manifestazioni cliniche associate all'uso di cocaina

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Sezione ECM

Manifestazioni cliniche associate all’uso di cocaina

Gianluca Quaglio, Fabio Lugoboni, Benedetta Pajusco, Anna Fornasiero, Paolo Mezzelani, Alessandro Lechi*

La paziente non ha presentato sotto nostra osservazio-ne episodi convulsivi, anche se ad un elettroencefalo-gramma espletato si è evidenziato un dubbio di focolaioirritativo in sede fronto-parietale sinistra.

All’elettrocardiogramma emergeva una riduzione deivoltaggi delle R nelle derivazioni precordiali; la paziente,interrogata in proposito, riferiva di aver sofferto di precor-dialgie atipiche in passato. L’ecocardiogramma documen-tava: cardiopatia ipertrofica concentrica di grado medio, areadi ipo-acinesia in sede antero-settale, lieve insufficienza mi-tralica e un’immagine mobile filamentosa sotto il piano val-volare aortico (residuo embrionale? fibrina?). Consideratala patologia ischemica cerebrale, si è proceduto ad esegui-re un ecocardiogramma transesofageo che ha tuttavia esclu-so la presenza di trombi endocavitari.

La paziente era inizialmente reticente e poco collabo-rante all’anamnesi. Venivano intraprese delle indaginilaboratoristiche e strumentali per ipertensione secondaria:ipertensione nefrovascolare e da cause endocrine (do-saggio dell’attività retinica, dell’aldosterone e delle cate-colamine plasmatiche ed urinarie, ecografia renale), ri-sultate negative, così come lo screening per sindromitrombofiliche arteriose, per vasculiti e per nefropatie.L’eco color Doppler delle arterie renali e la scintigrafia re-nale risultavano pure negative (Tab. I).

Dopo qualche giorno, avendo la paziente rivelato l’usodi cocaina, veniva approfondita l’anamnesi in senso tos-sicologico. È emerso un iniziale uso di cocaina per via ina-latoria (sniffo) di lunghissima data, dagli anni ’80, con fa-si di remissione e fasi di riacutizzazione, con un’assunzionenegli ultimi mesi di una dose media di circa 2 g/die, in ge-nere la sera assieme al compagno, con dei binge nelweekend. La paziente aveva sempre assunto la cocaina pervia inalatoria, non aveva mai utilizzato la via endoveno-

Servizio di Medicina delle Dipendenze (Direttore: Prof. PaoloMezzelani), *Istituto di Medicina Interna C (Direttore: Prof. AlessandroLechi), Dipartimento di Scienze Biomediche e Chirurgiche, Universitàdegli Studi, Azienda Ospedaliera, Policlinico G.B. Rossi di Verona© 2004 CEPI Srl

(Ann Ital Med Int 2004; 19: 291-303)

CASO CLINICO

Descriviamo un caso clinico con complicanze cardio-vascolari e cerebrali da uso cronico di cocaina.

Giunge alla nostra osservazione, proveniente da un al-tro presidio ospedaliero, una donna di 41 anni per la com-parsa di afasia transitoria ed ipostenia all’emisoma destrocon storia di crisi ipertensive scarsamente responsive al trat-tamento farmacologico. La paziente era stata sottoposta neigiorni precedenti a tomografia assiale computerizzata chedocumentava una lesione ischemica recente del diametrodi 2 cm in sede lenticolare sinistra e multiple lesioni pre-gresse, verosimilmente di tipo ischemico.

L’obiettività neurologica all’ingresso confermava l’afa-sia, documentando una paresi facio-brachiale destra e de-ficit campimetrici alla visita neurologica. La pressione ar-teriosa era 150/100 mmHg, il polso di 69 b/min, ritmico.In ambito cardiaco soffio 2/6 in sede del focolaio aortico,non soffi vascolari in addome o al giugulo. Evidente unaiperemia del setto nasale con lieve rinorrea riferita croni-ca, modesta madarosi ben mimetizzata con il trucco.

Da una prima anamnesi raccolta con l’aiuto del compa-gno, emergeva come unico fattore di rischio per patologiavascolare, oltre all’ipertensione, il fumo di sigaretta.

La risonanza magnetica nucleare dell’encefalo ha evi-denziato insulti vascolari recenti in sede corticale fronta-le sinistra e occipitale sinistra, sedi piuttosto atipiche perstroke su base ipertensiva che tipicamente riguarda più fre-quentemente l’archiencefalo (nuclei della base, talamo etronco dell’encefalo).

Ann Ital Med Int Vol 19, N 4 Ottobre-Dicembre 2004

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sa. L’esame tossicologico del capello permetteva di rile-

vare la presenza di cocaina.

Durante la degenza si otteneva la normalizzazione dei

valori pressori con una terapia con inibitori dell’enzima

di conversione dell’angiotensina e calcioantagonisti. La sin-

tomatologia neurologica è regredita dopo terapia antiag-

gregante, anticoagulante ed antiedemigena.

La paziente è attualmente in trattamento antidepressi-

vo e seguita presso un Servizio per le Tossicodipendenze.

MECCANISMO D’AZIONE, EFFETTI FARMACOLOGICI

E PRINCIPALI COMPLICANZE ORGANICHE

DA USO DI COCAINA

Cenni storici

Il termine coca proviene dalla parola khoka che, nellalingua della popolazione indios Aymara, precedente allaciviltà Incas, significa albero. L’uso della coca nelle Andecentrali è assai antico: secondo alcuni studiosi inizia nelVI secolo dopo Cristo, anche se alcuni ritrovamenti ar-cheologici fanno pensare che la coca venisse usata già nel3000 avanti Cristo. Nel XVI secolo il Perù viene conqui-stato dagli spagnoli, ed in tal modo la coca entra in con-tatto con la cultura europea. Nel 1783 Lamarck classifi-ca la pianta con la sua denominazione scientifica moder-na (Erythroxylon). Johan von Tschudi, uno dei primiesploratori dell’Amazzonia, in un suo libro pubblicatonel 1852, riporta la prima accurata descrizione del bingedi cocaina; il termine che potrebbe essere tradotto in ita-liano come abbuffata, descrive la tendenza degli assuntoria consumare in continuazione tutta la cocaina a loro di-sposizione1. Nel 1884 Freud pubblica Über Coca, il pri-mo dettagliato resoconto sugli effetti della sostanza. Freudsuggeriva l’uso della cocaina nel trattamento della di-pendenza da morfina e da oppioidi, convinto che le duesostanze avessero azione farmacologicamente opposta2. Leprime segnalazioni di tossicità apparvero in un numero delBritish Medical Journal del 1885, dove venivano de-scritte alcune reazioni tossiche associate all’uso della co-caina nella chirurgia oftalmica3. Nonostante l’aumento deicasi di tossicità, il consumo di cocaina continuava a cre-scere; l’abuso diventa ancora più diffuso agli inizi del se-colo allorché i consumatori imparano a conoscere la viainalatoria (fino ad allora, infatti, era diffusa l’assunzioneorale ed endovenosa). Nel 1914 negli Stati Uniti, per il nu-mero sempre maggiore di soggetti che ne abusavano e nediventavano dipendenti, la cocaina viene classificata co-me narcotico e ne viene proibita l’aggiunta a medicinalie bevande, fino ad allora pratica assai comune. A segui-to di questo ed altri atti legislativi restrittivi, il suo uso siriduce notevolmente. Così la cocaina non trova ampia dif-fusione fino ai primi anni ’70, quando riemerge tra le fa-sce giovanili delle classi privilegiate. Nel 1973 è stato de-scritto il primo caso di body packer, di un soggetto cioèche utilizza il tubo digerente come mezzo per il traspor-to di droghe illegali, quasi sempre cocaina4. Al principiodegli anni ’80 la droga è meno costosa e di più immedia-ta reperibilità, il che ne facilita la diffusione anche alle clas-si sociali meno abbienti. A metà degli anni ’80 cominciaad essere disponibile negli Stati Uniti su vasta scala in unanuova forma, il crack; le prime osservazioni di questa mo-

TABELLA I. Esami strumentali.

RMN encefaloMultipli focolai di alterata intensità di segnale in corrispondenza deltronco dell’encefalo, del cervelletto, dei nuclei della base, nella so-stanza bianca e di centri semiovali rappresenterebbero esiti di sof-ferenza vascolare. Due focolai di alterata intensità di segnale in se-de corticale frontale sinistra ed occipitale dello stesso lato con ede-ma vasogenico con significato di insulti vascolari recenti

ElettroencefalogrammaDubbio focolaio irritativo fronto-parietale sinistro

FOOPapille iperemiche, vasi venosi tortuosi, turgidi ed ectasici; vasi ar-teriosi assottigliati. Macula indenne

CampimetriaOD: diffusi scotomi assoluti nell’emicampo nasale in area centra-le; OS: emianopsia nasale totale ed altitudinale inferiore parziale

ElettrocardiogrammaRitmo sinusale, IVS, ridotto voltaggio delle R in V1, V2, V3 (insultoischemico?)

EcocardiogrammaCardiopatia ipertrofica concentrica di grado medio, area di ipo-aci-nesia in sede antero-settale. Lieve insufficienza mitralica immagi-ne mobile filamentosa sotto il piano valvolare aortico (residuo em-brionale? fibrina?)

Ecografia transesofageaAssenza di trombi endocavitari

Eco TSAAssenza di stenosi o placche, vasi pervi

Eco color Doppler renaliParametri di flusso a livello intraparenchimale ed in prossimitàdell’origine delle arterie renali nella norma

Angiofotoscintigrafia renaleReni regolari, la perfusione buona e simmetrica. Lievemente ridot-to bilateralmente il filtrato glomerulare (32 mL/min)

Esami bioumorali (indici di flogosi, ANA, ENA, LAC, anticorpi anticardiolipina,omocisteina, renina, aldosterone, catecolamine, acido vanilmande-lico, calcemia, indici di funzione renale, elettroliti, glicemia, profi-lo lipidico, PTH, TSH, FT3, FT4, ACTH)Tutti nella norma

ACTH = ormone adrenocorticotropo; ANA = anticorpi antinucleo;ENA = anticorpi antiantigeni nucleari estraibili; FOO = fundus oculi; IVS= setto interventricolare; LAC = anticoagulante lupico; OD = occhio de-stro; OS = occhio sinistro; PTH = paratormone; RMN = risonanza ma-gnetica nucleare; TSA = tronchi sovraortici; TSH = ormone tireosti-molante.

Gianluca Quaglio et al.

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dalità di assunzione si ebbero in Jamaica nel 19831. Nel2000, studi epidemiologici su larga scala riportano che 25milioni di americani hanno usato cocaina almeno unavolta nella vita e di questi circa un milione e mezzo la uti-lizza in maniera continuativa. Come in altri paesi europei,l’uso della cocaina in Italia si diffonde in maniera signi-ficativa solo nel secondo dopoguerra. La cocaina, indagatacome sostanza d’abuso primaria per l’accesso al tratta-mento presso i Servizi per le Tossicodipendenze, presen-ta nel periodo dal 1999 al 2002, sull’intero territorio na-zionale, un incremento dal 4.3 al 7%. Una migliore os-servazione del trend, sempre relativa al periodo 1999-2002, riferita alla variazione percentuale rispetto al numerodi utenti in trattamento per sostanza d’abuso primaria, met-te però in evidenza un aumento esponenziale, dell’80%,degli assuntori di cocaina (Tab. II). Nel corso del qua-driennio inoltre si osserva un incremento nell’uso di co-caina dal 21.3 al 26.6%, come sostanza secondaria ri-spetto alla sostanza che ha motivato la presa in carico alServizio per le Tossicodipendenze5.

Modalità di assunzione

La cocaina può essere assunta per via intranasale, pa-renterale (endovena, intramuscolo, sottocute), orale, op-pure può essere fumata; sono descritte anche assunzioniper via genitale e rettale. La via intranasale (sniffo, snor-ting) è la modalità più diffusa. Cento milligrammi di so-stanza, che equivalgono approssimativamente a due-tre “li-nee”, determinano un livello ematico di 50-100 ng/mL, suf-ficienti a causare un incremento transitorio della fre-quenza cardiaca e dei valori pressori6,7. La cocaina inpolvere può anche essere assorbita attraverso la mucosaorale, applicandola (senza inghiottirla) sulle gengive osull’interno delle guance; l’assorbimento è lievementeinferiore a quello nasale. La via endovenosa determina li-velli ematici più elevati di qualsiasi altra via di sommini-strazione. Il picco dell’effetto viene raggiunto rapida-mente (0.5-2 min) e l’effetto euforizzante permane per 20-

30 min; i soggetti che assumono la sostanza per questa viaspesso sono obbligati a multiple somministrazioni quoti-diane, anche trenta al giorno8.

Farmacocinetica

L’emivita della cocaina è di 30-90 min dopo sommini-strazione endovenosa; è più lunga per via nasale, in con-seguenza del continuo assorbimento attraverso la muco-sa nasale e più breve per via inalatoria (crack).

La cocaina viene rapidamente metabolizzata con la for-mazione di metaboliti che sono eliminati principalmenteper via renale; tra il 5-10% viene eliminata immodifica-ta nelle urine. I due maggiori metaboliti sono la benzoil-ecgonina e l’ecgonina-metil-estere, la cui emivita è più lun-ga di quella della cocaina e risulta di 4-8 ore. Essi hannodimostrato di avere un’azione di vasospasmo a carico deivasi arteriosi coronarici e cerebrali; questa loro capacità,associata alla lunga emivita, potrebbe spiegare perchémolti pazienti con stroke o infarto del miocardio, svilup-pano la sintomatologia anche diverse ore dopo l’ultima as-sunzione. Meno del 5% della sostanza è metabolizzata anorcocaina, un metabolita potenzialmente attivo che ha unimportante effetto epatotossico. Sono infine stati descrit-ti numerosi altri metaboliti, la cui attività farmacologicaresta però poco definita9. I metaboliti possono essere in-dividuati nelle urine per 48-72 ore dopo l’uso della so-stanza, secondo la modalità di assunzione ed ovviamen-te della sensibilità del metodo di laboratorio utilizzato. Inpazienti assuntori cronici i metaboliti nelle urine sonostati evidenziati anche per periodi più lunghi.

I consumatori di cocaina spesso abusano anche di alcool.L’assunzione contemporanea delle due sostanze deter-mina la formazione di cocaetilene, un metabolita attivo cheè eliminato più lentamente della cocaina e questo puòdeterminare problemi di accumulo. In vitro il cocaetilenesi è dimostrato avere una maggiore cardiotossicità dellacocaina, con un più alto numero di anomalie di conduzioneed una riduzione dell’inotropismo cardiaco10.

TABELLA II. Numero e variazione percentuale degli utenti in trattamento nei Servizi per le Tossicodipendenze italiani in base alla tipologia disostanza primaria d’abuso. Periodo 1999-2002.

Sostanza 1999 2000 2001 2002 Variazione (%)

Eroina 117 124 120 450 116 515 123 154 5.1Cocaina 5992 7838 8325 10 788 80.0Amfetamine 356 334 300 295 -17.1Ecstasy 1170 1176 1044 1218 4.1Cannabinoidi 11 064 11 570 11 668 14 056 27Atre sostanze 2872 3010 3600 4445 54.8

Fonte: Ministero della Salute.


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Meccanismo d’azione

I principali effetti della cocaina sono quello anesteticolocale, simpaticomimetico e stimolante del sistema nervosocentrale.

Blocco dei canali del sodio

Come altri anestetici locali la cocaina si fissa su parti-colari recettori dei canali del sodio, inibendo il passaggiodegli ioni sodio attraverso la membrana. In questo modoviene impedita la depolarizzazione della membrana el’impulso nervoso viene bloccato. L’azione termina quan-do le molecole di cocaina si liberano dal recettore e sidiffondono nella circolazione sanguigna11.

Via dopaminergica

Il sistema dopaminergico regola il tono dell’umore e lesensazioni di piacere: la sua attivazione, cocaino-indotta,è anche responsabile degli effetti psicotomimetici realiz-zati dalla sostanza. La cocaina è in grado di aumentare laliberazione di dopamina a livello sinaptico agendo da do-pamino-mimetico indiretto, bloccando il reuptake della do-pamina da parte delle terminazioni nervose12; ciò si tra-duce in un aumento della neurotrasmissione dopaminer-gica13. Il blocco del reuptake stimola inoltre nel neuronedopaminergico un aumento della sintesi del neurotra-smettitore, attivando la tirosina-idrossilasi; altra possibi-le risposta compensatoria è l’aumento del numero di re-cettori per la dopamina. Il meccanismo molecolare attra-verso il quale la cocaina realizza la sua azione non è tut-tavia ancora del tutto chiarito: si è per esempio osserva-to che esistono recettori diversi per la dopamina, situati interminazioni diverse e che provocano effetti diversi14.Esistono almeno cinque differenti tipi di recettori per ladopamina, che dal punto di vista funzionale però posso-no essere distinti in due gruppi: recettori tipo D1 e D2. Neisoggetti che usano cronicamente cocaina si è osservata unariduzione del numero dei recettori D1 (probabilmente co-me conseguenza di un fenomeno di down-regulation), equesto fenomeno potrebbe spiegare perché questi sog-getti sviluppino rapidamente fenomeni di tolleranza neiconfronti degli effetti euforizzanti della sostanza.

Via noradrenergica

In periferia la cocaina potenzia la risposta adrenergicabloccando la ricaptazione della noradrenalina libera. A li-vello centrale blocca il reuptake della noradrenalina, ne au-menta la sintesi attraverso l’attivazione della tirosina-idrossilasi, e aumenta i recettori β-adrenergici in alcunearee cerebrali (up-regulation).

Via serotoninergica

È stato dimostrato che la cocaina blocca anche il reuptakedella serotonina, aumentando i livelli di serotonina nellospazio extracellulare15. La liberazione di serotonina puòcontribuire all’insorgere di allucinazioni, ipertermia e fa-vorire il vasospasmo.

Recenti ricerche in campo neurofisiologico hanno infi-ne messo in evidenza come questi tre sistemi (dopaminer-gico, noradrenergico e serotoninergico) siano variamente col-legati tra di loro e con altri sistemi (degli oppioidi endoge-ni con particolare coinvolgimento dei recettori k, del glu-tamato, ecc.) e come questa interazione contribuisca a de-terminare i sintomi e i segni associati all’uso di cocaina15.

Effetti farmacologici

Effetto anestetico e vasocostrittore

Attualmente il principale uso medico della cocaina èquello di anestetico locale in otorinolaringoiatria e chirurgiaplastica; sono stati descritti episodi di tossicità acuta a se-guito di queste pratiche mediche16.

Effetti simpaticomimetici

La cocaina determina un’alterazione del metabolismodelle catecolamine. I soggetti che usano cocaina in modocontinuativo hanno livelli più elevati di catecolamine cir-colanti. A differenza dell’eroina, dove molte delle com-plicanze sono secondarie a infezioni o alla presenza di con-taminanti, molte delle complicanze mediche da uso dicocaina sono determinate sia dalla sostanza per sé chedall’azione catecolaminergica. Una volta immesse in cir-colo, le catecolamine si comportano come ormoni circo-lanti e non più come neurotrasmettitori, provocando di con-seguenza aumento della frequenza cardiaca, ipertensionearteriosa e vasocostrizione. L’aumento dei valori presso-ri è conseguenza sia delle aumentate resistenze vascola-ri che della portata cardiaca, quest’ultima conseguente adun aumento della frequenza e della contrattilità miocardica.Dosi moderate di cocaina (2 mg/kg per via intranasale) de-terminano vasocostrizione coronarica. A livello cellulare,la presenza di elevati livelli di catecolamine circolantipuò alterare il potenziale di membrana, con la possibile in-sorgenza di aritmie ventricolari minacciose. È stato inol-tre osservato che l’esposizione cronica ad alti livelli di ca-tecolamine può determinare modificazioni istologiche delmiocardio (le cosiddette bande di contrazione necrotica),anch’esse associate ad aritmie e morte improvvisa. Comeconseguenza dell’attivazione del sistema simpaticomime-tico, si osservano anche dilatazione pupillare, secchezza del-la mucosa orale e diminuzione dell’appetito17.


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quente era il dolore toracico (39%), seguito da ansia(22%), dispnea (21%), tachicardia (20%), vertigine (13%)e cefalea (12%)23. Le principali complicanze medichesono elencate in tabella III e di seguito descritte.

Complicanze cardiovascolari

Crisi ipertensive. L’uso di cocaina determina l’insor-genza di crisi ipertensive, ma non pare associato ad unamaggiore prevalenza di stati ipertensivi cronici in soggetticocainomani24.

Infarto del miocardio. L’ischemia e l’infarto sono lecomplicanze mediche più frequenti da uso di cocaina25. Laprima segnalazione di infarto del miocardio correlatoall’uso di cocaina risale al 198226. L’insorgenza di infar-to acuto del miocardio in un soggetto giovane senza alcunfattore di rischio cardiovascolare deve porre il sospetto diun consumo non dichiarato di cocaina. L’infarto può in-sorgere anche ore o giorni dopo l’ultima assunzione di co-caina; è stato descritto sia dopo assunzione di una sola do-se che in soggetti consumatori cronici: la sua insorgenzaè indipendente dalla via di assunzione e non appare di-rettamente correlata alla dose assunta. In generale tutta-via si è osservata una più consistente e rapida tossicità car-diaca, almeno in studi su animali, per dosi > 5 mg/kg e mi-nori conseguenze per dosi < 2 mg/kg27. Lo studio elet-trocardiografico continuo mediante esame Holter, realiz-zato in soggetti consumatori cronici durante la prima set-timana di detossificazione, ha registrato episodi ricorren-ti di elevazione del tratto ST nel 40% dei casi28.

Differenti meccanismi possono contribuire alla pato-genesi dell’infarto del miocardio in soggetti che abusanodi cocaina. I più rilevanti sono: 1) aumentata domanda diossigeno, 2) vasocostrizione coronarica, 3) trombogene-si coronarica.

La cocaina determina un aumento dei fattori maggior-mente responsabili della domanda di ossigeno da parte delmiocardio: frequenza cardiaca, pressione arteriosa e con-trattilità miocardica.

Lo spasmo coronarico dopo uso di cocaina anche abasse dosi è stato dimostrato attraverso esame angiogra-fico, anche se il meccanismo che lo determina non è per-fettamente noto; un ruolo importante viene giocato daglielevati valori di catecolamine circolanti. Questo effetto può,infatti, essere antagonizzato dalla fentolamina, un anta-gonista α-adrenergico, e esacerbato dal propranololo, unantagonista β-adrenergico29. La vasocostrizione da co-caina è anche favorita dall’aumentata produzione di en-dotelina, un potente vasocostrittore30 e dalla riduzionedella produzione di ossido nitrico, un potente vasodilata-tore31. Lo spasmo coronarico potrebbe spiegare gli episodi

Effetti sul sistema nervoso centrale

Gli effetti più spesso descritti sono: rialzo del tonodell’umore con stato euforico, aumento del senso di ener-gia, incremento dell’autostima, della lucidità mentale,della libido e della forza muscolare; l’appetito e il biso-gno di dormire sono invece decisamente diminuiti. Inqualche caso possono anche comparire marcata irrequie-tezza, tremori ed estrema loquacità. Questi primi effetti“positivi” tendono a far sì che il soggetto ne ripeta l’uso.L’euforia lascia il posto ad uno stato di malessere, de-pressione ed irrequietezza, soprattutto se l’assunzione è av-venuta fumando crack o per via endovenosa18.

Riassumendo, come conseguenza dell’azione della co-caina, sono rilasciate dopamina, epinefrina, norepinefri-na e serotonina, che determinano un prolungato ed am-plificato effetto. La stimolazione β-adrenergica producetachicardia, sudorazione, tremore e midriasi, mentre l’in-cremento del tono α-adrenergico è in larga parte respon-sabile del vasospasmo che determina crisi ipertensive edischemia miocardica, intestinale, ecc. L’azione dopami-nergica contribuisce a questo effetto periferico, ma è re-sponsabile soprattutto degli effetti sul tono dell’umore,mentre l’azione serotoninergica può determinare feno-meni allucinatori, ipertermia, episodi convulsivi e con-tribuire al vasospasmo. Questi effetti, documentabili conl’osservazione clinica e ricerche in vitro, non sono tutta-via sufficienti a spiegare tutti i fenomeni associati all’abu-so di cocaina; altri farmaci ad esempio, capaci di realiz-zare il blocco del reuptake delle amine, come gli antide-pressivi triciclici, non determinano le stesse manifestazionicliniche prodotte dalla cocaina19,20.

Complicanze mediche

Negli Stati Uniti, la cocaina è oramai da alcuni anni re-sponsabile della più alta percentuale di ricoveri presso lestrutture di emergenza in seguito all’uso di sostanze ille-cite (cocaina, eroina, cannabinoidi, amfetamine e me-tamfetamine, LSD, GHB, ketamina, inalanti). Nel 2002 ta-le percentuale era del 30% ed un quinto di questi casi eraconseguente all’uso di crack. Dal 1995 al 2002, si è inol-tre osservato un incremento del 33% dei ricoveri in ProntoSoccorso per uso di cocaina21. L’uso di cocaina è tra le pri-me cinque cause di morte in soggetti di età compresa tra15 e 44 anni negli Stati Uniti22. Uno degli studi più ampipresenti in letteratura, ha osservato le complicanze dauso di cocaina in 233 soggetti recatisi in Pronto Soccorsodopo uso di sostanza. Le complicanze più frequenti era-no: cardiopolmonari (56% dei casi), neurologiche (39%),psichiatriche (35%) e infettive (10%). Sintomi multipli era-no presenti in oltre il 57% dei soggetti: il sintomo più fre-


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di infarto acuto del miocardio in pazienti con coronarie nor-mali, che rappresentano circa la metà dei pazienti infar-tuati assuntori di cocaina32.

Diversi autori hanno segnalato, in soggetti assuntori dicocaina, la presenza di lesioni fisse a livello delle coronarie,maggiormente di tipo aterogeno, ma anche trombotico, inpercentuale superiore a quella che ci si sarebbe dovuti at-tendere in questi giovani pazienti, forse per effetto diret-to aterogeno della cocaina per sé o per aumentata aggre-gabilità piastrinica indotta dalla sostanza33. Sono inoltre sta-te segnalate lesioni delle coronarie conseguenti ad iperplasiadell’intima; quadri simili sono stati osservati in pazienti conmalattie del connettivo, facendo supporre che siano se-condari ad alterazioni del sistema immunitario34.

Cardiomiopatie. Il consumo abituale di cocaina puòdeterminare ipertrofia ventricolare sinistra con importan-te disfunzione sistolica. Sono stati anche descritti casi dicardiomiopatia dilatativa in assuntori cronici29,35. L’alte-rata funzionalità miocardica va ricondotta a diversi mec-canismi. Innanzitutto, come descritto, alla possibilità di cau-sare ischemia e infarto del miocardio. Inoltre, le ripetutestimolazioni simpaticomimetiche possono determinarecardiomiopatia (similmente a quanto si osserva in pa-zienti affetti da feocromocitoma), con la formazione in re-gione subendoteliale di aree chiamate “bande di contra-zione necrotica”. Studi su animali infine hanno dimo-strato come la cocaina alteri la produzione di citochine alivello endoteliale e dei leucociti circolanti, causandoapoptosi dei miociti29,36.

Aritmie cardiache. L’azione della cocaina sul sistemadi conduzione si esercita attraverso vari meccanismi. Il pri-mo si realizza attraverso l’azione agonista adrenergica, chepuò incrementare l’irritabilità ventricolare riducendo la so-glia per l’insorgenza di fibrillazione. Il secondo mecca-nismo è conseguenza del blocco dei canali del sodio, cheinibisce la generazione e la conduzione del potenzialed’azione. Terzo, aumenta la concentrazione di calcio in-tracellulare, con maggiore rischio di aritmie ventricolari.Infine, la cocaina sembra ridurre l’attività vagale, inter-ferendo ulteriormente sulla frequenza cardiaca in senso ta-chicardizzante29.

Parallelamente agli episodi ipertensivi e alla comparsadi ipertrofia miocardica l’uso di cocaina può, nei sogget-ti utilizzatori cronici, essere responsabile di anomalie delsistema di conduzione tali da provocare gravi aritmie fi-no alla morte improvvisa. Le aritmie più frequenti sonola bradicardia sinusale, la tachicardia sinusale, la fibrilla-zione atriale, la tachicardia e fibrillazione ventricolare, latorsade de pointe, il segno di Brugada e l’asistolia29.

TABELLA III. Principali complicanze mediche da uso di cocaina.

Complicanze cardiovascolariCardiopatia ischemicaInfarto del miocardioCrisi ipertensiveAritmie ipercineticheEdema polmonare cardiogenico e non cardiogenico CardiomiopatieMiocarditiDissecazione aorticaEndocarditi Complicanze neurologiche StrokeCefaleaConvulsioniMovimenti involontariAtrofia cerebrale in assuntori croniciComplicanze respiratorieEdema polmonare PneumotoracePneumomediastinoEmbolia polmonareInfarto Emorragie alveolari diffuseEmottisiCrack lungComplicanze gastrointestinaliStomatiti, glossitiNausea VomitoIschemia Infarto mesentericoPerforazione intestinaleSanguinamenti intestinaliColite pseudomembranosaEpatotossicitàComplicanze psichiatrichePsicosi paranoideDelirio di eccitazioneMiscellaneaInfezioni (HIV, epatiti, ecc.)MadarosiPerforazione del setto nasaleAnosmiaSinusite frontaleCheratitiErosioni denti anteriori superioriDiscromie cutanee e lesioni ulcerose a lenta risoluzioneIpercheratosi palmo maniIperaggregabilità piastrinicaIpoprolattinemiaIpercortisolismoImmunosoppressione cellulo-mediataAcidosi metabolicaDisfunzioni sessualiRabdomiolisiNecrosi tubulare acutaInfarto splenicoFlebitiAbruptio placentaePlacenta previa PreeclampsiaSindrome da morte infantile improvvisaBasso peso alla nascitaRitardo di crescita intrauterinaMicrocefaliaAritmie neonataliIpo-ipertonia con ipo-iperreflessia neonataliCrack baby (sindrome del bambino agitato)


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Complicanze vascolari. La cocaina può determinaredissecazione aortica, soprattutto di tipo I, come probabi-le conseguenza degli aumentati valori pressori e delle al-terazioni a carico della parete del vaso causate dalla so-stanza37. Tromboflebiti superficiali e profonde sono altrepossibili conseguenze; il coinvolgimento delle vene su-perficiali si realizza con meccanismi simili a quelli con-seguenti all’uso per via endovenosa di eroina. Da segna-lare l’aumento dei casi della sindrome di Paget-Schroetter,trombosi delle vene profonde degli arti superiori38.

Endocarditi e miocarditi. I soggetti che abusano di co-caina per via endovenosa possono sviluppare endocardi-ti e miocarditi con una frequenza che sembra superiore aquella osservata in soggetti che usano eroina o altre so-stanze per via endovenosa. La ragione di ciò non è anco-ra chiara: fattori favorenti sono la breve emivita della co-caina che porta ad un maggior numero di “buchi”, un ef-fetto diretto realizzato dalla sostanza stessa e la presenzadi adulteranti usati come sostanze da taglio39.

Complicanze neurologiche

Stroke. Mentre nei soggetti non utilizzatori di cocaina, lostroke interessa per l’80% dei casi pazienti di età avanza-ta, ed è ischemico nell’85% dei casi ed emorragico nel15%, le complicanze cerebrovascolari nei soggetti che usa-no cocaina sono dovute in percentuale simile ad infarto edemorragia e l’età media si aggira sui 30 anni. Nel 50% cir-ca dei casi il quadro clinico compare approssimativamen-te 3 ore dopo l’assunzione di cocaina, ma non è infre-quente il caso di soggetti che si risvegliano il mattino se-guente ad un binge, con qualche deficit neurologico40.L’eziologia dello stroke da cocaina non è chiara; alcuni au-tori ritengono che possa essere conseguente al vasospasmoper azione diretta della sostanza, altri per un’azione cate-colamino-mediata. Ulteriori fattori favorenti sono l’au-mentata aggregabilità piastrinica e l’azione vasocostrittri-ce dei metaboliti, che avendo una più lunga emivita, potrebbespiegare quei casi che compaiono a distanza dal binge41,42.

Malformazioni arterovenose in soggetti con stroke so-no state trovate in percentuale variabile dal 50 all’80%. Ilruolo dell’ipertensione nel portare a rottura e forse pro-vocare la formazione di aneurismi, sembra il meccanismopiù probabile. Restano da chiarire gli episodi emorragiciin pazienti nei quali non siano state individuate sotto-stanti malformazioni aneurismatiche43.

La cocaina infine può essere in grado di causare va-sculite, a seguito di un effetto tossico diretto che può pre-disporre all’incidente vascolare: la frequenza della com-plicanza vasculitica non è tuttavia ancora chiara44.

Cefalea e convulsioni tonico-cloniche. La cefalea, sin-tomo assai frequente, è conseguente allo stato ipertensi-vo e può insorgere sia durante l’assunzione di cocaina chenella fase astinenziale45.

Le convulsioni appaiono con una certa frequenza, so-prattutto nei soggetti in overdose. Sono solitamente ge-neralizzate, a carattere tonico-clonico e possono compa-rire subito dopo l’assunzione della sostanza come diver-se ore più tardi; sono conseguenti all’azione della cocai-na sul sistema serotoninergico46.

Complicanze respiratorie

Pneumotorace e pneumomediastino. Pneumotorace epneumomediastino sono due possibili conseguenze dell’usodi cocaina, in particolare nei soggetti che utilizzano crack:l’aumento della pressione intralveolare e la concomitantepresenza di processi infiammatori del parenchima polmo-nare, possono, infatti, favorire la rottura degli alveoli pol-monari. Il pneumotorace può essere anche conseguenza disomministrazione di cocaina in una vena centrale47.

Edema polmonare. L’uso di cocaina può determinarequadri di edema polmonare di tipo non cardiogenico pro-babilmente per l’azione delle catecolamine circolanti, as-sociato o meno ad un effetto diretto, non ancora chiarito,della cocaina a livello degli alveoli polmonari. Quadri diedema polmonare cardiogenico sono conseguenti a ische-mia e infarto od a un aumento del post-carico per effettodella vasocostrizione catecolamino-mediata. È stato inol-tre descritto un certo grado di fibrosi polmonare nei sog-getti che usano cocaina, indipendentemente dalla via di as-sunzione della sostanza48.

Alterazioni vascolari polmonari. Soggetti forti fumatoridi crack possono in qualche occasione sviluppare episo-di di vasospasmo tali da simulare, alla radiografia del to-race, reperti simili a quelli conseguenti ad embolia pol-monare. Il quadro, che viene anche chiamato crack lungè caratterizzato inoltre da febbre, broncospasmo ed eosi-nofilia. Ipertrofia della muscolatura liscia della parete deivasi polmonari associata a proliferazione delle fibre ela-stiche può portare all’insorgenza di ipertensione polmo-nare: il quadro può essere anche facilitato dall’azionedelle catecolamine circolanti e dalla presenza di sostan-ze da taglio nei soggetti che assumono cocaina per via en-dovenosa49.

Apparato gastrointestinale

Le complicazioni gastrointestinali sono meno frequen-ti di quelle cardiovascolari e neurologiche e sono an-


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ch’esse in gran parte conseguenti all’azione catecolami-nergica sui vasi della mucosa intestinale. Includono le sto-matiti e le glossiti (in soggetti che masticano foglie di co-ca), la perforazione gastroduodenale, la colite pseudo-membranosa e la colite ischemica. L’ischemia interessa piùfrequentemente l’ileo e il colon prossimale50. Quadri diischemia e infarto intestinale sono più spesso osservati neibody packer51.

La necrosi del parenchima epatico in soggetti assunto-ri cronici è stata più volte descritta; l’azione citotossica ri-sulta più importante se il soggetto abusa di alcool, a se-guito dell’epatotossicità del cocaetilene52.

Complicanze mediche di altri organi ed apparati

Segni esterni di uso di cocaina e complicanze otorino-laringoiatriche. Nel soggetto che consuma cocaina inmaniera cronica possono comparire alcuni segni, nessu-no dei quali tuttavia particolarmente comune né pato-gnomonico. Nei siti cutanei di recente somministrazioneendovenosa a volte si possono osservare delle aree colorsalmone, che con il passare del tempo diventano blu e quin-di gialle per poi scomparire. Nei consumatori cronici dicrack, l’effetto anestetizzante della cocaina a livello del-la cornea aumenta il rischio di lesioni da grattamento a ta-le livello: ci sono inoltre evidenze che i fumatori di cracksviluppano cheratiti con maggiore facilità. Consumatoricronici di cocaina per via inalatoria possono a volte svi-luppare erosioni a carico dello smalto dei denti anteriorisuperiori, dovute al gocciolamento della cocaina una vol-ta sniffata, dai seni paranasali e dall’orofaringe. Nei fu-matori cronici di crack a volte si possono osservare lesionicutanee tipo discromie, ipercheratosi sul palmo della ma-no e la presenza di un callo sul polpastrello del pollice9.

La perdita dell’olfatto, la comparsa di sinusite fronta-le, l’atrofia della mucosa nasale e la perforazione-necro-si del setto, in seguito a somministrazione per via inala-toria, sono le complicanze otorinolaringoiatriche più fre-quenti. Ci sono state alcune descrizioni di una nuova sin-drome associata all’uso per via intranasale che si manifestacon un processo distruttivo aggressivo endonasale ed en-dofaringeo, simile alla granulomatosi di Wegener e alla re-ticulosi della linea mediana53.

Complicanze renali e metaboliche. La complicanza re-nale più frequente è la necrosi tubulare acuta dovuta a rab-domiolisi. Altri possibili quadri, assai meno frequenti so-no l’infarto renale e la sindrome emolitico-uremica. La rab-domiolisi è conseguente agli episodi convulsivi, allo sta-to ipertensivo e all’ipertermia. Secondo alcuni anche la pro-lungata vasocostrizione potrebbe favorire il fenomeno, inquanto determinerebbe un insulto ischemico alla musco-latura scheletrica54.

L’abuso di cocaina è considerato un fattore di rischio perla comparsa di chetoacidosi in pazienti diabetici. La co-caina, infatti, incrementa il livello delle catecolamine pla-smatiche inibendo la secrezione pancreatica di insulina, au-mentando la produzione di glucagone, stimolando la gli-cogenolisi e la gluconeogenesi epatica, attivando la lipo-lisi nella muscolatura scheletrica, riducendo il consumo pe-riferico di glucosio e stimolando la chetogenesi. Oltre aciò si deve aggiungere che spesso chi usa cocaina omet-te durante il binge di assumere insulina, fattore che pre-dispone ovviamente allo scompenso chetoacidosico55.

Alterazioni ematologiche e ormonali. La cocaina at-traverso il suo effetto vasocostrittore, determina contrazionesplenica, causa potenziale di infarto della milza e re-sponsabile dell’incremento dell’emoglobina e dell’ema-tocrito, mentre la conta dei globuli bianchi e delle piastrinepare rimanere nella norma. Tuttavia altri fattori, oltre al-la contrazione splenica e non ancora totalmente chiariti,contribuiscono alle suddette alterazioni ematologiche56. Vainfine segnalato che l’esposizione alla cocaina determinauna maggiore aggregabilità piastrinica sia per azione di-retta della sostanza che per una maggiore sensibilità aglistimoli proaggreganti40.

La cocaina altera la secrezione di prolattina, in manie-ra non costante, più spesso riducendone la produzione, cheinvece è esaltata durante le fasi astinenziali. Gli assunto-ri cronici pare presentino livelli più elevati di ormoneadrenocorticotropo e cortisolo, tuttavia senza alterazionedel normale ritmo di secrezione57.

Complicanze infettive e alterazioni del sistema immu-nitario. I soggetti che abusano di cocaina per via endo-venosa si “bucano” nel corso della giornata con maggiorfrequenza rispetto agli eroinomani con una maggiore pro-babilità di sviluppare complicanze infettive. La diffusio-ne di malattie infettive è poi accentuata dal comportamento,in particolare di tipo sessuale, meno attento e più disini-bito soprattutto durante il binge58.

Diverse prove sperimentali depongono a favore di un ef-fetto immunosoppressivo della cocaina; gli animali as-suntori cronici pare abbiano una ridotta resistenza alle in-fezioni virali, e un’anormale secrezione di interferone e ci-tochine. Resta da dimostrare la rilevanza clinica di tali al-terazioni59.

Terapia dell’intossicazione acuta

Sintomi da tossicità con evoluzione fino al decessopossono verificarsi anche dopo l’assunzione di quantitàmodeste di cocaina, con relativi livelli ematici assai bas-si. L’analisi tossicologica in pazienti deceduti a seguito diassunzione di sostanza, ha evidenziato la presenza nel


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sangue di quantità estremamente variabili e talora addi-rittura difficilmente dosabili60. Diverse ragioni sono sta-te addotte nel tentativo di spiegare questo ampio range; tut-tavia la ragione più plausibile è che gli episodi acuti so-no in genere indipendenti dalla dose assunta. Sono infat-ti numerose le segnalazioni di pazienti ricoverati per in-farto acuto o per stroke con livelli molto bassi di sostan-za nel sangue. Il quadro potrà essere chiarito definendo me-glio in futuro l’azione della benzoilecgonina e del coca-etilene in vivo.

In genere i sintomi e segni più gravi di intossicazioneregrediscono dopo 2-6 ore; è perciò fondamentale inPronto Soccorso controllare strettamente questi pazienti,soprattutto nelle prime ore, mettendo in atto i generali pre-sidi di supporto con un monitoraggio continuo delle fun-zioni vitali in un setting adeguato22. Un quadro prolungatodi intossicazione acuta deve porre il sospetto di una con-dizione di body packer. Una radiografia diretta dell’addomeè uno strumento utile per l’identificazione di eventuali pac-chetti ingeriti. Le azioni di monitoraggio devono preve-dere il supporto della funzione respiratoria con adeguataossigenazione, registrare e trattare le aritmie cardiache, ilcontrollo delle convulsioni, dell’ipertermia, dei quadriipertensivi, correggendo l’acidosi metabolica e preve-nendo la mioglobinuria responsabile di necrosi tubulareacuta (Tab. IV).

Gravi complicazioni da intossicazione acuta possonocoinvolgere praticamente qualsiasi organo ed apparato.L’agitazione e le convulsioni favoriscono l’ipertermia,la rabdomiolisi e lo stato di acidosi. Le convulsioni se pro-lungate, possono provocare gravi stati ipossici. Benzo-diazepine ad emivita breve per via endovenosa sono par-ticolarmente indicate in questi casi. Di recente è anche sta-to utilizzato il propofol. I barbiturici possono essere im-piegati nelle convulsioni refrattarie ad altri trattamenti.

Il trattamento dei pazienti con infarto del miocardio co-caino-indotto non si discosta nel complesso dal tratta-mento classico, ricorrendo a nitroderivati, acido acetilsa-licilico, eparina, morfina, benzodiazepine, ecc.29. Data lalimitata esperienza di terapia trombolitica in pazienti coninfarto del miocardio assuntori di cocaina, tale approccionon deve essere usato routinariamente in questi soggetti.Va ricordato infatti che le complicanze della trombolisi so-no maggiori in questi pazienti, dove concomitano spessoalterazioni di altri organi ed apparati e dove l’impiego deicriteri per la diagnosi di infarto al tracciato elettrocardio-grafico può risultare difficile. La trombolisi è controindicatain presenza di grave ipertensione non controllata. È un trat-tamento pertanto che va usato solo dopo che la terapia me-dica non ha dato risultati e quando una immediata coro-narografia e angioplastica non sono disponibili29. Il ricorsoai β-bloccanti è sconsigliato in quanto si è dimostrato

potenziare la vasocostrizione coronarica61. L’indicazionea non utilizzare questa categoria di farmaci durante l’in-tossicazione acuta rimane, anche se sono recentementeemerse delle segnalazioni che ne suggeriscono una loro ri-valutazione62,63. L’impiego dei calcioantagonisti si è di-mostrato utile nel migliorare il vasospasmo coronarico29.

La tachicardia sinusale può trovare giovamento nell’usodi benzodiazepine. Tachicardie sopraventricolari in pazientiemodinamicamente stabili, possono essere trattati conbenzodiazepine e calcioantagonisti, quali diazepam e ve-rapamil. Il trattamento delle tachicardie ventricolari conlidocaina rimane controverso, in quanto, almeno teorica-mente, avendo proprietà simili alla cocaina, potrebbeesercitare un’azione tossica: peraltro, in alcuni casi descrittiin letteratura trattati con lidocaina, non sono emerse com-plicanze. Il sodio bicarbonato ha dimostrato di essere ef-ficace nel trattamento delle aritmie ed alcuni autori ri-tengono sia il risultato dell’effetto sull’acidosi. Gli anti-aritmici di classe I, tipo disopiramide e chinidina, devo-

TABELLA IV. Gestione e trattamento del paziente con intossicazio-ne acuta da cocaina.

Applicare accesso venosoSedare, contenere il paziente

LorazepamMidazolamDiazepamPropofol

Controllo delle vie respiratorieAdeguata ossigenazioneVentilare se necessario

Controllo delle convulsioniBenzodiazepineBarbiturici in caso di convulsioni refrattarie

Controllo delle complicanze cardiovascolariInfarto del miocardio

BenzodiazepineAcido acetilsalicilico Nitrati Calcioantagonisti (verapamil)Angioplastica ± Trombolisi No betabloccanti

AritmieBenzodiazepineVerapamil ± LidocainaAntiaritmici di classe I: cautela

Crisi ipertensiveBenzodiazepineNitroprussiato

IpertermiaImpacchi d’acqua fredda± Dandrolene

Controllo della rabdomiolisiAdeguata idratazione (con diuresi di almeno 200 mL/ora)BicarbonatiCorreggere il quadro elettrolitico


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no essere usati con estrema cautela perché possono esa-cerbare il prolungamento del QRS e dell’intervallo QT.

Il nitroprussiato è probabilmente il farmaco più sicuronei quadri ipertensivi.

L’ipertermia è una complicanza ben nota da uso di co-caina: la sostanza infatti determina a livello perifericovasocostrizione cutanea, mentre centralmente interferiscecon i centri dopaminergici a livello ipotalamico, respon-sabili della regolazione della temperatura corporea64. Ilcontrollo dell’ipertermia, che di per sé può essere letalee contribuire all’insorgenza di coagulazione intravascolaredisseminata e altre complicanze, è di fondamentale im-portanza e si effettua ricorrendo ad impacchi d’acquafredda e ghiaccio; il dantrolene è stato utilizzato anche secon alterni risultati65.

La complicanza maggiore della rabdomiolisi è l’insuf-ficienza renale mioglobinurica, che può essere accompa-gnata da necrosi tubulare acuta. Il management del pazientedeve mirare ad eliminare i prodotti della lisi muscolare.La somministrazione di liquidi per via endovenosa deveessere abbondante, mantenendo una diuresi di almeno200 mL/ora nelle prime ore. Le convulsioni devono esserecontrollate, l’ipertermia corretta, e l’acidosi metabolica co-stantemente monitorata.

In corso di intossicazione acuta si possono osservare siaquadri di alcalosi che di acidosi, questi ultimi più frequen-ti ed in genere di tipo metabolico, conseguente a convulsionio altre attività muscolari violente. Meno comunemente pos-sono essere presenti quadri di alcalosi respiratoria. L’acidosipromuove la rabdomiolisi che peggiora ulteriormente l’aci-demia. È indicato pertanto un frequente monitoraggio del pHematico. Le anomalie del quadro elettrolitico sono infine as-sai comuni e devono essere prontamente trattate.

Conclusioni

La cocaina espone il soggetto assuntore a molteplicicomplicanze mediche. Molti assuntori hanno un’idea mol-to parziale, spesso nessuna idea, dei gravissimi danni po-tenziali che è in grado di determinare la sostanza. È cru-ciale aumentare nella pubblica opinione la consapevo-lezza dei danni da uso di cocaina, ed incoraggiare pazientiad entrare in contatto con i medici specialisti delle tossi-codipendenze, che possono offrire al paziente valide op-portunità terapeutiche.

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Per la corrispondenza: Dr. Gianluca Quaglio, Servizio di Medicina delle Dipendenze, Università degli Studi, Azienda Ospedaliera, Policlinico G.B. Rossi, PiazzaleL.A. Scuro, 37134 Verona. E-mail: [email protected]


302

QUESTIONARIO PRE E POST-LETTURA DEL CASO

1. Generalmente per quanto tempo persistono nelle urine i metaboliti della cocaina dopo l’ultima as-

sunzione?

a) 48-72 ore

b) 24 ore

c) 5 ore

2. Qual è la più diffusa modalità di assunzione della cocaina?

a) Intranasale

b) Endovenosa

c) Intramuscolo

3. Come conseguenza dell’azione della cocaina, quali dei seguenti ormoni vengono rilasciati in circolo?

a) Ormone della crescita

b) Catecolamine

c) Tiroxina

4. L’attivazione di quale dei seguenti sistemi è maggiormente responsabile dei danni organici da assunzione

di cocaina?

a) Sistema degli oppioidi endogeni

b) Sistema dopaminergico

c) Sistema adrenergico

5. Quali sono le complicanze più frequenti da abuso di cocaina?

a) Complicanze neurologiche

b) Complicanze cardiovascolari

c) Complicanze respiratorie

6. La cardiomiopatia ipertrofica può essere conseguente all’uso di cocaina?

a) Solo se assunta per via endovenosa

b) Sì

c) No

7. La cocaina può essere causa di aritmie?

a) No

b) Sì

c) Sì, ma solo di tachiaritmie


303

SEGUE QUESTIONARIO PRE E POST-LETTURA DEL CASO

8. L’uso di cocaina determina stroke di tipo

a) Soprattutto ischemico

b) In percentuale simile di tipo ischemico e emorragico

c) Soprattutto emorragico

9. La patogenesi dell’infarto miocardico acuto da cocaina può coinvolgere

a) Lo spasmo coronarico

b) La trombogenesi coronarica

c) Entrambi

10. Si ritiene che l’uso di cocaina determini l’insorgenza di

a) Stati ipertensivi cronici

b) Crisi ipertensive

c) Entrambi

11. Quali tra queste complicanze non è conseguente all’uso di cocaina?

a) Ipertermia

b) Ipotermia

c) Convulsioni

manifestazioni cliniche associate all'uso di cocaina

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