dr. mesut gÜl

Dr. Mesut GÜL

Peptik Ülser

Cerrahi Tedavi

Komplikasyonları

Peptik Ülser Cerrahi Tedavi Komplikasyonları

I- Erken Komplikasyonlar:EnfeksionKanama.Fistül, PeritonitMide-barsak atonisi, akut mide dilatasyonuAfferent ve efferent ans sendromlarıAnastomozda tıkanmaSarılıkA.PankreatitYanlış anastomozMide stenozu, volvulusu

Peptik Ülser Cerrahi Tedavi Komplikasyonları

II- Geç komplikasyonlar :Gastro-jejuno-kolik fistülMalabsorbsion, anemi, kilo kaybıNüksAnastomoz ülseriPost vagotomiye bağlı:

-Kolelithiasis-Diare / Erken

Alkalen reflü gastritisDumping sendromu

AKUT MİDE DİLATASYONU

Akut mide dilatasyonu(AMD) geçmişte abdominal operasyonların en sık görülen ve en tehlikeli iki komplikasyonundan biri olarak bilinirdi (diğeri pulmoner emboli). Ancak şimdi hem profilaksi hem de tedavi konusunda alınan tedbirler nedeniyle AMD ‘a bağlı mortalite hemen hemen ihmal edilebilir bir düzeydedir. AMD gerçek organik obstrüksiyon olmadan mide ve duodenumun hızla büyümesiyle karekterizedir. AMD nun etyopatogenezinde rol oynayan faktörler ve tipleri şunlardır :


1. Cerrahi AMD : Genellikle genel anesteziyle yapılan üst abdominal operasyonlardan, özellikle safra kesesi ve mide ameliyatlarından sonra görülmesine rağmen; küçük operasyonlar, travma, doğum travayı, peritonitden sonra da görülebilir.AMD, PO devrede NG aspirasyon uygulanan hastalarda görülmez. PO AMD nununsebepleri hakkında tam bir görüş birliği yoktur. Ancak ileri sürülen teoriler şunlardır :


a. AMD, gastrik duvarın paralitik ileusudur.Vagotomiden sonra AMD nun sıklıkla ortaya çıkışı bunun bir delilidir.b.AMD, duodenumun kolumna vertebralisi çaprazladığı yerde, üzerinde uzanan mezenterik damarların duodenumun 3.kısmını kompresyona uğratarak mekanik bir obstrüksiyon meydana getirmesinin sonucudur.


c. Havanın yutulması mide distansiyonuylabirlikte gerilen mide duvarından daha fazla gastrin salgılanmasına neden olur. Mide içinde oluşan bu retansiyon pankreatik, duodenal ve safra salgılarınında artmasını sağlar. Bu sekresyonlar paralitik ileus nedeniyle rezorbeolabilecekleri ince barsağa geçmezler.

d. K ve Cl un oransız olarak bulunması ve elektrolit eksiklikleri, gastrik motiliteyi inhibeeder.


2. Dahili hastalarda görülen AMD : Pnömoni, tifo, bulber poliomyelit, uzun süreli açlık dönemlerinden sonra fazla yemek yeme ve arteriosklerotik kalp hastalıkları gibi genel durumu bozan hastalıklar ile zayıflatan kronik hastalıklarda da görülür.

3. İatrojenik AMD : Anestezi indüksiyonu sırasında hastaların kuvvetli ventilasyonusonucu veya respiratuar yetmezlikli hastalarda ucu hipofarinkste olan oksijen kateterinden nazal oksijen verme sırasında aynı zamanda NG aspirasyonun yapılması AMD na yol açar.


AMD nun başlaması genellikle yavaş olduğundan erken dönemde tanınması güçtür. Hastalar başlangıçta hıçkırık ve mide ekşimesinden şikayet ederler. Bulantı, apati hali ve epigastriumda ağrı olmadan dolgunluk hissinin duyulması buna eşlik edebilir. Sonraları küçük kusma nöbetleri görülür. Sıklıkla PO 2.- 3. gün karekteristik bulgular ortaya çıkar. Kusmuk materyali boldur.


FM; yavaşça artan asimetrik abdomenin distansiyonuAbdomenin distandü olan kısmı palpeedildiğinde çalkantı sesi Distandü olan bölgenin üstünde perküsyonla timpanik ses

ADBG; distandü mide içinde karekteristik olarak sıvı seviyesi gösterilebilir.

Laboratuar bulguları olarak dehidratasyon ve elektrolit embalansı görülebilir. Asit-baz dengesi az miktarda değişmiştir-metabolik alkaloz.

AMD nun kesin tanısı bir NG tüp takıldıktan sonra aspire edilen büyük miktarlardaki gastrik sıvının bulunmasıyla konur.



AMD nun en büyük tehlikesi kusmuğun aspirasyonu sonucu meydana gelen aspirasyonpnömonisi ve boğulmadır.

PO devredeki hastalarda sütür hatlarının ayrılması ek bir tehlikedir.

Distansiyon arttığında kanama, massif hemoraji ve mide rüptürü görülebilir.

AMD şayet tanınmaz ve düzeltilmezse kısa sürede ölümle sonuçlanır!!!

AKUT MİDE DİLATASYONUAMD nun en etkili tedavi şekli medikaldir. Eğer mide içinde NG tüp yoksa biran önce tüp takılmalı ve aspirasyona başlanmalıdır.

Bu arada İV tedaviyle sıvı-elektrolit ve nütrisyonel gereksinimini ve normal idrar atımını sağlamak esastır.

Hastanın pozisyonu sık sık değiştirilmelidir.

DUMPİNG SENDROMU

%10

ERKEN DUMPİNG SENDROMU-1

Erken Dumping:Yemekten hemen veya kısa süre sonra ortaya çıkar.Genellikle sulu, karbonhidratlı veya fazla miktardaki bir yemekten sonra görülür. Jejenuma aniden geçen hiperosmolariçerik intravasküler kompartmandanintestinal lümene hızla sıvı geçişine, plazma volümünde düşmeye, hiperglisemiye ve vazomotorsemptomlara neden olur.

ERKEN DUMPİNG SENDROMU-2Ayrıca hiperosmolar besinlerin jejenuma

aniden geçmesi efferent jejenum ansının ani olarak anormal bir şekilde gerilmesine, sempatik sistemin uyarılmasına yol açar. Bunun sonucu olarak ince barsak mukozasından bradikinin, serotonin, kinin, substans P, VİP, nörotensin, enteroglukagon, gibi birtakım vazoaktif maddeler ve peptidlerin salınarak dolaşıma geçmesi flushing, intestinal motilitede artma ve diyaregibi semptomları ortaya çıkarmaktadır.

ERKEN DUMPİNG SENDROMU-3

Halsizlik,terleme, solukluk,bulantı-kusma, epigastriumda dolgunluk ve ağrı, diare, çarpıntı,baş dönmesi,taşikardi, takipne, hipertansiyon, EKG değişiklikleri gibi belirtiler ortaya çıkar.

ERKEN DUMPİNG SENDROMU-4Yapılan çalışmalar somatostatin

verilerek intestinal sekresyonun inhibeedilmesinin DS u ve özellikle intestinalsorunları kontrol edebildiğini göstermiştir.

Bu semptomlar bol karbonhidratın mideden hızla boşalması sonucu oluşan postprandial hiperglisemi ye bağlı olup, bir saat içinde tamamen kaybolur.

GEÇ DUMPİNG SENDROMUPostprandial hiperglisemiyi takiben

hastada reaktif insulin deşarjı oluşur. Bu ise sekonder hipoglisemi ye neden olarak, yemekten 90-130 dakika sonra terleme, çarpıntı, üşüme, yorgunluk ve sıkıntıya neden olur. Baş ağrısı, baş dönmesi vardır. Hasta midesinde boşluk ve açlık hisseder. Halsizlik görülür.

Semptomlar yemek yemekle geçer. Oysa erken DS da yemek semptomları şiddetlendirir.

Dumping S. genellikle yüksek/geniş gastrektomi yapılanlarda görülür.Hastalar genellikle az ve sık yerler.Şekersiz ve katı gıdalarla kendilerini rahatlatırlar.Hastaların %5-10 unda buna rağmen sorun devam eder.

Tedavi:Yemekten sonra bir süre sırt üstü uzanarak pasajın yavaşlatılmasına çalışılır. Az ve sık aralıklarla kuru beslenme şeklinde diet düzenlenir. Sıvılar yemek öğünleri arasında alınmalıdır. Şeker kısıtlanır. Sedatifler.

Henley

ANASTOMOZ ÜLSERİ:(Stoma ülseri, Marjinal ülser)

GE de jejunum tarafında oluşan ülserdir.%70 i ilk ameliyattan sonraki 2 sene içinde oluşur.

Ağrı nispeten süreklidir. Bulantı,kusma sık görülür.

Kanama,stenoz ve penetrasyon eğilimi yüksektir. Bazal ve maksimal asit miktarı yüksektir.

Tanı en kolay endoskopik olarak konulabilir.

ANASTOMOZ ÜLSERİ NEDENLERİ :

GE tek başına yapılmıştır.Vagotomi yetersiz yapılmıştır.Subtotal gastrektomide yeterli mide çıkartılmamıştır.Antrumun bir kısmı yerinde bırakılmıştır.Yanlış anastomozZollinger- Ellison SendromuTEDAVİ…

BILLROTH II

AFFERENT-EFFERENT ANS SENDROMU :

Billroth II ve Vag + GE den sonra görülebilir.Hastada yemekten sonra epigastriumda ağrı,dolgunluk,şişkinlik ve bulantı görülür. Bulgular yemekten 30-60 dak. sonra bol safralı ve fışkırır tarzda bir kusma ile azalır. Nedenleri cerrahi tekniğe bağlı,yapışıklıklar-brid olabilir.

AFFERENT ANS

SENDROMU

iNVAGİNASYON

POST VAGOTOMİK DİARE NEDENLERİ:

1-Midenin hızla boşalması sonucu fazla miktarda sıvının barsağa geçmesi.

2-İnce barsakta transit süresinin kısalması.3-Safra ve pankreatik enzimlerin gıda ile yetersiz

teması.4- Barsak florasındaki bakterilerin artması.5-Yanlış anastomoz(Gastro-ileostomi).6-Safra tuz malabsorbsiyonu ve fekal safra tuzu

atılımında artma: Bu artma muhtemelen kısalmış intestinal geçiş zamanına bağlıdır.

Tedavi: Kolestramin 3 x 4gr oral. Pankreas enzimleri.

KOLELİTİAZİS (T.Vagotomi sonrası)

Safra kesesi tonusunda azalmaSafra kesesi volümünde artma Safra akımının azalmasıKolesistokinine cevabın azalması sonucunda ortaya çıkan safra stazınedeniyle oluştuğu ileri sürülmüştür.

dr. mesut gÜl

Documents