GLOMERULONEFRITISAKUTDimas Muhammad Akbar – 2008.031.0003

Presentasi Kasus – Stase Ilmu Kesehatan Anak

FKIK UMY– RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta

RANGKUMAN KASUS – ANAMNESIS Identitas: Laki-laki, usia 11 tahun 7 bulan, pelajar SD

Keluhan Utama: Bengkak di muka, perut, dan kaki

RPS: Wajah terlihat sembab, bengkak pada kelopak mata, sesak napas, pusing pada bagian belakang kepala, pipis keruh. Demam, batuk/pilek, sakit perut, mual/muntah, dan diare disangkal. Keluhan muncul 5 hari sebelum masuk RS

RPD: Riwayat keluhan sebelumnya disangkal

RPK: Riwayat keluhan yang sama di keluarga disangkal

Riwayat Sosial: Kebersihan pasien kurang

Riwayat penyakit lain: faringitis dan infeksi kulit pada kaki diderita sejak 2 minggu sebelum masuk RS

RANGKUMAN KASUS – PEMERIKSAAN FISIK KU tampak lemas, CM. T: afebris 36,5°C. RR: 12x/m. N: 89x/m kuat dan

teratur. TD: 140/95

Kepala/leher: SI (-/-); CA (+/+); udem palpebral (+); sembab (+); mata cekung (-), sianosis (-), nyeri telan (+); tonsil bengkak (+), bengkak limfonodi (-)

Thorax: Bentuk dan gerakan simetris, retraksi (-), suara paru vesikuler, suara jantung normal

Abdomen: supel (+); nyeri tekan (+); turgor baik; bising usus (+); ascites (+)

Ekstrimitas: udem (+); akral hangat; capillary refill < 2 detik

RANGKUMAN KASUS – PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi: Hb 9,6 (11-16 gr/dl); AL 10,8 (4,5-13 ribu/uL); AT 230 (150-

500 ribu/uL); HMT 28,4 (33-48 %); AE 3,68 (4,1-5,8 juta/uL)

Hitung Jenis: Eosinofil 4 (0-8 %); Basofil 0 (0-0,3 %); Netrofil 60 (25-70 %); Limfosit 26 (20-65 %); Monosit 10 (0-9 %)

MCV 77,2 (78-102 fl); MCH 26,1 (25-35 pg); MCHC 33,8 (31-36 g/dL); RDW 13,4 (11,6-14,8 %)

LED 1 jam 68 LED 2 jam 102 (0-10 mm/jam)

Ureum: 20 (15-40 mg/dL)

Kreatinin 0,53 (0,8-1,3 mg/dL)

SGOT 17 (15-37 U/L); SGPT 13 (5-40 U/L)

RANGKUMAN KASUS – PEMERIKSAAN PENUNJANG USG Abdomen (Upper Lower)

Hepar: Echo parenkim normal, tak tampak nodul, sudut lobus kanan dan kiri lancip, vasa dan bilier tak melebar/menyempit, tak tampak ascites. VF tak tervisualisasi. Ren: normoechoic, ukuran normal, tak tampak batu. Pankreas: normoechoic, ukuran normal, tak tampak lesi. Lien: struktur homogen, tak tampak lesi, ukuran tak membesar, vena lienalis tak melebar. Limfonodi hilus tak membesar. Para aorta: tak tampak pembesaran Inn paraorta. VU: normoechoic, dinding menebal, tak tampak massa

Kesan: Cystitis; Hepar, VF, ren, pancreas, lien dalam batas normal

RANGKUMAN KASUS – PEMERIKSAAN PENUNJANG Analisis Urin makroskopis: Warna kuning (kuning muda-kuning);

kejernihan agak keruh (jernih)

Kimia Urin: pH 6,0 (4,6-8,5); Berat Jenis 1,020 (1,003-1,030); Protein 25 mg/dL (negatif); lekosit esterase 100 leu/l (negatif); bilirubin negatif; urobilirubin normal; nitrit negatif; keton negatif; eritrosit 250 Ery/ul (negatif)

Analisis Urin Mikroskopis: Lekosit 1+; eritrosit 3+; epitel trans 1+ squam 1+; silinder (-); Kristal (-); bakteri (+); Jamur (-)

Imunologi: ASTO negatif

Kimia Klinik: Protein Total 6,9 (5,7-8 g/dl); albumin 3,6 (3,5-5,2 g/dl); globulin 3,3 (2,3-3,5 mg/dl); kolesterol total 148 (<200 mg/dl)

RANGKUMAN KASUS – DIAGNOSIS + TERAPI Diagnosis: Glomerulonefritis Akut

DD: Sindrom Nefrotik + hipertensi renal + Urinary Tract Infection

Terapi: Diet rendah garam, captopril 2 x tab, urin tamping/24 jam, bed rest, urotractin 2 x 200 mg, zistic 2 x 250 mg

FOLLOW UPHari I Hari II Hari III Hari IV

Urin Tampung

980 cc 1760 cc 1420 cc 1340 cc

Tek. Darah 150/95 110/80 102/71 88/56

Suhu 36,5 36,7 36,1 36,5

Udem +++ ++ + -

PEMBAHASAN1. Apa yang dimaksud dengan glomerulonephritis akut?

2. Bagaimana penegakan diagnosis glomerulonephritis akut?

3. Apa saja tata laksana glomerulonephritis akut?

4. Apa saja komplikasinya?

FISIOLOGIS GINJAL Fungsi Ginjal:

1. Tempat filtrasi darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai zat racun yang tidak diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah 1-2 liter setiap harinya

2. Mempertahankan kadar cairan tubuh dan elektrolit (ion-ion)

3. Mengatur produksi sel-darah merah

DEFINISI Glomerulonefritis akut (GNA) adalah proses keradangan akut pada glomeruli

(sel filter ginjal) akibat reaksi imunologis terhadap bakteri atau virus tertentu.

Pada GNA, umumnya perjalanan penyakit berlangsung antara 3 – 14 hari, namun gejala dapat bertahan hingga 3 bulan

GNA sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.

Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80-95%) sembuh spontan, 10 % menjadi kronis, dan 5 % berakibat fatal.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS GNA didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius

bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49

Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang dari 10 hari

Kuman Streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor imunologi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman Streptococcus

GNA pasca Streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Beberapa ahli mengajukan hipotesis tentang kemungkinan proses

imunologis sebagai penyebab GNA:

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya

2. Proses auto imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis ginjal

KLASIFIKASI Kongenital (Sindrom Alport) glomerulonefritis progresif familial yang

sering disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior.

Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferatif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif

2. Glomerulonefritis membranosa Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak

Glomerulonefritis Sekunder glomerulonefritis pasca Streptococcus (GNPS). GNPS datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau edema anasarka dan hipertensi

DIAGNOSIS Riwayat Penyakit: proteinuria, hematuria atau kencing seperti merah

daging, edema ringan disekitar mata atau seluruh tubuh,eberat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung, hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.

Pemeriksaan Fisik: adanya sembab atau asites

Pemeriksaan Laboratorium: proteinuria, hematuria mikroskopik/makroskopik atau hipertensi ringan, laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun, anemia, jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leukosit dan hialin, albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat, peningkatan streptozim (ASTO) dan penurunan komplemen C3,

TATALAKSANA Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara

efektif dengan vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin)

Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat

Pasien dengan gejala ensefalopati hipertensif memerlukan terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intramuskuler

Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum atau hemodialisis.

TATALAKSANA Pemberian penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotik ini dianjurkan hanya untuk 10 hari

Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untuk pengobatan

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/KgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal

Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi

KOMPLIKASI Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang

tidak mendapat pengobatan secara tuntas

Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat menyebabkan berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang tidak saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma

Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun

REFERENSI Soemyarso N, Noer MS. Gagal ginjal akut pada neonatus. Laboratorium Ilmu

Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNAIR, Surabaya, 2006.

Schacht RG, Kim YS, Travis L. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis. eMedicine specialties: pediatrics. 2009

Vinen CS, Oliveira BG. Acute glomeruloephritis. Postgrad Med J 2003;79:206-13.

Himawan S. Klasifikasi histopatologik glomerulopati primer. Bagian Patologi Anatomi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RS Dr.Ciptomangunkusumo, Jakarta, 1999.

Hilmanto D. Prevalensi hipertensi ensefalopati pada anak dengan sindrom nefritik akut di RS/Perjan Dr.Hasan Sadikin Bandung. J Life Physic Sci 2005;7(1):1

Noer MS, Soemyarso N. Glomerulonefritis akut paska streptokokus. SMF Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran UNAIR, Surabaya. 2009