Diabetes mellitus

PNCREASSe divide en tres partes :cabeza, cuerpo y cola.

Morfologa generalEl pncreas es una glndula de secrecin mixta porque vierte su contenido a la sangre y al tubo digestivo.

Debido a esto podemos diferenciar entre la porcin endocrina y la exocrina.

Ubicacin del pncreas.

Estructura del pncreas exocrino Tiene un aspecto ramificado que permite la subdivisin en lbulos, a su vez formados de cinos secretores ms pequeos.

De estos cinos parten conductos excretores de muy reducidas dimensiones que desembocan en otros mayores hasta llegar al conducto principal o de Wirsung.

El conducto de Wirsung tiene su origen en la cola del pncreas, recorre el cuerpo y recibe sus vasos colectores ,atraviesa la cabeza y se introduce en la pared posterior del duodeno unindose al coldoco.

En la unin del conducto principal con el duodeno encontramos el esfnter de Oddi, que controla el paso de los jugos pancreticos y de la bilis hacia el duodeno.

Existe otro conducto importante el conducto accesorio o de santorini.

Estructura del pncreas endocrino

El pncreas endocrino est formado por acumulaciones de clulas dispuestas desordenadamente en la cabeza, el cuerpo y la cola, los islotes de Langerhans o pancreticos .

Fisiologa Debido a la doble funcin del pncreas, su fisiologa puede dividirse en dos partes: la exocrina y la endocrina.

Fisiologa del pncreas exocrino El pncreas secreta jugo pancretico en gran cantidad.

Su funcin es colaborar en la digestin de grasas, protenas e hidratos de carbono.

tambin neutraliza el quimo cido procedente del estmago

Fisiologa del pncreas endocrino

La parte endocrina del pncreas es la que slo secreta hormonas directamente a la sangre como la insulina o el glucagn.

El pncreas endocrino est formado por los islotes de Langerhans, las clulas que forman los islotes de Langerhans pueden ser: beta, alfa, delta.

La insulinaFunciones de la insulina:

Transporte de glucosa y amino cidos a travs de la membrana.Formacin de glucgeno en hgado y msculos esquelticos.Conversin de glucosa en triglicridos.Sntesis de cidos nucleicos.Sntesis de protenas.

GLUCAGN La funcin ms importante consiste en elevar la concentracin sangunea de glucosa.

El glucagn provoca glucogenlisis y aumenta la glucemia.

DIABETES MELLITUS

ES UN TRASTORNO METABLICO QUE AFECTA A DIVERSOS SISTEMAS FISIOLGICOS, EL MAS IMPORTANTE DE LOS CUALES CORRESPONDE AL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, EL TERMINO CORRESPONDE A LA GENERALIZACIN DE UN GRUPO DE PROBLEMAS ANATMICOS Y QUMICOS COMO CONSECUENCIA DE LA FALTA DE INSULINA.

INCIDENCIA

La diabetes afecta a entre el 5 y el 10% de la poblacin general.por cada paciente diabtico conocido existe otro no diagnosticado.aumenta significativamente con la edad, exceso de peso y la vida sedentaria.

CLASIFICACIN

DIABETES TIPO IDIABETES TIPO IIDIABETES GESTACIONAL

DIABETES TIPO I

DIABETES TIPO I

Tambin llamada diabetes mellitus insulinodependiente. Enfermedad autoinmunitaria, resultado de la destruccin de las clulas del pncreas que producen la insulina llamadas clulas Beta; que predispone a una descompensacin grave del metabolismo llamada cetoacidosis.

PATOGENIA Tres mecanismos entrelazados causan destruccin de las clulas de los islotes:susceptibilidad gentica auto inmunidad agresin ambiental

Genes ligados a HLAInfeccin viral: similitud molecular : y/o dao a clulas BetaRespuesta inmunitaria contra clulas beta normales y/O respuesta inmunitaria contra clulas BetaDestruccin de clulas BetaDIABETES TIPOI

DIABETES TIPO II

DIABETES TIPO II

Se caracteriza por resistencia a la insulina que puede estar asociada o no con una deficiencia de insulina y que puede estar presente con muy pocos sntomas durante mucho tiempo.

PATOGENIANo hay evidencia de la participacin de mecanismos autoinmunitarios. Los dos defectos metablicos caractersticos son: un trastorno de la secrecin de insulina de las clulas beta la incapacidad de los tejidos perifricos para responder a la insulina (resistencia a la insulina).

Defectos genticos mltiplesobesidadTrastorno de secrecin de la insulinaAprovechamiento inadecuado de glucosaHIPERGLUCEMIAagotamiento de clulas betaDIABETES TIPOII

Comparaciones de diabetes tipo I y II

Tipo ITipo IIClnicaInicio menor de 30 aos de edad.Disminucin de las concentraciones de insulina en sangre.Anticuerpos contra clulas de los islotes.Comienzo frecuentemente rpido.Inicio mayor de 35 aos de edad.Concentraciones sanguneas de insulinas normales o aumentadas.Sin anticuerpos contra clulas de los islotes.Comienzo insidioso.SntomasPoidipsia, polifagia, poliria.Frecuentemente no se manifiesta o de aparicin menos aguda.ComplicacionesFrecuentes.Frecuentes.Sexo.Ligero predominio en varones.Predominio en mujeres.

Variacin Estacional.Presente.Ausente.Factores ambientales.Virus, toxinas, estmulo autoinmunitario.Obesidad, nutricin.Gentica50% de concordancia en los gemelos.60-80% de concordancia en los gemelos.PatogeniaMecanismos inmunopatolgicos de autoinmunidad.Deficiencia grave de insulina.Resistencia a insulina.Deficiencia relativa de insulina.Clulas de los islotesInsulitis temprana.Atrofia y fibrosis notables.Disminucin importante de clulas beta. Sin Insulitis.Atrofia focal relativa y depsitos amiloides.Disminucin moderada de clulas beta.MedicacinInsulina: necesaria en todos.Sulfonilureas: ineficaces.Insulina: necesaria en el 20-30%.Sulfonilureas: eficaces.

CUADRO CLINICOPolidipsia.Poliuria.Polifagia.PruritoInfecciones Enfermedades cardiovasculares asociadas Prdida de peso a pesar del aumento del apetito. Vaginitis, infecciones de la piel, visin borrosa y frecuentes infecciones de vejiga.Ocasionalmente impotencia en el hombre y desaparicin de la menstruacin

SNTOMAS URGENTESComa HipoglucmicoComa hiperosmolarCetoacidosis Diabtica

Profesor la fisiopatologa falta

DIABETES GESTACIONAL:

Adaptaciones Metablicas, Corregir el desequilibrio.Mayor aporte nutritivo

DIABETES GESTACIONAL: sntomas de la hipoglucemia por las maanas: nauseas, somnolencia, cansancio, debilidad, etc.

La adaptacin metablica se intensifica, durante las ltimas 20 semanas del embarazo.

DIABETES GESTACIONAL:Cuando se producen en una mujer diabtica:Los criterios convencionales para el diagnostico de la Diabetes no son aplicables en la gestacin. Conforme avanza la gestacin se produce un aumento en las necesidades de insulina.

Criterios habituales de control metablico estricto no son aplicables durante la gestacin

Diagnostico De Diabetes GestacionalControl de glucemia entre las semanas 24 y 28 porque en esta etapa el organismo produce una hormona lactgeno pacentario que tiende a aumentar el nivel de azcar en la sangre. Si en un embarazo previo se ha tenido diabetes gestacional, el estudio se har a partir de la primera visita al gineclogo.

Si en un embarazo previo se ha tenido diabetes gestacional, el estudio se har a partir de la primera visita al gineclogo. En caso contrario, el estudio suele realizarse entre las 24 y las 28 semanas de embarazo

Glucemia en ayunas es> 105 Mg/Dl.

Prueba de Tolerancia oral de glucosa.

Glucemia postprandial> 200 MG/DL.

El objetivo es evitar que el feto sufra hiperglucemia intrauterina o surja cualquier otra complicacin.

Problemas Maternos En La Mujer Diabtica:

Hipoglucemia. Es mortal para el feto.

Retinopata. Puede estar relacionada con el inicio de un control metablico estricto. Cuando aparece neovascularizacin, puede controlarse con fotocoagulacin.

Nefropata:proteinuria persistente, de ms de 400 mg en 24 horas, en ausencia de infeccin.

Problemas Fetales:Muerte intratero.

Malformaciones en un 6-8 %

Macrosomas.

pequeos para la edad gestacional

TRATAMIENTO:NUTRICIN: Orientada a reducir de peso, evitar bebidas alcohlicas.

EJERCICIO: Msculos utilizan ms glucosa durante el ejercicio vigoroso.

MEDICACIN: Insulina menores de 40 aos, los hipoglucmicos orales a > 40 aos.

Dosis : 1 do/ diaria de insulina de accin prolongada.

2 do/ diaria (antes del desayuno y por la tarde), de una mezcla de insulina intermedia y rpida.

3 do/ diaria de accin rpida antes de las principales comidas.

Multidosis, se caracteriza por 3 o 4 inyecciones de insulina de accin breve antes de cada comida, junto con preparados de accin prolongada

HIPOGLUCEMIANTES ORALESIncrementar la produccin de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID.

RETINOPATIA DIABETICALas altas concentraciones de glucosa en la sangre y la alta presin arterial que provoca la diabetes pueden daar cuatro partes del ojo:- Retina. - Humor vtreo. - Cristalino- Nervio ptico.

Cuadro clnico:Vista borrosa o doble Anillos, luces centelleantes o puntos ciegos Manchas oscuras o flotantes Dolor o presin en uno o ambos ojos Puntos ciegos en los extremos del campo visual.

Fisiopatologa:Hay 5 procesos clnicos patolgicos reconocidos: 1. Formacin de microaneurismas2. Aumento de la permeabilidad vascular de los capilares y arteriolas de la retina.3. El cierre de los capilares y arteriolas retinianos.4. La proliferacin de nuevos vasos5. Contraccin de vitrio y la proliferacin fibrosa de la glia, con el consiguiente desprendimiento de retina.

TRATAMIENTO:- Lo ms importante es controlar las concentraciones de glucosa en la sangre y la presin arterial para que estn muy cerca de los lmites normales.- El mdico puede recomendar tratamiento con lser, que consiste en dirigir un rayo de luz a la retina del ojo lesionado. - Vitrectoma.

NEFROPATA DIABTICA:Se trata de una afeccin grave en la cual los riones dejan de eliminar los desechos del organismo. La insuficiencia renal es la etapa final del deterioro lento de los riones, que es un proceso conocido como nefropata.

Fisiopatologa:

Fase precoz (asintomtica): - hiperfiltracin - nefromegalia - microalbuminuria. La transicin desde los signos precoces subclnicos, de nefropata esta marcada por comienzo de la proteinuria clnica y la disminucin de la VFG.

Fase clnica: la proteinuria se hace constante e intensa. Las concentraciones plasmticas de creatinina tambin empiezan a aumentar. La VFG disminuye de forma linear con el tiempo, con un ritmo de disminucin que varia ampliamente.

Tratamiento:Cuando las concentraciones sricas de creatinina alcanzan los 0,3 mg/ml, dejan disponibles 2 opciones: dilisis o trasplante.

NEUROPATA DIABTICA:Se trata de un grupo de sndromes neuropticos heterogneos y superpuestos que afectan a los sistemas sensitivo motor y autnomo.

Patogenia: El patrn de afeccin ms frecuente es una neuropata perifrica, simtrica, de las extremidades inferiores, que afecta tanto la funcin motora como la sensorial.Los cambios neurolgicos pueden estar causados por microangiopata y aumento de la permeabilidad de los capilares que irrigan los nervios y tambin por dao axonal directo debido a alteracin al metabolismo del sorbitol.Estas alteraciones microcirculatorias pueden conducir a una lesin neuronal generalizada.

Tratamiento:El tratamiento con anticolinrgicos puede ser til pero suele producir otros efectos adversos. El tratamiento suele ser sintomtico y tiene escaso xito.

PIE DIABTICO:

Trastorno de los pies de los diabticos provocado por la enfermedad de las arterias perifricas que irrigan el pie, complicado a menudo por dao de los nervios perifricos del pie e infeccin. Debido a la oclusin de las arterias que llevan sangre a los pies ; se produce gangrena.El pie del paciente diabtico es muy sensible a todas formas de traumatismos: el taln y las prominencias seas resultan especialmente vulnerables.

SIGNOSSNTOMASVASCULARESPulsos pedio, poplteo o femoral ausentes.Ruidos femorales, rubor o palidez plantar dependiente de la elevacin. Pes fros.Claudicacin intermitente, (cojera o debilidad causada por insuficiencia muscular) pantorrilla o pie. Dolor en reposo que se alivia dejando colgar los pies.NEUROLGICOSSensitivos: dficit vibratorio y propioseptivo, luego dolor y percepcin de la temperatura), hiperestesia.Motores: reflejos tendinosos profundos, disminuidos o ausentes.Autonmicos: sudoracin disminuida o ausente. Sensitivos: sensacin de ardor, hormigueos o prurito, dolor, hipersensibilidad.Motores: debilidad.Autonmicos: disminucin de la sudoracin.MUSCULOESQUELETICOSPie cavo con dedos en garra.Pie pndulo.Articulacin de CHARCOTCambio gradual de la forma del pe.Cambio brusco, indoloro, de la forma del pie, con inflamacin, sin historia de traumatismo.DERMATOLGICASPiel: sequedad anormal, infecciones crnicas; lesiones queratsicas con o sin hemorragia (plantar o digital); lceras trficas.Pelo: disminuido o ausentes. Uas: alteraciones trficas, onicomicosis, lceras o obsesos subungueales, crecimiento de las uas con paroniqueas.Piel: Heridas indoloras o agudamente dolorosas.Cicatrizacin lenta o ausente de las heridas o necrosis.Pelo: cambios del color de la piel ( cianosis, enrojecimiento).Uas: infecciones recidivantes (paroniqueas, pie de atleta)

Tratamiento:- Informacin sobre los cuidados de los pies, visita regulares al podlogo.- Por lo general el tratamiento consiste en: - Desbridamiento de los tejidos necrosados.- Cultivo de la herida.- Aplicacin de soluciones antibacterianas.- Cubrir la herida con gasa.- Hacer que el enfermo lleve muletas para asegurar una situacin sin carga.