Download - Lipid pada KEP.docx
Transpor lipid pada vertebrata
Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam
bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting, khususnya bagi hewan.
Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa, adipocytes.
Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesis.
Pemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 3.1), yaitu:
1. Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air. Untuk
mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat
larut di air seperti lipase, triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti
kolat dan glikolat membentuk misel.
2. Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam
lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus.
3. Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi
triasilgliserol
4. Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan
dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron.
5. Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan.
6. Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase
menjadi asam lemak dan gliserol.
7. Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target.
8. Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel
adiposa (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol.
Ada 3 sumber asam lemak untuk metabolisme energi pada hewan, yaitu:
Suplai triasilgliserol dari makanan
Sintesis triasilgliserol dalam hati jika sumber energi internal melimpah
Simpanan triasilgliserol dalam adipocytes.
Metabolisme lipid pada jaringan adiposa
Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai
dari hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari
lipoprotein dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel
endotelial pembuluh kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi
triasilgliserol. Proses lipolisis (degradasi lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh
Hormonesensitive lipase, yang dikontrol oleh hormon, dengan mobilisasi sebagai
berikut (gambar 3.2):
1. Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau
glukagon. Kedua hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul
reseptor yang ditemui di dalam membran adipocyte atau sel lemak.
2. Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP
menjadi cAMP.
3. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif
mengaktifkan triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui
forforilasi.
4. Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada
permukaan butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat
mengakses permukaan butiran lemak.
5. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol
oleh triasilgliserol lipase.
6. Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh
protein serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah
menuju myocyte (sel otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang
dilepaskan oleh jaringan adiposa ini tergantung pada aktivitas triasilgliserol
lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang dapat larut dalam air, sedangkan
asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk pengangkutannya
asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.
7. Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui
transport khusus.
8. Di myocyte asam lemak mengalami ß-oksidasi yang menghasilkan CO2 dan
energi ATP.
Degradasi asam lemak di dalam hati
Jaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi
lipid atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak
intensif khususnya di dalam sel hati (hepatocytes) Proses terpenting dari degradasi
asam lemak adalah ß-oksidasi yang terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam
sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya pada coenzyme A, kemudian dengan
sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk didegradasi menjadi acetyl-
CoA melalui proses ß-oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi lanjut menjadi
CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi
acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi keton bodi
untuk mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak
dalam plasma darah tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes mellitus.
Biosintesis lipid dalam hati.
Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa,
ginjal, paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah
glukosa. Akan tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik
dapat digunakan. Mula-mula acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA,
kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak. Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan
disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol 3-fosfat. Untuk mensuplai
jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein (VLDL) oleh
hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.
RANGKUMAN PROSES & TRANSPORT LIPID
Triasilglisrol dari diet makanan diemulsikan dengan asam empedu di dalam usus
halus, dihidrolisis oleh lipase usus halus menjadi asam lemak dan gliserol, diabsorbsi
oleh sel-sel epitel usus halus, dan diubah kembali menjadi menjai triasilgliserol.
Triasilgliserol kemudian digabungkan dengan chilomicron dan apolipoprotein khusus.
Chilomicron mengangkut triasilgliserol ke jaringan-jaringan, dimana lipoprotein
lipase melepaskan asam lemak untuk masuk ke sel-sel. Triasilgleserol yang disimpan
dalam jaringan adiposa dimobilisasi oleh triasilgliserol lipase (Hormon-sensitive
lipase). Asam lemak yang dilepaskan diikat oleh serum albumin untuk diangkut
melalui darah ke jaringanjaringan yang membutuhkan. Di sel-sel hati asam lemak
didegradasi atau disintesis menjadi lipid.
SUMBER METABOLISME LIPID Dr. rer. nat. Sri Mulyani, M.Si.https://haniifadly.files.wordpress.com/2011/03/lipid.pdf
Perubahan metabolisme lemak pada pasien KEP
Terjadinya malabsorpsi terutama pada kwasiorkor. Dan karena adanya
malabsorpsi lemak maka absorpsi dari vitamin larut lemak (Vit A,D,E,K) juga
terganggu.
Penurunan aktivitas enzim pankreas, lipase.
Pada kwasiorkor, kadar asam lemak bebas dalam plasma meningkat
sedangkan trigliserida, fosfolipid dan kolestrol menurun.
Penurunan konsentrasi asam empedu yang terkonjugasi.
Konsentrasi lipoprotein beta menurun sedangkan lipoprotein alfa tidak
menetap.
Terdapat penurunan kadar carnitine dan gangguan transport asam lemak
melewati membran mitokondria untuk oksidasi.
Pada marasmus, kadar lipoprotein, trigliserida, asam lemak bebas dalam
plasma normal.
SUMBER
Nutrition science by B Srilakshmi
Nutrition and childcare : a practice guide by shanti ghosh
Textbook of human nutrition by mahtab S. Bamji, N pralhad Rao and
vinodinni reddy
Oxford, mother and child nutrition in tropics and sub tropics. Chapter 7 :
Protein energy malnutrition.