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NEOPLASIAS DO INTESTINO
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Tumores do intestino delgado:3-6% dos tumores gastrointestinaisTu. Benignos – adenomas, leiomiomas,
lipomas e lesões neuromatosasAdenomas – ampola de VaterAdenocarcinomas = Tu. Carcinóides
( linfomas e sarcomas)
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Tumores do cólon e reto
Pólipos – massa tumoral que se projeta p/ a luz do intestino
( sésseis ou pediculados)
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Pólipos não neoplásicosEsporádicos – 60 anos
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
( JUVENIL E PEUTZ-JEGHERS)
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
PÓLIPOS LINFÓIDES
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Pólipos hiperplásicos90% dos p. epiteliais< 5 mm6ª e 7ª décadas Sem potencial maligno
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Pólipos HiperplásicosMacroscopia: Protrusões hemisféricas, lisas e
úmidas da mucosa, múltiplos
Microsocpia: Glândulas e criptas revestidas por células epiteliais não neoplásicas, células caliciformes ou absortivas maduras, com borba serreada e criptas irregulares
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Pólipos Juvenis:Hamartomas focais reto< 5 anosIsoladamente sem potencial maligno
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Pólipos Juvenis:
Macroscopia:
Lesões grandes ( 1 a 3 cm), redondos, lisos ou levemente lobulados
Microscopia:
Numerosas glândulas dilatadas, inflamação
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Pólipos de Peutz-Jeghers (Síndrome de Peutz-Jeghers)
HamartomatososÚnicos ou múltiplosS. Autossômica dominante rara com múltiplos
póliposSínd. – pigmentação mucosa e cutânea melanótica
ao redor dos lábios, mucosa oral, face, genitália e palmas
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Continuação..P. Hamartomatosos Sem potencial maligno, porém a síndrome
aumenta o risco p/ ca. de pâncreas, mama, pulmão, ovário e útero.
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Pólipos de Peutz-JeghersMacroscopia:Grandes, pediculados e lobulados
Microscopia: Rede arboriforme de tecido conjuntivo e m. liso, circundado por glândulas normais ricas em células caliciformes
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Pólipos inflamatórios:
Infiltrado inflamatório rico em linfócitos, plasmócitos, neutrófilos e as vezes fibrose
discreta da lâmina própria
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Adenomas:
20-30% - antes dos 40 anos40-50% - 60 anosM= HPredisposição familiar esporádica
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Tipos de adenomas:
- Tubulares: Gl. Tubulares
- Vilosos: projeções vilosas
- Túbulos-vilosos
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Originários de displasia proliferativa epitelial, variando de leve a intensa
Risco p/ malignidade: três características interdependentes:
- Tamanho do pólipo- Arquitetura histológica- Intensidade da displasia epitelial
Impossível à inspeção macroscópica de um pólipo, determinar sua importância clínica
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Síndromes Familiares:
Polipose adenomatosa familiar(PAF):Múltiplos adenomas100% de progressão p/ adenocarcinoma500-2500 adenomas colônicosMínimo de 100 pólipos
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Síndrome de Gardner:Adenomas múltiplos, osteomas (mandíbula,
crânio e ossos longos), cistos epidérmicos e fibromatose
Síndrome de Turcot:Polipose adenomatosa + tumores so sistema
nervoso central ( gliomas)
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NEOPLASIAS DO INTESTINOCarcinoma colorretal98% dos cânceres são adenocarcinomas60-79 anosJovens – colite ulcerativa ou síndromesDistribuição mundial:
Altas taxas : USA e europa orientalPatogenia:AdenomasSíndromes genéticas: PAF, CCNPH
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Câncer Colorretal não polipose hereditária ( CCNPH – Sínd. De Lynch)
Maior risco de Ca. ColorretalPoucos adenomasNeoplasia colônica múltipla e nem sempre
associada a adenomas preexistentes
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Dieta:Ingestão excessiva de calorias em relação as necessidadesBaixo conteúdo de fibras vegetaisElevado conteúdo de carboidratos refinadosAlta ingestão de carne vermelhaingesta deficiente de micronutrientes protetores ( Vits A,C,E)
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Distribuição do Ca. Colorretal:Ceco/cólon ascendente – 38%Cólon transverso – 18%Cólon descendente – 8 %Retosigmóide- 35%Múltiplos locais na apresentação
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Macroscopia:
Polipóides
Massas circulares anulares – “ argola de guardanapo”
Microscopia:
Células colunares altas, com anaplasia, invasivas.
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Outras neoplasias malignas:Tumores carcinóidesLinfomasTumores mesenquimais - lipomas, tumores
estromais gastrointestinais e sarcoma de Kaposi
Melanoma
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Estadiamento das Neoplasias do colon
TNMTNM pTpT pNpN pMpM Aster-CollerAster-Coller DukesDukes
0 pTis pN0 pM0 A
AI pT1
pT2
pN0
pN0
pM0
pM0
B1
II pT3
pT4
pN0
pN0
pM0
pM0
B2 B
III qquer pT pN1, pN2, pN3 pM0 C1-2 C
IV qquer pT qquer N pM1 D D