnesemia, por lo que siempre se debe de tener en cuenta esta eventualidad a la hora de usar FAA.

CASO

ECG de una paciente de 60 años de edad, diagnosticada de estenosis mitral moderada, en fibrilación auricular crónica y en tratamiento con digoxina (0,25 mg/día). Se puede observar la frecuencia ventricular (aproximadamente 60 lpm) y la presencia de signos de impregnación digitálica, con alteraciones del segmento ST, que adopta la típica froma de "cubeta", ondas T aplanadas y pequeñas ondas U.

CASO

• ECG de un paciente de 65 años de edad, en tratamiento con 50 mg/día de atenolol, por control de su TA, en el que destaca la presencia de un intervalo PR de 300 ms (BAV de primer grado).

CASO

ECG de una paciente de 73 años de edad. Prolapso Mitral e historia de fibrilación auricular paroxística, en tratamiento con amiodarona (400 mg/día). A los tres meses de empezar a tomar esta medicación, desarrolla cuadro de síncope y en urgencia se detecta el ECG de la figura. En el mismo, se comprueba la presencia de BAV completo (observense las ondas P disociadas), con presencia de un ritmo de escape ancho (por presencia de bloqueo de rama izquierda previo), y en el que destaca la presencia ademas de un intervalo QT muy prolongado, con presencia de ondas U muy prominentes. Los niveles de K+ estaban dentro de límites normales (3,7 mEq/L).

CASOS

CASO: EJE

CASO

CASO

CASO: BRADICARDIA

CASO

CASO

CASO

CASO

CASO

CASO

CASO

CASO

CASO: RITMO

• Hombre de 63 años de edad con antecedentes de síncope. ¿Cuál es el ritmo? • Bradicardia marcada de unión (alrededor de 25 latidos / min). • La tasa es regular, sin ondas P y una línea de base plana entre los complejos

QRS estrechos. • El paciente tiene antecedentes de enfermedad arterial coronaria con ondas Q

inferiores no diagnósticos indicados aquí. • El potasio fue ligeramente elevado en 5,5 mEq / L, y el paciente estaba en el

atenolol, con posible síndrome del seno enfermo subyacente para dar cuenta de esta alteración del ritmo. (La combinación de baja tensión y bradiarritmias también puede aumentar la posibilidad de hipotiroidismo.)

• Bradicardia sintomática de este tipo que persiste después de ajustar los medicamentos y la normalización del potasio sérico es una indicación de un marcapasos permanente.

CASO: RITMO

Hombre de edad con una historia larga cardiaca coronaria incluyendo infarto de miocardio posterior estado de enfermedad de las arterias, hipertensión y desfibrilador cardioversor implantable implantación de taquiarritmias ventriculares. Está habilitado para el cambio generador de rutina con queja del aumento de dificultad para subir escaleras. ¿Cuál es el ritmo subyacente?   

 

1)    ritmo sinusal con artefacto de línea de base

2)    El aleteo auricular con 4: 1 manzana

3)   La fibrilación auricular (AF) con una respuesta ventricular regularizado

4)    taquicardia auricular multifocal (MAT)

5)    La fibrilación auricular con estimulación ventricular

Este ECG muestra ritmo sinusal (véase la derivación III para las ondas P sinusal claras) a una velocidad de aproximadamente 70 latidos por minuto. Las derivaciones I, II y aVR muestran clásica artefacto temblor (alrededor de 4 ciclos / seg) simulando el aleteo auricular o fibrilación auricular gruesa. No se deja desviación del eje y el posible bloqueo fascicular anterior izquierda, así como el infarto de miocardio con onda Q subyacente anterior (V1-V3).

CASO

¿Cuál es el ritmo en este tipo de ECG de una mujer de edad muy avanzada con aturdimiento después de la terapia para la fibrilación auricular?   

 

1)    bradicardia sinusal con bloqueo AV de primer grado marcada

2)    AV bradicardia unión

3)    ritmo sinusal con bloqueo cardíaco completo

4)    ritmo acelerado idioventriculares

5)   La fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, regularizado

• b) Este ECG presenta un ejemplo clásico de una bradicardia unión AV.

•  Tenga en cuenta que los complejos QRS normales ancho a una velocidad de 56 / min son cada uno seguido de un único retrógrada (negativo en la Segunda y positiva en aVR) onda P. 

• El marcapasos de escape, por lo tanto, se encuentra en el área de unión AV, causando la activación de las aurículas de abajo hacia arriba, enfrente del patrón de despolarización normal. 

• Las ondas P retrógradas con ritmos de la unión AV pueden estar situados justo después de los QRS (presente caso), justo antes de los QRS, o pueden estar "ocultas" en el QRS si la fibrilación ventricular y la despolarización se producen simultáneamente. 

• En este último caso, la línea base entre los complejos QRS será plana.

• La bradicardia unión AV en este caso fue probablemente relacionado con los múltiples medicamentos que el paciente había recibido recientemente de la fibrilación auricular, incluyendo metoprolol, verapamilo y digoxina (bajo nivel terapéutico). El infarto de miocardio se descartó. A la luz de su reciente bradicardia relacionada con el medicamento historia de fibrilación auricular y, se sometió a la colocación de marcapasos de doble cámara con el ajuste de sus medicamentos.

• El ECG también muestra evidencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), cambios no específicos del ST-T (que podría ser debido a la digoxina, la HVI, isquemia, etc.), y marcada desviación izquierda del eje consistente con bloqueo fascicular anterior izquierdo (pared inferior antes infarto de miocardio (IM) no se puede excluir la luz de las ondas R minúsculos en la derivación II, III y aVF).

CASO : BRADICARDIA

• El paciente es un hombre de edad que acude al servicio de urgencias con mareos y nueva insuficiencia renal. ¿Cuál es la causa de los muy QRS ancho

Dx: hiperpotasemia (7,6 mEq / L), secundaria a la insuficiencia renal. El ECG muestra hallazgos compatibles con hiperpotasemia grave - lo más importante marcado ensanchamiento del complejo QRS. El complejo QRS aquí muestra un retraso de la conducción intraventricular (TCIV) con una morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y la desviación del eje izquierdo. Sin embargo, la duración de QRS (alrededor de 240 ms) es mucho más amplia que la que se observa con un BRI (o con el bloque fascicular anterior izquierdo), debido a la enfermedad de la conducción intrínseca "sin complicaciones". También está en su cima de las ondas T con la prolongación del intervalo PR y el aplanamiento de las ondas P. Si la hiperpotasemia se deja sin tratar, el ECG progresará a un patrón sinusoidal y, finalmente, la asistolia con colapso hemodinámico y muerte posterior.

CASO

El ECG de este 81-año-vieja muestra cuál de las siguientes?   

 

1)    ritmo sinusal con Mobitz I segundo grado (Wenckebach) bloqueo AV

2)    ritmo sinusal con bloqueo AV Mobitz II

3)    ritmo sinusal con disociación AV isorrítmico

4)   ritmo sinusal con bloqueo AV de tercer grado (completo) y un marcapasos escape de la unión

5)    taquicardia auricular con bloqueo cardíaco completo

• d) Ritmo sinusal con una velocidad de aproximadamente 65 / min está presente. La tasa de QRS ventricular es mucho más lenta (alrededor de 40 / min), con un ( "estrecho") duración QRS normal. No hay relación entre las ondas P y complejos QRS. Por lo tanto, el mecanismo es el ritmo sinusal con tercer grado o bloqueo AV completo. Los complejos QRS estrechos indican que el bloque se encuentra en la zona nodo AV y que los ventrículos se paseaban por una filial ( "back-up" o escapar) del marcapasos en el área de la unión AV.¡Crédito adicional! Un interesante y pasa por alto fácilmente encontrar aquí es la variabilidad sutil en la frecuencia sinusal (PP). Si se fijan bien en la última sección de la tira de ritmo, por ejemplo, se dará cuenta de que el intervalo PP con el QRS en el medio (complejo QRS # 6) es más corto que el intervalo PP anterior, que no tenga un QRS intervenir. Este patrón, llamado arritmia sinusal ventrículo-fásica, se ve a menudo con bloqueo cardiaco de alto grado. El mecanismo se atribuye generalmente a cambios rápidos, barorreceptores mediada en el tono vagal asociados con la presencia o ausencia de la contracción ventricular.

• Tenga en cuenta también las ondas P prominentes aquí consistentes con anomalía de la aurícula izquierda.• Este paciente, con antecedentes de hipertensión y enfermedad arterial coronaria, era sintomático con aumento de

la fatiga y la colocación se sometieron de un marcapasos bicameral.

CASO : BLOQUEO COMPLETO

La paciente es una mujer de 47 años de edad, que es asintomático, con la siguiente constatación de ECG según se informa desde su nacimiento

El trazado muestra ritmo sinusal con bloqueo cardíaco completo y un ritmo tipo de escape de la unión AV. El intervalo de PP que rodea un complejo de QRS individuo es más estrecha (más corta) que el intervalo de PP entre dos complejos QRS.El paciente tiene un bloqueo cardíaco completo congénito. Esta entidad suele ser idiopática, pero puede ser secundaria a la transferencia placentaria de anticuerpos anti-Ro y La de la madre. El espectro de la enfermedad oscila entre los pacientes que nacen con bradicardia severa y requieren marcapasos en la infancia a los pacientes que viven la vida completa se extiende sin marcapasos artificiales. La mortalidad infantil general es del 15%. El ritmo de escape en este caso es proximal en el sistema de conducción y un marcapasos no se requiere en este momento.

CASO

Este ECG de un hombre de edad avanzada con demencia es un diagnóstico de las cuales una de las siguientes condiciones?  

 

1)    Hipercalcemia

2)    sobredosis de tricíclicos

3)    Hemorragia subaracnoidea

4)    Estenosis mitral

5)    Hiperpotasemia

• El ECG muestra ritmo sinusal a aproximadamente 65 / min. 

• El intervalo PR se prolonga ligeramente. 

• ECG de anomalía de la aurícula izquierda (LAA) y la hipertrofia ventricular izquierda probable (HVI) están presentes.

• Hay un retraso de la conducción intraventricular con marcada desviación del eje izquierda (HVI, este último consistente con bloqueo fascicular anterior izquierdo; BDASI). 

• La onda Q en V2 plantea la posibilidad de miocardio antero-septal anterior, pero puede estar asociada con BDASI. La transición precordial retardada es no diagnóstico. Lo más llamativo son los puntiagudos ( "") olas altas, basado en estrechas T típicos de hiperpotasemia Los QRS ancho también puede estar relacionado con este hallazgo. El potasio en suero se elevó notablemente en 8.7mEq / L en el contexto de la insuficiencia, la deshidratación y del receptor de angiotensina uso bloqueo renal para la hipertensión. ecocardiogramas previos confirmaron LAA y HVI concéntrica, pero mostraron la función sistólica del VI normal. El tratamiento de la hiperpotasemia se asoció con la normalización de la duración del QRS con desviación izquierda del eje persistente y con la normalización del intervalo PR.

CASO

ECG de una mujer de mediana edad que no en todos los medicamentos que se sabe afectan el ECG. ¿Cuál de las siguientes anomalías es muy probable que presente sobre la base de estas formas de onda?   

 

1)    Hipoaldosteronismo

2)    Hipopotasemia

3)    Hipocalcemia

4)    Hiponatremia

5)    Hipofosfatemia

El ECG muestra taquicardia sinusal en reposo en el límite a 95 / min. Lo más notable, y relativamente sutil en algunas pistas, es la prolongación de la repolarización (QT-T) con ondas U prominentes que se ve mejor en las derivaciones precordiales (por ejemplo, V2). El potasio en suero fue de 2,4 mEq / L. El paciente era diabético con un suero de glucosa de 462 mg / dl en el momento de este ECG.

CASO

Una mujer de 38 años de edad con debilidad. Anterior ECG era normal y ella estaba en ninguna medicación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?   

 

1)    Hipercalcemia

2)    Hipernatremia

3)    Hipopotasemia

4)    Hipocalcemia

5)    Hiponatremia

El ECG muestra bradicardia sinusal con aplanamiento de la onda T difusa o inversiones, y marcadamente ondas U prominentes. Estos se ven mejor en las derivaciones V2 y V3, pero son esencialmente invisibles en aVL. Las dos causas más comunes de este hallazgo son: 1) La hipopotasemia (K + aquí fue de 2,4 mEq / l) y 2) Las drogas, en especial los antiarrítmicos de clase 1A (como quinidina, procainamida, disopiramida) y agentes relacionados (como las fenotiazinas y antidepresivos tricíclicos), etc. Los pacientes con hereditarios (congénitos) de largo síndromes de QT, debido a "canalopatías" pueden mostrar un hallazgo similar (ver Caso 1). Este patrón de repolarización ventricular prolongación es de gran importancia, ya que identifica a los pacientes con alto riesgo de torsade de pointes tipo de taquicardia ventricular polimórfica.