Download - infark miokard
HIPERTENSI
TUTORIAL 1 BLOK 4.1
PATOLOGI KARDIOVASKULER
Tutor :
dr. Asro Hayani Harahap
Stella Rossa G1A112006
Tamara Dewi Jasmine G1A112028
M. Kadafi G1A112030
Irdha Yuliandari G1A112044
Anerza Nurfitri G1A112049
Nandy Bill Morris G1A112061
Rizki Ayu G1A112063
Aulia Rezha Yomitra G1A112065
Septia Puji Mayasari G1A112075
M Chatib Rifqi G1A112082
Alvin Pratama G1A112083
Yesti Paramita G1A113001
Andre Dwita Putera G1A113002
Fadrini Saputri G1A113003
Shintia Bela Bangsa G1A113004
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Jambi 2015-2016
Skenario
Tn. A, 45 tahun, datang ke RSUD Mattaher untuk general check up. Selama ini tn. A tidak
pernah merasakan keluhan apapun. Tn. A memiliki kebiasaan minum kopi, tidur larut malam,
dan jarang berolahraga. Dari pemeriksaan general check up, dokter mengatakan Tn. A
mengalami tekanan darah tinggi. Dokter menganjurkan Tn. A mengubah gaya hidupnya dan
mengkonsumsi obat secara teratur agar kondisinya dapat terkontrol.
Klasifikasi Istilah
General Check Up :Pemeriksaan lab atau lainnya untuk memeriksa kelainan pada tubuh. (1)
Tek.Darah Tinggi :Tekanan sistol 140 mmHg dan tekanan diastol 90mmHg atau diatas
120/80 mmHg. (1)
Identifikasi Masalah
1. .Jelaskan anatomi,histologidan fisiologi sistem kardiovaskuler?2. Apa manfaat dan tujuan general check up?3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up?
4. Sebutkan macam-macam general check up?5. Bagaimana hubungan antara kebiasaan minum kopi,begadang dan jarang olah raga
dengan tekanan adarh tinggi yang dialami tuan A.?6. Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ?
7. Mengapa Tn. Atidak merasakan keluhan pada penyakitnya ?
8. Sebutkan klasifikasi tekanan darah tinggi?9. Sebutkan factor – factor yang mempengaruhi tekanan darah?10. Sebutkan gejala – gejala dan manifestasi klinik tekanan darah tinggi?11. Apa yang terjadi pada tuan A.?12. Jelaskan definisi hipertensi?13. Jelaskan etiologi hipertensi?
14. Jelaskan epidemiologi hipertensi?
15. Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi hipertensi?
16. Jelaskan manifestasi klinis hipertensi?
17. Jelaskan factor resiko terjadinya hipertensi?
18. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.A ?
19. Jelaskan tata laksana hipertensi?
20. Jelaskan komplikasi yang dapat terjadi akibat hipertensi?
21. Jelaskan prognosis hipertensi?
22. Jelaskan pencegahan dan edukasi pada pasien hipertensi?
Analisis Masalah
1.Jelaskan anatomi,histologi,dan fisiologi sistem kardiovaskuler? (2) (3)
Jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian,
yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah
septum.Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik sebelah atas
disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricle yang memiliki peran
dalam memompa darah menuju arteri.
Pembuluh terbagi menjadi dua yakni arteri dan vena. Pembuluh arteri berfungsi mengalirkan
darah keluar dari jantung,pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis.Terbagi menjadi
aorta,arteri,dan arteriol. Pembuluh vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Dinding
pembuluh ini tipis dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang
pembuluhnya.
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:
a. Endokardium
b. Myokardium
c. Epikardium
Dinding pembuluh terdiri dari tiga lapisan:
a.Tunika intima
b.Tunika media
c.Tunika adventitia
Sistem konduksi pada jantung.
Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan
serabut saraf tertentu, yaitu :
1. Sinoatrial node (SA node) adalah suatu tumpukan jaringan neuromuskular kecil yang
berada didalam dinding atrium kanan di ujung krista terminalis.
2. Atrioventrikular node (AV node).
3. Atrioventrikular bundel (AV bundel).
4. Serabut penghubung terminal (serabut purkinje).
2. Apa manfaat dan tujuan general check up? (4)
Manfaat general check up adalah sebagai tindakan preventive untuk mencegah terjadinya
kelainan faal pada pada jantung.
Tujuan general check up adalah :
Mendeteksi secara dini secara adanya suatu penyakit
Mengatasi secepat mungkin gangguan kesehatan yang telah ditemukan
Mencegah penyakit yang telah dideteksi secara dini tidak berlanjut
3. Bagaimana persyaratan dan prosedur general Check up? (4)
1. Puasa, dilakukan selama 12-14 jam sebelum pemeriksaan laboratorium.
2. Selama berpuasa tidak diperkenankan makan dan merokok .
3. Diperkenankan, bahkan dianjurkan minum air putih tanpa gula seperti biasa. Minum
teh dan kopi, meskipun tanpa gula tidak diperbolehkan.
4. Bila tidak disyaratkan oleh Dokter Anda, hindari obat-obatan 4-24 jam sebelum
pengambilan darah dan 48-72 jam sebelum pengambilan urine.
5. Bila kondisi mengharuskan Anda tetap memakai obat-obatan, informasikan hal ini
kepada Petugas laboratorium.
6. Hindari kegiata fisik yang berat sebelum pengambilan bahan pemeriksaan, hal ini
akan menyebabkan perubahan sejumlah kompnen dalam darah.
7. Bila penampungan urine dirumah, gunakan wadah yang bersih dan kering (bukan
wadah bekas bahan kimia atau kosmetik), lalu bawalah segera ke laboratorium (urine
stabil hanya dalam waktu 2 jam).
8. Hindari stress sebelum pengambilan darah, karena keadaan ini dapat menyebabkan
kenaikkan sel darah putih dan perubahan faal hormone tertentu.
4. Sebutkan macam-macam general check up? (2,4)
1. Panel Check Up Sederhana
Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigliserida,
HDL/LDL Cholesterol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin,Uric Acid, SGOT,
SGPT, HBs. Ag,Rontgen.
2. Panel Check Up Sedang
Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigleserida,
HDL/ LDL Cholesretol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin, Uric Acid,.SGOT,
SGPT, HBs Ag,Rontgen, ECG ( Rekaman Jantung ).
3. Panel Check Up Lengkap
Haematologi Rutin, Urine Rutin, Faeses Rutin, Cholesterol Total, Trigliserida,
HDL / LDL Cholesterol, Glukosa Puasa dan 2 JPP, Creatinin, BUN, Uric Acid,
SGOT, SGPT, Gamma GT, Bilirubin Total, Alkali Fosfatase, Protein Electroforesis,
HBs Ag, K, Na, Ca, fosfor Anorganik, RPR, TSHs, CEA, AFP, Rontgen, Treadmill,
USG.
5.Bagaimana hubungan antara kebiasaan minum kopi,begadang dan jarang olah raga dengan tekanan darah tinggi yang dialami tuan A.? (5,6)
Kafein
Memblok adenosinMemicu adrenalin
Dopamin ↓ Perasaan lelah dan mengantuk
↓
Progresif
Kafein menyebabkan peningkatan sekresi adrenalin dan memblok pengeluaran adenosin
sehingga menurunkan rasa lelah dan mengantuk dan memicu tubuh untuk terus
berakt=yivitas, adrenalin juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh arteriol sehingga menyebabkan peningkatan tahanan perifer (SVR)/
bila intake kafein smeakin ditingkatkan dan konsumsinya berlangsung terus menerus akan
menyebabkan perubahan struktur pada pembuluh darah, yang menyebabkan peenebalan
tunika intima ketika curah jantung kembali normal, tahanan periver (SVR) tidak kembali
normal, ini yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah. Tekanan darah yang
meningkat akan menyebabkan dilatasi arteriol afferen glomerulus sehingga menyebabkan
GFR ↑. Bila ini terus menerus terjadi kerja ginjal akan bertambah sehingga dapat
GFR dan RBF ↑
vasokonstriksiKontraktilitas
jantung ↑
Tahanan perifer ↑
Perubahan struktur arteriol
Intake kafein↑
HIPERTENSI
Curah jantung kembali normal
Faktor yang memperberat Begadang Kurang olahraga
Vasodilatasi arteriol afferen glomerulus
Tekanan Darah ↑
Sulit tidur
Kerusakan ginjal
Melebihi ambang batas
Gagal GinjalDapat menyebabkan
menyebabkan kerusakan pada ginjal kemudian menjadi penyakit ginjal kronis dan berakhir
pada gagal ginjal.
6.Bagaimana prosedur pemeriksaan tekanan darah ? (7)
Jawab :
1. Tempatkan manset dengan cukup ketat sekeliling lengan atas
2. Pastikan bahwa a.brakialis berada dengan ketinggian yang sama dengan jantung.
3. Cara melalui palpasi a.brakialis di lekuk siku
4. Pompa tensi meter sampai tidak teraba lagi a.brakialis
5. Tempatkan stetoskop ditempat terabanya a.brakialis
6. Kurangi tekanan di manset perlahan-lahan, jangan lebih cepat dari 2mm per detik.
Tekanan dimana mulai terdengar bunyi nadi ialah tekanan sistol, yaitu tekanan yang
paling tinggi yang dihasilkan oleh jantung.
7. Lanjutkan mengurangi tekanan dengan lambat, intensitas bunyi nadi akan meningkat
kemudian berubah sifat bunyinya menjadi lembut. Bila tekanan di manset terus
dikurangi beberapa mm lagi bunyi nadi tidak terdengar lagi, ini disebut tekanan
diastol.
8. Dilakukan pengukuran sebanyak dua kali atau lebih yang diantarai jangka waktu 2
menit, dan diambil nilai rata-ratanya. Bila pengukuran pertama dan kedua berbeda
lebih dari 5 mmHg, dilakukan pengukuran tambahan dan diambil nilai rata-ratanya
7.Mengapa Tn.A tidak merasakan keluhan pada penyakitnya? (6,7)
Pada beberapa orang yang mengalami tekanan darah tinggi tidak mengalami keluhan apapun
dikarenakan tubuhnya telah terbiasa dengan keadaannya (adaptasi), sehingga Hipertensi ini
sering disebut Silent Disease atau terkadang juga disebut dengan Silent Killer.
8.Sebutkan klasifikasi tekanan darah tinggi? (2,6,8)
Hipertensi diklasifikasikan atas hipertensi perimer (esensial) (90-95%) dan hipertensi
sekunder (5-10%).Dikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari
peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan oleh penyakit
atau keadaan seperti feokromositoma, hiperaldosteronisme primer (sindroma Conn),
sindroma Cushing, penyakit parenkim ginjal dan renovaskuler, serta akibat obat.
JNC VII : Klasifikasi hipertensi
Normal <120 < 80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi
Derajat 1 140 – 159 90 – 99
Derajat 2 >160 >100
WHO/ISH : Klasifikasi Hipertensi
Kategori Tekanan Sistol Tekanan Diastol
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 -139 (<140) 85 – 89 (<90)
Hipertensi
Derajat 1 ( ringan ) 140 – 159 90 – 99
Borderline 140 – 149 90 – 94
Derajat 2 ( sedang ) 160 – 179 100 – 109
Derajat 3 ( berat ) ≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistolik yang terisolasi ≥ 140 < 90
Borderline 140 – 149 < 90
9.Sebutkan factor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah? (6,7)
1. Curah Jantung
2. Tahanan Perifer
3. Sistem Renin – Angiotensin – aldosteron
4. Sistem saraf otonom
5. Faktor lain :
Bradikinin
Endotelin
EDRF (endothelial derived relaxing factors) atau oksida nitrogen
ANP (atrial natriuretic peptide)
10.Sebutkan gejala – gejala dan manifestasi klinik tekanan darah tinggi? (9)
Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul:
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy)
dan impoten.
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient cerebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
11. Apa yang terjadi pada tuan A.?
Tn. A mengalami Hipertensi Essensial.
12. Jelaskan definisi hipertensi? (2)
Menurut JNC 7, hipertensi adalah tekanan darah tinggi jika sistol ≥120 mmHg dan Diastol
≥90 mmHgdengan hasil pemeriksaan yang dilakukan 2x atau lebih yang dirata-ratakan.
13.Jelaskan etiologi hipertensi? (2)
Disebabkan oleh gabungan faktor genetik dan multifaktor yaitu:
- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok
- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal
- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi
- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin,
angiotensin, aldosteron
14.Jelaskan epidemiologi hipertensi? (2)
(NHANES) National Health and Nutrition Examination Survey pada 1999-2002
di Amerika Serikat. Pada umur >20tahun, 41,9 juta laki-laki dan 27,8 juta
perempuan memiliki pre-hipertensi. 12,8 juta laki-laki dan 12,2 juta perempuan
hipertensi stadium I dan 4,1 juta laki-laki dan 6,9juta perempuan dengan
hipertensi stadium II.
Umur 45 tahun, presentase tertinggi pada laki-laki dibandingkan wanita memiliki
hipertensi
>45 tahun, presentase antara laki-laki dan perempuan sama
Pada wanita yang memakai kontrasepsi oral,khususnya pada wanita yang obesitas
dan lebih tua, memiliki resiko 2-3kali lebih tinggi resiko hipertensi
Meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien hipertensi juga
bertambah
Lebihdari separuh orang berusia> 65 tahu menderitahipertensi
Pengendalian tekanan darah penderitahipertensi hanya mencapai 34% dari
seluruh penderita hipertensi
15.Jelaskan pathogenesis dan patofisiologi hipertensi? (2,3)
Patogenesis
Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktor yang timbul karena interaksi antara
faktor-faktor risiko tertentu, yaitu:
- Faktor resiko : diet dan asupan tinggi garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik
- Sistemsaraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal
- Keseimbangan modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi
- Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin,
aldosteron
16.Jelaskan manifestasi klinis hipertensi? (9)
Pada tahap awal umumnya pasien belum mengeluh adanya gejala. Untuk gejala yang muncul:
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar – debar, rasa melayang (dizzy)
dan impoten.
2. Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak napas, sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient cerebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan
otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
17.Jelaskan factor resiko terjadinya hipertensi? (6,7)
Faktor ras
Usia (>55 th bagi laki-laki, >65 th pada perempuan)
Riwayat keluarga penyakit kardiovaskular prematur
Jenis kelamin
Stress psikis
Obesitas (BMI ≥30)
Asupan garam natrium
Konsumsi alkohol dan nikotin
Inaktivasi fisik
Diabetes Mellitus
18.Bagaimana cara menegakkan diagnosis Tn.A ?
Anamnesis :
Menanyakan usia dan pekerjaan
Keluhan apa saja yang dialami
Sudah berapa lama dialami
Apakah ada faktor yang memicu untuk timbulnya keluhan berulang
Apakah ada kebiasaan merokok, mengonsumsi kafein (teh, kopi, dll),alkohol
Bagaimana pola tidurnya
Apakah rajin berolahraga
Apakah ada riwayat penyakit sebelumnya
Apakah ada riwayat penyakit keluarga yang sama
Apakah sedang mengonsumsi obat-obatan
Pemeriksaan Fisik :
Melakukan pemeriksaan vital sign :
Tekanan darah
Denyut nadi
Suhu
Pernapasan
Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan darah rutin : kadar glukosa, kolestrol, trigliserid, HDL, LDL, CK,
CKMB.
Pemeriksaan Radiologi : untuk melihat apakah ada perbesaran jantung
19.Jelaskan tata laksana hipertensi? (2,12)
a.Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi Gaya Hidup Dalam Penanganan Hipertensi*†
Modifikasi Rekomendasi Perkiraan Penurunan
Tekanan Darah Sistolik
(Skala)
Menurunka
n
Berat Badan
Memelihara Berat Badan Normal
(Indeks Massa Tubuh 18.5–24.9 kg/m2).
5-20 mmHg/ 10 kg penurunan
Berat Badan
Melakukan
pola diet
berdasarkan
DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya dengan
buah-buahan, sayuran, produk makanan
yang rendah lemak, dengan kadar lemak
total dan saturasi yang rendah.
8 – 14 mmHg
Diet Rendah
Natrium
Menurunkan Intake Garam sebesar 2-8
mmHg tidak lebih dari 100 mmol per-hari
(2.4 gr Natrium atau 6 gr garam).
2-8 mmHg
Olahraga Melakukan Kegiatan Aerobik fisik secara
teratur, seperti jalan cepat (paling tidak 30
menit per-hari, setiap hari dalam seminggu).
4 – 9 mmHg
Membatasi
Penggunaan
Alkohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih
dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol;
misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur, atau 3 0z
80 whiski) per-hari pada sebagian besar
laki-laki dan tidak lebih dari 1 gelas per-hari
pada wanita dan laki-laki yang lebih kurus.
2 -4 mmHg
DASH, Pendekatan Diet Untuk Menghentikan Hipertensi
* Untuk semua penurunan resiko kardiovaskuler, berhenti merokok
† Efek implementasi dari modifikasi di atas bergantung pada dosis dan waktu, dan lebih baik
pada beberapa orang
b.Tatalaksana Obat
Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC7
Klasifikasi
tekanan
darah
TDS
(mmHg
)
TDD
(mmHg)
Perbaikan
pola hidup
Terapi obat awal
Tanpa indikasi
yang memaksa
Dengan indikasi
yang memaksa
Normal
Prehipertensi
<120
120-139
Dan <80
Atau 80-
89
Dianjurkan
Ya
Tidak indikasi obat Obat-obat untuk
indikasi
memaksa
Hipertensi
grade 1
140-159 Atau 90-
99
Ya Diuretika thiazide
untuk sebagian
besar kasus dapat
mempertimbangkan
ACEI, ARB, BB,
CCB atau
kombinasi
Obat-obat untuk
indikasi
memaksa
Obat
antihipertensi
lain sesuai
kebutuhan
Hipertensi
grade2
>160 Atau
>100
Ya Kombinasi 2 obat
untuk sebagian
besar kasus
umumnya diuretika
jenis thiazide dan
ACEI atau ARB
atau BB atau CCB
Pilihan obat antihipertensi untuk kondisi tertentu
Indikasi yang memaksa Pilihan terapi awal
Gagal jantung Thiazid, BB, ACEI, ARB, antagonis
aldosteron
Pasca infark miokard BB, ACEI, antagonis aldosteron
Risiko penyakit jantung koroner Thiazid, BB, ACEI, CCB
Diabetes Thiazid, BB, ACEI, ARB, CCB,
Penyakit ginjal kronis ACEI, ARB
Pencegahan stroke berulang Thiazid, ACEI
Menurut JNC VIII
Dewasa usia ≥18 th dengan hipertensi
Modifikasi gaya hidup
Menetapkan target TD & mulai menurunkan TDdg medikamentosa berdasarkan usia, penyakit diabetes, & penyakit ginjal kronis ( ckd )
Target TD :
SBP < 150 mmHg
DBP < 90 mmHg
Usia ≤ 60 thUsia ≥ 60 th
Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau ACEI atau ARB atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi
Bukan ras kulit hitam
Dengan Diabetes atau CKDGolongan umum ( tanpa Diabetes atau CKD )
Target TD :
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Semua usia dg CKD dg/tanpa diabetes
Semua usia dg penyakit diabetes tanpa CKD
Target TD :
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Target TD :
SBP < 140 mmHg
DBP < 90 mmHg
Ras kulit hitam Semua ras
Mulai terapi dg diuretik (thiazid) atau CCB dosis tunggal atau dg kombinasi
Pilihstrategi terapi titrasi obat:
Mulai terapi dg ACEI atau ARB dosis tunggal atau kombinasi dg golongan obat lain
A. Memaksimalkanpengobatan yang pertamasebelum memberikanpengobatan yangkedua
B. memberikanpengobatan yang keduasebelum meningkatkandosismaksimum padapengobatan yang pertama
C. Mulailah dengan2golonganobatsecara terpisahatau sebagaikombinasi dosis tetap
Mencapai tujuan tekanan darah ?
Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.Untuk strategi A dan B, menambahkan titrasi diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan terapi obat sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB)Untuk strategi C, titrasi dosis awal hingga mencapai maksimum
Mencapai tujuan tekanan darah ?
Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.menambahkan dan titrasi obat diuretik tiazid atau ACEI atau ARB atau CCB (tidak menggunakan golongan obat yang telah dipakai sebelumnya dan mencegah penggunaan kombinasi ACEI dan ARB
Memperkuat pengobatan dan mentaati pola gaya hidup sehat.Menambahkan golongan tambahan (cth. β-bloker, aldosteron antagonis, atau lainnya) dan/atau merujuk ke dokter spesialis untuk menangani hipertensi
Mencapai tujuan tekanan darah ?
Mencapai tujuan tekanan darah ? Melanjutkan pengobatannya dan
memonitor
yes
yes
yes
no
no
no
no
no
no
no
yes
20.Jelaskan komplikasi yang dapat terjadi akibat hipertensi? (7,11)
Stroke
Tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah di otak
Penyakit ginjal kronis
Tingginya tekanan darah membuat pembuluh darah diginjal tertekan dan akhirnya
menyebabkan pembuluh darah rusak
Gagal jantung
Tekanan darah yang terlalu tinggi memaksa otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa
darah dan pembesaran otot jantung kiri sehingga jantung mengalami gagal fungsi.
Kerusakan pada mata
Tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan saraf pada mata
(ablasio).
21.Jelaskan prognosis hipertensi? (7)
Pada kelompok yang mempunyai tekanan darah diastol antara 105-114 mmHg,
setelah follow up 3,3 tahun, pada kelompok yang diobati dari 110 pasien, 1,1% menderita
stroke, dan pada kelompok yang tidak diobati 10,8% mendapat stroke.
Pada mereka yang sudah pernah mendapat strok dan menderita hipertensi, carter (1970),
mendapatkan dari 50 pasien yang diobati, 26% meninggal dunia, dan 14% mengalami
berulangnya stroke yang tidak mematikan, sedangkan pada 49 pasien yang tidak diobati, dari
49 pasien, 49% meninggal dunia, dan 23% mengalamin stroke berulang yang tidak
mematikan. Dari penelitian tersebut jelas terlihat bahwa mengobati tekanan darah tinggi
mengurangi kematian oleh stroke, dan juga mengurangi kemungkinan mendapatkan stroke
bagi mereka yang belum pernah mendapatkannya.
Pada kasus ini prognosis pasien baik bila pasien mengubah pola hidup menjadi pola
hidup sehat dan mengkonsumsi obat.
23.Jelaskan pencegahan dan edukasi pada pasien hipertensi? (2,6)
Untuk pencegahan dan edukasi pada umunya sama, yaitu di antaranya :
Kurangi Stres atau perasaan tertekan. Kurangi Kegemukan (Obesitas). Kurangi Kebiasaan merokok. biasakan berolahraga yang cukup setiap hari. Kelainan kadar lemak dalam darah (Dislipidemia). Konsumsi yang berlebihan atas garam, alkohol, dan makanan yang berlemak tinggi. Kurang mengonsumsi makanan yang berserat dan diet yang tidak seimbang.
Hipotesis
Tuan A mengalami hipertensi.
Mind Map
Sintesis
Anatomi,histologi,dan fisiologi
Jantung
Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga tersebut terbagi
menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal
dengan istilah septum.Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik
sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut dengan ventricleyang
memiliki peran dalam memompa darah menuju arteri.Sesuai dengan etimologis, jantung pada
dunia medis memiliki istilah cardio / kardio. Ialah berasal dari bahasa latin, cor. Dimana cor
dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga.
Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat
pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi.Pun, dalam
kedokteran istilah kardiak memiliki makna sgala sesuatu yang berhubungan dengan jantung.
Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
1. Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,
2. Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.
· Ukuran dan bentuk
o Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis
midsternal. Jantung dilindungi mediastinum
o Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti
kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.
· Pelapis
o Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru.
o Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen
yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan Serosa
terdirir atas Visceral (epicardium) menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian
dalam Fibrosa pericardium.
o Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal.
Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane dan
mengurangi friksi.
· Dinding Jantung
o Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.
o Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.
o Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya.
o Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
o Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan
ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
· Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh
jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke
jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.
· Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi
dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah
teroksigenasi dri paru-paru.
2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)
· Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan
ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-
paru.
· Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal
dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke
seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
3. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian
dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.
· Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen
katup jantung (chorda tendinae)
· Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan
yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris
anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.
Katup Jantung
1.Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan
ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
· Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae, yang malekat pada
Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju
atrium.
· Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun
katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
· Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan,
daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
2. Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan
otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
3. Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.
· Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal
· Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
PEMBULUH DARAH ( histologi )
Terdapat 3 jenis pembuluh darah, yaitu:
a. kapiler
b. arteri
c. vena
a. Kapiler
Merupakan selapis sel endotel
Terdapat 2 jenis:
- kapiler fenestra
- kapiler kontinu
Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel.
b. Arteri
1. Arteriol
Tunika intima
- selapis endotel.
- jaringan sub-endotel tipis, kadang tidak ada.
- sabut elastis belum berupa membrana elastika.
Tunika media
- 2-5 lapis otot polos.
2. Arteri kecil
Tunika intima
- selapis endotel.
- jaringan sub-endotel tidak jelas.
- membrana elastika interna jelas.
Tunika media
- 6-40 lapis otot polos.
Tunika adventitia
- membrana elastika eksterna belum tampak.
- terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang teranyam
kendor.
3. Arteri sedang
Tunika intima
- selapis endotel.
- membrana elastika interna jelas.
Tunika media
- lapisan otot polos sangat tebal arteri muscular.
Tunika adventitia
- jaringan ikat kendor.
- membrana elastika eksterna +.
4. Arteri besar
Tunika intima
- Endotel: Terdiri atas epitel selapis pipih.
- Subendotel: Terdiri atas jaringan fibro elastis.
- Anyaman sabut elastis (+): Bila lapisannya tebal.
- Merupakan bentukan berkelok-kelok seperti cacing yang terdiri atas kumpulan.
- sabut-sabut elastis.
Tunika media
- otot polos 40-60 lapis berselang-seling dengan fenestrated membran.
Tunika adventitia
- vasa & nervi vasorum +.
c. Vena
Dinding tipis tekanan 1/10 arteri.
Jaringan elastis konstan karena aliran darah vena konstan.
Katup +.
Mudah direnggangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoir.
Dinding vena tampak kendor.
Tunika media tidak berkembang.
Tunika adventitia lebih tebal & dominan.
1. venule
Tunika intima
- Selapis endotel.
Tunika media
- Tipis, 1-3 lapis otot polos.
Tunika adventitia
- Relatif tebal.
Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.
2. Vena kecil & vena sedang
Tergantung arteri pasangan.
3. Vena besar
Tunika intima
- Selapis endotel.
- Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.
Tunika media
- Tipis, kadang –.
Tunika adventitia
- Paling tebal, otot polos membujur.
- Membrana elastika eksterna –.
( JANTUNG histologi)
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:
a. Endokardium
b. Myokardium
c. Epikardium
a. Endokardium
Selapis endotel
Lapisan subendotel
Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-selfibroblast.
Lapisan elastiko muskuler
Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.
Lapisan sub endokardium
- Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium & myokardium.
- Tediri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.
b. Myokardium
Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral daya pompa besar.
Intercalated disc.
Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.
c. Epikardium
Mesotelium: epitel selapis pipih.
Lapisan sub mesotelium
sabut kolagen & elastis.
Lapisan sub epikard
Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan
myokard & pericard.
PERIKARDIUM (pars parietalis)
- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.
- Tidak menempel pada myokardium.
Terdiri atas:
Mesotelium.
Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb.
Lapisan sel-sel lemak.
Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.
Fisiologi Jantung
Fisiologi Otot Jantung
Otot jantung terdiri dari tiga tipe utama, yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot. Tipe
otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan
kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi degan lemah sekali sebab serat – serat ini hanya mengandung sedikit serat
kontraktif.
Fungsi umum otot jantung
1. Sifat rhytmicity / otomatis. Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas. Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang
otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal sebab susunan otot
jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua
bagian jantung. Kekuatan kontraksi dapat berubah – ubah tergantung pada faktor tertentu,
misalnya serat otot jantung, suhu dan hormon tertentu.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik. Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai
sepertiga masa relaksasi jantung yang merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi oleh panjang awal otot. Bila seberkas otot rangka
direnggangkan kemudian dirangsang secara maksimal maka otot tersebut akan
berkontraksi dengan kekuatan tertentu.
Elektrofisiologi sel otot jantung
Terdapat 3 macam ion yang mempunyai fungsi penting dalam electrofisiologi sel, yaitu
kalium (K), natrium (Na), dan kalsium(Ca).
Aksi potensial di bagi menjadi 5 fase yaitu :
1. Fase istirahat.
2. Fase depolarisasi(cepat).
3. Fase polarisasi parsial.
4. Fase plato(keadaan stabil).
5. Fase repolarisasi (cepat).
Siklus jantung.
Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah, yaitu 2 pompa primer atrium dan 2 pompa
tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontaksi berikutnya
dinamakan siklus jantung.
Fungsi jantung sebagai pompa.
Pada setiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dengan
adanya katup jantungyang terbuka dan tertutup. Pada saat itu jantung dapat bekerja sebagai
suatu pompa sehingga darah dapat beredar ke seluruh tubuh.
Fungsi atrium sebagai pompa.
Dalam keadaan normal, darah mengalir terus dari vena – vena besar kedalam atrium. Kira –
kira 70 % aliran ini langsung mengalir dari atrium ke ventrikel walaupun atrium belum
berkontraksi.
Fungsi ventrikel sebagai pompa.
1. Pengisian ventrikel.
2. Pengosongan ventrikel selama sistole.
3. Periode ejeksi.
4. Proto diastole.
5. Periode relaksasi isometrik.
Volume akhir diastole dan sistole.
Selama diastole pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan volume setiap
ventrikel sekitar 120 – 130 ml. Volume ini dinamakan volume akhir diastolik. Pada waktu
ventrikel kosong selama sistole berkurang kira – kira 70 ml dinamakan isi kuncup volume
yang tersisa dalam tiap – tiap ventrikel sekitar 50 – 60 ml dinamakan volume akhir sistolik.
Fungsi katup
Katup antrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) mencegah pengaliran balik darah dari
ventrikel ke atrium selama sistole dan katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) mencegah
aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel salama periode diastole.
Sistem konduksi pada jantung.
Sistem ini merupakan modifikasi dari otot jantung yang disertai tenaga ritmik spontan dan
serabut saraf tertentu, yaitu :
5. Sinoatrial node (SA node) adalah suatu tumpukan jaringan neuromuskular kecil yang
berada didalam dinding atrium kanan di ujung krista terminalis.
6. Atrioventrikular node (AV node).
7. Atrioventrikular bundel (AV bundel).
8. Serabut penghubung terminal (serabut purkinje).
LABORATORIUM
A. Hematologie
1
2
Hematologie
Cell-dyn
Laju Endap
Darah
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendapat gambaran
permasalahan seperti tanda-tanda infeksi akut atau kronis,tanda-
tanda perdarahan, tanda-tanda keganasan (kanker darah), tanda-
tanda anemia dengan berbagai sebab seperti : gangguan
pembentukan darah, gangguan kekurangan zat besi dll. Tanda-
tanda gangguan pembekuan darah karena virus (DHF), atau tanda-
tanda gangguan akibat penyakit sistemik ( Idiopatic
Thrombolymphatic Purpose/ ITP, atau Systemic Lupus
Erythematosis/SLE )
B. Urine Lengkap
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat ada tidaknya masalah
penyakit dalam tubuh, dikarenakan gangguan fungsi-fungsi seperti
ginjal, hati, limpa dan pankreas. Dari pemeriksaan ini juga dapat
diinterpretasikan adanya masalah dengan sistem ekresi,sekresi atau
metabolisme ( organ pembuangan, alat keseimbangan atau sistem
yang lebih komplek)
C. KIMIA DARAH
1
2
3
4
5
6
Alkali
Fosfatase
Bilirubin
Total
Bilirubin
Direk
SGOT *)
SGPT *)
Gamma GT
*)
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui fungsi hati sebagai
organ yang berfungsi membentuk protein, menetralkan racun atau
menetralisir hasil buangan tubuh yang berbahaya. Selain itu
pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi penyakit hepatitis, saluran
empedu, dan gangguan hati lain misalnya keracunan maupun
gangguan nutrisi/gizi
7 Protein Total Bertujuan untuk mengatahui ada tidaknya penyakit kronis, yang
8
9
Albumin
Globumin
mengakibatkan turunnya daya tahan tubuh
1
0
1
1
1
2
1
3
Cholesterol
HDL
Cholesterol
LDL
Cholesterol
Triglycerida
Bertujuan untuk melakukan pemeriksaan lebih spesifik terhadap
fungsi metabolisme tubuh, khususnya lemak. Pemeriksaan ini
dapat menunjukkan adanya resiko terhadap berbagai penyakit
penting seperti penyakit jantung, otak (stroke), maupun penyakit
degeneratif lain.
1
4
1
5
1
6
Ureum
Creatinin
Asam Urat
Bertujuan untuk melakukan pemeriksaan lebih spesifik terhadap
fungsi ginjal sebagai fungsi ekresi, sekresi dan metabolisme tubuh.
1
7Glucosa
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui fungsi organ regulasi
karbohidrat ( gula ) dan metabolisme yang lebih umum. Dapat
melakukan pemeriksaan terhadap adanya penyakit Diabetus
Miletus ( DM ).
D. Hepatitis
1HBs Ag
(MEIA) *)Pemeriksaan ini untuk mendeteksi penyakit Hepatitis B
II. PEMERIKSAAN DOKTER
1 Dokter THT
2 Dokter Umum
3 Dokter Gigi
III. PEMERIKSAAN LAIN – LAIN
1Electro
CardiogramPemeriksaan ini untuk mengetahui keadaan jantung
2Rontgent
Photo ThoraxPemeriksaan ini untuk mengetahui keadaan paru
3 Audiometri Pemeriksaan ini untuk mengetahui fungsi pendengaran
4 Spirometri Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat fungsi paru.
Waktu untuk melakukan general check up
Medical check up harus dilakukan sedini mungkin, dianjurkan terutama pada usia 35 tahun
keatas, baik mempunyai keluhan ataupun tidak. Karena pada usia itu, proses penuaan mulai
terjadi , tetapi bukan berarti dibawah usia 35 tahun tidak perlu medical check up. Medical
check up tetap diperlukan terutama bagi yang mempunyai banyak keluhan. Akan tetapi bukan
berarti dengan medical check up yang dilakukan secara rutin, tidak akan mungkin terkena
penyakit. Tapi kelainan secara dini dapat segera diobati, sehingga kualitas hidup dapat
dipertahankan dengan baik. Medical check up, idealnya dilakukan setiap 6 bulan sampai 1
tahun sekali.
Krisis Hipertensi
Hipertensi dapat mengalami krisis, dibagi atas 2 hal, yaitu keadaan darurat (emergensi) dan
keadaan urgensi
1. Keadaan darurat hipertensi (hipertensi emergensi)
Hipertensi emergensi / emergency hipertension (darurat) ditandai dengan TD
Diastolik > 120 mmHg Ini mencakup keadaan dimana terjadi kerusakan atau gangguan pada
organ target, misalnya :
a. Retina (perdarahan, eksudat, edema)
b. Gangguan jantung (edema paru, iskemia atau infark miokard)
c. Gangguan syaraf pusat (nyeri kepala, perubahan keadaan emntal, kejang, koma)
d. Gangguan ginjal (hematuria, kreatinin meningkat)
Pengendalian tekanan darah harus segera dilakukan dalam kurun waktu satu jam untuk
mencegah kerusakan yang menetap atau kematian. Tujuan pertama pada emergensi hipertensi
ialah menurunkan tekanan darah tidak lebih dari 25% (dalam beberapa menit – 1-2 jam) dan
mencapai tingkat 180/100 mmHg dalam 2-6 jam. Penurunan berlebihan, dapat memicu
iskemia koroner, serebral atau renal.
2. Keadaan urgensi hipertensi
Hipertensi urgensi / urgency hipertension (mendesak), TD diastolik > 120 mmHg dan
dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran, sehingga penurunan
tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari). Hal ini
Mencakup keadaan dengan kerusakan organ target minimal atau tidak jelas. Pengontrolan
tekanan darah dapat dilakukan lebih lamban. Tujuan terapi ialah tekanan diastol 100-110
mmHg. Jangan cepat menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya hipoperfusi
serebral atau insufisiensi koroner.
Pada keadaan ini tekanan darah diturunkan lebih lamban, selama beberapa jam.
Contohnya pasien dengan hipertensi yang berat tapi tanpa gejala (tekanan sistol >220, dan
diastol>125 mmHg).
Peningkatan tekanan darah saja tanpa gejala atau kerusakan baru pada organ target jarang
membutuhkan tindakan darurat.
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan Krisis hipertensi antara lain :
1. Hipertensi refrakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan TD > 200/110 mmHg,
walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada penderita dan
kepatuhan pasien.
2. Hipertensi akselerasi : TD meningkat (Diastolik) > 120 mmHg disertai dengan kelainan
funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase maligna.
3. Hipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik > 120 – 130
mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema,peninggian tekanan
intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila
penderita tidak mendapat pengobatan. Hipertensi maligna, biasanya pada penderita dengan
riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang
sebelumnya mempunyai TD normal.(2,4,3).
4. Hipertensi ensefalopati : kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit
kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi reversible bila
TD diturunkan.
Hipertensi yang sulit dikendalikan
Sering dijumpai keadaan dimana hipertensi sulit dikendalikan, sulit diturunkan sampai target
yang dikehendaki. Sampai saat ini belum ada kesepakatan antar pakar mengenai definisi atau
apa saja yang digolongkan sebagai hipertensi yang sulit dikontrol, tidak terkontrol, resisten,
atau refrakter. Ada konsesus yang mengacu pada US National Guidelines yang
mendefinisikan hipertensi yang resisten sebagai tekanan darah yang tidak sapat diturunkan di
bawah 140/90 (atau dibawah berobat dan telah menggunakan obat triple (tiga macam obat)
dengan diagnosis yang memadai.
Hipertensi yang resisten sering dijumpai pada praktek sehari-hari. Pada survai klinik di
amerika utara, eropa dan australia didapatkan sebanyak 50-70% penderita hipertensi yang
diobati target tingkatan darah tidak dapat dicapai.
Hal yang perlu diperhatikan pada hipertensi yang refrakter ialah:
1. Mengukur tekanan darah yang tidak benar
2. Overload volum dan pseudotoleraancediakibatkan oleh
Masukan natrium berlebih
Retensi volum oleh penyakit ginjal
Terapi diuretik tidak adekuat
3. Dipicu oleh obat atau penyebab lain
Tidak patuh berobat
Dosis tidak adekuat
Kombinasi obat tidak benar
NSAID, inhibitor cyclooxygenase 2
Cocain, amfetamin, obat illicit lain
Simpatomimetik (dekongestan, obat anoreksia)
Kontrasepsi oral
Steroid adrenal
Cyclosporine dan tacrolimus
Erythropoietin
Liccorice
Suplemen dietary
4. Keadaan yang menyertai
Obesitas
Konsumsi alkohol berlebihan
Kopi dan hipertensi
Kafein yang terkandung di dalam kopi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah
sementara karena kafein akan merangsang medulla adrenal untuk mensekresi lebih banyak
adrenalin yang mana adrenalin akan memicu vasokontriksi pembuluh darah sehingga aliran
darah ke ginjal berkurang selanjutnya akan memicu pelepasan renin oleh ginjal yang nanti
merubah angiotensin I menjadi angiotensin II sehinga meningkatkan tekanan darah.
Tidur larut malam dan hipertensi
Waktu tidur yang kurang dapat meningkatkan kortisol (hormone stress) dan dapat memicu
peningkatan tekanan darah.
Hubungan jarang olahraga dan hipertensi
Olahraga endurance, dapat menurunkan tekanan sistolik maupun diastolic pada orang yang
mempunyai tekanan darah tinggi tingkat ringan.Olahraga aerobic menimbulkan efek seperti:
Beta blocker yang dapat menenangkan sistem saraf simpatikus dan melambatkan denyut
jantung.Jenis olahraga yang efektif menurunkan tekanan darah adalah olahraga aerobik
dengan intensitas sedang (70-80%).Salah satu contohnya, jalan kaki cepat.Frekuensi
latihannya 3 - 5 kali seminggu, dengan lama latihan 20 - 60 menit sekali latihan. Latihan
olahraga bisa menurunkan tekanan darah karena latihan Itu dapat merilekskan pembuluh –
pembuluh darah.
Etiologi
Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus bentuk hipertensi idiopatik
disbut hipertensi promer atau esensial.
Faktor-faktor yang mempengaruhi fisiogenesis hipertensi esensial adalah keturunan
atau adanya bakat genetik dan pengaruh faktor luar seperti makanan yang banyak
mengandung garam natrium klorida, tinggi protein dan minuman yang mengandung alkohol
atau softwater yang banyak mengandung natrium . Dilain pihak faktor emosi atu psikososial
yang lainnya dapat berperanan leih dominan terhadap fisiogenesis hipertensi esensial.
Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskular Pada Pasien Hipertensi Antara Lain:
a. Merokok
b. Obesitas
c. Kurangnya aktivitas fisik
d. Dislipidemia
e. Diabetes melitus
f. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit
g. Umur (laki-laki > 55 tahun, perempuan 65 tahun)
h. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55
tahun, perempuan < 65 tahun)
Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik > 140 mmHg
merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari
pada tekanan darah diastolik :
a. Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg
meningkat dua kali dengan kenaikan 20-10 mmHg
b. Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten dan independen dari
faktor risiko lainnya
c. Individu berumur 55 tahun memiliki 90 % risiko untuk mengalami hipertensi
Patofisiologi hipertensi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras sarafsimpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan
dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis keganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron pre ganglion melepaskan asetilkolin, yang akanmerangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengandilepaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi responpembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu
dengan hipertensi sangatsensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa haltersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darahsebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang
mengakibatkantambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang
menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresikortisoldan steroid lainnya,
yangdapatmemperkuatresponvasokontriktorpembuluhdarah. Vasokontriksi yang
mengakibatkanpenurunanalirandarahkeginjal, menyebabkanpelepasan renin. Renin
merangsangpembentukan angiotensin I yang kemudiandiubahmenjadi angiotensin II,
suatuvasokonstriktorkuat, yang padagilirannyamerangsangsekresialdosteronolehkorteks
adrenal. Hormoninimenyebabkanretensinatriumdan air olehtubulusginjal,
menyebabkanpeningkatan volume intravaskuler. Semuafaktortersebutcenderungmencetus
keadaanhipertensi
Komplikasi hipertensi
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang
terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan
menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. arteri otak
yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma .Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti,
orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh
terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat
berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak.Infark Miokard dapat terjadi
apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke
miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen
miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang
menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-
perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia
jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan Gagal ginjal dapat terjadi karena
kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan
rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan
terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran
glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik .Gagal jantung
atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan
cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut
edma.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai
menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema .Ensefalopati dapat terjadi terjadi
terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan
ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang
intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neronneron disekitarnya kolap dan terjadi koma
serta kematian .
Tata laksana penyakit hipertensi
a. Modifikasi gaya hidup
Semua pasien dengan riwayat keluarga hipertensi perlu dinasehati mengenai
perubahan gaya hidup seperti :
o menurunkan kegemukan,
o asupan garam ( total < 5 g/hari ),
o asupan lemak jenuh dan alkoho ( pria < 21 unit dan perempuan < 14 unit
perminggu ),
o banyak makan buah dan sayuran (setidaknya 7 porsi / hari),
o tidak merokok,
o berolahraga teratur.
Semua ni terbukti dapat merendahkan tekanan darah dan menurunkan
penggunaan obat – obatan. Bagi penderita hipertensi ringan atau nilai batas
komplikasi, pengaruh perubahan ini dapat dievaluasi dengan pengawasan
selama 4 – 6 bulan pertama.
b. Terapi obat
JNC 8 disusun berdasarkan 3 pertanyaan utama yang berhubungan dengan manajemen pasien hipertensi. Terdapat pula 9 rekomendasi yang disesuaikan untuk pertanyaan-pertanyaan tersebut.
Pertanyaan :
1. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah dengan memulai terapi farmakologi hipertensi pada ambang batas tekanan darah tertentu dapat meningkatkan kondisi kesehatan?
2. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah pengobatan dengan terapi farmakologi antihipertensi untuk mencapai tujuan tekanan darah tertentu dapat meningkatkan kondisi kesehatan?
3. Pada orang dewasa dengan hipertensi, apakah berbagai jenis dan kelas obat-obatan antihipertensi memiliki manfaat ataupun kerugian yang berbeda pada kondisi kesehatan tertentu?
Rekomendasi 1-5 ditujukan untuk pertanyaan 1-2 mengenai ambang batas dan tujuan dalam terapi hipertensi. Rekomendasi 6-8 ditujukan pada pertanyaan 3 tentang pemilihan obat-obatan antihipertensi. Rekomendasi 9 merupakan ringkasan strategi yang berdasarkan pendapat ahli untuk memulai ataupun menambahkan terapi antihipertensi.
Kelas Kekuatan Rekomendasi
A Rekomendasi kuat.Adanya hasil dan bukti yang kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang jelas.
B
Rekomendasi moderat/sedang.Adanya hasil dan bukti yang cukup kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang moderat hingga besar, atau adanya hasil dan bukti yang kuat bahwa rekomendasi memiliki manfaat yang moderat.
CRekomendasi lemah.Adanya beberapa hasil dan bukti yang menyatakan bahwa rekomendasi memiliki sedikit manfaat.
D
Rekomendasi Terhadap..Adanya beberapa hasil dan bukti yang menyatakan bahwa rekomendasi tidak memiliki manfaat ataupun tidak memiliki risiko atau bahaya yang lebih besar daripada manfaat.
E
Pendapat /opini ahli.(Ada cukup hasil dan bukti, atau bukti tidak jelas atau bertentangan, tapi direkomendasikan oleh para ahli.)Manfaat tidak jelas. Tingkat manfaat dan risiko tidak bisa ditentukan karena tidak adanya bukti, bukti yang tidak cukup, bukti yang tidak jelas, ataupun bukti yang bertentangan, namun para ahli berpikir bahwa rekomendasi ini penting untuk memberikan bimbingan klinis dan membuat rekomendasi. Biasanya penelitian lebih lanjut disarankan.
N
Tidak ada rekomendasi.(Tidak ada cukup bukti atau bukti tidak jelas atau bertentangan.)Manfaat tidak jelas. Tingkat manfaat dan resiko tidak bisa ditentukan karena tidak adanya bukti, bukti yang tidak cukup, bukti yang tidak jelas, ataupun bukti yang bertentangan, dan para ahli berpendapat tidak ada rekomendasi yang harus dibuat. Penelitian lebih lanjut disarankan.
a. Rekomendasi 1Pada populasi ≥ 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 150 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 150 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Rekomendasi Kuat – Kelas A.)
b. Rekomendasi Wajar
Pada populasi ≥ 60 tahun, jika terapi farmakologis untuk tekanan darah tinggi menghasilkan tekanan darah sistolik yang lebih rendah (mis: < 140 mmHg) dan pengobatan dapat ditoleransi dengan baik dan tanpa efek samping pada kesehatan dan kualitas hidup, pengobatan tidak perlu diubah. (Pendapat ahli – Kelas E.)
c. Rekomendasi 2Pada populasi < 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Untuk umur 30-59 tahun, Rekomendasi Kuat – Kelas A ; Untuk umur 18-29 tahun, Pendapat ahli – Kelas E.)
d. Rekomendasi 3Pada populasi < 60 tahun, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg. (Pendapat ahli - Kelas E.)
e. Rekomendasi 4Pada populasi ≥ 18 tahun dengan gangguan ginjal kronik, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Pendapat ahli – Kelas E.)
f. Rekomendasi 5Pada populasi ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan darah saat tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg dan obati hingga mencapai tujuan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan tekanan darah diastolik < 90 mmHg. (Pendapat ahli – Kelas E.)
g. Rekomendasi 6Pada populasi bukan kulit hitam, termasuk yang memiliki penyakit diabetes, terapi awal antihipertensi harus memasukkan diuretik tipe thiazid, calcium channel blocker (CCB), angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), atau angiotensin receptor blocker (ARB). (Rekomendasi sedang – Kelas B.)
h. Rekomendasi 7Pada populasi orang kulit hitam, termasuk yang memiliki penyakit diabetes, terapi awal antihipertensi harus memasukkan diuretik tipe thiazid atau calcium channel blocker (CCB). (Pada pasien kulit hitam secara umum : Rekomendasi sedang – Kelas B ; Pada pasien kulit hitam dengan diabetes : Rekomendasi lemah –Kelas C.)
i. Rekomendasi 8Pada populasi ≥ 18 tahun dengan gangguan ginjal kronik, pengobatan awal maupun tambahan antihipertensi harus memasukkan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) atau angiotensin receptor blocker (ARB) untuk memperbaiki kondisi ginjal. Rekomendasi ini berlaku untuk semua pasien gangguan ginjal kronik dengan hipertensi tanpa memandang ras ataupun status diabetes. (Rekomendasi sedang – Kelas B.)
j. Rekomendasi 9Tujuan utama dalam terapi pengobatan hipertensi adalah untuk mencapai dan mempertahankan tekanan darah yang ingin dicapai. Jika tekanan darah yang ingin dicapai tidak didapat dalam waktu satu bulan pengobatan, naikkan dosis obat-obatan awal atau tambahkan obat-obatan kedua yang diambil dari rekomendasi 6 (Diuretik tipe thiazid, CCB, ACEI, atau ARB). Dokter harus terus mengkaji tekanan darah dan menyesuaikan terapi pengobatan hingga tekanan darah tujuan dapat tercapai. Jika tekanan darah yang ingin dicapai tidak didapatkan dengan menggunakan 2 jenis obat, tambah dan titrasi obat-obatan ketiga dari daftar yang disediakan. Jangan gunakan ACEI dan ARB bersamaan pada satu pasien. Jika tekanan darah tujuan tidak dapat tercapai dengan hanya menggunakan obat-obatan pada rekomendasi 6 karena adanya kontraindiikasi atau perlunya untuk menggunakan lebih dari 3 jenis obat-obatan untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan, dapat digunakan obat-obatan antihipertensi dari kelas/golongan lain. Rujukan kepada spesialis dapat diindikasikan pada pasien yang tidak dapat mencapai tekanan darah yang diinginkan dengan menggunakan strategi diatas atau untuk manajemen pada pasien komplikasi yang memerlukan konsultasi klinik lebih lanjut. (Pendapat Ahli – Kelas E.)
Perbandingan antara Joint National Committee (JNC) 7 dengan JNC 8
Metodologi :
JNC 7 : Non sistematis literatur review oleh komite ahli termasuk berbagai desain studi.
Rekomendasi berdasarkan consensus
JNC 8 : Pertanyaan kritis dan kriteria ulasan didefinisikan oleh panel ahli dengan masukan
dari tim metodologi. Tinjauan sistematis awal oleh methodologists berbasis bukti
Randomized Clinical Trial (RCT). Peninjauan kembali dari bukti RCT dan rekomendasi oleh
panelis menurut standar protocol.
Definisi
JNC 7 : definisi hipertensi dan pre hipertensi
JNC 8 : Definisi hipertensi dan prehipertensi tidak difokuskan, tapi ambang batas pengobatan
farmakologis didefinisikan
Target terapi
JNC 7 : tujuan pengobatan yang ditetapkan untuk hipertensi tanpa komplikasi dan untuk
subset dengan berbagai kondisi komorbiditas (diabetes dan gagal ginjal kronis)
JNC 8 : Target perlakuan yang sama ditetapkan untuk semua populasi hipertensi kecuali bila
terdapat bukti yang mendukung target tekanan darah yang berbeda untuk subpopulasi tertentu
Rekomendasi gaya hidup
JNV 7 : Modifikasi gaya hidup direkomendasikan berdasarkan tinjauan pustaka dan pendapat
ahli
JNC 8 : Modifikasi gaya hidup yang direkomendasikan didukung Rekomendasi evidence
based dari Kelompok Kerja gaya hidup
Terapi obat
JNC 7 : 5 kelas antihipertensi dapat digunakan sebagai terapi awal, tetapi direkomendasikan
diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien tanpa indikasi tertentu
untuk kelas antihipertensi yang lain. Ditentukan kelas obat antihipertensi tertentu untuk
pasien
dengan indikasi antara lain diabetes, gagal ginjal kronis, gagal jantung, infark miokard,
stroke, dan kardiovaskuler risiko tinggi termasuk daftar tabel obat antihipertensi oral, nama
dan rentang dosis yang biasa digunakan.
JNC 8 : Direkomendasikan seleksi antara 4 kelas obat tertentu (ACEI atau ARB, CCB atau
diuretik) dan dosis berdasarkan bukti dari RCT. Direkomendasikan kelas obat tertentu
berdasarkan penelaahan bukti
untuk subkelompok ras, gagal ginjal kronis dan diabetes. Panelis membuat tabel obat dan
dosis yang digunakan berdasarkan hasil uji coba.
Batasan topic
JNC 7 : Ditujukan beberapa masalah (metode pengukuran tekanan darah, komponen evaluasi
pasien, hipertensi sekunder, kepatuhan rejimen, hipertensi resisten, dan hipertensi pada
populasi khusus) berdasarkan kajian literatur dan pendapat ahli
JNC 8 : Ulasan Bukti RCT terhadap sejumlah pertanyaan, yang dinilai oleh panelis untuk
menjadi prioritas tertinggi
Proses ulasan sebelum publikasi
JNC 7 : Diulas oleh National High Blood Pressure Education Program Coordinating
Committee, sebuah koalisi dari 39 profesional, masyarakat, dan organisasi sukarela utama
dan 7 lembaga federal
JNC 8 : Diulas oleh para ahli termasuk mereka yang berafiliasi dengan profesional dan
organisasi publik dan badan-badan federal, tidak satupun mendapat sponsor dari suatu
organisasi.
Prognosis
Banyak hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi obat pada hipertensi stadium 2
mengurangi angka kejadian strok sebanyak 30-50%, gagal jantung kongestif 40-50% dan
progresi perburukan hipertensi. penurunan kejadian penyakit jantung koroner fatal dan non-
fatal dan kardiovaskular dan mortalitas total tidak begitu mencolok, berkisar 10-15%.pasien
dnegan keadaan pre-hipertensi namun dengan keadaan resiko lain, seperti penyakit ginjal
kronis, diabetes melitus, harus diterapi untuk mencapai target <130/80 mmHg.1
Pada kasus ini prognosis pasien baik apabila di tangani dengan baik dan pasien mau
mengubah pola hidupnya menjadi pola hidup sehat.
Daftar Pustaka
1. Dorland, W.A.Newman . 2012. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC2. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2010.Buku Ajar: ILMU
PENYAKIT DALAM Jilid III Edisi V. Jakarta : Interna Publishing
3. Masud, Ibnu. 1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta : EGC
4. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. 2006.Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi keempat. Jakarta : Pusat penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
5. Oates John A dan Brown Nancy J. Senyawa – Senyawa Antihipertensi.dalam:
Hardman Joel G dan Limbird Lee E, editor. Goodman and Gilman Dasar
Farmakologi Terapi. Edisi ke-10, vol. 10. Jakarta: EGC, 2003. hal. 869-870.
6. Gray Huon H, Dawkins Keith D, Morgan John M, dkk. Hipertensi. dalam :
Kardiologi. Edisi ke-4.Jakarta: EGC, 2005. Hal 57-64.
7. Lumbantobing SM. Tekanan Darah Tinggi. Jakarta: FKUI ; 2008.
8. Pikir, Budi Suseptio. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya :Pusat Penerbitan
dan Percetakan Unair
9. Panggabean Marulam M. Penyakit Jantung Hipertensi. dalam: sudoyo Aru W,
Setiyohadi B, Alwi I, dkk., editor. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5, Jilid 2.
Jakarta: Interna Publishing, 2009. hal. 1777-1778.
10. Mc Glynn Thomas J dan Burnside John W. Tanda-tanda vital. dalam: Adams
Diagnosis Fisik. Ed 17. Jakarta : EGC, 1995. hal. 67-73
11. L Tao dan K Kendall. Kelainan Patologi Hipertensi. dalam: Lefrandt Reginald L,
editor. Sinopsis Organ System Kerdiovaskular. Tanggerang: Karisma Publishing
group, 2013. hal 101-106.