VALVULOPATIASDR .FERNANDO
•Cardiopatía isquémica
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•Hipertensión Arterial
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•Hipertensión Pulmonar
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•Reanimación CPC
•Arritmias
•Endocarditis Infecciosa
•Fiebre Reumática
•Pericarditis
•Enfermedades de la Aorta
•Tumores
•Insuficiencia Cardíaca
•EAP
•Shock
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
VALVULOPATIAS
•millones de personas tienen valvulopatías
•un adecuado control puede dar una esperanza de vida normal
•Trat. inadecuado: disminución de la esperanza de vida o ICC persistente
•puede ser tolerada años
•lleva a la lesión miocárdica irreversible
•a veces tratamiento médico
•A veces tratamiento quirúrgico
•momento adecuado para la cirugía
ESTENOSIS MITRAL
CAUSAS Y PATOLOGIA
ORIGEN : REUMATICO
CONGENITO
MUJERES: 66%
CARDIOPATIA REUMATICA: 40% ESTENOSIS MITRAL
PAISES POBRES
CLIMA TROPICAL O SUBTROPICAL
VALVAS ENGROSADAS
DEPOSITOS DE CALCIO
COMISURAS FUSIONADAS
CUERDAS FUSIONADAS ACOSTADAS
VALVAS RIGIDAS
ESTRECHAMIENTO DE LA VALVULA
VALVULA CALCIFICADA
TROMBOS EN AURICULA
FISIOPATOLOGIA
Dimensión normal: 4-6 cm2
Aumento de la presión en AI
Aumento de la presión en venas y capilares pulmonares
Aumento de la presión en Arteria pulmonar y VD
Disnea: por aumento del flujo o incremento de la FC, lo que aumenta el gradiente entre AI y VI
VI con parámetros normales
HIPERTENSION PULMONAR
•Transmisión retrograda de la presión
•Constricción arteriolar pulmonar
•Hipertensión pulmonar venosa
•Edema intersticial de las paredes de los pequeños vasos pulmonares
•Presencia de cambios obliterativos orgánicos en el lecho vascular pulmonar
SINTOMAS
•Aparecen entre la 4 y 5 década
•Disnea, tos
•Ortopnea
•DPN
•Edema pulmonar
•Arritmias auriculares
•Hemoptisis
•Embolias pulmonares recurrentes
•Infecciones pulmonares
•Ronquera
•Embolias sistémicas
CAMBIOS PULMONARES
•Engrosamiento fibroso de las paredes de los alvéolos y capilares
•Reducción de la capacidad vital, capacidad total, inspiratoria máxima
•Distensibilidad pulmonar disminuida
•Trombos y émbolos
EXAMEN FISICO
oRubor malar
oPulso yugular
oTensión arterial normal o baja
oEdema maleolar
oAscitis, hepatomegalia
oDerrame pleural
AUSCULTACION
•Primer ruido fuerte
•Chasquido de apertura
•Reforzamiento presistólico
•Componente pulmonar acentuado
LESIONES ASOCIADAS
•Hipertensión pulmonar
•Insuficiencia tricúspide
•Soplo
LABORATORIO
ECG: onda P alteradas. Fibrilación Auricular, HVD,
TELERX:
rectificación del borde cardiaco izquierdo por la AI crecida
Doble contorno en borde derecho
crecimiento de arterias pulmonares por HTTP
Líneas B de Kerley por hipertrofia linfática por aumento de la presión venosa
ECOCARDIOGRAMA
Doppler determina gradiente, área del orificio
Presión de la Arteria Pulmonar
Fracción de eyección de VI
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia mitral
CIA
Mixomas de ÁI
Cateterismo cardiaco y angiocardiografía
TRATAMIENTO
Profilaxis con penicilina
Limitar el consumo de sodio
Diuréticos
Digitálicos BB
Warfarina
cardioversión
TRATAMIENTO QUIRURGICO
•Síntomas mayores a clase funciona II de la NYHA o sea ejercicio leve o moderado
•Aparición de FA que no se revierte fácilmente
•Signos de Hipertensión Pulmonar PS igualo o mayor a 50 mmHg
•Valvulotomía con mucho mejor resultado que en EAo
•Prótesis
•La HTTP no es una contraindicación
INSUFICIENCIA MITRAL
CAUSAS:
•Fiebre reumática
•Congénita
•Isquemia
•Prolapso
•Calcificación idiopática
•Agrandamiento del VI
•Endocarditis
•Miocardiopatía Hipertrófica
FISIOPATOLOGIA
•Sobrecarga de volúmen
•Hipertrofia excéntrica
•Reflujo
•Vaciamiento mas completo
•Aumento del volumen en VI
•Aumento de la fracción de eyección
•Aumento de la distensibilidad del VI
•Reflujo de 50% en casos graves
•Inotropismo disminuye
•Distensibilidad menor e la AI en IM aguda
•Distensibilidad excesiva en AI en IM crónica
SINTOMAS
•Fatiga
•Disnea de esfuerzo
•Ortopnea
•Embolias sistémicas
•IC derecha
•IM aguda EAP
SIGNOS FISICOS
•Elevación aguda del pulso arterial
•Pulso venoso con ondas V en I T
•Frémito sistólico
•VI hiperdinámico, precordio hiperactivo
•
ECG
Ecocardiograma Doppler
AUSCULTACION
•Primer ruido suave ausente o enmascarado por el soplo
•Desdoblamiento del S2 por cierre prematuro de la válvula Ao
•Retumbo diastólico
•Soplo Holosistólico irradiado a Axila
TRATAMIENTO
•Restricción de la actividad física
•Restricción de sodio
•Diuréticos
•Vasodilatadores
•Digitálicos
•Nitroprusiato
•Nitroglicerina
•IECA
•Warfarina
TRATAMIENTO QUIRURGICO
•Objetivo principal del tratamiento de la IM: detección precoz del VI
•Operar antes de que la FE sea menor que 60%
•Diámetro telesistólico no mayor a 45 mm
•Recambio de la válvula con preservación del aparato valvular
•El aparato valvular es un esqueleto integrador de la contracción del VI
•Colocación de prótesis
•Plástica de la Mitral
ESTENOSIS AORTICA
VALVULAR
ESTERNOSIS SUBVALVULAR CONGENITA
ESTENOSIS SUPRAVALVULAR
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
•Es la valvulopatía primaria mas común
•Un 1% de la población en EEUU nacen con VA bicúspide
•Es la cardiopatía Congénita más frecuente
•Adulto: calcificación, degeneración idiopática
•Fiebre reumática
FISIOPATOLOGIA
Gradiente de presión entre VI y Arteria Aorta
Hipertrofia concéntrica del VI inicialmente compensatoria
obstrucción crítica: gradiente superior a 50 mmHg
orificio menor de 1.0 cm2 o 0.6 cm2 m2
Elevada presión telediastólica del VI
Gran onda a en AI
Gasto cardiaco no se eleva normalmente
FA: descompensación
Incremento de la necesidad de O2
Disminución del gradiente
Aumento de la presión en AI, AP y VD
SINTOMAS
Aparecen en la 6ta década
Disnea
Angina
Síncope
Fatigabilidad
Debilidad
Cianosis periférica
Ortopnea
DPN, edema pulmonar
SIGNOS FISICOS
TA en Limites normales, Luego se reduce
Choque de la punta desplazado
Doble impulso
AUSCULTACION:
Chasquido
Desdoblamiento paradójico de R2
R4
Soplo mesosistólico irradiado a cuello
Electrocardiograma
Ecocardiograma Doppler
Telerradiografía de Tórax
Cateterismo
Cicoronariografía
HISTORIA NATURAL
Angina: a los 5 años 50% de mortalidad
Síncope: a los 3 años 50% de mortalidad
ICC: a los 2 años, 50% de mortalidad
TRATAMIENTO
MEDICO: profilaxis de Endocarditis
Si está asintomático no necesita tratamiento
Nitratos y diuréticos cuidadosamente hasta la cirugía
Evitar BB para angina por probable colapso
Los IECA y otros vasodilatadores pueden producir Síncope
Cirugía: área menor a 1 cm o 0.6 cm2m2
Prótesis valvular
Valvuloplastia con balón
ESTRATEGIA GLOBAL
Paciente asintomático: ECO muestra gradiente menor a 50, control anual
> 50 mmHg control cada 6 meses
Si hay síntomas : cirugía
Si no hay síntomas pero hay disfunción: cirugía
INSUFICIENCIA AORTICA
I.- Valvulopatía primaria
II.- Enfermedad primaria de la raíz aórtica:
•2/3 origen reumático: engrosamiento, deformidad, acortamiento
•¾ son varones en la forma valvular pura o predominante
•Mujeres predominan cuando hay compromiso mitral asociado
Enfermedad de la raíz aórtica:
•Necrosis quística
•Dilatación idiopàtica
•Disección retrógrada
•Sífilis
•Espondilitis
INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA:
Endocarditis Bacteriana
Disección Aórtica
Causas traumáticas
Cierre prematuro de la VM en diástole
FISIOPATOLOGIA
Aumento del Gasto Cardíaco ( Vol.. Sist.. Anterógrado + el que refluye) 25 litros
Aumento de la presión telediastólica del VI (precarga) es el principal mecanismo de compensación
Dilatación del VI
Mayor volumen sistólico
El deterioro de la función precede a los síntomas
Reducción de la perfusión miocárdica
SIGNOS FISICOS
Presión arterial divergente
Soplo diastólico in decrescendo en borde esternal izquierdo
Precordio muy activo
Elevado volumen sistólica total
Aumento de la presión del pulso
ESTUDIOS DE LABORATORIO
ELECTROCARDIOGRAMA: hipertrofia de VI
TELERADIOGRAFIA DE TORAX: Cardiomegalia, dilatación de la Aorta proximal
ECOCARDIOGRAMA: VI agrandado
DOPPLER COLOR: regurgitación
CATETERISMO: evaluar gravedad de IA y presencia de enfermedad arterial
PROGRAMACION DE LA CIRUGIA
•Igual que en la IM debe hacerse antes de Insuf. Miocárdica irreversible
•Generalmente sustitución de la Válvula Aórtica
•Diámetro Telesistólico no mayor de 55 mm
•FE no menor de 55%
TRATAMIENTO MEDICO:
IECA
NIFEDIPINA
INSUFICIENDIA AORTICA AGUDA
Generalmente es una urgencia
Descenso brusco del Gasto
Hipotensión
Aumento brusco de la presión diastólica de VI
Reducción del flujo coronario
Con tratamiento médico: mortalidad 75%
Con tratamiento quirúrgico: mortalidad menor a 25%
ECOCARDIOGRAMA en LA IA AGUDA
Cierre prematuro de la VM
Presencia de vegetaciones
Valorar el reflujo con Doppler
PULSO ARTERIAL
HIPERQUINETICO: Amplitud aumentada
Ejercicio, embarazo, ansiedad, hipertiroidismo,m anemia, estados febriles, fístulas arteriovenosas, Paget, cirrosis hepática, ductus, ventana aortopulmonar, CIV, ruptura de aneurisma de Valsalva en cavidades derechas
Insuficiencia aórtica, BAVC, Fallot, tronco común, HTA leve y moderada
HIPOQUINETICO:
insuficiencia cardiaca, infarto pericarditis, estenosis mítrales severa, shock
PULSO ALTERNANTE. La regularidad consiste en igual duración de los latidos y la igualdad semejante amplitud de los mismos
PULSO PARADOJAL:
Asma, enfisema, derrames pericárdicos agudos, pericarditis constrictivas
VARIACIONES EN LA MORFOLOGIA
PULSO PARVUS TARDUS
PULSO ANACROTO: se observa en el carótidograma como un resalto en la rama ascendente que es la onda de percusión precoz y amortiguada
PULSO CELER: es hiperquinético
PULSO DICROTO: aparece cuando cae mucho la impedancia periférica como en fiebre, anemia severa
PULSO BISFERIENS: doble pico o depresión umbiliforme en el pico como doble resalto sistólico a diferencia del dícroto donde la segunda onda es en la diástole
PULSO DIGITIFORME: doble resalto sistólico con el segundo de menor intensidad
