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TUBERCULOSIS
Dr. Gpe. Miguel Espinoza Carrillo Facultad de Medicina UAS
Infectología Grupo VI-11
• Definición
• Etiología
• Epidemiología
• Fisiopatogenia
• Anatomía patológica
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico clínico, radiológico, microbiológico, serológico, otros examenes de laboratorio.
• Diagnóstico diferencial
• Complicaciones
• Tratamiento
Definición
Definición
• Es una enfermedad infecciosa transmisible causada por las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, de evolucion cronica y caracterizada por la formacion de granulomas.
• Su localizacion preferente es el pulmon, aunque puede afectar a cualquier organo.
Todos los casos de tuberculosis son de
notificacion obligatoria.
(sospechoso, probable o confirmado)
Agente etiológico
•M. tuberculosis • M. bovis
• M. africanum
• M. caprae
• M. microti
• M. pennipedii
• M. canetti
Complejo
M. tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo ácido-alcohol resistente.
• No formador de esporas.
• No móvil.
• Pleomórfico.
• Aerobio obligado.
• Crecimiento lento (ideal a 37-41 °C).
• Sin reservorios aparte del ser humano.
EPIDEMIOLOGÍA
Situación mundial en 2010
• Una tercera parte de la población con TB latente.
• 95 % de casos en países en desarrollo.
• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).
• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).
6º
5º
16º
18º
TB infantil en México
• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010). TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%).
Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)
66%
34%
Pulmonar Extrapulmonar
63 121 103
178
658
40 98 108
194
548
0
100
200
300
400
500
600
700
< 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14 15 a 19
Hombres Mujeres
Factores de riesgo
Para adquirir la enfermedad:
• Convivencia con adulto de alto riesgo.
• Vivir en pobreza.
• Situación de calle.
Para la progresión a formas activas:
• Ser menor de 4 años o adolescente.
• Co-infección con HIV.
• Presencia de inmunosupresión.
• Malnutrición.
• Enfermedad pulmonar asociada.
FISIOPATOLOGÍA
Primoinfección: Contagio
• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.
> 105 bacilos/mL
Primoinfección: Contagio
• Transmisión: • Baciloscopía positiva (bacilíferos).
• En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.
• No son contagiosos: • Baciloscopía y cultivo negativos.
• Formas extrapulmonares.
De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.
TBC: Patogenia
•Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.
Bacilo Koch
Resistente a Respuesta Humoral.
Sensible a Respuesta Celular.
equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.
TBC: Patogenia
• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.
• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
Bacilos en macrófagos Multiplicación
Macrófago se lisa
TBC: Patogenia. 2- 4 semanas posinfección
Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.
TBC: Patogenia • La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los
macrófagos. TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del
macrófago. IL-3 induce la formación de células gigantes.
• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.
• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
TBC Primaria.
• Aparece consecutiva a infección inicial.
• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.
Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nódulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO
CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica
PROGRESIÓN PRIMARIA
TBC Primaria
• En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
TBC Primaria
• Aparición Necrosis Caseosa.
• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).
Complejo de Ghon.
Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación
CUADRO CLÍNICO
TB PULMONAR
Neumonía tuberculosa
- Asintomática
- Paucisintomática
- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.
Pleuritis tuberculosa
- Ocasiona un cuadro de derrame pleural
- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.
TUBERCULOSIS MILIAR
• 3-6 meses después de la primoinfección.
• *Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente).
- Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente)
- Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.
M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Meningitis tuberculosa
- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos.
- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.
Osteomielitis tuberculosa
- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).
Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.
- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.
Adenitis tuberculosa
- En escrófula o en adenopatías generalizadas.
- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.
• Tb crónica o postprimaria:
- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.
EXTRAINTESTINALES:
• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)
• Edema del brazo por compresión de la subclavia.
• Mediastinitis
• Pericarditis
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Prueba cutánea (+)
Hallazgos radiográficos consistentes
EXPOSICIÓN A UN ADULTO CON TUBERCULOSIS
Hallazgos clínicos
Hallazgos laboratoriales
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Desviación a la izquierda (fase inicial).
Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada).
Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico).
ANEMIA FERROPÉNICA
VSG ELEVADA
Prueba de
Mantoux
Inyeccion de 2 U (PPD-RT-23) o 5U (PPD-S).
Indicado en:
• Sospecha clínica.
• Rx. Compatible.
• Exposición a TB.
Anualmente si:
• Convive con adultos enfermos.
• Tiene una inmunosupresión.
• Vive en condiciones de riesgo.
48 a 72 h después
Prueba de
Mantoux La prueba es positiva si la induración es de:
≥ 5 mm ≥ 10 mm
≥ 15 mm
Infantes en contacto con adultos con tuberculosis.
Niños con riesgo elevado de infección diseminada: • < 4 años. • Condición médica
asociada. • Alta exposición a
TB.
Niños mayores de 4 años y sin factores de riesgo.
Infantes con enfermedad sospechada.
Infantes en condiciones de inmunosupresión.
Baciloscopía y cultivo
• En niños una prueba negativa no descarta el diagnóstico.
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
Niños mayores: esputo. Niños menores: aspirado
gástico. Ó: aspirado/cepillado
bronquial.
Tinción Ziehl-Neelsen Flourescencia
Cultivo rápido o en medios típicos
Prueba de fármaco-resistencia
Pruebas de liberación de INF-γ
• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).
• TB-SPOT.TB (ELISpot).
Ventajas sobre PPD:
• Solo se requiere una visita.
• No tiene reacción cruzada con BCG.
• No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias.
• No hay efecto booster.
Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
Radiología Complejo primario
Radiología Patrón miliar
Radiología Derrame pleural
Características del líquido pleural:
• Color amarillo (con sangre ocasional).
• Densidad relativa 1.012-1.025.
• Proteínas: 2-4 mg/dL
• Glucosa: 20-40 mg/dL
• Alta celularidad.
• Tinción acidorresistente raramente positiva.
• Cultivo positivos en <30%.
TRATAMIENTO
Según las características de la lesión se dividen en:
Bacilos extracelulares de localización cavitaria
Multiplicación permanente y rápida (107 – 109)
Bacilos extracelulares situados en el caseum
Multiplicación esporádica (102 - 105)
Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105)
Población persistente, quiescente o en bacteriostasis prolongada
Constituida por bacilos del grupo 2 y 3 que no se multiplican
*Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia. *Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.
Fármacos antituberculosos
Según características y procedencia
Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicina, viomicina, capreomicina y cicloserina
Quimioterápicos de síntesis: isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona.
Por la relación de su empleo
Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida, etambutol
Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, capreomicina, cicloserina, etionamida, protionamida y tioacetona.
Efecto sobre las distintas
poblaciones de bacilo
Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina
Bacilos extracelulares de focos caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’
Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina.
Efecto esterilizante
Máximo: rifampicina y pirazinamida seguida de isoniazida.
Dosificación
*Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.
Efectos tóxicos
Profilaxis
•Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva
•Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.
COMPLICACIONES
Complicaciones
• Derrame pleural
Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglio linfático caseificado
Local: frecuente, asintomático Generalizado: meses a años después de infección
Poco frecuentes en < 6 años
Unilaterales
Derrame pleural
Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular
PPD positiva en 70 – 80 %
Excelente pronóstico
Derrame pleural
Análisis de liquido pleural
Biopsia de membrana pleural
Color Amarillento
Densidad 1.012 – 1.025
Concentración de proteínas 2.4 g/dl
Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl
Tinción Rara vez positiva
Cultivo < 30 %
Granulomas
Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños
6 – 9 meses después de infección inicial
Amigdalares
Cervicales anteriores
Submandibulares
Supraclaviculares
Inguinales
Axilares
Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Escrófula
Aumento de tamaño gradual
Febrícula Firme,
pequeño, indoloro
Aumento de tamaño rápido
Fiebre Hipersensibilid
ad
PPD: positiva Rx tórax: normal hasta en 70%
Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Diagnóstico
• Cultivo 50%
• Tinción
BAAF
Tuberculosis miliar
• Diseminación linfohematógena a partir de un foco
caseoso
• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección
• Afección de al menos dos órganos
Hígado, bazo y médula ósea
• Lactantes y niños pequeños
Tuberculosis miliar
Anorexia, pérdida de peso, fiebre
Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre
Disnea, tos, estertores o sibilancias
Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino
Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos
Tuberculosis miliar
Nódulo Tubercúlide papulonecrótica
Tuberculosis miliar
• Diagnóstico
• PPD 50 %
• Cultivo, sensibilidad baja
• Esputo, aspirado gástrico
• Biopsia
• Hígado, bazo, médula ósea
• Antecedente de contacto
Tuberculosis miliar
• Resolución
• Buen pronóstico
• Diagnóstico precoz y terapia adecuada
Fiebre
2 – 3 semanas
Anomalías radiográficas
Meses
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Complicación más seria en niños
0.3 % de tuberculosis no tratadas
6 meses - 4 años
Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en meninges durante diseminación linfohematógena
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Progresión clínica
Rápida
Días
Hidrocefalia aguda
Convulsiones Edema
cerebral
Gradual
Semanas
3 fases
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 1
Fiebre
Cefalea
Irritabilidad
Somnolencia
Malestar general
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 2
Letargo
Rigidez de nuca
Convulsiones
Kerning y Brudzinski +
Hipertonía
Vómito
Parálisis de III, VI y VII
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 3
Coma
Hemiplejia o paraplejia
Hipertesión
Postura de descerebración
Deterioro de signos vitales
Muerte
Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
PPD 50%
Rx tórax normal en 20 – 50%
Análisis de LCR
Leucocitos 10 – 500 células /mm3
Concentración de glucosa < 40 mg/dl
Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl
Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30%
Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%
Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma
• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos
caseosos
• Cefalea, fiebre, convulsiones
• PPD +, Rx tórax normal
Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma