UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

CURSO : Fisiopatología

DOCENTE : Dr. Wong

ALUMNOS : Salazar Quincho Wilber Oswaldo Sanchez Utari Edwin

Sanchez Valencia Ederson Williams

Sandoval Esteban Robert Hernan Sandoval Herrera Cesar

AÑOS DE ESTUDIO : Tercer año 

Lima- Perú 

2015 

TBC PULMONAR

Santiago Coronel Waldyr JesusSantos Ravichagua Fermin OscarSedano Soria Taneyri KarolinaSoca Chuquino RoxanaSotelo Rosales José Adrian

TBC Pulmonar, como alteración restrictiva

Soca Chuquino Roxana

Sotelo Rosales José Adrian 

DEFINICIÓNEs una enfermedad INFECTO-CONTAGIOSA-CRONICA . Producida por el MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS ( BACILO DE KOCH)Ataca principalmente a los pulmones ( localización mas frecuente) pero puede comprometer casi cualquier parte del organismo

M. Tuberculosis

macrófagos

Células epiteloides

Estimulan a los fibroblastos a secretar colágeno para limitar al granuloma

FIBROSIS

RESTRICTIVO

Engrosamiento de la membrana alveolo capilar

Expansión del pulmón restringida

de la capacidad vital (CV) a menos del 80% del valor predeterminado.

del coeficiente de difusión de la membrana alveolo capilar

Volumen corriente de aire (VAC) o normal

Etiologia• El agente etiológico de la tuberculosis es el

Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto, ácido-alcohol resistente, sin movilidad, de crecimiento lento, que se inactiva con rayos ultravioletas y temperaturas mayores de 60° C.

• La transmisión es fundamentalmente aérea (95% de los casos), a través de secreciones expulsadas por la tos de pacientes bacilíferos. La infección requiere la presencia sostenida de un paciente infeccioso. Durante varias semanas, 5 a 8 habitualmente (rango de 4 a 90 días), el M. tuberculosis crece lentamente y sin impedimentos en el interior de los macrófagos aún inactivos

Factores de riesgo

Personas inmunodeprimidas

( VIH, seropositivos)

Malas condiciones de

viviendas ( Hacinamiento

)

Desnutrición

Incidencias de tuberculosis• Según la Organización

Mundial de Salud en el año 2013, 8,7 millones de personas se enfermaron de Tuberculosis incluyendo a 1,1 millones de casos de personas con VIH, del total de casos de TBC 5,8 millones fueron diagnosticados recientemente en notificaciones realizados a los programas nacionales de control de la tuberculosis. En el 2011 la tasa estimada de incidencia de Tuberculosis a nivel mundial es desde 1244 a 1803 casos por 100,000 habitantes.

NUMERO DE CASOS NOTIFICADOS - OMS 2010

PAIS NUMERO DE CASOS

2000 2010 2000 2010

1.-Brasil 74,395 78 48 60 43

2.- Perú 31,073 244 118 184 106

3.-México19,570 51 18 32 16

4.-Haití 14,222 388 314 271 230

5.- Colombia 11,420 63 48 43 34

6.-USA 11,181 53 31 6.7 4.1

7.-Bolivia8,345 281 209 184 135

8.-Argentina7,228 55 40 40 27

9.-Venezuela6,335 49 48 34 33

PREVALENCIA

INCIDENCIA

1

2

3

1

2

3

Vigilancia epidemiológica en Peru• Las vigilancias sobre casos de tuberculosis a

nivel de Perú a permitido que este disminuyendo paulatinamente por cada 100,000 habitantes.

• Del total de notificaciones recibidas por la Red de Salud Lima Ciudad se ha identificado que un 70.5% corresponde a TBC Pulmonar C/Conf. Bacteriol, 18.0% corresponde a Tuberculosis Extra pulmonar,, 1.6% TBC Monoresistente, otro 1.6% TBC Multidrogoresistente, y 1.6% de TBC Recaída. Un 62% de los casos de TBC a nivel de la Jurisdicción de la Red de Salud Lima Ciudad corresponde a Varones y un 38% son en Mujeres, en los varones las edades que mayor número de casos se han presentado corresponde de 20 a 29 años (14.8%), 10 a 19 años (13.1%) y de 60 a mas años (13.1%). En caso de mujeres el grupo de edad en la que se han tenido mayor número de casos corresponde de 20 a 29 años (9.8%), 10 a 19 (8.2%) y de 30 a 39 años (8.2%).

Breve reseña histórica del bacilo de Koch

Sandoval Herrera Cesar

Santos Ravichagua Fermin Oscar 

MICROBIOLOGIA DEL BACILO DE KOCHROBERT KOCH

BACTERIUM TUBERCULOSIS (1882)

• Lehmann y Neumann Mycobacterium tuberculosis (1896)

Dorronsoro, L.Torroba An. Sist. Sanit. Navar. Microbiología de la tuberculosis 2007, An. Sist. Sanit. Navar. 2007; 30 (Supl. 2): 67-84

CARACTERISTICAS ESTRUCTURALES DEL BACILO DE KOCH

CARACTERISTICAS del bacilo de koch

• Bacterias aeróbicas Gram+ débiles.

• Acido alcohol resistente, inmóviles , no esporuladas.

• De crecimiento muy lento.

• Apariencia cerosa (alta hidrofobicidad).

• Resistencia a detergentes, a un buen numero de antibióticos, a tinciones habituales y le da afinidad por la tinción acido alcohol.

• Membrana citoplasmática cubierta por una capa extensa de peptidoglucanos unidos a polisacáridos los cuales se encuentras esterificados con los ácidos micolicos (60% del peso de la pared) formados por lípidos glucolipidos.

Dominio:: BACTERIA Filum: Actinobacteria Orden: Actinomicetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. tuberculosis

CATEGORIZACION

TAXONOMICA

CADENA EPIDEMIOLOGICA DE INFECCION de bacilo de koch

AGENTE CAUSAL

RESERVORIO

PUERTA DE SALIDA

MODO DE TRNSMISION

PUERTA DE ENTRADA

HOSPEDERO SUSCEPTIBLE

M. C. Bermejo, I. Clavera, F. J. Michel de la Rosa, B. Marín, Servicio de Neumología. Hospital de Navarra. Pamplona, An. Sist. Sanit. Navar. 2007, Epidemiología de la tuberculosis; 30 (Supl. 2): 7-19.

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO DE LA TUBERCULOSIS

J. Gonzalez-Martin et al. Elsevier España, S.L, Servicio de Neumología. Hospital de Navarra. Pamplona ; Documento de consenso sobre diagnostico, tratamiento y prevencion de la tuberculosis, 2010;46(5):255–274

PRUEBA DE LA TUBERCULINA BACILOSCOPIA

Ag: PPD

TECNICA DE MANTOUX

V (BCG) NV (BCG)

PT+ contactos con tuberculosos

TBC (D≥0.5mm)

PT- D≤0.5mm Estuvo infectado con MB, mala técnica….

(Prueba estándar)

L: 48h-72h

(rápido:10MIN y accesible)

BAAR

5000-1000 bac/ml

BAAR+ = TBC

ZIEHL NEELSEN DE FLUORESCENTE(mas usadas)

C: fucsina y fenol C: auramina y rodamina

10 min de obscalor frio

1-2 min de obs

Microscopio de fluorescencia1000x

PT+: inmunodeprimidos

efecto empuje o booster

Primoinfección

Salazar Quincho Wilber Oswaldo

Sedano Soria Taneyri Karolina 

PRIMOINFECCIÓN

Es el primer contacto del Mycobacterium tuberculosis en el organismo.El único que traduce la primoinfección tuberculosa es la reacción tuberculínica que en un momento dado se positiviza.

CONCEPTOS GENERALES

TUBERCULOSIS PRIMARIA

• Cuando la infección por M. tuberculosis se desarrolla en una persona que nunca estuvo infectada previamente

TUBERCULOSIS SECUNDARIA O TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA• Cuando hay previa infección si es desde un foco

residual de la tuberculosis primaria(reinfección endógena) o por una nueva infección externa (reinfección exógena)

DIFERENCIA ENTRE PRIMOINFECCIÓN Y TUBERCULOSIS PRIMARIA

La primoinfección tuberculosa es el primer contacto del M. tuberculosis en el organismo y se demuestra por la virada tuberculínica.

La tuberculosis primaria es la evolución de esa infección a enfermedad, acompañada de un cortejo clínico-radiológico y modificaciones de los índices de laboratorio normales.

Entre esas dos situaciones hay un momento que de infección se pasa a enfermedad.

El criterio clínico, la edad del sujeto, la presencia de una fuente contagiante, las condiciones económico-socio-culturales; serán de valor para justipreciar si a la infección diagnosticada le podrán atribuir caracteres de enfermedad o no.

COMPLEJO PRIMARIOSe manifiesta en la formación del complejo primario. Las modificaciones que se producen tanto en el parénquima pulmonar como en la red linfática y ganglionar dando lugar al complejo primario tuberculoso de Ranke.

Con la aparición de las células gigantes de Langhans y la formación

de folículos de Köester A este infecto primario se lo conoce habitualmente

con el nombre de foco primario de Küss y Ghon , oscilando su tamaño entre el de un guisante y el de una

nuez, se localiza en la corteza lobular, cerca de la periferia y de la superficie

pleural .

Este período de inespecificidad se hace específico

Es la aparición de un exudado inflamatorio inespecífico, de tipo

neumónico extravasado a causa de la alteración de la pared capilar, y de

elementos celulares, que por orden cronológico de aparición son: las

células alveolares adultas, los leucocitos y hematíes; luego

aparecen las células macrofágicas mononucleares aparecen linfocitos en

el interior del exudado y en las zonas vecinas. Predominando los

macrófagos .

La primera reacción pulmonar

Se produce casi siempre por vía aerógena,

llegando el M. tuberculosis al

parénquima pulmonar

La infección inicial

Linfangitis chancroganglionar

Paso desde el foco pulmonar inicial a los ganglios satélites

Los macrófagos transportando M.tuberculosis pueden

depositarse en los vasos linfáticos o en los

cúmulos linfoides situados en las zonas de división bronquiaL

No dan sintomatología física. Los estudios de tomografía

computada permiten una visualización muy precisa de

estas alteraciones patológicas.

Adenopatías satélites

Llegada del Mycobacterium a los ganglios traqueobronquiales

provoca la aparición de lesiones tuberculosas ganglionares, las

que casi son patognomónicas de la primoinfección.

En el interior del ganglio se presenta rápidamente una

exudación inflamatoria similar a la del foco primario

Los infectados por el virus de el VIH, el compromiso ganglionar suele ser muy importante,y a

veces, la única expresión radiológica de tórax de la

enfermedad.

EVOLUCION POSTERIOR DE LAS LESIONES DE PRIMOINFECCIÓN

La lesión tuberculosa primaria se mantiene sin adquirir especificidad morfológica hasta que la interacción antígeno-anticuerpo, sea directa o indirectamente.La necrosis en TBC es la lesión específica. Se inicia el reblandecimiento por las enzimas proteolíticas, lo cual le hace tomar el conocido aspecto de queso blando, de material semirreblandecido, que se conoce como «caseum»

Esta caseosis se puede curar o progresar.

CURA

Caseum se condensa y se depositan sales de calcio.

Formación de nódulos sin bacilos virales.

PROGRESA

Bacilos se multiplican y continua la licuefacción.

Material se reblandece y se elimina al exterior formando una cavidad favorable para el desarrollo de M. tuberculosis

Lesiones ulteriores por contigüidad

Puede afectar el árbol traqueobronquial,pulmón, pleura, pericardio, esófago, elementos

vasculares, hemáticoy linfático y elementos nerviosos.

Manisfestaciones clínicas

Sanchez Utani Edwin

Santiago Coronel Waldyr Jesus 

Factores de riesgo de la enfermedad tuberculosa:

Individuos infectados recientemente

Pacientes con condiciones clínicas que aumentan el riesgo de progresión

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La TB pulmonar tiene manifestaciones clínicas inespecíficas• Lo habitual es que el paciente presente síntomas de varias semanas de duración

consistentes en tos, expectoración, en ocasiones hemoptoica, dolor torácico y sintomatología general (febrícula o fiebre, sudoración, astenia, anorexia y pérdida de peso)

• exploración torácica puede exploración torácica puede ser anodina, o bien pueden auscultarse ruidos o estertores localizados o asimetrías en los ruidos respiratorios.

• Sospechar en pacientes con + de 2 o 3 semanas con síntomas respiratorios.

TBC Pulmonar y torácica

• La TB Pleural, se presenta de forma aislada o concomitante a la TB pulmonar

• Su clínica consiste: dolor torácico sensación de disnea fiebre o febrícula con o sin sintomatología general.

Su aparición puede ser aguda, de días o semanas, o bien más prolongada, semanas o meses.

La exploración física muestra asimetría en la auscultación, palpación y percusión torácica, con semiología de derrame pleural

Por toracocentesis se obtiene un líquido pleural de color amarillento, generalmente con características de exudado linfocitario.

La TB también puede afectar a los ganglios hiliares y mediastínicos, y asociarse o no a otras formas torácicas y/o linfadenitis cervical.

• Afectación endobronquial, Esta forma de TB se diagnostica durante la broncoscopía realizada para el estudio de TB o de otras enfermedades respiratorias

• Se manifiesta como lesiones localizadas y en ocasiones puede haber afectación endobronquial derivada de una perforación bronquial por una adenopatía

• Otra estructura torácica que puede verse afectada por la TB es el pericardio, la cual se manifiesta como derrame pericárdico

Puede implantarse en otros lugares por vía hematógena. La TB extratoràcica puede verse acompañada de sintomatología sistémica, aunque se observa con menor frecuencia. La pérdida de peso es más habitual en la TB diseminada y en la localización gastrointestinal.

Los pacientes coinfectados por el VIH o con otro tipo de inmunodepresión, las mujeres y las personas de razas no caucásicas tienen mayor predisposición a manifestar formas extratorácicas de TB.

Tuberculosis extratorácica

• TB del sistema nervioso central (SNC), La meningitis tuberculosa es la forma más frecuente de presentación de TB en el SNC. Los síntomas de inicio son inespecíficos (astenia, anorexia, cefalea). Aparece descenso del nivel de conciencia y signos de focalidad neurológica. Si hay afección de los pares craneales, el nervio óptico y los oculomotores (III, IV y VI pares) son los implicados con mayor frecuencia.

• TB osteoarticular, generalmente es consecuencia de diseminación hematógena bacilar. La localización vertebral es la más frecuente. Si el cuadro progresa da lugar a la extensión de la lesión a vértebras vecinas y cifosis progresiva por destrucción

• TB urinaria, en fases iniciales de la localización renal. Si la enfermedad se extiende por el uréter y la vejiga los signos y síntomas de inicio más frecuentes son polaquiuria, disuria y hematuria.

• TB genital: en varones se pueden afectar la próstata, el epidídimo y con menor frecuencia los testículos y las vesículas seminales.

Las molestias locales, polaquiuria, urgencia miccional hematospermia En la exploración física la epididimitis provoca dolor localizado, inflamación escrotal

• En las mujeres, la trompa de Falopio es la localización ginecológica presente en más de las 80% de las TB genitales femeninas.

• TB ganglionar, la localización mas frecuente es en los ganglios linfáticos cervicales y de la región supraclavicular.

La tumoración cervical es la forma de presentación mas frecuente• TB miliar, ocurre una diseminación hematógena a múltiples

órganos.• TB laríngea, actualmente ocurre en menos del 1% de pacientes

con TB. El signo más frecuente es la disfonía.

• TB gastrointestinal, puede comprometer cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. La localización ileocecal es la más frecuente. Puede presentarse como imágenes verrugosas o fistulas. . El páncreas, las vías biliares y el hígado también se pueden afectar.

TBC GANGLIONAR CON MATERIAL PURULENTO

TBC EN ARTICULACIONES RODILLA(OLIGOARTRITIS TUBERCULOSA) Y TOBILLO EN PACIENTE INMUNO DEPRIMIDO CON TRATAMIENTO DE CORTICO TERAPIA CRONICA

a b

Úlcera escrotal crónica en paciente con síntomas respiratorios (a) y radiografía de tórax típica de tuberculosis miliar(b)

a b

Radiografía simple (a) y resonancia magnética nuclear (b) de espondilitis tuberculosa

Derrame pleural y su repercusión en la fisiología pulmonar

Sanchez Valencia Ederson Willlams

Sandoval Esteban Robert Hernan 

LÍQUIDO PLEURAL

Recordando:

• Pleura : Hoja parietal + Hoja visceral,

espacio virtual

• Pleura formada por células mesoteliales

• Líquido pleural:

Normal 0.1 – 02 ml/kg

Formada en 3 lugares: - Pleura parietal - Intersticio del pulmón - Peritoneo

Reabsorción por estomas

¿Por qué se forma en la pleura parietal?

30

-5 24

Capilar Visceral

Capilar Parietal

+35

+29

Gradiente de Presión HIDROSTATICA

Cavidad pleural

34

+5

34

Capilar Visceral

Capilar Parietal

+29

+29

Gradiente de Presión ONCÓTICA

Cavidad pleural

+6 0

Fuerza resultante es de +6 por eso es que se forma en la PLEURA PARIETAL mientras que en la visceral es 0

¿Cuándo aparece el DERRAME PLEURAL?

Aumento anormal del volumen del líquido en el espacio pleural

Cuando existe un desequilibrio entre su formación y su absorción por lo tanto:

Mecanismos: • Aumento de las presiones hidrostáticas• Descenso de la presión oncótica• Aumento de la presión negativa del espacio preural• Deterioro del drenaje linfático• Movimiento de fluido desde el peritoneo

ClasificaciónTrasudado• Líquido seroso con baja

concentración de proteínas.

• Resultado del desequilibrio osmótico o hidrostático en el vaso.

• Afecta a uno o ambos pulmones

Capilares pleura parietalesAumenta P. HidrostDisminuye P. oncót

Insterticio pulmonarAumenta P. intersticial

Cavidad peritonealAumenta P. cavidad intraperitoneal

Mecanismos fisiopatológicos

Exudado

• Líquido seroso con ALTA concetración de proteínas.

• Generalmente se debe a un proceso inflamatorio.

• Esta inflamación produce aumento de la permeabilidad capilar -> salida de liquídos, por lo tanto aumenta la P. Oncótica

• TBC causa + frecuente de exudado