Febrileseizures: updateondiagnosisandmanagement489Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92IntroductIonFever is an elevation of body temperature induced by the thermo-

regulatory center of the hypothalamus in response to certain situa-tions. This sign is believed to be an adaptive mechanism, developed with the purpose of stimulating the immune system and preserving cell membrane integrity in the presence of threats.1.Although there is broad disagreement in the literature concerning normal body temperature in children, normal axillary temperature is generally considered to range between 36.0°C in the morning to 37.7º.C in the afternoon. Any values above this range should be regarded as abnormal.2.The correlation between fever and epileptic seizure is strong and has been well-established for years. When treating the child with fever and epileptic seizure, the clinician may actually be faced with at least four distinct patient subgroups: children with febrile seizures; patients with controlled epilepsy in whom fever triggered new seizures; patients with acute symptomaticseizure,

that is, seizure as a manifestation of non-epileptic conditions, such as metabolic changes or acute illness (central nervous system infection or severe water–electrolyte imbalance secondary to diarrhea with dehydration, for instance). Finally, the fourth group comprises patients in whom onset of fever occurred post-ictally; these cases are extraordinarily difficult to distinguish from actual febrile seizure, particularly in children presenting with low-grade fever and early in the course of the episode.Febrile seizure is one of the most common neurological condi-tions of childhood; 2% to 5% of children under the age of five are estimated to develop at least one epileptic seizure during a febrile illness. The only incidence study performed thus far inSouth America was conducted in Chile, and reported a rate of 4%. 3,4. The objective of this review of the literature is to summarize current knowledge on febrile seizures and recent recommenda-tions on management of this condition.

Definition and overview In the now conceptually outdated but still widely citedConsensus Development Meeting on Long-Term Management of Febrile Seizures (1980), febrile seizure was defined asfollows: “an event in infancy or childhood, usually occurring between 3 months and 5 years of age, associated with fever but without evidence of intracranial infection or defined cause. Seizures with fever in children who have suffered a previous non-febrile seizure are excluded. Febrile seizures are to be distinguished from epilepsy, which is characterized by recurrent non-febrile seizures.”5However, this definition was widely criticized over theyears, particularly due to the nonspecific nature of the term “event” and to the need for recognizing a broader age range in which febrile seizures occur, as seen in clinical practice. In 1993, an Inter-national League Against Epilepsy (ILAE) committee established the current definition of febrile seizure as “an epileptic seizure

[...] occurring in childhood after age 1 month, associated with a febrile illness not caused by an infection of the CNS, without previous neonatal seizures or a previous unprovoked seizure, and not meeting criteria for other acute symptomatic seizures” 6.An important aspect of febrile seizure is that it will always occur during the course of an infectious disease that does not affect the central nervous system. Viral infections aremore commonly associated than bacterial ones, most likely due to the higher incidence of the former in clinical practice. The lite-rature also describes as febrile seizures those due to fever after *Correspondence: Rua Professor Morais, 531/82FuncionáriosBelo Horizonte – MG, BrazilCEP: 30150-370AbstrActFebrile seizures are a benign condition of childhood, and most children will have only one episode

in their lifetime. Nevertheless, any seizure is a causeof major concern in the patient’s family, and there is much discussion in the literature on when and whether to treat febrile seizures, as well as on what constitutes the best therapeutic approach. This review summarizes the current evidence and recommendations for diagnosis and management of patients with febrile seizuresKeywords: Seizures, febrile. Therapeutics. Fever.febrIleseIzures: updateondIagnosIsandmanagement

luIsfelIpemendonçadesIqueIraStudy conducted at Departamento de Pediatria, Faculdadede Medicina – Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG, Hospital das Clínicas, Belo Horizonte, MG, Brazil1.Mestrando em Neuropediatria - Professor substituto do Departamento de Pediatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG, Belo Horizonte, MG Review ArticlesiqueiralFm490Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92

immunizations, particularly with the DTP vaccine (due to the pertussis component) and the MMR vaccine (due to the measles component).7.The etiology and pathogenesis of febrile seizures have yet to be fully elucidated, particularly at the molecular level. However, some environmental aspects are already understood and believed to be essential to development of the condition.The underlying cause of the infectious process does notappear to be a determining factor of febrile seizures. The presence of fever is of course essential, even though its mechanism of action is unknown. Febrile seizures are also most common in the first day of fever, and correlate more with peak temperature than with speed of onset.7,8.Genetic aspects have been clearly established in the etio-logy and pathogenesis of febrile seizures. A history offebrile seizures in first-degree relatives is common, and concordance

rates of febrile seizures are much higher in monozygotic than in dizygotic twin pairs.7,9. Reports in the literature have described a connection between febrile seizures and various chromosomes, including 2q, 5q, 5, 8q, and 19, which appear to be associated with changes in neuronal sodium channel function. Thesestudies are still incipient, however, and there is no single gene or well-defined inheritance pattern associated with febrile seizures.10.One of the most remarkable characteristics of febrile seizures is the fact that they occur only in a well-defined age range. Although the immature brain is more susceptible to epileptic seizures, febrile convulsions cannot be ascribed to this factor alone, and the reasons behind the age-dependent nature of this condition (even though it rarely occurs outside specific age ranges) remains unclear.7.Natural history of the disease

The clinical course of febrile seizures is quite well unders-tood. Seizures are usually generalized tonic-clonic, hypotonic, or clonic, short-lasting, and produce mild post-ictal manifestations. Occasionally, febrile seizures are focal, prolonged, orlead to neurological signs in the post-ictal period; these are known as complex febrile seizures.7,10,11,12.Table 1 shows the characte-ristics of simple and complex febrile seizures, which has major implications for the clinical course and prognosis of children presenting with this condition.Simple febrile seizures are by far the most common, andare usually isolated occurrences. Complex febrile seizures are associated with higher odds of recurrence; furthermore,the differential diagnosis of epilepsy or acute symptomaticseizure must be pursued more rigorously in these cases.7,10,11,12.Overall, febrile seizures are benign, and children who have

had them show no significant difference in intelligence, head circumference growth, or behavior when compared with children with no history of the condition.11.Several factors have been described as increasing the odds of a first febrile seizure, such as fever grade, delayed development, delayed discharge from maternity care, and stay at daycare faci-lities. However, the main risk factor appears to be family history of febrile seizures.13.Febrile seizures recur in approximately 30% of patients, most commonly between the ages of six months and three years. The odds of recurrence also decrease over time. According to Nelson and Ellenberg, 50% of children experience a second febrile seizure within six months of the first, 75% within a year and 90% within two years of the first episode.7,14. The key factors for recurrence are early age at first seizure, family history of

febrile seizures, temperature (inversely proportional to grade), and duration of febrile illness (the shorter the febrile period, the higher the odds of recurrence).15. Children who have had febrile seizures also have increased odds of developing epilepsy (2% to 7%) than the generalpopu-lation7,12. The presence of prior neurological abnormalities and a family history of epilepsy or complex febrile seizures are the main risk factors for epilepsy reported in the literature4,7,16.Finally, it bears stressing that a relationship (however poorly understood) exists between febrile seizures in childhood and development of temporal lobe epilepsy in adulthood. In 1995, Maher and McLachlan studied families with febrile seizures and reported an association with mesial temporal sclerosis,a frequent cause of AED-refractory symptomatic focal epilepsy7,10,17.

DiagnosisThe diagnosis of febrile seizure is essentially clinical. Episodes should always be classified into simple or complex febrile seizure. In children with complex seizures, other differential diagnoses (such as focal epilepsy or new-onset acute symptomatic seizure) must always be considered, despite their rarity. Lumbar puncture is indicated in children 18 months or younger with clinical signs suggesting meningitis or inparti-cularly severe presentations. Blood glucose measurementis essential, and any further laboratory testing should berequested as necessary according to clinical condition and diagnostic hypothesis.7,18.Electroencephalography may show changes in various cases, and is therefore of no practical use. Neuroimaging is also of little value in the diagnosis of febrile seizures.7.The main differential diagnosis is CNS infection. Othercommon presentations include epilepsy, acute symptomatic Table 1 – Classification of febrile seizures

SimpleComplexSymptomsGeneralizedFocalDuration<15 minutes>15 minutesRecurrence in first 24 hoursNo recurrenceMay recurFocal signs in post-ictal periodAbsentPresentFebrileseizures: updateondiagnosisandmanagement491Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92seizure, febrile delirium, tremor, syncope, and anoxic seizure.ManagementManagement of febrile seizures may be divided into acute treatment, prophylaxis, and parent teaching.Acute care of the febrile seizure should be as for any epileptic

seizure. General principles of emergency care, such as assess-ment with the ABCs (airway, breathing, and circulation), should precede administration of any specific drugs.Furthermore, most seizures cease spontaneously prior toarrival at the emergency department, and the clinician will often assess a child in the post-ictal state.Benzodiazepines are the abortive treatment of choice: intra-venous diazepam (0.2 to 0.3 mg/kg/dose) or, if IV access cannot be obtained, midazolam (0.2 to 0.7 mg/kg), which may begiven intramuscularly, rectally, or intranasally.7.The prophylactic treatment of febrile seizures is highly contro-versial, and is the source of extensive discussion in the literature: is treatment actually required? When should these patients be treated? Which is the best treatment option?Most children with febrile seizures will have a single lifetime episode; seizures will recur in the rest.3. Risk of recurrence is

highest in patients with age less than 18 months at first seizure, family history of febrile seizures, and onset of fever less than one hour prior to the first seizure. If the child has one or more of these risk factors, prophylaxis may be considered.15.Several authors oppose prophylactic treatment of febrile seizures, arguing that they are a benign condition, that treatment does not alter prognosis, and that adverse effects can be a signi-ficant concern even in intermittent prophylaxis.7,19.However, we find such a stance practically impossible to adopt in the Brazilian reality, mostly due to parental and psycholo-gical issues associated with epileptic seizures. Another argument in favor of prophylaxis is that the abrupt onset of seizure may lead to trauma, and that febrile seizures may sometimesprogress to status epilepticus.7,19.

The current consensus in the literature is that prophylaxis of simple febrile seizures carries no benefit. Conversely,prophylaxis for complex febrile seizures, is still debatable, and available data are unconvincing.19.American Academy of Pediatrics guidelines published in 2008 state that “the potential toxicities associated with [antie-pileptic agents]...outweigh the relatively minor risks associated with simple febrile seizures.” When febrile seizures prompt significant parental anxiety, short-term intermittent prophylaxis may be given, but continuous treatment is not recommended.20.However early and effective, antipyretic therapy does not prevent seizure recurrence. Both paracetamol and NSAIDshave been tested in double-blind randomized controlled trials and showed no benefit.21,22. Although they do not reduce risk of febrile seizures, anti

-pyretics are often used to reduce fever and improve thepatient’s general condition. It bears noting that seizure prophylaxis does not preclude general pediatric care for the underlying condition, and any other relevant measures, such as antipyretics or anti-biotic therapy, should be continued.In our practice, we use metamizole (dipirone), 10 to 25mg/kg/dose in up to four daily doses (100 mg/kg/day); paracetamol, 10 to 15 mg/kg/dose, also in up to four daily doses (upto 2.6 g/day); and, in children over the age of six months, ibuprofen, 5 to 10 mg/kg/dose in three or four divided doses (up to 40 mg/kg/day in children weighing less than 30 kg and 1200 mg/day otherwise)2.Side effects are rare, and include hepatotoxicity (in paracetamol overdose), metabolic acidosis, renal failure and coma (in ibuprofen overdose) and agranulocytosis (with metamizole)2Regarding best choice of prophylactic regimen, continuous

prophylaxis with phenobarbital (3 to 5 mg/kg/day in oneor two divided doses) or valproic acid (15 to 60 mg/kg/day in two or three divided doses) has been used for many years, and provide a proven reduction in seizure recurrence7,19. Other drugs have also been tested, but either failed to prevent recurrent episodes (phenytoin) or were no more effective than phenobarbital (carbamazepine)19.However, continuous prophylaxis is now exceedingly rare, due to the unfavorable side effect profile of both phenobarbital (drowsiness, hyperactivity, learning difficulties) and valproic acid (weight gain, nausea, hair loss, liver injury)7,19.We choose to begin continuous prophylaxis only in casesin which onset of fever was so rapid as to prevent the mother or care-giver from noticing it, and high temperature was only detected after the seizure. Other indications supported by the literature

include failure of intermittent prophylaxis and any case in which the initial febrile seizure progressed to status epilepticus. Such cases are fortunately rare, and use of continuous prophylaxis is increasingly rare.7, 19, 23.Currently, the most widely accepted regimen when the choice for prophylactic treatment is made is intermittent therapy with benzodiazepines. This class of drugs is inexpensive, associated with good compliance, and provide excellent outcomes interms of seizure prevention.Brazilian studies have assessed the efficacy of oral clobazam 1 mg/kg/day BID, with excellent results. The following weight-based dosages can be prescribed: 5 mg/day in children 5kg or under; 10 mg/day in children 5 to 10 kg; 15 mg/day in children 11 to 15 kg; and 20 mg/day in children weighing 15 kg or more.24.Oral diazepam 0.5 to 1 mg/kg/day in two divided doses has

also been assessed in Brazilian studies. Although the interna-tional literature often cites rectal administration of diazepam, oral diazepam is effective for preventing recurrence of febrile seizures, well-tolerated, and easy to administer.19,23,25,26.Parent teaching should focus on the benign nature of the condition, mentioning the possibility of recurrence andthe slight increase in risk of developing epilepsy, but always stressing the importance of letting the child lead a normal life. Parents should also receive guidance on responding to aseizure. Measures that should be taught include protecting the child from physical trauma during the seizure, not allowing the insertion of any objects into the child’s mouth, preventing aspi-ration in the post-ictal period, and monitoring seizureduration.Finally, parents should be informed of the association between immunization and febrile seizures, but encou-raged to vaccinate their children nonetheless. Clinicalobser-vation for 48 hours after DTP vaccination and seven to

ten days after measles vaccination is recommended. 7,27.siqueiralFm492Rev Assoc Med Bras 2010; 56(4): 489-92conclusIonFebrile seizures are a common neurological event in chil-dhood, but carry low morbidity and rarely recur. Although a great deal is known about the natural history and prognosis of these events, the need for prophylaxis and the best choice of prophylaxis are still the subject of much discussion.In most cases, febrile seizures are benign and pose a low risk of progression to epilepsy, and there is no compelling evidence that the prevention of recurrent seizures would have any risk-modifying effect. Nonetheless, these episodes are a source of substantial suffering for patients, their families and caregivers.

Secondary prophylaxis after simple febrile seizures is unsup-ported by the current literature, but intermittent prophylaxis may be considered after complex seizures, especially in theevent of protracted episodes or focal seizures.This guidance provided by the literature must of coursebe analyzed carefully and presented to the patient’s family in an appropriate manner. The choice of whether to institute prophylaxis, and of the optimal regimen for prophylaxiswhen it is indeed chosen, will require not only a knowledge of the evidence but also an understanding of individual aspects of the patient, of his or her family, and of the social structure of which the child is a part.Conflicts of interest:No conflicts of interest declared concer-ning the publication of this article.referêncIas1.Lambertucci JR. Febre. In: Lopez M, Laurentys-Medeiros J, editor. Semiologia

médica: as bases do diagnóstico clínico. 4ª ed. Rio de Janeiro: Livraria e Editora Revinter; 2004. p.66-77.2.Vasconcellos MC. Febre, tosse e vômito. In: Leão E., Mota JAC, Corrêa EJ, Viana MB, editores. Pediatria ambulatorial. 4ª ed. BeloHorizonte: COOPMED; 2005. p.221-37.3.Hauser WA. The prevalence and incidence of convulsive disorders in children. Epilepsia. 1994;35 (Suppl 2):1-6.4.Guerreiro M. Tratamento das crises febris. J Pediatr. 2002;78(Supl 1):S9-13.5.Consensus Development Panel. Febrile seizures: long term management of children with fever-associated seizures. Pediatrics.1980;66:1009-126.Comission on Epidemiology and Prognosis, International League Against Epilepsy. Guidelines for epidemiological studies on epilepsy. Epilepsia. 1993;34:592-6.7.Elkis LC. Crises sintomáticas agudas. In: Manreza MLG, Grossmann RM, Valério RMF, Guilhoto LMFF. Epilepsia (infância e adolescência). São Paulo: Lemos Editorial; 2003. p.207-28.8.

Rosman NP. Febrile seizures. In: Pellock JM, Dodsoon WE, Burgeois BFD, editors. Pediatric epilepsy: diagnose and therapy. 2nded. New York: Demos; 2001. p.163-75.9.Buchhalter JR. Inherited epilepsies of childhood. J Child Neurol. 1994;9(Suppl 1):12-9.10.Fetveit A.Assessment of febrile seizures in children. Eur J Pediatr. 2008;167:17-27.11.Verity CM, Butler NR, Golging J. Febrile convulsions ina national cohort followed up from birth. I: prevalence and recurrence inthe first years of life. BMJ. 1985;290:1307-15.12.Aicardi J. Febrile convulsions. In: Aicardi J, editor. Epilepsy in children. 2nded. New York: Raven Press, 1994. p.253-75.13.Berg AT, Shinnar S, Shapiro ED, Salomon ME, Hansen WA. Risk factors for a first febrile seizure: a matched case-control study. Epilepsia. 1995;36:334-41.14.

Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics. 1978;61:720-7.15.Berg AT, Shinnar S, Hauser WA, Leventhal JM. Predictorsof recurrent febrile seizures: a metaanlytic review. J Pediatr. 1990;116:329-39.16.Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in children with febrile seizures. Pediatrics. 1978;61:720-7.17.Maher J, McLachlan RS. Febrile convulsions. Is seizure duration the most important predictor of temporal lobe epilepsy? Brain. 1995;118(Pt 6):1521-8.18.Chevrie JJ. Epileptic seizures and epilepsies in children. In: Dam M , editor. A practical approach to epilepsy. New York: Pregamon Press; 1991. p.17-39.19.Lux A. Treatment of febrile seizures: historical perspective, current opinions, and potential future directions. Brain Dev. 2010; 32:42-50.20.Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile seizures: clinical practice guideline for the long-termmanagement of the child with simple febrile seizures. Pediatrics. 2008;121:1281-6.

21.Camfield PR, Camfield CS, Shapiro SH, Cummings C. The first febrile seizure - antipyretic instruction plus either Phenobarbital or placebo to prevent recur-rence. J Pediatr. 1980;97:16-21. 22.Strengell T, Uhari M, Tarkka R, Uusimaa J, Alen R, Lautala P, et al. Antipyretic agents for preventing recurrences of febrile seizures: randomized controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med. 2009;163:799-804.23.Sugai K. Current management of febrile seizures in Japan: an overview. Brain Dev. 2010;32:64-70.24.Manreza MLG, Gherpelli JLD, Machado-Haertel LR, Pedreira CCC, Heise CO, Diament A. Treatment of febrile seizures with intermittent clobazam. Arq Neuropsiquiatr. 1997;55:757-61.25.Costa M, Silva EA, Silva AES, Guerreiro MM. Profilaxia intermitente com diazepam via oral na convulsão febril. Estudo de 82 casos. Arq Neuropsiquiatr. 1996;54:197-201.26.Guerreiro MM, Costa M, Bellomo MA, Sabino SH, Scotoni AE. Profilaxia intermitente na convulsão febril com diazepam via oral.Arq Neuropsiquiatr.

1992;50:163-7.27. Hitz DG, Camfield CS, Camfield PR. Febrile convulsions. In: Engel J, Pedley TA, editors. Epilepsy: a comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. p.2483-8.Artigo recebido: 18/03/10Aceito para publicação: 19/05/10

Coba browser baru dengan terjemahan otomatis.Unduh Google Chrome Tutup Terjemahan

Mungkin maksud Anda adalah: Abstr A ct Febrile seizuresare a benign condition of childhood, and most children will have only one episode in their lifetime. Nevertheless, any seizure is a cause of major concern in the patient’s family, and there is much discussion in the literature on when and whether to treat febrile seizures, as well as on what constitutes the best therapeutic approach. This review summarizes the current evidence and recommendations for diagnosis and

management of patients with febrile seizures Keywords : Seizures , febrile. Therapeutics . Fever AbstrActKejang demam adalah kondisi jinak masa kanak-kanak, dansebagian besar anak-anak akan hanya memiliki satu episodedalam hidup mereka. Namun demikian, setiap kejang adalah penyebab perhatian utama dalam keluarga pasien,dan ada banyak diskusi dalam literatur tentang kapan dan apakah untuk mengobati kejang demam, sebagaiserta tentang apa yang merupakan pendekatan terapi terbaik. Ulasan ini merangkum saat inibukti dan rekomendasi untuk diagnosis dan manajemen pasien dengan kejang demamKeykata:Seizures, demam.Therapeutics.Fpernah

I Ntroduct I On Fever is an elevation of bodī temperature induced by the sāmo - Regulatory sentā of the hypothalamus in response to certain situa - Tions. Disu sign is believed to be an adaptive mechanism, developed U~izu the purpose of stimulating the immune system ando preserving Cell membrane integrity in the presence of threats. 1 . Although there is broad disagreement in the literature concerning Normal bodī temperature in children, normal axillary temperature Isgenerally considered to range between 36. 0 Doshī in the morning to 37. 7 º. C in the afutanūn. Enī values above this range should be Regarded as abnormal. 2 . The correlation between fever ando epileptic seizure issutorongu Ando has been well - established fō iyāzu. When treating the child U~izu fever ando epileptic seizure, the clinician may actually be Faced u~izu at least four distinct patient subgroups: Children u~izu Febrile seizures; patients u~izu controlled epilepsy inwhom fever Triggered new seizures; patients u~izu acutesymptomatic seizure, Zatto is, seizure as a manifestation of non - epileptic conditions, Such as metabolic changes or acute illness (central nervous System infection or severe water – electrolyte imbalance sekandari To diarrhea u~izu dehydration, fō insutansu). Finally, the fourth Group comprises patients in whom onsetto of fever occurred post - Ictally; these cases āru extraordinarily difficult to distinguish furomu Akuchuaru febrile seizure, particularly in children presenting u~izu Low - gurādo fever ando ārī in the course of the episode. Febrile seizure is one of the most common neurological condi - Tions of childhood; 2-pāsento to 5-pāsento of children under the āju of five āru Estimated to deberoppu at

least one epileptic seizure during a febrile Illness. The only incidence study performed thus far in sausu Amerika was conducted in chiri, ando reported a rate of4-pāsento. 3, 4sayantroductsayapadaDemam adalah peningkatan suhu tubuh yang disebabkan oleh termo-pusat regulasi hipotalamus dalam menanggapi situasi tertentu-tions . Tanda ini diyakini menjadi mekanisme adaptif , yang dikembangkandengan tujuan merangsang sistem kekebalan tubuh dan menjagaintegritas membran sel di hadapan ancaman .satu.Meskipun ada perbedaan pendapat yang luas dalam literatur mengenaisuhu tubuh normal pada anak-anak , suhu aksila yang normalumumnya dianggap berkisar antara 36,0 ° C di pagi hari untuk37,7 º . C di sore hari . Setiap nilai di atas kisaran ini harusdianggap sebagai abnormal.dua.Korelasi antara demam dan kejang epilepsi yang kuatdan telah mapan selama bertahun-tahun . Ketika

mengobati anakdengan demam dan kejang epilepsi , dokter sebenarnya bisadihadapkan dengan setidaknya empat sub kelompok pasien yang berbeda : anak-anak dengankejang demam , pasien dengan epilepsi dikendalikan demam yangmemicu kejang baru, pasien dengan gejala kejang akut ,yaitu , kejang sebagai manifestasi dari kondisi non - epilepsi ,seperti perubahan metabolik atau penyakit akut ( saraf pusatInfeksi sistem atau ketidakseimbangan air elektrolit parah sekunderdiare dengan dehidrasi , misalnya) . Akhirnya , keempatkelompok terdiri dari pasien yang onset demam terjadi pasca -ictally , kasus-kasus ini sangat sulit untuk membedakandarikejang demam yang sebenarnya , terutama pada anak-anak yang mengalamidemam ringan dan awal perjalanan episode .Kejang demam adalah salah satu kondisi neurologis yang paling umum-tions dari masa kanak-kanak , 2 % sampai 5 % anak di bawah usia lima tahun yangdiperkirakan untuk mengembangkan setidaknya satu kejangepilepsi selama demam apenyakit. Penelitian hanya kejadian yang dilakukan sejauh ini di SelatanAmerika dilakukan di Chili , dan melaporkan tingkat dari 4 % .3,4

Tujuan dari tinjauan literatur adalah untuk meringkaspengetahuan saat ini pada kejang demam dan rekomendasi baru-baru ini-tions pada pengelolaan kondisi ini .Definisi dan gambaranDalam sekarang konseptual usang tapi masih banyak dikutipRapat Konsensus Pembangunan Jangka Panjang PengelolaanKejang demam ( 1980) , kejang demam didefinisikan sebagai berikut :" Sebuah acara pada masa bayi atau masa kanak-kanak , biasanya terjadi antara 3bulan dan 5 tahun , berhubungan dengan demam tetapi tanpabukti infeksi intrakranial atau penyebab yang jelas . kejangdengan demam pada anak-anak yang telah menderita non - febrile sebelumnyakejang dikecualikan . Kejang demam harus dibedakanepilepsi , yang ditandai dengan berulang non - febrilekejang . "5Namun, definisi ini secara luas dikritik selama bertahun-tahun ,terutama karena sifat spesifik dari istilah " event " dandengan kebutuhan untuk mengenali rentang usia yang lebih luas di mana demamkejang terjadi , seperti yang terlihat dalam praktek

klinis . Pada tahun 1993 , sebuah Inter-Liga Nasional Melawan Epilepsi ( ILAE ) komite yang dibentukdefinisi saat kejang demam sebagai " serangan epilepsi[ ... ] Terjadi di masa kanak-kanak setelah usia 1 bulan , terkait denganpenyakit demam tidak disebabkan oleh infeksi SSP , tanpakejang neonatal sebelumnya atau kejang tak beralasan sebelumnya ,dan tidak memenuhi kriteria untuk kejang gejala akut lainnya "6.Sebuah aspek penting dari kejang demam adalah bahwa halitu akan selaluterjadi selama perjalanan penyakit menular yang tidakmempengaruhi sistem saraf pusat . Infeksi virus lebihumumnya terkait daripada bakteri , kemungkinan besar karenainsiden yang lebih tinggi dari mantan dalam praktek klinis . lite The-rature juga menjelaskan sebagai kejang demam yang disebabkan oleh demam setelah

siqueiralF

m490Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92imunisasi , terutama dengan vaksin DTP ( karenakomponen pertusis ) dan vaksin MMR ( karena campakkomponen ).7.Etiologi dan patogenesis kejang demam belumsepenuhnya dijelaskan , terutama pada tingkat molekuler. Namun,beberapa aspek lingkungan sudah dipahami dan diyakinimenjadi penting untuk perkembangan kondisi .Penyebab yang mendasari proses infeksi tidaktampaknya menjadi faktor penentu kejang demam . kehadirandemam ini tentu saja penting , meskipun mekanisme kerjanyatindakan tidak diketahui . Kejang demam juga paling umum dihari pertama demam , dan berkorelasi lebih dengan suhu puncakdibandingkan dengan kecepatan onset .7,8.Aspek genetik telah jelas didirikan pada etio yang-logi dan patogenesis kejang demam . Riwayat demamkejang pada keluarga tingkat pertama adalah umum , dan

konkordansitingkat kejang demam yang jauh lebih tinggi di monozigot dibandingkanpasangan kembar dizigotik .7,9. Laporan dalam literatur telah dijelaskanhubungan antara kejang demam dan berbagai kromosom ,termasuk 2q , 5q , 5 , 8q , dan 19 , yang tampaknya terkaitdengan perubahan fungsi saraf saluran natrium . studi-studi inimasih baru jadi , bagaimanapun, dan tidak ada gen tunggal atau well-Pola pewarisan didefinisikan terkait dengan kejang demam .10.Salah satu karakteristik yang paling luar biasa dari kejang demamadalah kenyataan bahwa mereka hanya terjadi pada rentang usia yang terdefinisi dengan baik .Meskipun otak dewasa lebih rentan terhadap epilepsikejang , kejang demam tidak dapat berasal dari faktor inisendiri , dan alasan di balik sifat usia tergantung darikondisi ini ( meskipun jarang terjadi di luar usia tertenturentang ) masih belum jelas .

7.Riwayat alami penyakitKursus klinis kejang demam adalah cukup baik under-tood . Kejang biasanya umum tonik-klonik , hipotonik , atauklonik , pendek - abadi , dan menghasilkan manifestasi pasca - ictal ringan.Kadang-kadang, kejang demam adalah focal , berkepanjangan , atau menyebabkantanda-tanda neurologis pada periode pasca - ictal , inidikenal sebagaikejang demam kompleks .7,10,11,12.Tabel 1 menunjukkan characte yang-ristics kejang demam sederhana dan kompleks , yang memiliki besarimplikasi untuk kursus klinis dan prognosis anak-anakmenyajikan dengan kondisi ini .Kejang demam sederhana yang jauh yang paling umum , danbiasanya terisolasi kejadian . Kejang demam kompleksterkait dengan kemungkinan lebih tinggi kekambuhan , lebih jauh lagi,diagnosis epilepsi atau kejang akut gejalaharus dikejar lebih ketat dalam kasus ini .7,10,11,12

.Secara keseluruhan , kejang demam adalah jinak , dan anak-anak yang hav

telah mereka menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam intelijen , kepalaPertumbuhan lingkar , atau perilaku bila dibandingkan dengan anak-anakyang tidak memiliki riwayat kondisi tersebut.11.Beberapa faktor telah digambarkan sebagai meningkatkan kemungkinankejang demam pertama , seperti demam , keterlambatan perkembangan ,tertunda pulang dari perawatan bersalin , dan tinggal di tempat penitipan anak faci-lities . Namun, faktor risiko utama tampaknya menjadi sejarah keluargakejang demam .13.Kejang demam kambuh pada sekitar 30 % pasien , palingumumnya antara usia enam bulan dan tiga tahun . itukemungkinan kekambuhan juga menurun dari waktu ke waktu. Menurut Nelsondan Ellenberg , 50 % anak-anak mengalami demam kedua

kejang dalam waktu enam bulan pertama , 75 % dalam setahun dan90 % dalam waktu dua tahun dari episode pertama .7,14. Faktor kunciuntuk kambuh adalah usia dini pada kejang pertama , riwayat keluargakejang demam , suhu ( berbanding terbalik dengan grade),dan durasi penyakit demam ( lebih pendek periode demam , yangtinggi kemungkinan kekambuhan ) .15.Anak-anak yang mengalami kejang demam juga meningkatkemungkinan mengembangkan epilepsi ( 2 % sampai 7 % ) dibandingkan dengan populasi umum-lation7,12. Kehadiran kelainan neurologis sebelum danriwayat keluarga epilepsi atau kejang demam kompleks utamafaktor risiko epilepsi dilaporkan dalam literatur4,7,16.Akhirnya, beruang menekankan bahwa hubungan ( namun burukdipahami ) ada antara kejang demam pada anak dan

pengembangan epilepsi lobus temporal di masa dewasa . Pada tahun 1995 ,Maher dan McLachlan belajar keluarga dengan kejang demam danmelaporkan hubungan dengan mesial sclerosis temporal, yang seringpenyebab AED - tahan api epilepsi fokal simptomatik7,10,17.diagnosaDiagnosis kejang demam pada dasarnya klinis . episodeharus selalu diklasifikasikan ke dalam kejang demam sederhana atau kompleks .Pada anak-anak dengan kejang kompleks , diagnosis banding yang lain( seperti epilepsi fokal atau baru - onset kejang gejala akut )harus selalu dipertimbangkan , meskipun kelangkaan mereka .Pungsi lumbal diindikasikan pada anak-anak 18 bulan ataumuda dengan tanda-tanda klinis menunjukkan meningitis atau parti-presentasi cularly parah . Pengukuran glukosa darahpenting , dan setiap pengujian laboratorium lebih lanjut harus dimintaseperlunya sesuai dengan kondisi klinis dan diagnostikhipotesis .

7,18.Elektroensefalografi dapat menunjukkan perubahan dalam berbagai kasus ,dan karena itu tidak ada gunanya praktis . Neuroimagingjuga dari kecilnilai dalam diagnosis kejang demam .7.Diagnosis utama adalah infeksi SSP . lainpresentasi umum termasuk epilepsi , gejala akut

Febrilekejang:memperbaruipadadiagnosadanpengelolaan491Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) :489-92kejang , delirium demam , tremor , sinkop , dan kejang anoxic .pengelolaanManajemen kejang demam dapat dibagi menjadi akutpengobatan , pencegahan , dan pengajaran orang tua .Perawatan akut dari kejang demam harus sama untuk setiap epilepsi

kejang . Prinsip-prinsip umum perawatan darurat , seperti menilai-ment dengan ABC ( jalan nafas , pernafasan , dan sirkulasi ) , harusmendahului pemberian obat-obatan tertentu .Selain itu, sebagian kejang berhenti secara spontan sebelumtiba di gawat darurat , dan dokter akan seringmenilai anak di negara pasca - iktal .Benzodiazepin adalah pengobatan gagal pilihan : intra-diazepam vena ( 0,2 hingga 0,3 mg / kg / dosis ) atau ,jika akses IV tidak bisadiperoleh , midazolam ( 0,2-0,7 mg / kg ) , yang dapat diberikanintramuskuler , rektal , atau intranasal .7.Pengobatan profilaksis kejang demam sangat contro-yang kontroversial , dan merupakan sumber dari diskusi yang luas dalam literatur :adalah perawatan benar-benar diperlukan ? Kapan pasien ini menjadidiobati ? Yang merupakan pilihan pengobatan terbaik ?Sebagian besar anak dengan kejang demam akan memiliki masa hidup tunggalepisode , kejang akan berulang pada sisanya .3. Risiko kekambuhantertinggi pada pasien dengan usia kurang dari 18 bulan pada kejang pertama , keluargariwayat kejang demam , dan timbulnya demam kurang dari

satu jam sebelumdengan kejang pertama . Jika anak mengalami salah satu atau lebih faktor risiko tersebut ,profilaksis dapat dipertimbangkan .15.Beberapa penulis menentang pengobatan profilaksis demamkejang , dengan alasan bahwa mereka adalah kondisi jinak , pengobatan yangtidak mengubah prognosis , dan bahwa efek samping dapatmenjadi signi-ficant perhatian bahkan dalam profilaksis intermiten .7,19.Namun, kami menemukan sikap seperti itu hampir mustahiluntukmengadopsi dalam realitas Brazil , sebagian besar karena orang tua dan psikolog-gical isu yang terkait dengan serangan epilepsi . argumen lainmendukung profilaksis adalah bahwa onset mendadak kejang mungkinmenyebabkan trauma , dan bahwa kejang demam kadang-kadang mungkin kemajuanstatus epileptikus .7,19.Konsensus saat ini dalam literatur adalah bahwa profilaksiskejang demam sederhana tidak membawa manfaat . Sebaliknya, profilaksisuntuk kejang demam kompleks , masih diperdebatkan , dan

data yang tersediatidak meyakinkan .19.American Academy of Pediatrics pedoman yang diterbitkandalam2008 menyatakan bahwa " toksisitas potensial yang terkait dengan [ Antie-agen pileptic ] ... lebih besar daripada risiko yang relatif kecil terkaitdengan kejang demam sederhana . "Ketika kejang demam yang cepatkecemasan orang tua yang signifikan , jangka pendek profilaksis intermitendapat diberikan , tetapi pengobatan terus menerus tidakdianjurkan .20., Terapi antipiretik Namun awal dan efektif tidakmencegah kekambuhan kejang . Kedua parasetamol dan NSAID memilikidiuji dalam percobaan terkontrol acak double-blind dantidak menunjukkan manfaat .21,22.Meskipun mereka tidak mengurangi risiko kejang demam , anti-pyretics sering digunakan untuk mengurangi demam dan meningkatkan pasienkondisi umum . Ini beruang mencatat bahwa kejang profilaksis tidaktidak menghalangi perawatan pediatrik umum untuk

kondisi yang mendasarinya ,dan langkah-langkah lain yang relevan , seperti antipiretik atau anti-Terapi biotik , harus dilanjutkan .Dalam prakteknya , kita menggunakan metamizole ( dipirone ) , 10 sampai 25 mg /kg / dosis sampai empat dosis harian ( 100 mg / kg / hari ) ; parasetamol ,

10 sampai 15 mg / kg / dosis , juga sampai empat dosis harian ( hingga 2,6g / hari ) , dan , pada anak-anak di atas usia enam bulan , ibuprofen , 5sampai 10 mg / kg / dosis dalam tiga atau empat dosis terbagi (sampai 40 mg /kg / hari pada anak-anak dengan berat kurang dari 30 kgdan 1200 mg / harisebaliknya)2.Efek samping jarang terjadi , dan termasuk hepatotoksisitas ( dalam parasetamoloverdosis ) , asidosis metabolik , gagal ginjal dan koma ( dalam ibuprofenoverdosis ) dan agranulositosis ( dengan metamizole )2Mengenai pilihan terbaik dari rejimen profilaksis , terus menerusprofilaksis dengan fenobarbital ( 3 sampai 5 mg / kg /

hari dalam satu atau duadosis terbagi ) atau asam valproik ( 15 sampai 60 mg / kg / hari dalam dua atautiga dosis terbagi ) telah digunakan selama bertahun-tahun , dan memberikanpengurangan terbukti dalam kejang kekambuhan7,19. Obat lain memilikijuga telah diuji , tapi entah gagal mencegah episode berulang( fenitoin ) atau tidak lebih efektif daripada fenobarbital( carbamazepine )19.Namun, profilaksis terus menerus sekarang sangat langka,karena profil efek samping yang tidak menguntungkan dari kedua fenobarbital( mengantuk , hiperaktif , kesulitan belajar ) dan asamvalproik( berat badan , mual, rambut rontok , luka hati )7,19.Kami memilih untuk memulai profilaksis terus menerus hanya dalam kasus-kasus diyang timbulnya demam begitu cepat untuk mencegah ibu atau perawatan-

pemberi dari menyadarinya , dan suhu tinggi hanya terdeteksisetelah kejang . Indikasi lain yang didukung oleh literaturtermasuk kegagalan profilaksis intermiten dan setiap kasus di manadengan kejang demam awal berkembang ke status epileptikus . demikiankasus untungnya jarang terjadi , dan penggunaan profilaksis terus menerus adalahsemakin langka .7 , 19 , 23.Saat ini , rejimen yang paling banyak diterima ketika pilihanuntuk pengobatan profilaksis dibuat adalah terapi intermiten denganbenzodiazepin . Kelas obat murah, terkaitdengan kepatuhan yang baik , dan memberikan hasil yang sangat baik dalam halpencegahan kejang .Studi Brasil telah menilai kemanjuran clobazam lisan1 mg / kg / hari BID , dengan hasil yang sangat baik . Berikut beratdosis berbasis dapat diresepkan : 5 mg / hari pada anak-anak 5 kg ataubawah ; 10 mg / hari pada anak-anak 5 sampai 10 kg , 15mg / hari pada anak-anak11 sampai 15 kg , dan 20 mg / hari pada anak dengan

berat badan 15 kg ataulagi.24.Diazepam oral 0,5-1 mg / kg / hari dalam dua dosis terbagi memilikijuga telah dinilai dalam studi Brasil . Meskipun internasional yang-literatur internasional sering mengutip administrasi dubur diazepam , lisandiazepam efektif untuk mencegah terulangnya kejang demam ,ditoleransi , dan mudah dijalankan .19,23,25,26.Mengajar orangtua harus fokus pada sifat jinak darikondisi , menyebutkan kemungkinan kekambuhan dan sedikitpeningkatan risiko mengembangkan epilepsi , tetapi selalu menekankanpentingnya membiarkan anak menjalani hidup normal .Orang tua juga harus menerima pedoman menanggapikejang . Langkah-langkah yang harus diajarkan termasuk melindungianak dari trauma fisik selama kejang , tidak memungkinkanpenyisipan benda apapun ke dalam mulut anak , mencegah aspi

-ransum pada periode pasca - iktal , dan monitoring durasi kejang .Akhirnya , orang tua harus diberitahu tentang asosiasiantara imunisasi dan kejang demam , tetapi encou-berkobar untuk memvaksinasi anak-anak mereka tetap. obser klinis-elevasi selama 48 jam setelah vaksinasi DTP dan tujuh sampaisepuluh hari setelah vaksinasi campak dianjurkan .

iqueiralFm492Rev Assoc Med Bras 2010; 56 ( 4 ) : 489-92conclussayapadaKejang demam adalah peristiwa neurologis umum pada anak-Dhood , tetapi membawa morbiditas rendah dan jarang kambuh . meskipunbanyak yang diketahui tentang sejarah alam dan prognosisperistiwa ini , kebutuhan untuk profilaksis dan pilihan

terbaikprofilaksis masih subjek banyak diskusi .Dalam kebanyakan kasus , kejang demam adalah jinak dan menimbulkan risiko rendahpengembangan menjadi epilepsi , dan tidak ada bukti kuatbahwa pencegahan kejang berulang akan memiliki resiko -memodifikasi efek . Meskipun demikian , episode ini merupakan sumberpenderitaan besar bagi pasien , keluarga mereka dan pengasuh .Profilaksis sekunder setelah kejang demam sederhana adalah unsup-porting oleh literatur saat ini, tetapi profilaksis intermiten mungkindipertimbangkan setelah kejang kompleks, terutama dalamhalepisode berlarut-larut atau kejang fokal .Pedoman ini disediakan oleh literatur harus dari kursusdianalisis dengan cermat dan disajikan untuk keluarga pasiendengan cara yang tepat . Pilihan apakah untuk lembagaprofilaksis , dan dari rejimen optimal untuk profilaksis bilaitu memang dipilih , akan membutuhkan tidak hanya pengetahuan tentangbukti tetapi juga pemahaman tentang aspek-aspek individual daripasien , dari keluarganya , dan struktur sosial yanganak adalah bagian .Konflik kepentingan :Tidak ada konflik kepentingan menyatakan concer

-ning publikasi artikel ini .