Glomerulonefritis post Infeksi
Streptococcus pada Anak
Nurul Ilmia
102011382
D3
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat
membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak
diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-
2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh
dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal
sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.1,2
Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya, tidak
jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus.
Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan
proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multiple.
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini
adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,
bukan pada struktur ginjal yang lain.1
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.2
Tujuan
Pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dengan lebih lanjut mengenai
penyakit infeksi pada ginjal yang sering mengenai pada anak-anak yaitu glomerulunefritis
akut post streptococcus. Selain itu, makalah ini bertujuan untuk mengetahui
etiologi,patofisiologi dan juga mempelajari penelatalaksanaan penyakit GNAPS.
PEMBAHASAN
1. Anamnesis
a) Riwayat penyakit sekarang :1-4
- Apakah terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh. Hal ini disebabkan
oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membrane basal dan
melewati sistem tubulus.
- Pola kencing adakah oligouria, poliuria, dysiuria atau anuria. Pada GNA post
streptococcus biasanya terjadi oliguria.
- Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata terutama
setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan edema
generalisata/anasarka akibat gangguan eksresi garan dan air di ginjal. Derajat
edema berbeda bergantung tingkat kerusakan glomerulus.
- Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan
munculnya gejala akan GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah
infeksi tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma)
- Anak tampak lemah, lesu dan pucat.
- Anorexia serta anak sering mual dan muntah.
b) Riwayat penyakit terdahulu :
- Apakah terdapat infeksi streptoccus seperti faringitis, tonsillitis atau pyoderma
sebelum ini.
- Apakah terdapat trauma ginjal?
- Apakah terdapat riwayat susah BAK?
c) Riwayat penyakit keluarga :2,3
- Apakah terdapat keluarga terdekat yang menderita penyakit ginjal.
- Adanya riwayat ketulian dengan gagal ginjal dalam keluarga terutama pada saudara
laki-laki sangat mungkin sindrom Alport.
- Apakah terdapat riwayat penyakit darah tinggi.
2. Pemeriksaan
2.1 Pemeriksaan fisik
a. Vital sign :
Terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu dapat meningkat.
b. Inspeksi :
Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika
ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti
luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah
mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.
c. Palpasi :
Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada
GNAPS tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi.
d. Perkusi :
Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan odem atau asites pada
daerah abdomen tes akan positif.
e. Auskultasi :
Terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri
renalis dan pada GNAPS tes negative.3
2.2 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.
Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian
daging. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua
pasien. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan
glomerulus. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi
protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 secara kuantitatif luas permukaan tubuh
perhari dan <3+ secara kualitatif. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti
gambaran nefrotik. Leukosit polimorfonuklear dan sel epitel ginjal lazim ada pada
awal penyakit. Silindruria selalu ada dari silinder hialin sampai silinder selular.
Silinder eritrosit dilaporkan pada 60-85% anak yang dirawat PSAGN.4
Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,
menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat
tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar
anak yang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan
konsentrasi serum kreatinin.4
Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan
membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan
masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena
proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada
mesangial glomerulus.4
Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA
harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok
atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak
mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.
Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah
infeksi streptokokus. Kenaikan titerASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak
mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang
meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti
antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya
meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap
antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer
ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya
pada hampir 100% kasus. 4
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu
pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3sangat
nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG sering
meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit
kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG
atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Hampir sepertiga pasien menunjukkan
pembendungan paru.4
3. Diagnosis
Definisi
Glomerulunefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus
yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman
streptococcus. Glomerulunefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut yaitu
onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. PSAGN paling sering
ditemukan pada anak usia 5-8 tahun, terutama laki-laki. Penyakit ini merupakan salah
satu penyebab utama hematuria pada anak.2
3.1 Working diagnosis
Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalisis.
Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan
polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat
daripada hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum C3 akan
menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.
Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada
kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibodi titer O dapat
mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis
GNA post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat
infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.
3.2 Differential diagnosis
3.2.1 Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan
sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung
(connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.
Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer
(gangguan glomerular karena umur), dan sekunder (penyebab sindrome
nefrotik). Penyakit ini jarang pada anak, hanya 10% dari seluruh sindrom
nefrotik.3
Penyebab primer, umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas
sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer
yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi
(1) Sindroma nefrotik kelainan minimal, (2) Nefropati membranosa, (3)
Glomerulonephritis proliferative membranosa, dan (4) Glomerulonephritis
stadium lanjut. Penyebab sekunder, infeksi, keganasan, jaringan penghubung,
metabolic, efek obat dan toksin, dan berdasarkan respon steroid.
Patofisiologi
a. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus (kebocoran glomerulus) dan hanya
sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular).
Perubahan integritas membran basalis glomerulus menyebabkan
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan
protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.4
b. Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan
peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Peningkatan permeabilitas
glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Sebagai
akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid,
meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan
menigkatkan edema.4
c. Hiperlipidemia. Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein),
LDL (low density lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL
(high density lipoprotein) dapat meningkat, normal atau meningkat. Hal ini
disebabkan sintesis hipoprotein lipid disintesis oleh penurunan
katabolisme di perifer. Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan
onkotik.4
b. Hiperkoagulabilitas, keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin
(AT) III, protein S, C, dan plasminogen activating factor dalam urin dan
meningkatnya factor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan
agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor
zymogen.4
c. Edema. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium
dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan
meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan
memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi
terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat.4
Manisfestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema, tanda yang
ditemukan pada sekitar 95% anak. Edema pada saat onset sering kali
tersembunyi sehingga keluarga mungkin meyakini bahwa anak mereka hanya
sekedar tumbuh dengan cepat; pada banyak anak, edema bersifat intermiten.
Edema biasanya mula-mula tampak diperi orbital,skrotum, serta daerah labia
tetapi akhirnya menyeluruh dan dapat masif. Edema pada sindrom nefrotik
biasanya bersifat dependen dan pitting (membentuk cekungan).
3.2.2 IgA Nefropati
Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan IgA
sebagai imunglobulin yang menonjol dalam endapan mesangium pada tidak
adanya penyakit sistematik apapun seperti lupus eritematosus sistemik atau
purpura anaflaktoid.4
Patologi dan Patogenesis. Dengan mikrosop cahaya, kebanyakan biopsi ginjal
menunjukkan proliferasi setempat dan segmental serta penambahan matriks.
Beberapa menunjukkan proliferasi mesangium menyeluruh, kadang – kadang
disertai dengan pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. IgA merupakan
immunoglobulin utama yang diendapkan pada mesangium, tetapi IgG, IgM,
C3, dan properdin dalam jumlah yang lebi sedikit lazim dijumpai. Penemuan
ini diperkuat dengan pemeriksaan mikroskop electron.4
Sebagian besar bukti mengarah pada nefropati IgA yang disebabkan oleh
kompleks imun. Jika penderita nefropati IgA menjalani transplantasi ginjal,
nefropati biasanya terjadi lagi pada ginjal yang ditransplantasikan,
menunjukkan bahwa gangguan ini bersifat sistematik.4
Manifestasi Klinis dan Laboratorium. Nefropati IgA lebih lazim terjadi
pada anak laki-laki dari pada wanita (2:1). Penderita datang dengan episode
hematuria makroskopis atau ditemukan menderita hematuria mikroskopis
berakhir, fungsi ginjalnya biasanya relatif tetap normal dan proteinuria
minimal (<1 g/24 Jam). Kadar C3 serum yang normal pada nefropati IgA
membantu membedakan gangguan ini dari glomerulonefritis pasca
streptokokus.4
4. Epidemiologi
Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan
faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor
predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering
menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5%
anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang dewasa dengan usia di
atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA
dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras dan genetic tapi, kemungkinan
prevalensi meningkat pada anak yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan
tempat tinggalnya tidak sehat.2
5. Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih
mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu
oleh infeksi ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara
infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus
dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri
khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena
sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.2
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan
alasan bahwa :2
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi
dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:2,4,6
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
6. Patofisiologi
Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi merupakan penyakit prototipe dari
glomerulonefritis akut akibat infeksi. Adanya periode laten antara infeksi streptococcus
dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses
imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis.
Glomerulonefritis akut post streptococcus merupakan salah satu contoh dari penyakit
kompleks imun.
Diduga respons yang berlebihan dari sistim imun penderita akibat stimulus antigen
dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-
antibodi. Kompleks imun ini kemudian akan beredar dalam darah dan mengendap pada
membran basal glomerulus. Yang kemudian akan mengaktivasi sistim komplemen yang
melepaskan susbtansi yang akan menarik neutrophil yang kemudian melepaskan enzim
lisosom sebagai factor responsif yang dapat merusakkan glomerulus.2-6
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari
sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3
pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat
menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M
terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat
dalam sirkulasi.4,6
Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya
endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan
C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi
komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan
mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses
inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan
sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injury dan proliferasi dari sel mesangial.4-6
Mekanisme patofisiologi GNAPS ini masih belum diketahui dengan pasti tapi dapat
disimpulkan GNAPS terjadi akibat :2
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibody yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane
basalis glomerulus.
Akibat daripada mendapnya komplek imun :
1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap
protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.6
2. Oedem
Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada
sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan
histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi
kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan
ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan
retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi
natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma,
ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.2,5,6
3. Hipertensi
a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi
ringan dan sedang.
b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.
Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan
konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.
c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan
konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi
7. Manifestasi klinik
Poststreptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan
sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada GNAPS dapat bermacam-
macam dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya ia diawali dengan gejala infeksi
saluran pernafasan dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya sembab atau udem.
Sindrom nefritis akut: gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana urin
berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat menetap selama
1 tahun walupun anak sudah dari infeksi.
Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat terjadi
pada seluruh tubuh merupakan salah satu sindrom nefrotik.
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari
pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi
timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik dan atau diastolik
sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang,
dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan
antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada
kira-kira 5-10% dari semua pasien.
Terjadi insuffisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan acidosis
metabolic : pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi
menjadi kurang akibat berkurangnya glomerulus filtration rate(GFR). Ini akan filtrasi
garam, ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar ureum, kreatenin darah
meningkat.
Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan natrium
ion dan air direabsorpsi sehingga dieresis air berkurang.
Gejala- gejala tidak specific seperti malaise, letargi, nyeri perut/ pinggang.
Mual, muntah, tiada nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak dengan
GNAPS.
Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.2,4
8. Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan yang khusus dalam mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus.
1. Medikamentosa
Pemberian antibiotic seperti penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini
tidak memperngaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin
ini dianjurkan hanya 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah
nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karenan imunitas
yang menetap. Secara teoritisnya seaorang anak dapat terinfeksi lagi dengan
kuman nefritogen lain tapi kemungkinan ini kecil. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
Pengobatan terhadap hipertensi :
Pemberian cairan biasanya dikurangi dan diberikan pemberian sedative untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirehat.
- Pada hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak diberikan anti hipertensi.
- Hipertensi sedang (140/q00mmHg) diberi hidralazin dengan dosis 0.1-0.2
mg/kgBB/kali IM atau 0.75 mg/kgBB/ hari(4 dosis) secara peroral. Atau
nifedipin sublingual 0.25-0.5 mg/kgBB (kemasan 5mg dan 10 mg).
- Hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0.002mg.kgBB/8jam
ditambah dengan 100ml dextrose 5% atau nifedipin sublingual.
- Hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-
mula diberikan reserpin secara intramuscular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian lanjutkan dengan reserpin pemberian oral dengan dosis
0.03mg/kgBB/hari.
Diuretic dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (lasix) secara IV dengan dosis 1mg/kgBB/kali dalam masa
5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi
glomerulus.
Bila anuria berlangsung selama 5-7 hari maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan seberapa cepat dengan cara dialysis peritoneum atau hemodialysis.
Bila timbul gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.2,4,5
2. Non medikamentosa
Istirahat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlak selama 6-8 minggi untuk memberikan kesempatan kepada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terbaru menunjukkan bahwa memobilisasi
penderita selama 3-4 minggu dari mulai timbul gejala tidak berakibat buruk
pada perjalanan penyakit.
Diet:
Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah
garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita
tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan
bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria,
maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.2,4
9. Komplikasi
Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yag tidak
mendapat pengobatan secara tuntas.
Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya filtrasi
glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan
hiperfosfatemia.
Peritoneum dialisis jika oliguria atau anuria untuk tempoh yang lama tetapi jarang
terjadi pada anak.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh bertambahnya
volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi
yang menetap dan kelainan di miokardium. 2,4
10. Pencegahan
Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak
akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita dengan
glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta
haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.4
11. Prognosis
Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah umumnya
menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2.
Hematuria mikroskopis dan makroskopis atau gross hematuria dapat menetap selama 4-6
minggu, serta LED dapat meningkat terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam
urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan.2,4,6
Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih daripada 95% anak dengan
glomerulonefritis akut post streptococcus. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.
Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 2%; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan
fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase
gagal ginjal terminal. Tanda-tanda prognosis memburuk bila terjadi oliguria atau anuri
berlangsung beberapa minggu, penurunan GFR, hipokomplemenemia menetap,
kenaikkan circulating fibrinogen-fibrin complexes dan kenaikkan konsentrasi fibrin
degradation product dalam urin.
Namun jarang fasa akut dapat menjadi sengat berat dan menimbulkan hialinisasi
glomerulus dan insuffisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari
dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan
sangat jarang terjadi.4
PENUTUP
Kesimpulan
Glomerulunefritis akut post streptococcus dimulai dengan infeksi pada faringitis atau
kulit pada anak-anak. Oleh itu, diharapkan ibu-bapa menjadi lebih peka terhadap kesihatan
anak mereka dengan segera mendapatkan perawatan jika anak-anak didapati sering batuk
pilek. Selain itu, ibu bapa harus lah memastikan anak-anak mereka diberikan imunisasi yang
sempurna untuk mencegah pelabagi infeksi disamping memastikan tumbuh kembang anak
yang baik.
Tingkat kesadaran orang ramai tentang kebersihan diri dan juga lingkungan
menyebabkan anak-anak kecil mudah terkena infeksi saluran pernafasan dan kulit. Kejadian
GNAPS sudah mulai menurun pada Negara maju namun masih terus berlanjut pada Negara
yang berkembang. Dengan menjaga kebersihan diri dan mengamalkan gaya hidup sehat,
diharap dapat menurunkan factor prevalensi GNAPS pada anak-anak.
Daftar pustaka
1) Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta; 2000.
2) Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid 2.
Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FKU; 2007.p.832-9
3) Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakatrta: Erlangga; 2007.p.
99.
4) Marcdante KJ. Kliegman RM. Jenson HB. Behrman RE. Nelson textbook of
paediatrics. 18th ed. Saunders Elsevier; 2007.p.1810-1,2173-5
5) Hull D. Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. 3rd ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;
2008.p.192-3
6) Kumar V. Robbins SL. Robbins Basic Pathology. 8th ed. Saunders / Elsevier;
2007.p.542-59