Transpor lipid pada vertebrata

Triasilgliserol atau trigliserida adalah senyawa lipid utama yang terkandung dalam

bahan makanan dan sebagai sumber energi yang penting, khususnya bagi hewan.

Sebagian besar triasilgliserol disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa, adipocytes.

Triasilgliserol secara konstan didegradasi dan diresintesis.

Pemrosesan dan distribusi lipid dijelaskan dalam 8 tahap (gambar 3.1), yaitu:

1. Triasilgliserol yang berasal dari diet makanan tidak larut dalam air. Untuk

mengangkutnya menuju usus halus dan agar dapat diakses oleh enzim yang dapat

larut di air seperti lipase, triasilgliserol tersebut disolvasi oleh garam empedu seperti

kolat dan glikolat membentuk misel.

2. Di usus halus enzim pankreas lipase mendegradasi triasilgliserol menjadi asam

lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol diabsorbsi ke dalam mukosa usus.

3. Di dalam mukosa usus asam lemak dan gliserol disintesis kembali menjadi

triasilgliserol

4. Triasilgliserol tersebut kemudian digabungkan dengan kolesterol dari diet makanan

dan protein khusus membentuk agregat yang disebut kilomikron.

5. Kilomikron bergerak melalui sistem limfa dan aliran darah ke jaringan-jaringan.

6. Triasilgliserol diputus pada dinding pembuluh darah oleh lipoprotein lipase

menjadi asam lemak dan gliserol.

7. Komponen ini kemudian diangkut menuju sel-sel target.

8. Di dalam sel otot (myocyte) asam lemak dioksidasi untuk energi dan di dalam sel

adiposa (adipocyte) asam lemak diesterifikasi untuk disimpan sebagai triasilgliserol.

Ada 3 sumber asam lemak untuk metabolisme energi pada hewan, yaitu:

Suplai triasilgliserol dari makanan

Sintesis triasilgliserol dalam hati jika sumber energi internal melimpah

Simpanan triasilgliserol dalam adipocytes.

Metabolisme lipid pada jaringan adiposa

Untuk proses lipogenesis (sintesis lipid) pada jaringan adiposa, triasilgliserol disuplai

dari hati dan usus dalam bentuk lipoprotein, VLDL dan kilomikron. Asam lemak dari

lipoprotein dilepaskan oleh lipoprotein lipase yang berlokasi pada permukaan sel-sel

endotelial pembuluh kapiler darah. Asam lemak kemudian diubah mejadi

triasilgliserol. Proses lipolisis (degradasi lipid) pada jaringan adiposa dikatalisis oleh

Hormonesensitive lipase, yang dikontrol oleh hormon, dengan mobilisasi sebagai

berikut (gambar 3.2):

1. Jika glukosa dalam darah rendah, akan memicu pelepasan epinefrin atau

glukagon. Kedua hormon meninggalkan aliran darah dan mengikat molekul

reseptor yang ditemui di dalam membran adipocyte atau sel lemak.

2. Hal ini menyebabkan adenilat siklase melalui protein G mengubah ATP

menjadi cAMP.

3. cAMP kemudian mengaktifkan protein kinase. Protein kinase aktif

mengaktifkan triasilgliserol lipase (Hormone-sensitive lipase) melalui

forforilasi.

4. Protein kinase aktif juga mengkatalisis fosforilasi molekul perilipin pada

permukaan butiran lemak (lipid droplet) sehingga triasilgliserol lipase dapat

mengakses permukaan butiran lemak.

5. Selanjutnya triasilgliserol diuraikan menjadi asam lemak bebas dan gliserol

oleh triasilgliserol lipase.

6. Molekul asam lemak yang dihasilkan dilepaskan dari adipocyte dan diikat oleh

protein serum albumin dalam darah untuk diangkut melalui pembuluh darah

menuju myocyte (sel otot) jika dibutuhkan. Jumlah asam lemak yang

dilepaskan oleh jaringan adiposa ini tergantung pada aktivitas triasilgliserol

lipase. Hanya asam lemak rantai pendek yang dapat larut dalam air, sedangkan

asam lemak rantai panjang tidak. Oleh karena itu untuk pengangkutannya

asam lemak rantai panjang diikatkan pada serum albumin.

7. Asam lemak tersebut dilepaskan dari albumin dan masuk ke myocyte melalui

transport khusus.

8. Di myocyte asam lemak mengalami ß-oksidasi yang menghasilkan CO2 dan

energi ATP.

Degradasi asam lemak di dalam hati

Jaringan menangkap asam lemak dari aliran darah untuk dibangun kembali menjadi

lipid atau untuk memperoleh energi dari oksidasinya. Metabolisme asam lemak

intensif khususnya di dalam sel hati (hepatocytes) Proses terpenting dari degradasi

asam lemak adalah ß-oksidasi yang terjadi di dalam mitokondria. Asam lemak dalam

sitoplasma diaktifkan dengan mengikatkannya pada coenzyme A, kemudian dengan

sistem transport karnitin masuk ke mitokondria untuk didegradasi menjadi acetyl-

CoA melalui proses ß-oksidasi. Residu acetyl hasil dapat dioksidasi lanjut menjadi

CO2 melalui TCA dan rantai respirasi dengan menghasilkan ATP. Jika produksi

acetyl-CoA melebihi kebutuhan energi sel hepatocyte akan diubah menjadi keton bodi

untuk mensuplai energi pada jaringan lain. Hal ini terjadi jika suplai asam lemak

dalam plasma darah tinggi, misal dalam kondisi kelaparan atau diabetes mellitus.

Biosintesis lipid dalam hati.

Biosintesis asam lemak terjadi di sitoplasma, khususnya di hati, jaringan adiposa,

ginjal, paru-paru, dan kelenjar mammae. Pensuplai karbon yang paling penting adalah

glukosa. Akan tetapi prekursor asetyl-CoA yang lain seperti asam amino ketogenik

dapat digunakan. Mula-mula acetyl-CoA dikarboksilasi menjadi malonil CoA,

kemudian dipolimerisasi menjadi asam lemak. Asam lemak selanjutnya diaktivasi dan

disintesis menjadi lipid (triasilgliserol) dengan gleserol 3-fosfat. Untuk mensuplai

jaringan lain, lipid tersebut dipak ke dalam kompleks lipoprotein (VLDL) oleh

hepatocyte dan dilepaskan ke dalam darah.

RANGKUMAN PROSES & TRANSPORT LIPID

Triasilglisrol dari diet makanan diemulsikan dengan asam empedu di dalam usus

halus, dihidrolisis oleh lipase usus halus menjadi asam lemak dan gliserol, diabsorbsi

oleh sel-sel epitel usus halus, dan diubah kembali menjadi menjai triasilgliserol.

Triasilgliserol kemudian digabungkan dengan chilomicron dan apolipoprotein khusus.

Chilomicron mengangkut triasilgliserol ke jaringan-jaringan, dimana lipoprotein

lipase melepaskan asam lemak untuk masuk ke sel-sel. Triasilgleserol yang disimpan

dalam jaringan adiposa dimobilisasi oleh triasilgliserol lipase (Hormon-sensitive

lipase). Asam lemak yang dilepaskan diikat oleh serum albumin untuk diangkut

melalui darah ke jaringanjaringan yang membutuhkan. Di sel-sel hati asam lemak

didegradasi atau disintesis menjadi lipid.

SUMBER METABOLISME LIPID Dr. rer. nat. Sri Mulyani, M.Si.https://haniifadly.files.wordpress.com/2011/03/lipid.pdf

Perubahan metabolisme lemak pada pasien KEP

Terjadinya malabsorpsi terutama pada kwasiorkor. Dan karena adanya

malabsorpsi lemak maka absorpsi dari vitamin larut lemak (Vit A,D,E,K) juga

terganggu.

Penurunan aktivitas enzim pankreas, lipase.

Pada kwasiorkor, kadar asam lemak bebas dalam plasma meningkat

sedangkan trigliserida, fosfolipid dan kolestrol menurun.

Penurunan konsentrasi asam empedu yang terkonjugasi.

Konsentrasi lipoprotein beta menurun sedangkan lipoprotein alfa tidak

menetap.

Terdapat penurunan kadar carnitine dan gangguan transport asam lemak

melewati membran mitokondria untuk oksidasi.

Pada marasmus, kadar lipoprotein, trigliserida, asam lemak bebas dalam

plasma normal.

SUMBER

Nutrition science by B Srilakshmi

Nutrition and childcare : a practice guide by shanti ghosh

Textbook of human nutrition by mahtab S. Bamji, N pralhad Rao and

vinodinni reddy

Oxford, mother and child nutrition in tropics and sub tropics. Chapter 7 :

Protein energy malnutrition.