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8/15/2019 Genética de Las Bacterias

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GENÉTICA DE LAS BACTERIAS

Cualquier organismo está determinado por su material genético y su interacción con elmedio ambiente que selecciona, activa, reprime o cambia el material genético.

Las bacterias poseen un genotipo que transmiten por herencia y un fenotipo quedepende de las circunstancias que les rodean. Las bacterias sufren variaciones en suscaracteres y son de dos tipos; fenotípicas o adaptaciones y genotípicas mutaciones,fenómenos de transferencia, elementos transportables, integrantes!.

"l estudio de la genética bacteriana, atendiendo a los dos aspectos anteriores, permiteentender me#or las funciones esenciales de su material genético y las características querigen su comportamiento, su capacidad de adaptación al medio ambiente, la e$presiónde mecanismos de virulencia que les permite coloni%ar, invadir, y da&ar célulaseucariotas, y como consecuencia, el desarrollo de un gran espectro de enfermedadesclínicas.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DEL MATERIAL GENÉTICO

"n las bacterias no hay fusión real de células se$uales para formar un cigoto comoocurre en los organismos eucarióticos. "n lugar de ello, parte del material genético deuna célula donadora es transferido a una célula receptora. "l '() proveniente dele$terior y el material genético de la célula receptora se aparean y recombinan por ruptura y reunión inmediatamente después de la transferencia. (urante las divisionescelulares posteriores, el cromosoma recombinante es segregado en el interior de unasola célula.

Mecanismos de transfencia intercelular

• *ransformación+na célula receptora competente capta '() soluble del medioliberado por la célula donadora.

• *ransducción+La célula receptora incorpora '() transportado por un bacteriófagovirus de bacterias! que se ha multiplicado en la célula donadora.

• Con#ugación+ La célula receptora capta '() por contacto celular directo con la

célula donadora. -e llama plasmidio a un elemento genético '()!e$tracromosómico autoduplicante que confiere nuevas propiedades l organismo que

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lo posea con#ugación, resistencia a las drogas antimicrobianas, producción deto$inas, etc.!. "l plasmidio que puede o no integrarse al cromosoma bacteriano sedenomina epitoma. ara que ocurra la con#ugación, la célula donadora debe tener un

plasmidio /actor se$ual /!, que provoca la formación de un ili fimbria! se$ual, por el cual se une a la célula receptora y le transmite el plasmidio #unto a, cuando

éste se encuentra integrado al cromosoma bacteriano, fragmentos largos del '() bacteriano de lo contrario sólo transmitiría el plasmidio!. Las células en que elfactor / se integra al cromosoma de la bacteria son llamadas células de latafrecuencia de recombinación 0fr!.

Mecanismos en!ticos de la resistencia a las droas antimicro"ianas

Las bacterias pueden hacerse resistentes a las drogas antimicrobianas por cualquiera delos siguientes tres mecanismos genéticos+

• or mutación+ "n todas las poblaciones microbianas aparecen espontáneamente

mutantes resistentes a las drogas. osteriormente la presencia de la droga sirvecomo medio selector de las mismas.

• or recombinación+ na ve% que parece una mutante resistente a las drogas, esta puede ser transferida a otras células por transformación, transducción ocon#ugación.

• or adquisición de plasmodios+ Los plasmodios pueden contener genes que leconfieren a la célula resistencia a diferentes agentes antimicrobianos, y entoncesse denomina al plasmodio, factor de resistencia 1!. "n las bacterias

gramnegativos la transferencia de factores 1 de una célula a otra se reali%ageneralmente por con#ugación. "n las bacterias grampositivas los plasmodiosson transportados de célula a célula por medio de bacteriófagos transductores.

#ARIACIONES $ENOT%&ICAS O ADA&TACIONES

Conce'to

• -e producen por la presión ambiental sobre las bacterias, pero no afecta algenoma.

• -on de alta frecuencia. 'fectan a toda la población bacteriana sometida a lamodificación ambiental.

• -on reversibles; cuando cesa la causa, retornan al estado primitivo.

• )o son hereditarias, porque no se modifica el '().

Ti'os

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• 2orfológicas ; 3acilos cortos y móviles se convierten en bacilos largos einmóviles debido al agotamiento de nutrientes!.

• Cromógenas.

• "n%imáticas ; algunas bacterias producen en%imas en presencia de determinadossustratos, por e#mplo, penicinilasa en presencia de penicilina.

• atogénicas; 3acterias que producen to$inas seg4n el ambiente en el quecrecen.así Corynebacterium sólo lo hace si dispone de hierro en el medio..

• -ensibilidad a antibióticos; hay bacterias que son sensibles en determinadascondiciones pero no lo serán en otras.

GENOTI&O BACTERIANO( #ARIACIONES GENÉTICAS

Elementos Gen!ticos Esenciales)

• "l material genético bacteriano está formado por '(), una molécula compuesta por unidas repetitivas de nucleótidos.

• Las dos funciones del material genético son replicación duplicar su materialgenético para posterior herencia a su progenie! y e$presión determina lascaracterísticas observables, el fenotipo!.

• oseen '1) de transferencia y ribosomal también.

Caracter*sticas del enoma "acteriano+

• "l tama&o del genoma bacteriano es variable de una bacteria a otra.

• La mayoría de las bacterias tienen un solo cromosoma circular con '() dedoble cadena.

• 'unque hay bacterias con '() lineal 3orrelia, -treptomices! y bacterias con'() lineal y circular 'grobacterium!.

• "l cromosoma es cientos de veces más largo que el diámetro de la célula,a4n asíse acomoda al citoplasma gracias al 5superenrollamiento5 que sufre.

• 0ay e$cepciones ,como el micoplasma, cuyo cromosoma es una cuarta parte delde otras bacterias.

• Las bacterias son haploides, sólo poseen una copia de su cromosoma.


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E,'resi-n del material en!tico

Trancri'ci-n

• -íntesis de '1) a partir de información del '().

• na hebra de '() sirve como molde para la síntesis de '1).

• Los nucleotidos que conforman el '() están distribuidos en C6(6)"-,apartir de regiones iniciadoras del gen hasta llegar al codón de terminación.

• ara iniciar la transcripción, debe de unirse la 1)' polimerasa a la región promotora pares de bases antes del codón de inicio!.

•

Cada codón determina un aminoácido y la secuencia dentro de la proteina que seva a transducir.

Los genes pueden estar organi%ados de varias maneras;

7. 6perones grupos de uno o más genes estructurales!.-e transcriben siempre quehaya algo en el ambiente que 5alerta5 de su necesidad, con lo cual e$isten

proteinas represoras y también inductoras que regulan estos genes.

8. 9slas de patogenicidad agrupación de genes de virulencia!.

Traducci-n

• -íntesis de proteínas a partir de '1)m que transporta la información codificadaen genes.

Elementos e,tracromos-micos

&l.smidos

• -on unidades de información genética e$tra cromosómicos que codificaninformación no esencial para la viabilidad de la bacteria y que se replica deforma independiente del cromosoma.

• -on ()' de doble cadena, circular, superenrollado.

• "$isten unos plásmidos con#ugativos que están relacionados con los mecanismosde transferencia entre diferentes bacterias.


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• Los plásmidos se caracteri%an por; su replicación autónoma, aportar genes parael metabolismo, virulencia, resistencia a antibiótico.

• 'lgunos pueden incluirse en el genoma bacteriano episoma!.

• 2uchas cualidades portadas por plásmidos tienen interés clínico;

La resistencia a antibióticos, la producción de to$inas, la síntesis de estructurasnecesarias para la adhesión o coloni%ación.

• 'lgunos plásmidos determinan resistencia antibiótica, se les denominado5plásmidos 15.

Bacterifaos(

•

-on elementos que pueden invadir bacterias y llevar material genéticoe$atrcromosómico.

• -on agentes infecciosos que se replican como parásitos intracelulares obligadosdentro de las bacterias.

• "l genoma del fago codifica para funciones necesarias para su replicaciónintracelular, pero también codifican para la síntesis de las proteinas necesarias

para el ensambla#e del fago.

• "l genoma del fago puede codificar para características bacterianas norelacionadas a su replicación, fenómeno conocido como C6):"1-9),el cuales responsable de algunas características de virulencia bacteriana como la

producción de to$inas.

Trans'osones

• -on secuencias de '() que llevan información para una transposasa y en lose$tremos secuencias repetidas conocidas como de 9nserción, y en medio de estasecuencia puede encontrarse la inserción de genes de virulencia, como to$inas ogenes de resistencia a antibióticos.

•


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Intercam"io / 0aria"ilidad en!tica

La variabilidad genética es interesante desde el punto de vista de que muchas de estoscambios genéticos aportan resistencia a estas bacterias a ciertos medios, antibióticos.

Mutaci-n; cambio transmisible en el genoma bacteriano, que es transmisible. "stasmutaciones pueden ser puntuales y suficientes para dar lugar, por e#emplo, a unaresistencia por el cambio en la transducción de una proteína.ueden ser mutaciones de segmentos del ()', sustituciones de nucleótidos, ymicroinserciones, o por el contrario provocar alteraciones en regiones más grandesinserciones y delecciones!.

1ecordar que un sólo cambio de en un nucleótido lleva a la fabricación de un proteínatotalmente distinta, con lo que cambios leves pueden conllevar importantesconsecuencias.

Transferencia de enes

2ovimiento de material genético entre bacterias.

Transmisi-n 0ertical; na bacteria transmite sus información genética a través de ladivisión celular.

Transmisi-n 1ori2ontal) *ransmisión de material genético de una bacteria a otra.2ecanismos de transmisión hori%ontal; transformación, con#ugación, y transducción.

TRANS$ORMACIÓN

• Las bacterias se transmiten material genético a través de ()' libre en el medio,elementos episomiales.

• La bacteria receptora tiene mecanismos para captar el ()' a través de susenvolturas e$ternas e introducirlo en su cromosoma.

• Los genes intracrosomales se recombinan dando lugar a genes mosaico.

CON34GACIÓN

• -e produce cuando dos bacterias tienen contacto entre ellas para intercambiar material genético.

• 'sí se transmiten plásmidos, y otros elementos.

• (urante la con#ugación las bacterias donadoras poseen una estructura, conocidacomo == pili== en gram negativos, lo cual hace contacto con la célula receptora.

• asa una cadena de los plásmidos a la bacteria receptora quedando una en la

bacteria donadora.


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6tros en%imas producidos por ciertas cepas son capaces de modificar químicamente alos antibióticos impidiendo que éstos recono%can su diana. "s el caso delciproflo$acino, muy 4til en infecciones de vía urinaria.

8.> 9mpermeabilidad de las membranas o de la pared celular+ modificación de loselementos de la membrana e#. porinas! que impide el transporte de antibióticos. La

pérdida de porinas es una forma de resistencia a los carbapenems.

?.> "$pulsión por mecanismos activos. "#+ "l aumento de la concentración de bombasde e$trusión de antibióticos, unas proteínas transmembrana que permiten la e$portaciónde antibióticos como quinolonas o cloranfenicol fuera de la célula con gasto energético.

@.> 2odificación del sitio de acción diana molecular!. 1educción de la afinidad por elantibiótico. "#emplo+ 2utaciones en la diana hacen que el antibiótico no sea capa% de

reconocerla. Las dianas de las quinolonas son las en%imas encargadas de mantener elcorrecto plegamiento de la molécula de ()' la girasa y la topoisomerasa!. 2utacionesa este nivel otorgan a la célula resistencia frente a esta familia de antibióticos.2utaciones de los ribosomas. Los ribosomas son las dianas de ciertas familias deantibióticos entre las que se encuentran las tetraciclinas por lo que mutaciones a estenivel harán a las células resistentes frente a ellas.

A.> (esvíos alternativos+ 0ay antibióticos que act4an sobre en%imas de la célulainactivándolas, como por e#emplo la sulfamida la dihidropteroato sintasa que participaen la síntesis del ácido fólico un compuesto esencial para la división bacteriana. 'lgunasen%imas son capaces de mutar o bien otras son capaces de ganar la actividad perdida por acción del antibiótico provocando un desvío de la ruta que permite a la célulasobrevivir.


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9magen del )eB "ngland ournal of 2edicine. 2ecanismos de resistencia aantibióticos.ácidos nucleicos, '*

E,'erimento de Griffit1

Driffith traba#ó sobre la transferencia de virulencia en la bacteria patógena-treptococcus pneumoniae en 7E8F. "ste demostró con sus e$perimentos que el ()'era necesario para adquirir la virulencia. -u e$perimento consistió en calentar bacteriasvirulentas que ocasionan la enfermedad! que luego eran inyectadas en ratones. Losratones no e$perimentaban enfermdedad alguna y no era possible recuperar las cepas de

bacterias inyectadas. Cuando inyectó una combinación de bacterias virulentas muertas y

bacterias vivas no virulentas, los ratones morían. Le fue possible además recuperar bacterias virulentas vivas de los ratones muertos. Driffith denominó transformación aesta conversión de bacterias no virulentas a bacterias virulentas.

Caracter*sticas del DNA

"l ácido deso$irribonucleico ()'! es el material genético de todos los organismos ycerca de la mitad de los virus. "l ()' lleva la información necesaria para dirigir lasíntesis de proteínas y además es capa% de autoduplicarse. Cada molécula de ()' estáconstituida por dos hélices en forma de espiral, que a su ve% están compuestas denucleótidos. Cada nucleótido está formado por tres unidades+ una molécula de a%4car

llamada deso$irribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles bases nitrogenadas+adenina '!, guanina D!, timina *! y citosina C!. La purina adenina siempre se aparea


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con la pirimidina timina mediante dos enlaces de hidrógeno. La purina guanina seaparea con la citosina por tres enlaces de hidrógeno.

C-dio Gen!tico

-e producen G@ combinaciones diferentes compuestas de ? nucleótidos! basados en los@ nucleótidos conocidos. Cada combinación codifica para uno de los 8H amino ácidosconocidos, además de la se&al de pare y se&al de comien%o. "l código es universal, estoes todos los organismos utili%an el mismo código para hacer sus proteínas. -in embargo,se observan algunas e$cepciones en los hongos, proto%oarios y el ()' mitocondrial. Iaque varios codones codifican para más de un amino ácido, se dice que el código esdegenerado.

Mutaciones

Las mutaciones son cambios en una o más de los nucleótidos del ()'. Las mutaciones

pueden ser causadas por radiaciones, sustancias químicas, condiciones ambientalese$tremas y otras causas. Las mutaciones producen nuevas formas de un gen, y por consiguiente nuevas variaciones sobre las cuales puede actuar la seleccion natural. -ehan observado los siguientes tipos de mutaciones+

Deleci-n, ésta es la pérdida de uno o varios nucleótidos del ()'. "#emplo+CD*'CD*' por C*'CD*'.

Inserci-n, es la adición de uno o varios nucleótidos en la molécula del ()'. -i lainserción es de un nucleótido donde no altera el amino ácido a ser codificado, lamutación pasa desapercibida. "#emplo+ CD*'CD*' por CDGG*'CD*', en este casose afectará la proteína.

In0ersi-n5 es el cambio de posición de varios nucleótidos en la molécula. -e altera lainformación genética. "#emplo+ CDTACD*' por CDCATD*'.

Corrida de lectura 5frameshift5!, aquí se inserta o se pierde uno o varios nucleótidos,como resultado toda la información del gen se pierde ya que se sustituyen unos aminoácidos por otros. "#emplo+ CDT 'CD *'C D*' por CD' CD* 'CD *'C cada tresrepresentan nucleótidos codifican para un amino ácido, sin embargo observamos que loscodones son diferentes.

Traslocaci-n5 esta mutación ocurre cuando segmentos de nucleótidos se separan y seunen en otro lugar del cromosoma.

RESISTENCIA MICROBIANA A S4STANCIAS ANTIBIÓTICAS

"n los 4ltimos a&os el avance de la industria farmacéutica permitió generar nuevosantibióticos artificiales para el tratamiento de enfermedades infecciosas.

or otra parte esto genero una adaptabilidad de los microorganismos producto deldesarrollo de resistencia. (urante los a&os de 7E@H al 7EAH el uso de las sulfamidas y

penicilinas produ#o el surgimiento de cepas bacterianas resistentes a esas drogasconstituyendo un serio problema.

"n 9nglaterra el uso de penicilina D produ#o en los staphylococcus aureus un aumentode la frecuencia de cepas resistentes del 7HJ al GHJ. "$iste una fuerte base genética

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que permite e$plicar la resistencia bacteriana a determinadas drogas. (entro de losmecanismos genéticos>moleculares podemos citar+ 7! la capacidad de que se generennuevas mutaciones en genes locali%ados en los cromosomas bacteriano, 8! introducciónde plásmidos 1. "stos pueden pasar de una cepa bacteriana a otra mediantecon#ugación.

Los plásmidos 1 presentan una serie de venta#as adaptativas+ a! han evolucionado comorespuesta a la presión selectiva del ambiente como ser, los distintos antibióticosutili%ados por humanos, b! presentan genes de resistencia a m4ltiples sustanciasantibióticas, c! pueden trasladarse entre bacterias de la misma especie o de especiesdiferentes, d! presentan elementos genéticos móviles o transposones, e! al no e$istir

presión selectiva utili%ación de antibióticos! las células bacterianas los van perdiendocomo una forma de 5economía5 f! no interfieren con otros genes bacterianos por lo cuallas bacterias se desarrollan normalmente mostrando todo su potencial fenotípico.

"n el tema de la resistencia, los seres vivos más abundantes del planeta las bacterias!

nos permiten comprobar la teoría 5(arBiniana5 de la supervivencia de los más aptos.Como mecanismos bioquímicos implicados en el fenómeno de la resistencia podemoscitar+ disminución en la permeabilidad a absorber el antibiótico, inactivación en%imáticade la sustancia antibiótica, modificación del 5blanco5 o 5diana5 sobre la que act4a elantibiótico, síntesis de una en%ima de resistencia.

La disminución de la permeabilidad puede estar dada por+ modificaciones a nivel de lamembrana e$terna barrera natural!, por la e$istencia de mecanismos de bomba dee$pulsión que envía al e$terior al antibiótico luego de su entrada, alteraciones en elmecanismos, por alteraciones en el mecanismo de transporte del antibiótico.

"n el caso de las tetraciclinas por e#emplo hay bacterias que presentan transposones tipoel *n7H o el *n7K87 que codifican proteínas con la función de e$pulsar al antibióticodesde el interior al e$terior de la célula. "n el caso de los antibióticos beta>lactámicospenicilina, cefalosporina! los plásmidos 1 presentan genes que codifican para en%imas

beta lactasas penicilasas, cefalosporinasa! que abren el anillo lactámico y hacen que elantibiótico pierda su acción. "n el caso de la resistencia generada al cloranfenicol, estaviene dada por una en%ima inactivante del mismo, denominada cloranfenicol>acetiltransferasa C'*!. no de los genes que codifica para la C'* forma parte deltransposón *nE. La presión selectiva contínua va generando nuevos mecanismos deresistencia como la creación de nuevas en%imas resistentes.

RESISTENCIA BACTERIANA 6 S4 RELACIÓN CON LA BIOTECNOLOG%A

La construcción biotecnológica a gran escala de plantas modificadas genéticamenteplantas transgénicas! plantea una serie de problemáticas. na de ellas es la posibilidadde generar resistencia a los antibióticos por parte de las bacterias que habitan el mismoecosistema. "ste fenómeno podría producirse mediante la migración de genes deresistencia antibiótica desde la planta transgénica a las bacterias.

"ste efecto boomerang retorno de los genes hacia las bacterias! podría generar bacterias con alta resistencia a los antibióticos, patógenas para el hombre y los animales.

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"l proceso de transgénesis supone la introducción de un gen e$tra&o, llamado transgénen el genoma de un organismo vivo. "ste transgén aportará una venta#a ecológica,nutricional, farmacéutica, o permitirá avan%ar en las investigaciones sobre regulacióngénica en eucariotas. ara la reali%ación de este proceso en los laboratorios de biologíamolecular es necesario manipular los genes para obtener la clonación de los mismos.

"sta técnica e$ige el uso de vectores de clonación portadores de genes de resistencia asustancias antibióticas.

)ombre del gen Confiere resistencia a+ lanta transgénica portadora del gen

3la *"2>7 enicilina D, ampicilina,amo$icilina 2aí%

aph ?=>8 )*99! anamicina, neomicina *omate

'ph ?=>? 'miMacina *omate

'ad E "streptomicina, espectinomicina 'lgodón

'ctualmente se ha demostrado que las transferencias de '() pueden establecerse entrereinos muy ale#ados como el procariota bacterias! y el reino vegetal. "n este casoestaríamos hablando de transferencia entre un organismo eucariota planta transgénica!y un organismo procariota bacteria!.

(icho proceso se muestra favorecido por el cultivo intensivo de una planta que porta ungen de resistencia a un antibiótico provocándose un aumento del n4mero de copias deeste gen en el ecosistema.

"n teoría este proceso es totalmente viable de ahí la preocupación de las empresas biotecnológicas destinadas a la producción de plantas me#oradas por estas técnicas.

La transferencia hori%ontal de información genética se efect4a en tres etapas+ a!transferencia del '(), b! estabili%ación del mismo en un nuevo ser vivo huéspedreceptor!, c! e$presión del gen en dicho huésped.

http://www.monografias.com/trabajos11/norma/norma.shtmlhttp://www.monografias.com/Biologia/index.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/clonacion/clonacion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/vectores/vectores.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/vectores/vectores.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/reinos/reinos.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/empre/empre.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/norma/norma.shtmlhttp://www.monografias.com/Biologia/index.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos14/clonacion/clonacion.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/vectores/vectores.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos35/reinos/reinos.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/empre/empre.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos16/estrategia-produccion/estrategia-produccion.shtml


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3acterias patógenas -taphylococcus aureus! que desarrollan una resistencia cada ve%mayor a los antibióticos de uso frecuente. roblema preocupante en hospitales de saludhumana y salud animal.

7C-mo 'uede transferirse un en de resistencia anti"i-tica desde una 'lantatrans!nica a una "acteria8

"l efecto boomerang del cual hablamos puede producirse por dos mecanismos. "l primero de ellos podría ocurrir en el tubo digestivo de animales o seres humanos queingieren una planta transgénica o un derivado de la misma. ensemos que en el tubodigestivo encontramos una gran variedad de cepas bacterianas comensales que seencuentran en distintos estados fisiológicos. 'lgunas bacterias podrían encontrarse enestados de competencia donde por permeabilidad pueden recibir un gen codificador deresistencia antibiótica liberado por la planta durante la digestión e#. gen bla *"2>7 deFAF bp!. ' su ve% el contacto íntimo entre las bacterias podría favorecer el intercambiode este material genético dentro del tubo digestivo transferencia hori%ontal entredistintas especies bacterianas! generándose cepas resistentes. "l segundo mecanismo

mediante el cual puede generarse el efecto boomerang sería el pasa#e de genes desde la planta transgénica en descomposición raíces! hacia bacterias del suelo. "ste mecanismose ve favorecido por la resistencia y estabilidad de la molécula de '() en los suelos y

por la eficacia de las bacterias del suelo para incorporar material hereditario.

GENÉTICA DE LOS #IR4S

#irus es un agente genético que posee un ácido nucleico que puede ser '() o '1),rodeado de una capa de proteína. Los virus contienen toda la información necesaria para

http://www.monografias.com/Salud/index.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos6/elsu/elsu.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos33/suelos/suelos.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/veref/veref.shtmlhttp://www.monografias.com/Salud/index.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos6/elsu/elsu.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos33/suelos/suelos.shtmlhttp://www.monografias.com/trabajos11/veref/veref.shtml


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su ciclo reproductor; pero necesitan para conseguirlo a otras células vivas de las queutili%an orgánulos y moléculas. Los virus pueden actuar de dos formas distintas+

1eproduciéndose en el interior de la célula infectada, utili%ando todo el material y lamaquinaria de la célula hospedante.

• niéndose al material genético de la célula en la que se alo#a, produciendocambios genéticos en ella.

or eso se pueden considerar los virus como agentes infecciosos productores deenfermedades o como agentes genéticos que alteran el material el material genético delhuésped.

Los virus contienen toda la información necesaria para su ciclo reproductor; quesolamente puede ocurrir adentro de las células vivas, apoderándose de las en%imas y dela maquinaria biosintética de sus hospedadores.

Los virus difieren entre sí por el tama&o, la forma y la composición química de sugenoma.

CARACTER%STICAS GENERALES

Estructura+ Los virus son una clase de agentes infecciosos a los que se distinguióordinariamente por su tama&o peque&o y por su parasitismo intracelular obligado. erola propiedad distintiva de los virus es su organi%ación estructural y composicióngenómica simple, aunque presentan formas y tama&os muy variados.

"sencialmente, la estructura de los virus está conformada por la integración de dos tiposde macromoléculas+ ácido nucleico y proteínas, las que se organi%an espacialmenteformando las partículas virales.

"l ácido nucleico es la estructura química fundamental en la que reside la continuidadgenética de los virus. (e acuerdo al postulado de LBof 4nicamente serán consideradosvirus, aquellos agentes infecciosos cuya partícula elemental contenga un sólo tipo deácido nucleico, pudiendo ser del tipo '1) o '(). 0ay que destacar que los 4nicosorganismos e$istentes en la naturale%a cuyo genoma está formado sólo de '1) son losvirus.

)o se ha podido demostrar que una partícula viral pueda, por sí sola, tomar, utili%ar oalmacenar energía química mediante fenómenos compatibles con la respiración nitampoco sinteti%ar proteínas. 1esulta evidente entonces que la estructura simple de losvirus determina que para su multiplicación sean absolutamente dependientes de unhuésped, de ahí surge su parasitismo absoluto.

Como se di#o anteriormente, el tama&o de los virus es muy peque&o, pues en general noson visibles al microscopio ordinario y pasan a través de los filtros que retienen el pasode las bacterias. 2ientras que las bacterias se miden en micras N! o micrómetros Nm!,los virus se miden en milimicras mN! o nanómetros nm!, que son unidades mil veces

menores, y en 'ngstroms O!, que son die% mil veces menores.


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$orma de re'licaci-n+ en una célula infectada se sinteti%a una gran cantidad demoléculas nuevas del ácido nucleico genómico que la infectó, en función de lacapacidad informacional del genoma que entró en la misma. "ste es el principio por elcual los virus aseguran su continuidad genética. "l otro componente fundamental de losvirus son las proteínas estructurales y funcionales. "stas se sinteti%an dentro de la célula

infectada ba#o la codificación genética del virus pero usando la maquinaria celular, produciendo de cada proteína una gran cantidad de unidades. "l armado de un virusresulta de la asociación de las proteínas estructurales con las nuevas moléculas de ácidonucleico viral, que como hemos dicho, las hay también en cantidad considerable.

Su 'arasitismo+ el parasitismo de los virus se e#erce a nivel genético; el genoma viraldentro de la célula transforma la capacidad potencial de información que tiene el virión,en activar la función bioquímica, utili%ando la energía; los caminos metabólicos yfundamentalmente el aparato de síntesis de proteínas que posee la célula de forma de

producir réplicas de sus elementos constitutivos.

NAT4RALE9A DE LOS #IR4S

-on macromoléculas inertes en el medio e$terno y agentes activos dentro de la célula,donde comandan el genoma del huésped en su beneficio. "n esto reside suindividualidad.

(ebido a que el virus debe crecer dentro de la célula huésped, ambos virus y célulahuésped! deben verse #untos en cualquier consideración de patogénesis, epidemiología,defensas del huésped o tratamiento. La asociación bilateral entre el virus y su huéspedimpone condiciones específicas para la patogénesis. or e#emplo, los rinovirus requierenuna temperatura que no sobrepase los ?@PC ; este requerimiento restringe su crecimientoa sólo aquellas células que se encuentran en la capa e$terna fría de la mucosa nasal, por lo tanto previenen la difusión a las células más profundas donde las temperaturas sonmás altas.

La ubicación intracelular del virus a menudo lo protege contra algunos de losmecanismos inmunes del huésped, pero a su ve%, esta locali%ación lo convierte envulnerable debido a su dependencia con respecto a la maquinaria sintética de la célulahuésped, la cual puede ser alterada incluso por sutiles cambios físicos y químicos

producidos por una infección viral fiebre, inflamación, alteraciones circulatorias y elinterferón!.

Los virus son blancos difíciles para la quimioterapia ya que ellos se replican solamentedentro de una célula huésped, utili%ando principalmente muchos de los procesos

biosintéticos de la célula. "sta similitud en los procesos usados hace muy difícilencontrar agentes antivirales suficientemente específicos para e#ercer un efecto másgrande tanto en la replicación viral de las células infectadas como en sus funciones sinafectar a las células huéspedes. -in embargo, cada virus debe tener alg4n pasoespecífico de la replicación que puede usarse como blanco para una alta selectividad,dirigidos cuidadosamente a agentes quimioterápicos. or lo tanto, el uso adecuado detales drogas requiere un conocimiento completo de los blancos apropiados, basados enun diagnóstico correcto y un entendimiento preciso de los mecanismos replicativos para

contrarrestar a los virus.


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"l conocimiento de los mecanismos patogénicos por los cuales los virus entran, sereproducen y e$isten en el cuerpo es crítico para un diagnóstico y un tratamientocorrecto de la enfermedad y para la prevención de su desarrollo en el medio. "ltratamiento efectivo con anticuerpos que contienen inmunoglobulinas requiere que secono%ca cuando un virus es susceptible al anticuerpo por e#emplo, durante una viremia!

y cuándo los virus llegan a los órganos blancos donde los anticuerpos son menosefectivos. 2uchas vacunas e$itosas se han basado en el conocimiento de la patogénesisy la defensa inmune. Consideraciones comparables gobiernan el tratamiento con elinterferón.

Claramente, las infecciones virales están entre los problemas más difíciles y de mayor demanda que los médicos deben aclarar. (esafortunadamente, algunos de estos

problemas carecen a4n de soluciones satisfactorias, no obstante se han producidotremendos progresos durante las 4ltimas décadas. 2uchos aspectos de la 2icrobiología2édica se conocen ahora, otros están siendo clarificados gradualmente, y muchos a4nestán oscuros. "l conocimiento de las propiedades de los virus y la relación que ellos

establecen con su huésped es crucial para la investigación e$itosa y el tratamientoclínico de sus procesos patológicos.

RE&ROD4CCIÓN DE LOS #IR4S

La 4nica función que poseen los virus y que comparten con el resto de los seres vivos esla de reproducirse o generar copias de sí mismos, necesitando utili%ar la materia, laenergía y la maquinaria de la célula huésped, por lo que se les denomina parásitosobligados. )o poseen metabolismo ni organi%ación celular, por lo que se les sit4a en ellímite entre lo vivo y lo inerte.

Los virus una ve% infectan a una célula, pueden desarrollar dos tipos decomportamiento, bien como agentes infecciosos produciendo la lisis o muerte de lacélula o bien como virus atenuados, que a&aden material genético a la célula hospedantey por lo tanto resultan agentes de la variabilidad genética.

"n los dos casos de infección el proceso empie%a de esta forma+

7. /ase de fi#ación+ Los virus se unen por la placa basal a la cubierta de la pared bacteriana.

8. /ase de contracción+ La cola se contrae y el ácido nucléico del virus se empie%aa inyectar.

?. /ase de penetración+ "l ácido nucléico del virus penetra en el citoplasma de la bacteria.

' partir de la tercera fase puede seguir dos ciclos diferentes+

"n el ciclo lítico el '() bacteriano fabrica las proteínas víricas y copias de ácidosnucléicos víricos. Cuando hay suficiente cantidad de estas moléculas, se produce elensambla#e de la proteína y el '(). vírico y se liberan al medio, produciendo la muerte

de la célula.


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"n el ciclo lisogénico se produce cuando el genoma del virus queda integrado en elgenoma de la bacteria, no e$presa sus genes y se replica #unto al de la bacteria."l virus queda en forma de profago.

EL GENOMA DE LOS #IR4S

"n algunos virus, el genoma se presenta segmentado en F moléculas de 1)' de cadenasimple, que se asocian con moléculas de una proteína que le confieren forma helicoidal.Los 1)' genómicos asociados con la proteína reciben el nombre de nucleoc.'sides.1odeando las nucleocápsides, e$iste una membrana lipoproteica a través de la cualemergen las glucoproteínas virales de envoltura neuroaminidasa y hemaglutinina!.

CLASI$ICACIÓN

'! "n las primeras épocas se tenían en cuenta los siguientes factores+

> La patogenicidad;

> "l órgano o te#ido atacado; y

> "l tipo de transmisión.

3! "n el presente, merced a la microscopía electrónica, se tienen en cuenta+

> La forma o estructura; y

> "l tama&o

Ti'os de estructuras+

: ;elicoidal


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"n este tipo de estructura, los cápsides

se agrupan y se ensamblan formandouna hélice cerrada, en cuyo espaciomedio se encuentra el genoma.

:Icosa!drica+

Cada uno de los veinte lados de estaestructura es un triángulo equilátero,compuesto por subunidades proteicasidénticas. 2uchos virus están constituidossobre este principio. 0ay 8A8 subunidadesen total. (entro del icosaedro se encuentrael genoma viral de ()' de doble cadena.

:


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7> "l genoma de los virus puede estar constituido por ()' o 1)' de cadena simple odoble.

8> Las proteínas de la cápside pueden tomar distintas formas, que son+

a. Capas adicionales; y

b. "structuras proteicas comple#as

?> La envoltura lipídica, proveniente de la célula infectada, en la que están insertadas proteínas virales. La mayor parte de esas proteínas están glucosiladas y se denominanglucoproteínas de envoltura.

'parentemente, todos los tipos de células, tanto procarióticas como eucarióticas, sonsusceptibles de infección por virus específicos capaces de establecer una interacción consus receptores de membrana.

Los virus pueden actuar de dos formas distintas+

• 1eproduciéndose en el interior de la célula infectada, utili%ando todo elmaterial y la maquinaria de la célula hospedante.

• niéndose al material genético de la célula en la que se alo#a, produciendocambios genéticos en ella.

or eso se pueden considerar los virus como agentes infecciosos productores deenfermedades o como agentes genéticos que alteran el material el material hereditariode la célula huésped.

CICLO DE M4LTI&LICACIÓN DE LOS DISTINTOS #IR4S

La 4nica función que cumplen los virus y que comparten con el resto de los seres vivoses la de reproducirse generar copias de sí mismos!; para ello, necesitan utili%ar lamateria, la energía y la maquinaria de la célula huésped, por lo que se los denomina

parásitos obligados. Como no poseen metabolismo ni organi%ación celular, se los sit4aen el límite entre lo vivo y lo inerte.

na ve% que infectan una célula, los virus pueden desarrollar dos tipos decomportamiento+ a! como agentes infecciosos, produciendo la lisis o muerte de lacélula, o b! como virus atenuados o templados, que a&aden material genético a la célulahospedante y, por lo tanto, resultan agentes de la variabilidad genética.


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"n los dos casos de infección el proceso empie%a de esta forma+

7( $ase de fi@aci-n >a?+ Los virus se unen por la placa basal a la cubierta de la pared bacteriana.

8. $ase de contracci-n >" )+ La cola se contrae y el ácido nucleico del virusempie%a a inyectarse.

?. $ase de 'enetraci-n >c?+ "l ácido nucleico del virus penetra en el citoplasmade la bacteria, la cubierta proteínica cápsides! queda fuera de la célula.

' partir de este momento el proceso infeccioso puede seguir dos ciclos diferentes+

7. "n el ciclo l*tico "l '() del virus codifica todas las proteínas necesarias, el '() bacteriano fabrica las proteínas víricas y copias de ácidos nucleicos víricos, la cabe%a dela cápside, las estructuras más importantes de la cola y las fibras de la cola que se

ensamblan por separado.


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(espués de que el ()' vírico ha sido insertado en la cabe%a de la cápside, el ensamblede la cola preformada se une a ella. La adición de las fibras de la cola completa la

partícula viral.

Cuando hay suficiente cantidad, los virus se liberan al medio, produciendo la muerte de

la célula.8. "n el ciclo liso!nico se produce cuando el genoma del virus queda integrado enel genoma de la bacteria, no e$presa sus genes y se replica #unto al de la bacteria.

"l virus queda en forma de profago.

I en esta secuencia animada, puedes ver a un virus en acción.

"n otras, el virus intacto entra a la célula pero, una ve% dentro, la cápside sedesensambla por distintos mecanismos, liberando el ácido nucleico viral. Luego, elgenoma viral comien%a a transcribirse y a replicarse y forma nuevas partículas virales.La estrategia que utili%an los virus para multiplicarse varía de acuerdo al tipo de virus,lo que determina, a su ve%, el lugar dentro de la célula en que se replica y transcribe sugenoma.

Acti0idad "iosint!tica del los #irus+

"n los virus con genoma de '(), el '() del virus se replica y también se transcribe a'1) mensa#ero m'1)!. "l m'1) codifica en%imas virales, proteínas de la cubiertaviral y, en algunos casos, proteínas reguladoras que controlan la e$presión del genomade la célula hospedadora. "l virus reali%a sus actividades biosintéticas con elequipamiento de la célula hospedadora. 2uchos virus usan en%imas del hospedador aligual que las codificadas por sus propios ácidos nucleicos; algunos fragmentan el '()del hospedador y reciclan los nucleótidos para la síntesis del '() viral. "n la mayoríade los virus de '1), el '1) viral se replica y act4a directamente como m'1). 6trosen cambio, llevan en la partícula viral una en%ima propia que les permite sinteti%ar losm'1), usando como molde el '1) genómico, ya que éste no puede funcionar comomensa#ero.

http://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5C..%5C..%5C3er%5CLosCompuestosOrganicos%5C1111%5CTranscripcion.htm#RNA_mensajero_(mRNA)http://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5C..%5C..%5C3er%5CLosCompuestosOrganicos%5C1111%5CTranscripcion.htm#RNA_mensajero_(mRNA)


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"n otro tipo de virus de '1), el '1) viral se transcribe a '() a partir de éste vuelve atranscribirse luego el m'1). "ste fenómeno de transcripción inversa es característicode los retrovirus, tanto de los que causan cáncer, como del virus 09:, responsable del-9(' síndrome de inmunodeficiencia adquirida!.

Las partículas virales se ensamblan dentro de la célula hospedadora. Los virus reciénformados surgen como brotes en porciones de la membrana de la célula hospedadoraque contienen las proteínas virales y, al hacerlo, quedan envueltos por fragmentos deella.

Cuando se ha completado el ensamble de partículas virales, éstas se desprenden de lacélula hospedadora, a menudo provocando la lisis de su membrana en el proceso. Cadanueva partícula viral es capa% de comen%ar un nuevo ciclo de infección en una célula noinfectada.

E0oluci-n de los 0irus

"l estudio del origen y de la evolución de los virus se ve dificultado por la falta derestos fósiles. Los síntomas de enfermedades virales que conocemos actualmente

pueden ser rastreados sólo hacia el comien%o de los registros de la historia humana.

ara reali%ar estudios comparativos, sólo disponemos de virus aislados hace no más deFH a&os. or lo tanto, para elaborar una hipótesis sobre el origen de los virus, solo

podemos hacer e$trapolaciones hacia atrás, basándonos en el estudio detallado de lascaracterísticas de los virus actuales.

"$isten tres teorías principales que e$plicarían el origen de los virus. na de ellas, lateoría regresiva, propone a los virus como formas degeneradas de parásitosintracelulares. 6tra teoría postula que los virus se habrían originado a partir decomponentes celulares normales '() o '1)! que habrían adquirido la capacidad dereplicarse en forma autónoma y de evolucionar independientemente. La tercera teoría serelaciona con la hipótesis de un mundo prebiótico basado en '1).

0an sido aislados e identificados otros agentes infecciosos aun más simples que losvirus+ los viroides peque&as moléculas de '1) sin proteínas asociadas! y los priones.Los viroides son el agente causal de ciertas enfermedades de las plantas y los prionestransmiten enfermedades neurodegenerativas llamadas encefalopatías espongiformes.

)o se conocen los mecanismos por los cuales los viroides e#ercen sus efectos patogénicos, pero una hipótesis sugiere que estos elementos interfieren con laregulación génica de las células infectadas.

LOS #IR4S 6 LA INGENIER%A GENÉTICA

n fenómeno com4nmente observado en el laboratorio consiste en que un fago capa% de propagarse en una cepa bacteriana determinada se replica en forma ineficiente cuandoes crecido en otra cepa diferente. -e dice que estos fagos están restringidos cuando seencuentran en una cepa bacteriana diferente de aquella en la cual han sido propagadosoriginalmente.

http://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5CRetrovirus.htm#retrovirushttp://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5C..%5CLosPriones%5CLosPriones.htmhttp://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5C..%5CLosPriones%5CLosPriones.htmhttp://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5CRetrovirus.htm#retrovirushttp://www.botanica.cnba.uba.ar/Pakete/Dibulgeneral/LosVirus/Virus2/..%5C..%5CLosPriones%5CLosPriones.htm


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-in embargo, casi siempre una peque&a proporción del fago es capa% de evadir el estadode restricción y crecer de manera adecuada en la nueva cepa bacteriana, pero la

progenie de este fago será incapa% de crecer en la cepa bacteriana que originalmente permitió la propagación del fago precursor.

"stas observaciones sugieren que una modificación específica inducida por la nueva bacteria hospedera protege al fago de manera que no puede ser restringido dentro de lanueva cepa bacteriana, pero a la ve% pierde la capacidad para crecer en la antigua cepahospedera.

' principios de los a&os sesenta, 3ertani, Qeigle y 'rber demostraron en formaindependiente que la modificación inducida por el hospedero ocurre en el nivel del'() del fago, y el fenómeno de restricción es consecuencia de la degradación por hidrólisis en%imática del '() viral que no ha sido modificado.

"l '() de la bacteria hospedera y otros '()s presentes en dicha céla son modificados

por la adición de grupos metilo C;! en sitios específicos los cuales son normalmentereconocidos por un tipo de en%imas conocidas como enzimas de restricción, las cualessolamente pueden degradar '() no metilado. 'sí, la metilación de una base en

particular presente en la secuencia de nucleótidos reconocida por la en%ima, impide lahidrólisis y ruptura del '() en la región de esta secuencia.

Las en%imas de restricción son endonucleasas capaces de reconocer secuenciasespecíficas de nucleótidos en el '() de cadena doble y cortar ambas cadenas a la alturade dichas secuencias. Cada tipo de en%ima de restricción reconoce una secuencia denucleótidos en particular, la cual generalmente consta de cuatro a seis pares de bases.

na caracterísuca notable de los sitios donde act4an las en%imas de restricción consisteen que la secuencia de bases es palindrómica y el sitio de corte está locali%ado en formasimétrica con respecto al doble e#e de simetría, por e#emplo+ la secuencia reconocida por la en%ima de restricción Eco 1l, obtenida de la bacteria E. coli, es+


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1ecombinación in vitro de dos fragmentos de '().

"n este caso, la unión 'D presente en cada cadena de nucleótidos es hidroli%ada por laendonucleasa.

0asta la fecha han sido purificadas y caracteri%adas más de cien diferentes en%imas derestricción. -u nomenclatura consiste en una abreviatura de tres letras correspondientesa la bacteria productora de la en%ima por e#.+ 0ae R 0aemophilus aegyptum ) más unaletra en ciertos casos, que designa a la cepa bacteriana, y un n4mero romano, por e#.+

Hae III.

La caracteri%ación de las en%imas de restricción ha permitido desarrollar técnicasrefinadas para manipular los genes. "l factor principal en estas técnicas está dado por lacapacidad de ciertas en%imas de restricción para producir cortes escalonadosindentados! en sitios bien definidos presentes en las moléculas de '(). La figuraS999.7 ilustra la manera en que estas en%imas pueden ser utili%adas+ '() procedente dedos fuentes diferentes es cortado con la misma endonucleasa por e#.+ Eco 1l! para

producir fragmentos que poseen colas o términos de cadena sencilla cuyas secuencias denucleótidos son complementarias. 9ncubando me%clas de ambos fragmentos encondiciones que favorecen la reunión de los mismos en presencia de la en%ima '()ligasa, es posible producir fragmentos de '() híbrido también conocido como '()recombinante.

"s relativamente sencillo introducir en una bacteria fragmentos de '() por medio del proceso conocido como transformación. -in embargo, dichos fragmentos de '() no

pueden replicarse y acaban siendo eliminados. ara evitar este problema, el fragmentode '() es insertado en un vector o vehículo de clonación, el cual consiste en una


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molécula de '() capa% de replicarse en forma autónoma. "ntre los vectores más amenudo utili%ados se encuentran los plásmidos bacterianos, que son peque&asmoléculas de '() circular de cadena doble, los cuales generalmente contienen genesque codifican to$inas o en%imas capaces de inactivar ciertos antibióticos. Los plásmidosson cromosomas bacterianos accesorios y se diferencian del cromosoma principal en

que los plásmidos no son estrictamente necesarios para la subsistencia y reproducciónde la bacteria en cuestión. Los plásmidos pueden replicarse independientemente delcromosoma principal. Las bacterias pueden contener plásmidos tipo unicopia omulticopia más de 8H!. "n general, los plásmidos multicopia son peque&os y a menudose utili%an como vehículos moleculares de donación. or e#emplo, una célula de E. coligeneralmente contiene 8H moléculas copias! de plásmidos y sólo una molécula delcromosoma principal.

"squema que muestra cómo puede ser utili%ado un mutante del fago 7 como vector declonación. La reacción de empacamiento selecciona las moléculas de '()recombinante.

'ctualmente e$isten métodos análogos a los empleados para donar '() recombinanteen bacterias, para propagar fragmentos de '() recombinante en células eucarióticas.

"n este caso, los vectores de donación están representados por virus de animales comoel -:@6, los adenovirus y algunos rotavirus, además de algunos virus de plantas 4tiles para clonar genes en células vegetales.

M4TANTES

A? ORIGEN

Mutaciones Es'ont.neas

"stas surgen naturalmente durante la replicación viral+ i.e. a causa de errores por la

polimerasa de replicación del genoma o a causa de la incorporación de formastautoméricas de las bases.

http://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?tautomerismhttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?tautomerism


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Los virus de '() tienden a ser más estables genéticamente que los virus de '1)."$isten mecanismos de corrección de error en la célula huésped para la reparación del'(), pero no para la del '1).

'lgunos virus de '1) son notablemente invariables en naturale%a. "s probable que

estos virus tengan la misma tasa de mutación que otros virus de '1), pero que esténtan adaptados a una transmisión y replicación de alta precisión, que cambios mínimosresultarían en su fracaso a la hora de competir e$itosamente con los virus progenitoresen su forma original, TsilvestresU!. .

M4TACIONES IND4CIDAS &OR MEDIOS $%SICOS O 4%MICOS

u*micos+ 'gentes que act4a directamente sobre las bases, i.e.+ ácido nitroso'gentes que act4an indirectamente, i.e.+ análogos de bases que yerran en elapareamiento más frecuentemente que las bases normales, generando así mutaciones

$*sicos+'gentes como la lu% ultravioleta o los rayos S

B? TI&OS DE M4TACIONES+

Las mutaciones pueden ser puntuales una base es reempla%ada por otra! o mutacionesde inserciónVsupresión.

C? E3EM&LOS DE LOS TI&OS DE CAMBIOS $ENOT%&ICOS OBSER#ADOSEN LOS #IR4S M4TANTES+

fenotipo R las características observadas de un organismo!

Mutantes letales condicionales+ "stos mutantes se multiplican ba#o ciertas condiciones pero no en otras mientras que los virus tipo TsilvestresU en su forma original! crecen ba#o cualquier tipo de condición!

2utantes termo sensi"les ts! W "stos crecen a ba#as temperaturas i.e. ?7 grados C perono crecen a i.e. ?E grados C, los de tipo TsilvestresU crecen tanto a ?7 como a ?E gradosC. arece que la ra%ón de esto es que la proteína alterada no puede mantener unaconformación funcional a elevadas temperaturas.

La ama de las c!lulas 1u!s'ed W "stos mutantes sólo crecen en un subgrupo particular de células W dichos mutantes proveen un medio para investigar el papel de lascélulas huésped en la infección viral

Tamao de la 'laca+ Las placas pueden ser mayores o menores con el virus de tipoTsilvestreU, a veces algunos mutantes muestran patogenicidad alterada

Resistencia a f.rmacos+ "sto es importante en el desarrollo de agentes antivirales, la posibilidad de surgimiento de variantes mutantes siempre debe de ser considerada

Mutantes en2imadeficientes+ 'lgunas en%imas virales no son siempre esenciales y

por tanto se pueden aislar variantes mutantes viables que tienen deficiencias de en%imas;e. la en%ima timidina Minasa del virus herpes simples generalmente no se necesita

http://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=thymidine+kinasehttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=thymidine+kinase


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cuando se está cultivando en te#ido pero es importante para la infección de célulasneuronales.

Mutantes


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4sos di0ersos de las t!cnicas de recom"inaci-n

a! 2apear o cartografiar genomas mientras más ale#ados estén dos genes, hay más probabilidad de que se de un evento recombinante entre ellos!.

b! 1escate de 2arcador W Los fragmentos de ')( de un virus Tde tipo silvestreU pueden recombinarse con virus mutantes para generar virus XsilvestresY esto ofrece unmedio para asignar funciones a regiones particulares del genoma. *ambién ofrece unmedio para insertar material genético e$terior dentro del gen.

Rearrelo o Reordenamiento

-i un virus tiene un genoma segmentado y si dos variantes de ese virus infectan unamisma célula, los viriones progenie pueden resultar con algunos segmentos de un

progenitor, y con otros segmentos del otro progenitor.

"ste es un proceso eficiente W pero limitado a los virus con genomas segmentados W hasta ahora el 4nico virus humano caracteri%ado por genomas segmentados son los virusde '1) i.e. ortomi$ovirus, reovirus, arenavirus, bunyavirus.

"l re>arreglo o reordenamiento puede #ugar un papel importante en la naturale%a algenerar nuevos reordenamientos y también es 4til en e$perimentos de laboratorio.

*ambién ha sido e$plotado su uso en la asignación de funciones a diferentes segmentosdel genoma. or e#emplo, en un virus reordenado, si uno de los segmentos viene de unvirus X'Y y el resto viene de un virus X3Y, se pueden determinar cuáles de sus

propiedades son similares a las de un virus X'Y y cuáles a las de un virus X3Y.


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Gen!tica A'licada

"$iste una nueva vacuna aprobada en unio 8HH?! para el virus de la influen%a la cualse desarrolló con la aplicación de algunos de los principios anteriormente discutidos. Lavacuna es trivalente W contiene ? cepas del virus de la influen%a+

Los virus son cepas adaptadas al frío que pueden crecer bien a 8A grados C y por tantocrecer en el tracto respiratorio superior en donde la temperatura es menor. Los virus sontermo W sensibles y crecen pobremente en el más cálido tracto respiratorio inferior. Losvirus son cepas atenuadas y mucho menos patogénicas que los virus de Xtipo silvestreY."sto se debe a m4ltiples cambios en los diferentes segmentos genómicos.

roteínas de superficie de los anticuerpos para el virus de la influen%a 0',hemaglutinina y )' > neuraminidasa! son importantes en la protección contra lasinfecciones. La 0' y )' cambian anualmente. La tecnología de las vacunas utili%a elreordenamiento para generar virus reordenados que tengan seis segmentos genómicos

de los virus atenuados adaptados al frío y segmentos codificadores de las 0' y )' delvirus, y esto es probablemente un problema en la temporada de influen%a venidera.

(icha vacuna /lu2ist! es una vacuna de virus vivos y se administra intranasalmentecomo un atomi%ador y puede inducir inmunidad en las mucosas y sistémica.

REACTI#ACIÓN &OR M4LTI&LICIDAD

-i un virus de '() de cadena doble es inactivado con irradiaciones ultravioleta,usualmente se puede observar reactivación del mismo si se infectan células con unamultiplicidad alta del virus inactivado i.e. muchas partículas virales por célula! estoocurre porque los virus inactivos cooperan en alguna manera. robablemente lacomplementación permita a los virus crecer inicialmente, puesto que genes inactivadosen un virión pueden estar activos en otro. ' medida que el n4mero de genomas

presentes cre%ca por replicación, la recombinación puede ocurrir, resultando en nuevosgenotipos, y a veces regenerando un virus de tipo ‘silvestre’ .

#IR4S DE$ECT4OSOS

Los virus defectuosos carecen del complemento completo de genes necesarios paracompletar un ciclo de infección muchos son mutantes por supresiones! W y por tanto,

necesitan otro virus que provea las funciones faltantes W a este segundo virus se le llamavirus ayudante.

Los virus defectuosos deben dar las se&ales apropiadas para que la polimerasa repliquesus genomas y para que sus genomas sean empacados. 'unque no necesitan dar másse&ales de ahí, algunos virus lo hacen.

Alunos e@em'los de 0irus defectuosos

'lgunos retrovirus han tomado secuencias de la célula huésped pero han perdidoalgunas funciones virales. "stos necesitan de un virus asociado que retenga estas

funciones como un ayudante.

http://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=hemagglutininhttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=neuraminidase&action=Search+OMDhttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=hemagglutininhttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?query=neuraminidase&action=Search+OMD


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'lgunos virus defectuosos pueden usar virus no relacionados como ayudantes. or e#emplo, el virus de la hepatitis delta un virus de '1)! no codifica sus propias

proteínas de envoltura pero usa la envoltura del virus de la hepatitis 3 un virus de')(!.

&ART%C4LAS DE$ECT4OSAS INTER$ERENTES

La replicación del virus ayudante puede ser menos efica% con el virus defectuosopartícula! que en la ausencia de este. "sto ocurre porque la partícula defectuosacompite con el ayudante por las funciones del mismo.

"ste fenómeno se conoce como interferencia, y las partículas defectuosas que causaneste fenómenos se conocen como Tpartículas defectuosas interferentes (9!U. 2uchos delos virus defectuosos son interferentes.

)ote que es posible que una particular defectuosa interferente module una infección

natural.

ME9CLA DE $ENOTI&OS

-i dos virus diferentes infectan una célula, los virus progenie pueden contener componentes en su envoltura que deriven de ambos progenitores y por tanto tendráncaracterísticas de ambos en sus envolturas.

"sto se llama me%cla de fenotipos. )o implica alteración de material genético, la progenie de estos viriones estará determinada por el genoma progenitor que sea

empacado y no por la naturale%a de la envoltura.

La me%cla fenotípica puede ocurrir entre virus relacionados, diferentes miembros de lafamilia de los picornavirus, o puede ocurrir entre virus genéticamente no relacionados,i.e. rabdo W y parami$o > >virus.

"n este 4ltimo caso, los dos virus involucrados son generalmente virus envueltos puestoque, al parecer, hay menos restricciones en el empacado de las nucleocápsides dentro de

http://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?delta+virushttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?delta+virushttp://cancerweb.ncl.ac.uk/cgi-bin/omd?delta+virus


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envolturas de otros virus que en el empacado de ácidos nucleicos en cápsidesicosaédricas de otros virus.

*ambién se puede dar la situación en que una envoltura sea completamente de otrovirus, una nucleocápside de un retrovirus en una envoltura de un rabdovirus.

"ste tipo de me%cla fenotípica es conocida también como formación de pseudotipopseudovirión!. "l pseudotipo descrito mostrará las características de fi#ación W

penetración W antigenicidad de superficie de un rabdovirus y luego, al ocurrir unainfección, mostrará comportamiento de retrovirus y producirá una progenie deretrovirus.

"sto resulta en pseudotipos que tendrán, en un conte$to temporal, un tropismohuéspedVte#ido de rango alterado.

LOS

CROMOSOMAS DE #IR4S+ CLASI$ICACIÓN

Los virus pueden clasificarse atendiendo al tipo de organismo que parasitan en+

• 3acteriofagos o fagos+ virus que parasitan a bacterias.

• :irus 'nimales.

• :irus vegetales.

"l material hereditario de los virus está organi%ado en cromosomas de diferente tipo.(esde el punto de vista genético, los virus pueden clasificarse en virus '() o '1),doble hélice o hélice sencilla, y en circular o lineal.

• :irus cuyo material hereditario es '().

• :irus cuyo material hereditario es '1).


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• :irus cuyo material hereditario es '1)>'().

• :irus cuyo material hereditario es '()>'1).


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#IR4S C46O MATERIAL ;EREDITARIO ES ADN

#IR4S ADN

Ti'o deMol!cula Ti'o de;!lice Ti'o de 0irussen 1u!s'ed( $amilia de 0irus

Circular

Sencilla$ao

ØX174

M13

Animal Parvovirus

Do"le Animal

Papovavirus >S#=F5'olioma?

Adenovirus

Herpetovirus >;er'es?

Poxvirus >0iruela?

Iridovirus >'este 'orcina?

Lineal Do"le $ao

E,tremos co1esi0os+ $ao Ø80, 434, P, 18!"

Redundancia terminal+serie #$par, #3 % #7

(e los virus anteriormente indicados, algunos han sido ampliamente estudiadosgenéticamente por distintos motivos. or tanto, no está demás a&adir algunos detallessobre varios de estos virus.

• "l virus ØX!" ha sido empleado ampliamente en estudios sobre la replicación del'(). "ste virus '() tienen una cápside poliédrica que contiene en su interior unamolécula de '() circular de hélice sencilla hebra Z! con A.@HH nucleotidos.Cuando el virus infecta a E. coli pasa por una forma replicativa duple$, formándoseuna molécula circular doble hélice una hebraZ y una hebra >!.


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artículas de [S7K@ '() de [S7K@

/orma 1eplicativa de [S7K@

• "l bacteriofago 27? tiene una cápside de tipo filamentoso dentro de la cual seencuentra una molécula circular de '() de hélice sencilla de G.@HH nucleotidos. 'ligual que ØX!", también pasa por una forma replicativa d4ple$.

/ago filamentoso 27?


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"squema del bacteriofago 27?

• "l virus -:@H #apovavirus! tiene una cápside icosaédrica que encierra en suinterior un '() circular doble hélice de A.8@? pares de nucleotidos.

• "l '() de -:@H se asocia con las proteínas histónicas de las células animales queinfecta formando de 8H a 8@ nucleosomas.

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