INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS•Estado o situación en el que los valores en sangre arterial de la PaO2 se sitúan por debajo de 60 mm Hg, y/o los valores de la presión parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg, con exclusión de la hipercapnia secundaria a alcalosis metabólica

EN PERSONAS CON FALLA PREVIA DE LA FUNCION PULMONAR

•Empeoramiento de la hipoxemia previa.•En pacientes con oxigenoterapia hay que tener en cuenta la fracción de oxigeno inspirada (FIO2).

Una forma sencilla de hacerlo es: PaO2/FIO2 Normal mayor a 300 Injuria 300 a 200 Distres menor a 200

MENOS DE 300: insuficiencia respiratoria hipoxémica

MENOS DE 200: fallo respiratorio severo que generalmente requiere ventilación mecánica.

CUADRO CLÍNICOPropio de cada enfermedadDisnea, taquipnea progresivaDisnea al hablarUtilización de los musculos accesorios de la ventilaciónoAleteo nasal, tiraje supraclavicular, supraesternal e intercostal

Señales de liberación de catecolaminas: ansiedad, diaforesis, taquicardia, HTA

Movimientos ventilatorios anormales: por fatiga grave del diafragmaoRespiración paradójica abdominal( inversión del abdomen en la inspiración)oAlternancia de movimientos ventilatorios torácicos y abdominales

Síntomas y signos de hipoxemia y/o de hipercapnia

Está elevada la Pco2

Hipoventilación Está elevada la PA02 – Pao2?

Disminución De la Pio2

Es corregible laPo2 con O2

Shunt Alteración V/Q

Está elevada la PAo2 – Pao2?

Solo Hipoventilación

Hipoventilación +otro mecanismo

1. Enf. neurológicas2. Enf. neuromusculares3. Enf. de la pared torácica4. Enf. de la pleura

NOSI

SI NO

1.Altura

2.FIo2

NO SI

1. Enf. de las vías respiratorias (asma, EPOC)2. Enf. Pulmonar intersticial.3. Enf. Alveolar4. Enf. Vascular pulmonar

NO

SI

1. Colapso alveolar (Atelectasia)2. Ocupación de los alvéolos (neumonías, edema, etc.)3 Shunt intracardíaco4. Shunt vascular intrapulmonar

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPOXEMIATrastornos del SNC:

incoordinación motorasomnolenciadisminución de la capacidad intelectualdepresión de los centros respiratorios medulares

Manifestaciones cardiovasculares:taquicardia e HTAdespués: bradicardia, depresión miocárdica hasta shock circulatorio

Cianosis: concentración de Hb reducida > 5 g/ dl PaO2 <40-50 mm Hg y una sat O2 de 80 % Ante anemia se necesita mayor disminución PaO2 para presentar cianosis

Indicador muy poco sensible de hipoxemia

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE HIPERCAPNIAAGUDA: (vasodilatación cerebral, aumento de la presión del LCR)

trastornos del SNC: desorientación temporoespacial, cefalea, temblores, somnolencia, obnubilación, coma

alteraciones cardiovasculares: sudación facial y taquicardia

LA HIPERCAPNIA CRÓNICA PUEDE SER ASINTOMÁTICA:o la retención de CO2 produce acidosis respiratoria que puede ser compensada en días con la retención de bicarbonato a nivel renal

o es más importante la cifra del ph arterial que la concentración de CO2

CLASIFICACIÓNTIPO I O FALLA RESPIRATORIA HIPOXEMICA AGUDA:

•Muchos pacientes desarrollan una hipoxemia arterial severa que es poco respondedora al oxigeno a pesar de una adecuada ventilación con una PCO2 normal o baja. Aparece como consecuencia al colapso o llenado de los alvéolos con liquido determinando que una gran cantidad de sangre mixta atraviese espacios aéreos no ventilados causando un shunt intrapulmonar de derecha a izquierda.

•Una subclasificación de este TIPO I es en lesión difusa y segmentaria.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPÓXICA

Disminución de la Fio2 (altitud, inhalación de gases tóxicos, consumo de O2 por el fuego)

Desigualdad V/Q: (causa más importante) Obstrucción al flujo aéro ( EPOC, asma), Inflamación insterticial (neumonía, Sarcoidosis) u Obstrucción vascular (TEP).

Shunt ( atelectasia pulmonar, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico/SDRA, edema pulmonar mixto y edema pulmonar de etiología incierta.)

Trastornos de la difusión solo producen hipoxemia durante el ejercicio o en asociación a otras causas ( neumoconiosis, enfermedad del colágeno ).

TIPO II O FALLA VENTILATORIA

•La hipoventilación alveolar primaria determina un aumento de la PCO2 y caída de la PO2 que corrige facilmente con administración de O2. Las tres causas principales de la falla respiratoria son falla central, falla neuromuscular y aumento de la resistencia al flujo.

•El SNC maneja los músculos respiratorios a través de la medula espinal y nervios frénicos produciendo la contracción del diafragma y otros músculos determinando un una caída de presión pleural lo que causa insuflación pulmonar. La presión generada por los músculos respiratorios debe ser suficiente para vencer la resistencia generada por los pulmones y pared torácica, así como la resistencia al flujo aéreo.

•Pocos pacientes desarrollan falla respiratoria por causa central. Mucho mas frecuente es un disfunción neuromuscular o aumento de la resistencia al flujo aéreo.

FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA

Habitualmente implica una combinación de los siguientes tres procesos:

Disminución de la ventilación minutoTrastornos del SNC (drogas, hipotiroidismo, trauma, hemorragia, etc)

Enfermedades de nervios periféricos (guillain-Barré, Botulismo)

Alteración muscular y de pared torácica (cifoescoliosis, obesisdad)

Alteración de las vías aéreas superior(epiglotitis ag, cuerpo extraño)

Aumento del espacio muerto (áreas ventiladas y no prefundidas)

Producción aumentada de CO2 (Acidosis respiratoria) que puede desencadenarse por fiebre, sepsis, convulsiones, etc

TIPO III O POSTOPERATORIO

•Pacientes en el periodo postoperatorio son inusualmente susceptibles a atelectasias como principal mecanismo debido a aumentos de la presión abdominal. El resultado final puede ser una Tipo I, II o ambas.

•Ej: ascitis, obesidad, peritonitis, incisiones de abdomen superior, etc

TIPO IV O ESTADOS DE HIPOPERFUSIÓNPacientes intubados durante un estado de

hipoperfusión como shock hipovolémico y/o séptico, sin problemas pulmonares.

•Ej: IAM, hipertensión pulmonar, hemorragia, deshidratación sepsis, etc.

A modo practico se puede dividir la IR en :•1-IR con RXTX normal que responde a las Tipo II•2- IR con RXTX patológica o “sucia” que responde a las Tipo I

OXIGENOTERAPIAIncluye los procedimientos que permiten aportar una mezcla gaseosa enriquecida con O2, cuya concentración sea mayor al 21 %.

OBJETIVO: MANTENER LA PAO2 POR ARRIBA DE 60 MMHG O SATURACIÓN DE 90 %

Monitoreo: a través de la gasometría y la pulsioximetríaIndicación: PaO2 menor de 60 respirando aire ambienteEl oxígeno suplementario puede administrarse por distintos equipos

La efectividad de cada equipo depende de la capacidad del dispositivo para proporcionar O2 suficiente a una velocidad de flujo que alcance la velocidad de flujo inspiratorio espontáneo del paciente

▫NO INVASIVAS:Cánula nasalMascarilla de VenturiMascara facial con Reservorio de O2

CPAPBIPAP

▫INVASIVAS:Ventilación mecánica

SISTEMAS DE ALTO FLUJO (>40 L/MIN)Todo el gas que respira el enfermo es aportado por el equipo

La concentración de O2 es precisa y regulable (24 al 50%)

La Fi O2 es independiente del patrón ventilatorio del paciente

Débito alto: mediante la mezcla de aire y O2 por efecto Venturi

Dispositivos existentes: oMáscaras de Venturi oNebulizadores de pared

SISTEMAS DE BAJO FLUJO (<40 L/MIN)El gas proporcionado por el equipo es insuficiente por lo que el enfermo toma aire atmosférico

La concentración de O2 es variable y depende de: flujo de O2, patrón respiratorio del enfermo y tamaño del reservorio anatómico (nariz) o del dispositivo (bolsa)

La FiO2 es mayor en la respiración eupneica que en la taquipneica

Sistemas disponibles: ocánulas nasalesomáscara simpleomáscara con reservorio

DISPOSITIVO FLUFO DE O2 Litros/M FIO2

CÁNULA NASAL

1 2 3 4 5 6

0,21-0,24 % 0,24-0,28 % 0,28-0,34 % 0,34-0,38 % 0,38-0,42 % 0,42-0,46 %

MASCARA FACIALSIN RESERVORIO (TIPO VENTURI)

3 6 8 12 15 15

24 % Azul 28 % Amarilla 31 % Blanca 35 % Verde 40 % Rosa 50 % Naranja

MASCARA FACIAL CON RESERVORIO

10

0,40-1 %

OXIGENOTERAPIAMONITOREO

RESTANDO 30 A LA SAO2 POR OXIMETRIA DE PULSO SE PUEDE ESTIMAR LA PAO2 :

SaO2 Pa O2

• 70 40 %• 80 50 %• 90 60 %

TIPOS DE OXIGENOTERAPIA FALLO RESPIRATORIO AGUDO: oxigenoterapia siempre continua

IRA HIPERCÁPNICA DEBE SER CONTROLADA: FiO2 baja de inicio o evitar depresión del centro respiratorio por supresión del estímulo hipóxico

o se comienza con mascarilla Venturi al 24 % o cánulas nasales a 1l/min

o si a los 30 min la PaO2< 55mmHg o la sat < 85% se incrementa gradualmente la FiO2 vigilando que no aparezcan signos de narcosis por CO2 o hipercapnia

es frecuente un aumento de la PaCO2 de 5-10 mmHg para luego estabilizarse

IRA NO HIPERCÁPNICA▫ oxigenoterapia con FiO2 alta y flujo elevado▫ se comienza con mascarilla Venturi al 40-50 % y si persiste la hipoxemia se prueba máscara con reservorio

PARÁMETROS CLÁSICOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

FR >35Cap Vital < 15ml/KgPimax <25 cmH2OPaO2 < 60 con FIO2 >60PaCO2 > 55 con PH <7,36PaO2/FiO2 < 200Deterioro del estado de concienciaInestabilidad HemodinámicaRespiración Paradojal

GRACIAS!!