dİyalİzde volÜm ve kan basinci kontrolÜ › folders › file › 33_ulusal...yılında 137 (us,...

DİYALİZDE VOLÜM VE KAN BASINCI

KONTROLÜ

Dr. Ercan Ok; Ege Üniversitesi

Diyalizde Kardiyovasküler Mortalite

Diyalize yeni başlayan hastalar ve

genel popülasyonda kardiyovasküler

ve non-kardiyovasküler mortalite

(ERA-EDTA registry, Eurostat)

Genel popülasyona kıyasla, diyaliz

hastalarında kardiyovasküler

mortalite 8.8 kat yüksek

Non-kardiyovasküler mortalite 8.1kat

de Jager DJ et al. JAMA 2009; 302: 1782

Hipervolemi ve Hipertansiyon

Her ikisi de yüksek kardiyovasküler mortalitede rol oynuyor

KDOQI önerisi hedef pre-diyaliz kan basıncı (KB) <140/90 mmHg, post-

diyaliz KB <130/80 mmHg

Hipertansiyon çok sık; DOPPS, prevalans %72 (UK) ile %90 (US)

arasında (Robinson BM et al. Kidney Int 2012; 82: 570)

Buna tam tezat olarak, dünyada iki merkezde (Tassin ve Ege Üniversitesi),

AKB, ilaç kullanmaksızın, hastaların %98-96’sında <140/90 mmHg,

hipertansiyon prevalansı <%5

Bu derin fark, muhtemelen tedavi stratejilerindeki farklarla ilişkili

Pre-diyaliz KB, post-diyaliz KB, evde KB, ambulatuar KB; hangisinin sol ventrikül

hipertrofisi, kardiyovasküler olay ve kardiyovasküler mortaliteyi daha iyi

öngördüğü tartışma konusu

Foley RN, post-HD sistolik KB mortaliteyle ilişkili, pre-HD KB değil

Conlon PJ, pre-HD sistolik ve 24-saat ambulatuar sistolik KB sol ventrikül kas

kitlesi ile korele, post-HD KB değil

Agarwal R, 44-saat ambulatuar ve evde sistolik KB mortaliteyle ilişkili, diyaliz

ünitesindeki ölçümler değil

KDOQI hedefleri ise pre-HD ve post-HD KBFoley RN et al. Kidney Int 2002; 62: 1784

Conlon PJ et al. J AM Soc Nephrol 1996; 7: 2658

Agarwal R, Hypertension 2010; 55: 762

Hemodiyalizde Kan Basıncı Ölçümleri

Post-HD sistolik ve başlangıç sistolik KB SV hipertrofisinin en güçlü

belirleyicileri (44-s ambulatuar KB ve KB değişkenliği değil)

Hangi KB ölçümü daha değerli, bilinmiyor; KDOQI önerisi, pre- ve post-HD KB

ölçümlerini kullanmak

44-s ambulatuar ve ünitede KB ölçümleri, 12 hafta, 60 hasta, SVKK (MR)

Merchant A et al. J Am Soc Hypertens 2015; 9: 275

Hemodiyalizde Kan Basıncı Ölçümleri

İntradiyalitik Hipotansiyon (IDH)

ESS azaltılmasının en sık komplikasyonu

2 L UF ile plazma volüm azalması % 1-22

arasında değişiyor (bireyler arası geniş fark)

Bunun nedeni «tekrar doluş» hızındaki

farklılıklar

Tekrar doluş hızını aşan UF hızı intradiyalitik hipotansiyona sebep oluyor,

hatta, ESS volümü hala normalden fazla olsa bile

İntradiyalitik hipotansiyon övolemiye erişildiğinin kanıtı değil

Koomans HA et al. Kidney Int 1984; 26: 848

İntradiyalitik Hipertansiyon (paradoksal hipertansiyon)

Plazma renin ve katekolamin artışı saptanmadı1; ACE-I’ ne

yanıt yok2

İki küçük çalışmada, kuru ağırlık azaltılmasıyla (ort 6.7 kg)

paradoksal KB artışının kaybolması3 ve paradoksal KB artışı

sırasında eko ile kardiyak indeks artışının dökümantasyonu4

RKÇ, UF ile paradoksal hipertansiyonda kısmi düzelme5

UF ile kardiyak kontraktilitede iyileşme ve kardiyak output

artışı sorumlu mekanizma olabilir; kuru ağırlık azaltılmasıyla

paradoksal hipertansiyon tedavi edilebilir

1. Chou KJ et al. Kidney Int 2006; 69: 1833

2. Braam B. Hypertension and Cardiovascular Aspects of

Dialysis Treatment, Pabst Science Publishers, 2011

3. Cirit M et al. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 1417

4. Gunal AI et al. J Nephrol 2002; 15: 42

5. Agarwal R Nephrol Dial Transplant 2010; 25; 3355

Hipertansiyon, Kardiyovasküler Hastalık ve Mortalite

HD hastalarında hipertansiyon ve mortalite ilişkisi tartışmalı

Pek çok çalışma hipertansiyon, kardiyovasküler olay ve mortalite arasında ilişki

saptadı

Agarwal R, Hypertension 2010; 55: 762

Foley RN et al. Kidney Int 1996; 49: 1379

Paoletti E et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1829

Tozawa M et al. Kidney In. 2002; 61: 717

Degoulet P et al. Nephron 1982; 31: 103

Lynn KL et al. Kidney Int 2002; 62: 2281

Mazzuchi N et al. Kidney Int 2000; 58: 2147

De Lima JJ et al. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 793

SV hipertrofisi Kalp yetmezliği İnme

SV sistolik disfonksiyon İskemik kalp hastalığı KV mortalite

SV diyastolik disfonksiyon AMİ Tüm nedenli mortalite

Kardiyomegali Ani ölüm

However, several other observational studies suggested low BP, rather than high,

as a risk factor for increased mortality, and even better survival in high BP

1. Salem et al. Am J Kidney Dis. 1996;28: 737

2. Salem et al. Nephrol Dial Transplant. 1999; 14: 125

3. Zager et al. Kidney Int. 1998; 54: 561

4. Robinson SM et al. Kidney Int. 2012; 82:570

n İzlem Sonuç

Salem et al.1 649 1 yıl Antihipertansif kullananlarda daha iyi sağ kalım

Salem et al.2 649 2 yıl Hipertansiyon nedenli sağkalım avantajı kayboldu

Zager et al.3 5.433 2.6 yıl Post-HD SKB>180, pre/post <110 mmHg mortalite; U eğri

Robinson et al.4 24.525 1.7 yıl Mortalite artışı SKB <130 mmHg’da var, >180 mmHg’da yok

İzlem süresi ve AKB-kardiyak fonksiyon etkileşimi bu çelişkili sonuçlarda rol

oynuyor olabilir


405 HD hastası, uzun izlem süresi, hipertansiyonun erken

(<5 yıl) ve geç (≥5 yıl) mortaliteye etkisi

Pre-HD düşük KB (diyastolik <75 mmHg) erken

mortaliteyi, yüksek KB (sistolik ≥160 mmHg) ise geç

mortaliteyi öngörüyor

Geç ölümlere kıyasla, erken ölümlerde neden olarak KV

hastalık az, malignite ve tedaviyi bırakma ise sık

Erken dönemde ölenler daha yaşlı, diyabetik, daha

fazla ko-morbiditeye sahip

Mazzuchi N et al. Kidney Int. 2000; 58: 2147

Late deaths

Early deaths


432 HD hastası, prospektif izlem, yıllık ekokardiyografi, izlem ortalama 41

ay; antihipertansif kullanımı %90 (KKB, beta-bloker, ACE-I)

Ortalama AKB’nda her 10 mmHg artış şunlar için riski artırıyor:

Foley RN et al. Kidney Int. 1996; 49: 1379

SV hipertrofisi Yeni kalp yetmezliği gelişimi

SV genişlemesi İskemik kalp hastalığı gelişimi

Ama öte yandan, düşük KB erken dönem ölümlerle ilişkili, yüksek KB değil !

Kalp yetmezliği gelişenlerde ortalama AKB 103±10 mmHg’dan 98±13

mmHg’ya düşüyor; bundan sonra ortanca sağkalım süresi ise 20 ay


Bu veriler şunlara işaret ediyor:

Hipertansiyon SV hipertrofisi, iskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliğine yol

açıyor

Kardiyak fonksiyonların bozulması sonucu ortaya çıkan görece düşük kan

basıncı erken dönem ölümlerle ilişkili

Kısa izlem süresi hipertansiyon ve mortalite ilişkisini göstermeyebilir

Düşük kan basıncı - mortalite ilişkisi kötü kardiyak fonksiyon ve/veya kötü

genel sağlık durumu nedeniyledir (düşük KB aşırı tedavi sonucu değil;

mortaliteye sebep olan düşük KB değil)


HD Hastalarında Hipertansiyon Tedavisi

KDOQI’ nin önerdiği algoritm:

Kuru ağırlığa eriş,

Sonrasında AKB BP >140/90 mmHg ise ACE-I veya ARB; AKB >160/100

mmHg ise ACE-I/ARB + kalsiyum kanal blokeri

Eğer AKB hala >140/90 mmHg ise, beta-bloker veya klonidin de ekle

Rutin pratikte ödem yokluğu ve intradiyalitik hipotansiyon gelişimi kuru ağırlığa

erişildiğinin kanıtı olarak kullanılıyor

Antihipertansif ilaçların birinin diğerlerine üstünlüğünü gösterir kanıt yok

Metaanaliz, ACE-I/ARB vs kontrol (yok, plasebo veya KKB), SV kas kitlesinde

değişiklik(6 çalışma) ve KV olay gelişimi (3 çalışma)

ACE-I/ARB ile SV kas kitlesinde gerileme (15.4 g/m2, 95% CI 7.4 to 23.3, p<0.001)

(en büyük çalışma 24 hasta), ama KV olayda azalma yok

Change in LV mass Risk of CV events

Tai DJ et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 623


Heerspink HJ et al. Lancet 2009; 373: 1009

CV

eventsAll-cause mortality

CV mortality

KV olay, KV mortalite ve tüm nedenli mortalitede

azalma

Homojenize değil, AKB hedefi yok; en büyük 2

çalışmada da sonuç negatif !

Antihipertansif ilaç ile AKB düşüşü sadece 4.5/2.3

mmHg (daha iyi sonuçlar için mekanizma ?)

Metaanaliz

Sekiz çalışma

Antihipertansif vs

plasebo

ACE-I, ARB, KKB, BB


Peters CD et al. Kidney Int. 2014; 86: 625

Çift kör, RKÇ, 1 yıl; insident HD hastaları, irbesartan vs plasebo, hedef

KB<140/90 mmHg

Ek antihipertansif kullanımı, idrar ve UF volümü, HD doz benzer

Her 2 kolda AKB’nda benzer azalma; KV sonlanımlarda hiç fark yok

Brakial KB Arttırma indeksi SV kas kitlesi Kalp hızı değişkenliği

Santral aortik KB Nabız dalga hızı SV EF Pro-BNP, adrenalin, NA

Bir yıl ARB tedavisi ile AKB, kardiyak geometri ve fonksiyonlar, arteriyel

sertlikte hiç iyileşme yok


1. Agarwal R, Hypertension. 2010; 55: 762

2. Robinson RM et al. Kidney Int. 2012; 82: 570

326 HD hastası1,

%74’ü antihipertansif tedavide (2/3’ünde ACE-I/ARB, ½’sinde BB)

Ortalama ev sistolik KB 150±24 mmHg; en düşük mortalite 120-130 mmHg ile

DOPPS II verileri2,

12 ülkede antihipertansif kullanımı %66

Ama, % 55 ila 75’inde pre-HD sistolik KB >140 mmHg

Bu veriler, antihipertansif ilaçlarla HD hastalarında KB kontrolünün

başarısızlığını ortaya koyuyor


Katzarski KS et al. Am J Kidney Dis 1997; 30: 459

Niçin antihipertansiflerle

HD’de KB kontrolü başarısız ?

Kuru ağırlığa eriştiği

düşünülüp, yüksek KB

nedeniyle antihipertansif

kullananlarda,

normotansiflere göre, kan

volümü ve ESS volümünü

yansıtan inferior vena kava

çapı belirgin olarak fazla

Normotensives

(n=18)

Hypertensives

(n=17)

p

BW (kg) Pre-HD 72.0±13.5 70.5±12.4 >0.05

Post-HD 69.7±13.3 67.4±11.5 >0.05

MAP

(mmHg)

Pre-HD 98±10 125±16 <0.005

Post-HD 88±18 112±23 <0.005

IVCD

(mm/m2)

Pre-HD 10.27±1.78 12.31±1.96 <0.005

Post-HD 6.86±1.77 8.25±2.17 <0.05

Blood vol.

(L/m2)

Pre-HD 2.82±0.31 3.53±0.27 <0.005

Post-HD 2.49±0.22 2.88±0.40 <0.05


Kayikcioglu M et al. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 956

Hipervolemi, Kardiyovasküler Hastalık ve Mortalite

Veriler, hipervolemi varlığında antihipertansif ilaçların etkisiz olduğunu

gösteriyor (ESS volümü fazlalığı, HD’de hipertansiyonun major nedeni)

Eğer ılımlı KB yüksekliğinde antihipertansif ilaçlarla KB normal olur ise (ciddi

hipertansiyonda olası değil), altta yatan, süren ESS volüm fazlalığı yine de

olumsuz sonuçlar yaratır mı ?

İki KB düşürücü stratejiyi karşılaştıran kesitsel bir çalışma,

antihipertansif ilaçla KB kontrolü (Merkez A) veya ESS volümü azaltma ile

KB kontrolü (UF ve diyette tuz kısıtlaması) (Merkez B)

İki merkezde erişilen KB çok benzer (sistolik 126±21 ve 126±15, diyastolik

76±11 ve 75±12 mmHg). Ancak,

Variables Center A (n=204)

Treatment with medications

Center B (n=190)

Treatment with ECV reduction

p value

Anti-hypertensive use (%) 42 7 0·001

IDWG (kg) 3·31 ± 1·12 2·29 ± 0·83 <0·001

IDH (per 100 sessions) 27 11 0·009

LA volume index(ml/m2) 36·7 ± 21·7 29·5 ± 10·0 <0·001

LVM index to height 2·7 (g/m2.7) 74 ± 27 59 ± 16 <0·001

LV ejection fraction (%) 63 ± 9 68 ± 10 <0·001

Bu sonuç, altta yatan hipervoleminin kardiyak dilatasyona, SV kas kitlesi artışına,

sistolik/diyastolik kardiyak disfonksiyona yol açtığını gösteriyor (KB normal olsa da)Kayikcioglu M et al. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 956


HD seansı öncesi hemen tüm hastalarda ESS volüm ekspansiyonu bulunur

Pek çoğunda seans sonrasında da azalarak devam eder (özellikle post-HD

KB hala yüksek olanlar, intradiyalitik hipertansiyon olanlar, aşırı İDKA olanlar,

sistolik veya diyastolik SV disfonksiyonu olanlarda olmak üzere)

Pre-HD ESS volümü fazlalığı (çeşitli yöntemlerle saptanmış) ve aşırı İDKA1

oldukça sıktır ve mortalite için KB’ndan bağımsız bir risk faktörüdür

Telekardiyografi2 Rölatif plazma volüm monitorizasyonu4 Akciğer USG6

Ekokardiyografi3 Multifrekans bioimpedans spectroskopi5

1. Circulation 2009; 119: 671 3. Am Heart J 2010; 159: 1089 5. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 157

2. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 3506 4. Hypertension 2010; 56: 512 6. J Am Soc Nephrol 2013; 24: 639


Hipervolemi manifestasyonu olarak, akciğer ödemi ve kalp yetmezliği sık;

432 insident HD hastasının 41 ay prospektif izleminde1,

HD’e başlarken %31’inde kalp yetmezliği; izlemde %56’sında rekürrens

%25’inde izlemde ilk defa kalp yetmezliği ortaya çıkıyor

Kalp yetmezliği/akciğer ödemi nedenli hastaneye yatış sıklığı 1000-hasta

yılında 137 (US, 176.790 hasta, 2.5 yıl izlem)2

Her bir hastaneye yatışın ortalama maliyeti 6.372 USD2

1. Harnett JD et al. Kidney Int 1995; 47: 884 2. Arneson TJ et al. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1054


1960-1970’lerde, antihipertansif olmaksızın, uzun HD seanslarında uygulanan

UF, tuz kısıtlaması ve düşük diyalizat Na kullanımı ile başarılı KB kontrolü oranı

%90 1, 2

1970’lerin sonundan itibaren, haftalık HD süresi kısaldı, diyette tuz alımı ve

diyalizat Na konsantrasyonu arttı ve antihipertansif ilaçlar kullanıma girdi3

Ve bugün maalesef, hem KB, hem volüm kontrolü başarısız

Patogenez

1. Vertes V et al. N Engl J Med. 1969; 280: 978 2. Curtis JR et al. Q J Med. 1969; 37:49

3. Charra B, Hemodial Int 2007; 11: 21

NaCl

HypertensionCardiac

dilatation

Heart failure

ECV BV

CO

TPR

Na

load

ECV CO TPR BP

Week 1 +++

Week 2 - +++ ++ N ++

Week 3 - ++ N + ++

Week 4 - + N ++ ++

Guyton AC, Arterial Pressure and Hypertension, 1980

Patogenez

Thirst %70 nefrektomi uygulanmış köpeklerde, Na yükleme

hipertansiyona yol açıyor

KB yüksekliği erken fazda ESS ekspansiyonuna, geç

fazda ise artmış periferik dirence bağlı (otoregülasyon)

Koomans HA et al. Hypertension 1982; 4: 190

Change

in M

AP (

mm

Hg)

Change in ECV (ml/kg LBM)

Ccreat (ml/min)

Log

salt s

ensi

tivity

index

MA

P (

mm

Hg)

ECV (ml/kg LBM)

23 KBH hastası, Ccr 3-75 ml/dk, düşük ve yüksek tuz alımı evreleri

Ccr azalırken, tuza duyarlılık artıyor (r= -0.89)

Yüksek tuz alımıyla ortaya çıkan ESS volüm artışı KB’ını yükseltiyor, özellikle Ccr

<22 ml/dk olanlarda (yanı sıra renin supresyonu)

r= - 0.89, p<0.001

Patogenez

Renin-anjiyotensin sistemi

Non-fonksiyone böbrekten hala renin

salınabiliyor, hatta bazen çok salınıp,

hipertansiyona yol açabilir

Ancak, hipervolemi var iken, reninin rolü

sınırlı1

Sempatik sinir sistemi

Bilateral nefrektomi yapılmamış HD

hastalarında sempatik aktivite

sağlıklı kontrollerden yüksek2

Patogenez

Vertes V, 40 hipertansif insident HD hastasının 35’inde (%88) ESS volüm

azaltılmasıyla KB normal oluyor3, kalan 5’inde de (12%) bilateral nefrektomi

sonrası KB normal oluyor (yüksek renin ve/veya sempatik hiperaktivite)

1. Braam B. Hypertension and Cardiovascular Aspects of Dialysis Treatment, Pabst Science Publishers, 2011

2. Converse RL et al. N Engl J Med 1992; 327: 1912 3. Vertes V et al. N Engl J Med 1969; 280: 978

Bugün hastaların 2/3’ü antihipertansif ilaç kullanıyor, ama en az 2/3’ünde KB

hala yüksek1,2

Bu sonuçlar,

HD hastalarında hipertansiyonun primer nedeninin ESS volüm fazlalığı

olduğunu,

Artmış sempatik aktivite ve/veya renin aktivitesinin hastaların küçük

bir kısmında hipertansiyondan sorumlu mekanizma olabileceğini

düşündürüyor

Patogenez

1. Agarwal R, Hypertension. 2010; 55: 762

2. Robinson RM et al. Kidney Int. 2012; 82: 570

Kısa HD modasının aksine, Tassin grubu uzun HD seansları (24 saat/hafta) ve

hipertansiyon tedavisi için antihipertansifler yerine ESS volüm azaltma

stratejisini sürdürüyor

Normal post-HD ve pre-HD KB’na erişene dek UF

Tuz kısıtlaması (ortalama İDKA 1.6±0.4 kg)

Antihipertansiflerin kesilmesi

Ortalama sistolik KB 119±19, diyastolik BP 70±13 mmHg (ambulatuar

monitorizasyon), normal sağlıklı kişilere yakın1

Mükemmel hasta sağkalımı, 5 yıllık sağkalım %872

Uzun Hemodiyalizde Volüm Kontrol Stratejisi

Tassin Deneyimi

1. Chazot C et al. Nephrol Dial Transplant. 1995; 10: 831 2. Charra B et al. Kidney Int 1992; 41: 1286

Charra B et al. Am J Kidney Dis 1998; 32: 720

876 insident HD hastası,

HD’e başlarken %90’ında AKB yüksek

1. ay: post-HD vücut ağırlığı (VA) 2-3 kgazaltılıyor

2. ay: VA sabit, AKB azalmaya devam ediyor

3-12 ay: VA artıyor, ama AKB azalmaya devam ediyor (lag fenomen, ESS volüm artışına ikincil periferik direnç artışının gecikmiş gerilemesi)

Altıncı ayda, antihipertansif ilaç olmaksızın hastaların %98’inde AKB tamamen

normal

Uzun Hemodiyalizde Volüm Kontrol Stratejisi

Tassin Deneyimi

Charra B et al. Am J Kidney Dis 1998; 32: 720

Ege Üniversitesi’nde, Profesör Evert J Dorhout Mees’in öncülüğünde, Tassin’den

farklı olarak, sıkı volüm kontrolü stratejisi konvansiyonel HD’de hayata geçirildi,

20 yılı aşkındır uygulanıyor

Diyette tuz kısıtlaması (4-5 g/gün)

Antihipertansif ilaçların kesilmesi

AKB ≤140/90 mmHg ve telekardiyografide kardiyotorasik oran <0.50

olana dek tedrici, ama israrcı bir şekilde post-HD vücut ağırlığı azaltma

Gerekirse, geçici ek izole UF seansları (hedefe erişene dek)

Renin-bağımlı hipertansiyon kuşkusu varsa, test doz kaptoprile yanıtın

değerlendirilmesi

Konvansiyonel Hemodiyalizde Volüm Kontrol Stratejisi

Ege Üniversitesi Deneyimi

218 HD hastasının %96’sında normal KB’na ulaşıldı (ilaçsız)1

Sol ventrikül hipertrofisinin geriletilmesi2 (175±60’dan 105±11 g/m2’ ye)

Valvüler yetmezliklerin kısmen ya da tamamen düzelmesi3

Düşük EF’nunda artış (SV EF %31±9’den %50±9’a)(başlangıçta düşük

olanlarda KB arttı)4

Bu strateji giderek benimsendi (çok merkezli bir RKÇ’da hipertansiyon

prevalansı %16 bulundu)

1. Ozkahya M , Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 3506 2. Ozkahya M, Nephrol Dial Transplant 1998; 13:1489

3. Cirit M, Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 389

5. Ok E, Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 192

4. Toz H, Hemodial Int 2007;11:46

Konvansiyonel Hemodiyalizde Volüm Kontrol Stratejisi

Ege Üniversitesi Deneyimi

Dünyada volüm kontrol stratejisinin uygulanması çok az; yakın zaman önce, ABD’nde yapılan bir pilot çalışma (n=117) umut verici:

Konvansiyonel HD’de post-HD vücut ağırlığında 3.9 kg azaltma, sonucunda

Başlangıçta sistolik KB >160 mmHg olanlarda, sistolik KB’nda 15.7 mmHg azalma

Başlangıçta sistolik KB <120 mmHg olanlarda, sistolik KB’nda 11.2 mmHg artış

Volüm kontrolünün önünde 3 engel var: volüm durumunu değerlendirmedekisorunlar, post-HD vücut ağırlığını azaltmadaki güçlükler, diyaliz ekibinin yeterince ikna olmaması ve isteksizliği

Raimann JG et al. Nephrol Dial Transplant 2015; 30(Supplement 3): ii276-97

Volüm Kontrolünün Önündeki Bariyerler


Volüm Durumunu Değerlendirmedeki Sorunlar

Ne ödem yokluğu, ne de intradiyalitik hipotansiyon (İDH) güvenilir değil,

ama kuru ağırlığa erişildiğinin kanıtı olarak yaygın kullanılıyor.

Ödem olmaksızın 2-5 L ESS volüm fazlalığı bulunabilir

İDH sadece refill hızını aşan UF hızını yansıtır, övolemi/hipovolemiyi değil

Tassin ve Ege gruplarında olduğu üzere, The presence of hypertension used

as a marker of ECV excess by Tassin and Ege groups, with this approach

less than 10% patients need antihypertensives

Hipertansiyon dışında, pek çok yöntem ESS volümü fazlalığını değerlendirmek için kullanılabilir

Cardiothoracic index on chest x-ray >0.50

LA volume index >32 ml/m2 of BSA

LA volume index >12 ml/m2.7 of height

Flat slopes on relative plasma monitoring >1.33%/hour

VC collapse index on echocardiography <40%

VC diameter on echocardiography ≥11.5 mm/m2 of BSA

ECV excess on multifrequency BIA spectroscopy >15% of ECV

B-lines score on lung ultrasound >5


Volüm Durumunu Değerlendirmedeki Sorunlar

Post-HD vücut ağırlığını azaltmak intradiyalitik hipotansiyon (İDH) nedeniyle

kolay olmayabilir (yüksek UF hızına bağlı); İDH şunlara yol açabilir: vasküler yol

trombozu, rezidüel renal fonksiyonda azalma, iskemik olaylar, kardiyak

zararlanma, artmış mortalite

İki çalışmada post-HD VA azaltma sırasında İDH’da artış IDH1,2, diğer 2

çalışmada3,4 ise azalma (%22’den %7’ye ve %18’den %11’e) (bu 2 çalışmada,

diğerlerinden farklı diyette tuz kısıtlaması ve antihipertansiflerin kesilmesi var)

Post-HD VA azaltırken UF hızını düşürmenin iki yolu var:


Post-HD Vücut Ağırlığını Azaltmadaki Güçlükler

1. Agarwal R, Hypertension 2009; 53: 500 2. Curatola G, J Nephrol 2011; 24: 465

3. Ozkahya M, J Nephrol 2002; 15: 655 4. Ozkahya M, Am J Kidney Dis 1999; 34: 218

İDKA’nı azaltmak için diyette tuz kısıtlama Daha sık ve/veya uzun HD

İDKA’nın ana belirleyicisi diyetteki tuz

alımı; diğerleri diyalizat Na, hiperglisemi,

alışkanlık ya da sosyal nedenle sıvı alımı

Diyet önerisinde tuz kısıtlamaya

odaklanmalı, sıvı alımına değil (bu tuz

alımının doğal sonucu)

1. Mc Causland FR, Kidney Int 2012; 82: 204 2. Santos SF, J Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 522

HR

for

mort

ality

(95%

CI)

Reported dietary Na intake (mg/day)

HD hastalarında diyetle yüksek tuz alımı artmış mortaliteyle ilişkili1

Diyalizat Na düzeyini düşürmek veya bireyselleştirmek de İDKA’nı azaltıyor2


Post-HD Vücut Ağırlığını Azaltmadaki Güçlükler


HD Seans Sıklık ve/veya Süresini Artırmak

Daha sık ve/veya daha uzun HD seanslarının kab basıncı kontrolünü

iyileştirdiği ve sol ventrikül kas kitlesini azalttığını kesin olarak gösterdi 1,2,3

Yoğun HD UF hızını düşürerek, post-HD VA’ nın güvenli bir şekilde

azaltılmasına olanak veriyor,

Ama elbette, doktorların normal ESS volümü ve normal KB’na erişilene dek post-

HD hedef vücut ağırlığını tedrici olarak düşürülmesini hedeflemeleri gerekiyor

1. Culleton BF, JAMA 2007; 298: 1291 2. FHN Trial Group, N Engl J Med 2010; 363: 2287

3. Susantitaphong P, Am J Kidney Dis 2012; 59: 689


İkna olmamışlık ve diyaliz ekibinin istekliliği

Bir RKÇ, haftada 5-6 kez 6-8 saat HD ile SV kas kitlesine etki anlamında

konvansiyonel HD’e üstünlüğünü gösteremedi (FHN Nocturnal Trial)

Post-HD VA 4. aya azaltılıyor, ama sonra, hipertansiyona rağmen artırılıyor (!)

Haftalık HD süresinin 30.8 saate çıktığı düşünülünce, normal ESS volümü ve

normal KB’na erişene dek post-HD vücut ağırlığını azaltmak son derece kolay

ve güvenli bir şekilde yapılabilecekti (30.8 saat haftalık HD’de UF hızı sadece

3 ml/kg/saat). Niye yapmadılar ?

Olası neden: diyaliz ekibi «hipervoleminin hipertansiyonun major nedeni olduğu,

hastaların büyük çoğunluğunda hipertansiyonun ESS volümü azaltılmasıylatedavi

edilebileceği» konusunda ikna olmuş değiller

Rocco MW, Kidney Int 2011; 80: 1080

Sonuç

Hem hipervolemi, hem hipertansiyon HD hastalarında çok sık ve ikisi

de KV morbidite ve mortaliteyi artırıyor

Kısa izlem süresi ve bozulmuş kardiyak fonksiyon hipertansiyon ve

mortalite ilişkisini maskeleyebilir, bu doktorları HD’de hipertansiyonun

etkin tedavisinden caydırmamalı

Dünyada HD hastalarının 2/3’ü antihipertansif ilaç kullanıyor, ama

%55-75’inde KB hala yüksek; antihipertansif ilaçlar HD’de başarılı KB

kontrolü sağlamıyor

Sonuç

ESS volüm fazlalığı HD’de hipertansiyonun major nedenidir; ayrıca

konjestif kalp yetmezliğine yol açar

Hipertansiyon varlığı, hastaların büyük çoğunluğunda ESS volümü

fazlalığının bir göstergesidir

Bioimpedans spektroskopi, akciğer USG, rölatif plazma volüm değişimi

monitorizasyonu, ekokardiyografi (vena kava and sol atrium çapı) ve

telekardiyografi ESS volü durumunu değerlendirmede yardımcıdır,

özellikle hipertansiyon yokluğunda

Sonuç

Post-HD vücut ağırlığının tedrici olarak azaltılması ve diyette tuz

kısıtlamasıyla karakterize volüm kontrol stratejisi hem intensif

HD’de, hem konvansiyonel HD’de hastaların %90’ında

antihipertansif ilaç kullanmaksızın başarılı KB kontrolü

sağlayabilir (HD’in erken yıllarında kanıtlandığı üzere)

Profesör Evert J Dorhout

Mees’in anısına

Large differences of IDWG in the same country:

Determinant role of dedicated health professionals

Proportion of patients with a ratio of IDWG/post-HD body

weight below 3.5% in 50 HD Clinics in Turkey (23.8 - 88%)

42,45

82,93

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

80,00

90,00

100,00

Nar

lıder

e - İ

zmir

FDH K

onya

Öze

l Ege

Anta

kya

Cey

han

Nef

ron -

İzm

ir

Ege-Nef

rolo

ji

RNC-İs

kende

run

Sevgi

- İz

mir

Holid

ay

Gaz

iem

ir - İ

zmir

Nas

ır(R

enal

) -

Bal

ıkes

ir

Anka

- İzm

ir

Hat

ay -

İzm

ir

Ulu

dağ

Dia

med

Mar

aş-2

Nef

rota

lya

-

İsta

nbul-A

da

Adan

a-1

Nef

ro-M

araş

Düze

y Nefr

omili

dya

T&T

Mal

atya

Dia

Lis

ans

Yalov

a

Osm

aniye

Nef

rote

p -İs

kend

erun

Burs

a - B

ursa

Turg

utlu

Nef

rote

p -G

azia

ntep

Ece -

Anka

ra

Nef

roneg

e -

ÜM

RANİY

E

Mam

ak -

Anka

ra

Adan

a-2

Edirne

Diy

arba

kır

Egesağ

Yaşam

-

Adıy

aman

Değ

işim

RNC-M

ersi

n

RNC-G

ebze

Ata

liz

Ekom

ed

Bah

çelie

vler

Avc

ılar

Erzuru

m

Ord

u - O

rdu

Located in a highest salt consumed region

of the country

Systolic BP (mmHg) Anti-HT agents (n) LVM (g)

p<0.001p=0.009 p=0.09

FHN Nocturnal Trial

Rocco MV, Kidney Int 2012

Still high BP and need for anti-hypertensive medication in NHD

A non-significant regression of LVM with NHD ?

FHN Nocturnal Trial

Body weight (kg)

Rocco MV, Kidney Int 2012

Would it be possible to reduce post-HD BW in order to achieve normal BP without

anti-hypertensive agents in case of 30.8 HD per week ? Without causing intradialytic

hypotension ?

Hypertension, Cardiovascular Disease and Mortality

With execution of strict volume control, patients with

MAP <99 mmHg in Tassin and

systolic BP between 101-110 mmHg in Izmir-Ege

University have highest survival rates

In the absence of substantial ECV overload leading

to deterioration of cardiac functions,

Each 10 mmHg increase of pre-HD MAP (Tassin),

Systolic BP >130 mmHg (Izmir) increases

mortalityLaurent G et al. Nephrol Dial Transplant 1998; 13 Suppl 6: 125

Ozkahya M et al. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 3506

Relationship between systolic BP and

mortality in Izmir

Salt intake and hypertension

No salt, no hypertension: In Yanomamo Indians, urinary Na excretion 1

mmol/day; no hypertension, no BP increase with age

Oliver WJ, Circulation 1975

Relationship between

salt intake and BP

Intersalt Study,

BMJ 1988

Progressive decrease in BP during

weeks following dietary salt restriction

Obarzanek E,Hypertension 2003

Salt intake, CV disease and mortality

Cook NR, BMJ 2007

2436 Finnish people

Urinary Na excretion predicts CVD

and mortality, independent of

other CV risk factors including BP

Tuomilehto J, Lancet 2001

744 participants with diastolic BP 80-

89 mmHg without medication

randomized to salt restriction and

control

With 44 mmol/day dietary Na

reduction, a 25% lower risk of CVD

and a 20% lower risk for mortality

ECF excess in CKD results in

increase of BP, LA volume and LV mass

CKD-1 CKD-2 CKD-3 CKD-1 CKD-2 CKD-3

Essig M, Nephrol Dial Transplant 2008

Regression of left ventricular hypertrophy with volume control

Two echocardiographies in 15 prevalent HD patients with a mean interval of 37±11 months after implementation of volume control policy

First Second

• Systolic BP (mmHg) 136 ± 11 101 ± 14

• Diastolic BP (mmHg) 119 ± 8 92 ± 12

• CTi (%) 48 ± 3 43 ± 4

• Left atrial diameter (mm/m2) 22.5 ± 3.1 19.9 ± 4.4

• LV mass index (g/m2) 175 ± 60 105 ± 11

Ozkahya M, Nephrol Dial Transplant 1998

Treatment of paradoxical hypertension

by ultrafiltration

• After reduction of body weight below

a threshold value, paradoxical BP

increases during HD disappear

• Seven patients with paradoxical

hypertension who were not responsive

to medications (no edema but cardiac

dilatation)

• Reduction of dry weight (6.7±3.0 kg)

• Paradoxical hypertension was no longer seen

• CTi decreased; EF increased; valvular regurgitations

disappeared or regressed; serum albumin increased Cirit M, Nephrol Dial Transplant 1998

65

70

75

80

85

90

95

100

105

110

115

120

First Last

MA

P (

mm

Hg

)

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

First Last

Eje

cti

on

fra

cti

on

(%

)

• 12 HD patients with heart failure and low EF (<45%) (mean 31±9%)

• Reduction of ECF in long-term (1-4 mo) with slow UF (0.2-1.0 L/h)

• Heart failure findings disappeared in all; BP increased in cases with

low BP at baseline and decreased in cases with high BP

• Ejection fraction increased from 31 ± 9% to 50 ± 9%

Toz H, Hemodial Int 2007

Improvement of low ejection fraction by ultrafiltration

Implementation of Volume Control Strategy in Long and

Conventional Hemodialysis – Introduction of Short Dialysis, late 1970s

UF rate Short

dialysis

Intradialytic

hypotension

Dx NaPositive Na

balance

Not to reach

dry weight

IDWG BP

BP lowering

medications

Dietary NaCl

intake

Peters CD et al. Kidney Int. 2014; 86: 625

Treatment of Hypertension in Hemodialysis Patients

Changes in LV mass index and pulse wave velocity in both arms correlated

with change in systolic blood pressure

Dialysate sodium

Higher dialysate Na is associated with higher IDWG and higher BP

492 HD patients, relationship between Na gradient (delta

Na=measured dialysate Na-predialysis plasma Na) and IDWG and

systolic BP

Ok E, unpublished data

Lowering dialysate sodium level

Author Intervention IDWG BP control ID BP drop

Cybulsky 1985 133,144 improved improved worsened

Song 2002 138,140,147 improved improved worsened

De Paula 2004 138, adjusted improved improved improved

Oliver 2004 132, 137 improved na na

Thein 2007 138, 141 no change improved na

Five prospective studies (n>10)

Decrease of IDWG and improvement of BP control

Increase in the risk of intradialytic hypotension (?)

dİyalİzde volÜm ve kan basinci kontrolÜ › folders › file › 33_ulusal...yılında 137 (us,...

Documents