doç. dr. onur polat - ankara Üniversitesi tıp...

Doç. Dr. Onur POLAT

Bu Ünitede;

• Metabolik ve Endokrin acillerin tanı ve tedavi

yaklaşımlarının içerikleri anlatılacaktır.

Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer

sistemlerin acil hastalıklarına göre daha az

rastlansa da, hayatı tehdit edici sonuçlar

görülebilir.

Bu durumlar hormonal ve metabolik dengenin

bozulmasına sebebiyet veren enfeksiyon, travma

veya cerrahi girişim gibi faktörlerin tabloya

eklenmesiyle, düzenleyici mekanizmaların

sınırlarının aşıldığı zaman meydana çıkar.

Metabolik ve Endokrin Aciller

Bu hasta grubunda iyi bir anamnez almak

mutlaka gereklidir.

Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile

başlanan tedaviye dayanmaktadır.

Metabolik ve Endokrin Aciller

Diyabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperglisemik

hiperosmolar nonketotik koma (HHNK), diabetes

mellitusun hayati risk taşıyan metabolik

komplikasyonlarıdır.

Rölatif ya da mutlak insülin eksikliği ile bu

duruma cevaben artmış diğer hormonların etkileri

neticesinde ortaya çıkan ciddi hiperglisemi söz

konusudur.

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik

Koma (HHNK)

Yıllık insidansı her 1000 diyabetik vakada 4,6-8

epizod olup, mortalite oranı gelişmiş ülkelerde

%2-10 arasında bildirilmektedir.

HHNK görülme sıklığı ise her 100.000 vakada

17,5 oranında bildirilmektedir

Diyabetik Ketoasidoz (DKA) ve Hiperglisemik Hiperosmolar Nonketotik

Koma (HHNK)

• Hiperglisemi (DKA’da > 300-350 mg/dL,

HHNK’da > 700 mg/dL)

• Ketonemi > 3-5 mmol/L (DKA’da)

• İdrarda nitropirussid reaksiyonu pozitif (DKA)

• Asidoz (pH < 7,3 veya HCO3 < 9-15 mEq/L)

(DKA)

• Artmış anyon açığı (DKA)

• Osmolarite > 340 mOsm (HHNK)

Tanı Kriterleri

Tedavinin ana esasları arasında,

• Sıvı replasmanı,

• Hipergliseminin düzeltilmesi,

• Elektrolit açığının replasmanı,

• Presipite eden faktöre yönelik tedavi,

• Tekrarın önlenmesine yönelik tedbirlerin

alınması yer alır.

Tedavi

Tedavideki en önemli basamak sıvı eksiğinin

yerine konmasıdır.

DKA ya da HHNK tablosunda gelen her hasta

potasyum replasmanı almalıdır

Tedavi

DKA’da pulmoner ödem, hiperlipidemi, pankreatit

ve miyokard infarktusu gelişebilirken, HHNK’da

idrar yolu infeksiyonu, pulmoner infeksiyonlar,

pankreatit, dissemine intravaskuler koagulasyon,

venoz ve arteryel trombozlar görülebilir.

Hipoglisemi ve hipokalemi ise yine her iki durumda

da tedavi sırasında ortaya çıkabilen

komplikasyonlardır.

Komplikasyonlar

Sonuç olarak, DKA ve HHNK hayati risk taşıyan

metabolik dekompansasyon durumları olup,

mortaliteyi azaltmada oldukça titiz bir takip

gereklidir.

Komplikasyonlar

Akut adrenal korteks yetmezliği (Adrenal kriz)

esas olarak primer adrenal yetmezliği (Addison

hastalığı) olan hastalarda ciddi enfeksiyon veya

diğer akut stres hallerinde meydana gelir.

Bilateral adrenal infarktüs veya bilateral

adrenal kanamadan sonra da oluşabilir. Vücut

streste olduğunda ve adrenal bez yeterli

miktarda kortizol üretmediğinde adrenal kriz

ortaya çıkar.

Akut Adrenal Korteks Yetersizliği

Yetersiz kortizol üretiminin nedeni primer veya

sekonder adrenal yetmezlik olabilir. Primer adrenal

bez yetmezliğinin en çok görülen nedeni otoimmün

hastalıklar (% 80) veya tüberkülozdur (% 15).

Sekonder adrenal yetmezlik (hipotalamik veya

pitutier disfonksiyon) genelde hipotalamus-hipofiz-

adrenal aksının eksojen steroid kullanımıyla

baskılanmasına bağlıdır, ancak hipotalamus veya

hipofizin primer bozukluklarında da görülebilir.


Adrenal yetmezliği olan hastalarda araya giren

ateşli hastalıklar, cerrahi, hemoraji, yanıklar,

travma, gebelik, miyokard enfarktüsü, kronik

steroid tedavisinin ani kesilmesi gibi durumlar

da akut glukokortikoid yetmezliğine neden

olarak adrenal kriz oluştururlar.


Klinik tablo ani olarak gelişebilir. Akut adrenal

korteks yetmezliğin ana bulgusu şoktur. Ancak

hastalarda sıklıkla anoreksi, bulantı, kusma,

karın ağrısı, gibi nonspesifik semptomlar vardır.

Zaten düşük olan kan basıncı, kusma ve ishalin

başlamasından sonra daha fazla azalır. Deri

turgoru azalmış, göz yuvarları çökük ve dil

kurudur.

Klinik Belirti ve Bulgular

Adrenal bez yetersizliği uzun bir süreden beri

mevcutsa, deride hiperpigmentasyon

belirgindir.

Adrenal bez yetersizliğinin ani geliştiği

vakalarda ve sekonder adrenal yetersizlikli

vakalarda bu bulgu olmayabilir.


Akut adrenal korteks yetmezliğinde esas

hormonal faktör mineralokortikoid eksikliği ve

esas klinik problemde hipotansiyondur.

Bu yüzden eğer hastalar yeterli dozlarda

mineralokortikoid almıyorlarsa fizyolojik hatta

farmakolojik dozlarda glukokortikoid alsalar bile

adrenal kriz meydana gelebilir.


Kan glikoz düzeyi, plazma sodyum düzeyi düşük

olarak tespit edilirken serum potasyumu yüksektir.

Üre genellikle yüksektir.

Adrenal yetersizlik tanısı, hastada eozinofili ve

lenfositozun saptanması ile desteklenmiş olur.

Diğer şok vakalarında bunlar yoktur. Kesin tanının

konulmadığı ama akut adrenal yetersizliğinin

dışlanamadığı vakalarda, plazma kortizol ve ACTH

tayini için kan numunesi alındıktan sonra hemen

tedaviye başlanmalıdır.

Laboratuvar Bulguları

Akut adrenal bez yetmezlik, hayatı tehdit eden acil

durum olması nedeni ile tanısı konur konmaz

tedaviye başlanılmalıdır.

Damar yolu açılarak hemodinamik stabilite

açısından sıvı replasmanına başlanır.

Bunu adrenal yetmezliğin nedenini araştırma

testleri takip etmelidir.

İzleyen günlerde sıvı ve glukokortikoid ihtiyacı

hastanın durumuna göre ayarlandıktan sonra

idame glukokortikoid tedavisine geçilir.

Tedavi

Feokromositomalar sempatik sinir sisteminin

kromafin hücrelerinden kaynaklanan tümörlerdir.

Bu tümörler katekolamin (adrenalin noradneralin

ve bunların prekürsörü dopamin) sentez ederler.

Bütün hipertansiyon vakalarının 1/1000’ini teşkil

ederler. Her iki cinste de eşit olarak ve sıklıkla 30-

40 yaşları arasında görülürler. Feokromositomaya

sebep olan tümörler genellikle adrenal medulladan

kaynaklanırlar.

Feokromasitoma

Epizodik veya devamlı hipertansiyon ana bulgudur.

Hastalarda postural hipotansiyon olması önemlidir bir

klinik bulgudur.

Katekolamin salınımı, baş ağrısı, taşikardiye neden olur.

Ciddi ataklarda bulantı, kusma nefes darlığı ve soğuk-

soluk ekstremite gelişimi görülür. Krizler esnasında sık

görülen semptomlar; baş ağrısı, terleme, çarpıntı,

sinirlilik, bulantı ve kusma, halsizlik, nefes darlığı,

parestezi, görme bozuklukları, göğüs ve karın ağrısıdır.


Feokromositomayı düşündüren klinik belirti ve

bulguları olan hastalarda plazma katekolamin

düzeyleri ile idrarda katekolamin ve katekolamin

metabolitlerinin ölçülmesi gerekir.

Tümörün lokalizasyonu gayesi ile yapılan İVP,

arteriografi ve sonografi tümörün büyük olduğu

koşullarda faydalı olabilirse de tümörün küçük ve

özellikle adrenal bez dışında olduğu durumlarda

bilgisayarlı tomografi en iyi tanı yöntemidir.

Tedavi

Tirotoksik kriz tirotoksikozun çok şiddetli bir

şekildir. Bir tirotoksikozlu hastada ateş, ateşle

orantısız taşikardi ve SSS disfonksiyonu (ajitasyon,

baş dönmesi veya koma) olduğunda tirotoksik kriz

düşünülmelidir.

Yetersiz tedavi edilen veya hiç tedavi edilmeyen

hastalarda bir enfeksiyon veya travmanın

eklenmesi, diyabetik ketoasidozis, gebelik

toksemisi, doğum gibi nedenlere bağlı tirotoksik

krize daha sık rastlanılmaktadır.

Tirotoksik Kriz (Tiroid Fırtınası)

Genelde yaşlı hastalarda görülür. Taşiaritmi,

konjestif kalp yetmezliği, mental durum değişikliği

veya kilo kaybı olan hastalarda tirotoksikozis

teşhisi akla gelmelidir. Spesifik antitiroid tedavinin

gecikmesi morbidite ve mortaliteyi arttırır.

Şiddetli hipermetabolizmanın belirti ve bulguları

klinik tabloya hâkimdir. Ateş, terleme, sinüzal veya

ektopik kaynaklı taşikardiye akciğer ödemi veya

konjestif kalp yetmezliği ve deliryum görülebilir.


Durum kötüleştikçe, stupor ve koma meydana

çıkabilir. Başlangıçta normal olan kan basıncı,

zamanla düşebilir.

Eğer tanı konulamazsa daima ölümle

sonuçlanır.

Önceden tirotoksikoz hikâyesi veya guatrı ya da

egzoftalmusu olan bir hastada böyle bir klinik

tablo, tanıyı koymak için yeterlidir.


Tedaviye hasta monitörize edilerek ve tiroid

fonksiyon testlerinin sonuçları beklenmeden

başlanmalıdır. Hastadan TSH ve sT4 bakılması için

kan örnekleri alınmalı ve teşhis bu ölçümlerle

doğrulanmalıdır.

Hipertermi ile mücadele edilmelidir.

Damar yolu derhal açılmalı ve dehidratasyon ve

hiponatremiyi önlemek için izotonik sıvılar ve glikoz

solüsyonu verilmelidir.

Tedavi

Miksödem koması ciddi hipotermi, mental durum

değişikliği ve diğer hipotiroidi semptomları ile

kendini gösterir. Bu durum hipotiroidik hastada ilk

bulgu olarak da meydana çıkabilir. Ancak, daha sık

rastlanılanı, hastalığın sinsi olarak ilerlemesi ve

komanın daha sonra gelişmesidir.

Soğuk, enfeksiyon, cerrahi müdahale ve bazı ilaçlar

komayı tetikleyebilir. Miksödem koması özellikle

yaşlı hastalarda önemli klinik sonuçlar oluşturduğu

için erken tanı ve tedavisi önemlidir.

Miksödem Koması

Klinik için önemli ipuçları arasında ilerleyici

letarji, stupor ve koması olan bir hastada

tiroidektomi skarı, bilinen hipotiroidi veya I131

tedavi hikâyesi yer alır.

Hipotiroidiye ait özellikler ve psikotik

davranışlar büyük önem arz eder. Hipotermi

hipotansiyon, bradikardi, hiponatremi,

hipoglisemi ve hipoventilasyon sıklıkla

mevcuttur.


Miksödem komasının tanısı hikâye, fizik muayene

ve komaya neden olan diğer sebeplerin dışlanması

ile konur.

Miksödem koması agressif olarak tedavi edilmelidir.

Mortalite oranı oldukça yüksektir (% 30-40).

Yaşlı hastalar ve kardiyak hastalar büyük risk

altındadır. Tedavinin esasları arasında tiroid

hormonu verilmesi, destekleyici tedavi ve

enfeksiyon gibi beraberinde bulunabilen durumların

uygun tedavisi yer alır.

Tanı ve Tedavi

Hiperkalsemi;

malign hastalıklar, hiperparatroidizm,

hipertroidizm gibi çeşitli patolojik koşullarda

meydana gelir.

Hiperkalsemik Kriz

Klinik belirti ve bulgular serum kalsiyumu;

11.5-12 mg/dl’yi aşınca görülür.

13 mg/dl’yi aştığı zaman renal yetersizlik meydana

çıkabilir,

15 mg/dl veya daha yüksek düzeylerde bulunan şiddetli

hiperkalsemi acil müdahale edilmesi gereken bir

durumdur.

15-18 mg/dl arasında veya daha yüksek olduğu zaman

koma veya kalp durması sonucu ölüm görülür. Bulantı,

kusma hızlı şekilde mental durum değişikliği görülebilir.


Tedavi kalsiyum düzeyleri 12 mg/dl’yi aştığı

zaman yapılmalıdır. Akut tedavisi genellikle

başarılıdır. Altta yatan nedene yönelik tedavi

ihmal edilmemelidir.

Sıvı replasmanı ve zorlu diürez tedavide

oldukça etkilidir.

Tedavi

Kronik hipokalsemiye, hiperkalsemiden daha az

rastlanır.

Kronik ve akut renal yetmezlik,

hipoparatiroidizm, sepsis, yanık ve protamin,

heparin, glukagon gibi ilaçlar sebepler arasında

yer alır.

Hipokalsemik Kriz

Karpopedal spazm, adele spazmları, laringeal

stridor, hiperrefleksi, tetani tablosu en önemli

belirtileri oluşturur.

Hipokalsemi nedeniyle artan nöroeksitabilite,

epileptiform kasılmalar ve EEG anormalliklerine

sebep olabilir. Bazı vakalarda, bulantı, kusma,

karın ağrısı da klinik tabloya eklenebilir. EKG’de

QT aralığı uzar, aritmiler görülebilir.


İntravenöz kalsiyum enjeksiyonları ile yapılır.

Kalsiyum glukonatın % 10’luk preparatları 10-20

ml’lik dozlarda çok yavaş İV uygulanır. Böyle bir

tedavi, hipokalseminin neden olduğu belirti ve

bulguları derhal iyileştirir.

Kalsiyum İV bolus verilirken kalp mutlaka

dinlenilmeli ve ritm ve hıza göre ilacın verilme hızı

değiştirilmelidir. Çok şiddetli hipokalsemik

koşullarda ise kalsiyum İV infüzyon şeklinde

verilmelidir.

Tedavi

Endokrin ve metabolik acil durumlara diğer

sistemlerin acil hastalıklarına göre daha az

rastlansa da, hayatı tehdit edici sonuçlar

görülebilir.

Tedavinin başarısı erken ve kesin teşhis ile

başlanan tedaviye dayanmaktadır.

ÖZET

İLGİNİZE TEŞEKKÜR EDERİM

doç. dr. onur polat - ankara Üniversitesi tıp...

Documents