DIABETES MELLITUS

Presentado por :Carreón Galván Estefanía

Berenice

TEMAS A ABORDAR Concepto Clasificación Características Teorías de etiopatogenia Fisiopatología Bases terapéuticas Complicaciones agudas

CONCEPTO

CONCEPTO

Diabetes Mellitus

Grupo de enfermedad

es metabólicas

Hiperglucemia

Por un déficit de secreción

de insulina

Por un defecto de

su actividad

metabólica

O por ambas

INSU

LIN

A

Hormona que regula la glucosa

en la sangre

¿CÓMO ESTA EL GLUCAGON EN LOS DIABÉTICOS?

Es una hormona hiperglucemiante Es el mejor tratamiento para la

hipoglucemia Su función es regular la

concentración de glucosa en la sangre

Glucosa se eleva en sangre

Aumenta secreción Insulina

Disminuyendo glucosa en sangre

Cuando la glicemia baja

Hipoglucemia

Secreta glucagon

Glucagon

Estimula al hígado

Que se necesita

Produzca glucosa

Equilibrio

DIABETES MELLITUS

Efecto de la diabetes no controlada

HIPERGLUCEMIA

Aumento de glucosa en la sangre

Daña gravemente órganos y sistemas

Nervios y vasos sanguíneos

DATOSFUNDAMENTALES

DATOS FUNDAMENTALES

En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes.

Se calcula que en 2010 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre (Hiperglucemia).

DATOS FUNDAMENTALES

Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países industrializados.

DATOS FUNDAMENTALES

Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres.

La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2011 y 2030.

¿CÓMO SE PUEDE PREVENIR?

Dieta saludabl

e

Actividad Física

Peso corporal normal

Evitación del

consumo de

tabaco

ES DM CUANDO…

REQUERIMIENTOS DX`S Según ADA

Síntomas mas glucosa plasmática 200 mg/dL a cualquier hora del día

Síntomas principales :Poliuria, polidipsia y pérdida de

peso inexplicada.

Glucosa plasmática en ayuno a 126 mg/dL.

Se deben cumplir en varios días…

CLASIFICACION

ClasificaciónDiabetes Mellitus

Primaria o tipo 1

Idiopática o 1a

Inmunomediada o 1 b

Secundaria o tipo

2

Otros tipos

específicos de

diabetes

Gestacional

CARACTERÍSTICAS

GENERALES

DIABETES MELLITUSTIPO 1 O PRIMARIA

DIABETES PRIMARIADiabetes tipo 1 o primaria

Producción deficiente de insulina o inexistente

Requiere administración diaria de esta hormona

Por una destrucción de las células beta pancreáticas

Llamada diabetes juvenil

DM 1

No se puede prevenir

No responden a antidiabéticos orales

Diabetes tipo 1

Frecuente en jóvenes

Aparición: Brusca

Peso: Normal

Predisposición genética

Factores ambientales

Cetoacidosis

Insulitis

Insulino dependiente

DM 1

Tendencia a la cetoacidosis.

MECANISMO DE DESTRUCCIÓN

DE CÉLULAS BETA

Lisis

PRODUCCIÓN LOCAL DE CITOCINAS

Citocinas

IFN-Y , TNF, IL2 (Interleucina 2)Interferón gammaFactor de necrosis tumoral

IL - 2

Rompe la anergia de la célula T

Reacción alogenica contra los islotes

El acumulo de estas células : Auto agresión a células Beta Destrucción Inducido por infecciones virales Razón por la que aparece en niños y adolescentes

PRODUCCIÓN LOCAL DE ANTICUERPOS

Contra las células de los islotes

LESIONES PANCREÁTICAS… En los primeros estadios Islotes : Necrosis celular (TNF) Infiltrado de linfocitos

= INSULITIS

INFILTRADO

CONTIENE Células T CD 8(Cito tóxica):Destruye a la células productoras de insulina.

CD 4: Helper

INFILTRADO CONTIENE… Células dendríticas Macrófagos

EN CÉLULAS DE LOS ISLOTES QUE SOBREVIVEN…

Moléculas

MHC

Clase 2Expresión aberrante

IFN-Y

Complejo mayor de

histocompatibilidad

CONSECUENCIA…

Expresión anormal de

MHC

Amplifica

Lesión de las células B

Respuesta de células T

EN SANGRE…

Contra células islotes

Contra la insulina

Auto anticuerpo

s

Liberación de

antígenos aislados

Secreción

excesiva de

insulina

Hiperinsulinis

mo

Hipoglucemia

Agotamiento insulina

HiperglucemiaSobreproducción de glucosa

en Hígado

Sobreproducción glucosa en HIGADO

Glucogénolisis

Disminución de captación glucosa en

sangre

Gluconeogénesis

Menos insulina

Aumenta metabolismo de grasas

Oxidaciones de ácidos grasos

Producción excesiva de cetonas

Complicaciones

Depresión del SN Com

a, Muerte

DESTRUCCIÓN… 1er evento : Insulitis Infiltración Células dendríticasMacrófagosLinfocitos T

Susceptibilidad

Diabetes

Factores ambientales

Factores genéticos

VirusFactores de

la dieta

HLA / Gen insulina

Respuesta inflamatoria

Por daño tisular

Infecciones virales

Inducido por factores

exógenos

Virus de la rubeola :

Coxsackie B4

Antígenos de la célula Beta son presentados por células B o por macrófagos.

IL12: Producida por macrófago.

Función:Estimula a otros

macrófagos a generar

radicales libres

Mientras que la IL 2

• Origen linfocitico

• Permite la programación de células T (CD8)

• Para destruir a las células B

IL 2, Interferón Gamma, Factor

de necrosis tumoral :

ACCION APOPTOTICA

SOBRE CELULAS B

IL 2

Aumenta la producción de oxido nítrico

Genera estrés oxidativo

Destrucción de células

GENES IMPLICADOS… HLA

(Antígeno leucocitario humano)

En el cromosoma 6 Aparece en enfermedades auto inmunitarias

Por lo tanto la DM 1 es hereditaria

Ya que la MCH eran presentadoras de antígenos Propia de las células T Reacciones inmunitarias

¿QUÉ ES EL HLA? Son antígenos leucocitarios

humanos. Formados por moléculas que se

encuentran en todas las células. También en los glóbulos

blancos(leucocitos). Es el MHC en humanos

FUNCIÓN Diferencian lo PROPIO de lo AJENO

Aseguran la respuesta inmune

Capaz de defender al organismo

En este caso, mandan a os linfocitos T incorrectamente para destruir a las células B

MHC : HLA en humanos

Locus de susceptibilidad: IDDM1

MHC

Mas de 200 genes

Clases

I

II

III

CLASE 1 Están en la superficie de todas las células nucleadas.

Restringen actividad cito toxica de células T.

Presenta a los antígenos para reconocimiento a las células T (CD8).

CLASE 2 Su expresión se limite a las

células presentadoras de antígenos profesionalesCELULAS BCELULAS T

HLA-DRHLA-DQHLA-DP

•Activan células T•Cooperadoras CD4

Proceso de reconocimiento activa las células T

Inicia respuesta inmune

CLASE 3… Codifican moléculas como:Factor de necrosis tumoralComponente del complementoProteína de choque HSP70

GENES DE INSULINAVNTR

(Numero variable de repeticiones en tandem)

Polimorfismo genetico del locus Deficiente presentacion de

insulina Perdida de la tolerancia Desencadena patologia

autoinmune Destruccion de celulas B

Insulitis

Aparece varias semanas antes de la

expresión de la Diabetes

IDIOPÁTICA O 1A

DM 1 A: IDIOPÁTICA

Idiopática

Carga hereditaria

Insulinopenia permanente

Tendencia a cetoacidosis

En zonas africanas y asiáticas

Es poco frecuente

INMUNOMEDIADA O 1B

DM 1B: INMUNOMEDIADA

Características

Secreción de insulina

mínima o inexistente

Se presenta en infancia y

adolescenciaCetoacidosis

primera manifestación

Mas frecuente La destrucción de células B

Es mediada inmunológicamente

Aparecen marcadores serológicos detectables

DM 1B: INMUNOMEDIADA

La destrucción autoinmune de la célula β es más frecuente en pacientes con ciertos alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).

DM 1B: INMUNOMEDIADA

En el 80-90% de los pacientes uno o más de éstos están presentes al diagnóstico:Anticuerpos frente a células del islote

(ICAs).Anticuerpos frente a la insulina (IAAs).Anticuerpos frente al ácido glutámico

decarboxilasa.(GAD 65)Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina

(IA-2 y IA-2b).

Autoinmune en

Adultos(LADA)

LADADESPUES DE LOS 35

AÑOS

CONTROL CON HIPOGLUCEMIANTES ORALES Y

DIETA

NECESIDAD DE

INSULINA

EVITAR CETOACID

OSIS

NO PRESENTAN OBESIDAD

DIABETES MELLITUS

TIPO 2 O

SECUNDARIA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Dato…Las razas hispanas, latinas y africanas

tienen especial predisposición a presentar diabetes tipo 2.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Este tipo representa el 90% de los casos mundiales.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

• Resistencia a la insulina

DM2

• Déficit relativo de la secreción

Insulina

• Fases iniciales : Hiperinsulinismo

• Fases posteriores: Hiperglucemia

Fases

CARACTERISTICAS

A PARTIR DE LOS 40 AÑOS

FORMA DE PRESENTACION INSIDIOSA

SINTOMAS ESCASOS

(GRADUALES)

PERIODO ASINTOMATI

CO

PRINCIPALMENTE EN OBESOS

80%

MULTIGENETICA

Insulina plasmática normal o elevada.

Responden a hipoglucemiantes orales, dieta y

ejercicio

Insulino re querientes

Otros tipos específicos de

diabetes

DEFECTOS GENÉTICOS DE LA FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS B

Mody`s 1 2 3

DEFECTOS GENÉTICOS EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA

Insulinorresistencia tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall

Diabetes lipoatrófica Otros

ENFERMEDADES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

Pancreatitis Traumatismos/pancreatectomía

Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreopatía fibrocalculosa

ENDOCRINOPATÍAS Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Hiperaldosteronismo (síndrome

de Conn)

INDUCIDA POR DROGAS O FÁRMACOS Vacor Pentamidina Ácido nicotínico Glucocorticoides Hormona tiroidea Diazóxido Agonistas β-adrenérgicos Tiazidas α−interferón

INFECCIONES Rubeola congénita Citomegalovirus

FORMAS RARAS DE DIABETES MEDIADAS POR PROCESOS

INMUNES

Síndrome de Stiff-man Anticuerpos antirreceptores de

insulina

OTROS SÍNDROMES GENÉTICOS OCASIONALMENTE

ASOCIADOS CON DIABETES Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolfram Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Distrofia miotónica Síndrome de Lawrence-Moon-Bield Porfiria Síndrome de Prader-Willi

TRASTORNOS DE TOLERANCIA A

LOS CARBOHIDRATOS

TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

También llamada pre-diabetes. Es cuando los pacientes

presentan niveles elevados de glucosa en sangre, pero que no alcanzan lo suficiente para ser diagnóstico de Diabetes.

Si no es diagnosticada , puede aparecer la Diabetes Mellitus tipo 2.

TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

Causas : Obesidad Sedentarismo Familiares con diabetes

TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

Intolerancia a la glucosa Se caracteriza por una respuesta anormal a

una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral.

Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).

TRASTORNOS DE TOLERANCIA A LOS CARBOHIDRATOS

Glicemia de ayuno alterada Se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno, entre 100 y 125 mg/dl.

Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.

Defectos genéticos de la función de las células B

MODY 1Cromosoma

20, HNF-4 alfa

MODY 2Cromosoma 7, glucoquinasa

MODY 3Cromosoma

12, HNF-1 alfa

MODY

Mody

Defectos en la

función de las células

B

Causa: Alteració

n genética

Es la DM del

adulto en

jóvenes

MODY En la diabetes tipo MODY una sola mutación en un único gen es suficiente para que la enfermedad se exprese.

En MODY, algunos de los padres se ven afectados en el 85% de los casos, mientras que presentan hermanos afectados en más del 50%.

MODY 1

MODY 1

Causada por una mutación en el gen HNF-4ª que codifica a HNF-4a

Dx: En adolescencia

Hiperglucemia progresiva

Requiere insulina (30 a 50%)

Complicaciones : Vasculares y Neuropaticas

En población

caucásica

0.25% de los

pacientes

con DM 2

MODY 1

HNF-4A (FACTOR NUCLEAR DE HEPATOCITO 4A)

Regula la expresión de genes involucrados en metabolismo

De la glucosa, ácidos grasos y colesterol.

Defecto en secreción de insulina (glucosa)

•Alteración en el GLUT2.•Alteración de la piruvato cinasa (hígado).

Mutación en HNF-

4A

MODY 2

MODY 2Mutación en el gen de la enzima glucocinasa

Glucocinasa: Metabolismo de la glucosa en hepatocitos y células beta

Es un desorden en el metabolismo de los CH

Frecuente en población francesa

La glucocinasa actúa como el sensor de las células beta

Mutaciones detectadas en la diabetes gestacional

Aparece en cada generación

12.5% Hiperglucemias moderadas

Controlar

glicemia :

Dieta

Obesida

d poco

frecuente

No tien

e predominio de

sexo

MODY 3

MODY 3

Mutaciones en el gen HNF-1a

Factor nuclear de hepatocitos-

1a

Defecto primario en la secreción

de insulina

Para la transcripción del gen de insulina

Afecta a los Glut 2 y a la

piruvato cinasa

HNF-1A

Proteína en :HígadoIntestinoRiñonesEstomagoPáncreas

MODY 3 En caucásicos y japoneses Dx: Edad pubertad Hiperglucemia: Progresiva y

Severa 65% de todos los tipos de

Mody's Control con insulina e

hiperglucemiantes

DIABETES GESTACIONAL

DIABETES GESTACIONAL

Se caracteriza por hiperglucemia, que aparece en el curso del embarazo.

Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años).

DIABETES GESTACIONAL

La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica

TEORIAS DE ETIOPATOGENIA

ETIOPATOGENIADIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 1Presencia de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad

Se encuentra en el cromosoma 6

Controla la respuesta inmune

DM 1 Asociada con antígenos

HLA, DR3, DQA ARG 50,DBQ

Mayor susceptibilida

d

Factores ambientales

Virus, tóxicos u otros

inmunogénicos

Sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo

de diabetes.

Individuos susceptibles

Expresan en células B antígenos anormales (HLA)

Desconocidos por el sistema inmune

Autoagresión

Reducción de células B DM1

Prevención

Pre diabetes

Detección de anticuerpos anti islotes (ICA) antiGAD

Deterioramineto de secreción de insulina

Autoinmune

agresión puede ser por estrés oxidativo

Progresivo =

Destrucción de las

células B

Detección : Control

Etapa clínica, recuperación

parcial = LUNA DE

MIEL

EFECTO LUNA DE MIEL

Disminución Efecto

Sobre la función de las células β y la sensibilidad de la insulina.

Glucotóxico

Politóxico

ETIOPATOGENIADIABETES TIPO 2

• En gemelos idénticos• Transmisión familiar

Naturaleza

Genética

• Múltiples• Poli génicas

Alteraciones

genéticas

• Resistencia Insulínica• Incremento insulina• Hiperinsulinismo

compensatorio

Primer evento

Cuando se quiebra equilibrio compensatorioEntre resistencia y secreción insulínica

Expresión bioquímica : Intolerancia a la glucosa

Diabetes Mellitus

EQUILIBRIO : PUEDE DURAR AÑOS

Síndrome de resistencia o Síndrome Metabólico

Resistencia a la

insulina

Intolerancia a la glucosa

Hiperinsulinismo

Sx metabólico HP arterial Dislipidemias Obesidad torácico – abdominal

Gota Trombosis Fibrinólisis Arterioesclerosis

Mayor secreción de ácidos grasos

Obesidad

Defecto en

células B

Insulino

resistenci

a

DM 2

Agotamiento de la capacidad de

secreción de Insulina

En función del tiempo

Interferencia de la secreción por medicamentos

Defecto genético

Incremento de glucosa y ácidos

grasos en sangre

La Diabetes tipo 2 es una enfermedad

progresiva en que a medida que

transcurren los años su control metabólico

de va empeorando producto de la resistencia a la

insulina y a mayor deterioro de su

secreción.

MECANISMO DE RESISTENCIA

A LA INSULINA

Resistencia a la insulina

TNF Actúa en la fosforilacion

En vez de fosforilar a un

residuo Tyr

De los receptores

Fosforila a uno de Ser

Aumento de ácidos grasos

Resistencia insulina a nivel muscular

Disminución de síntesis de glucógeno

Agotan reservas de energía

Se rompe equilibrio

Intolerancia a la glucosa

VIRUS

Enterovirus

Atacan las células B del

páncreas

Provocan resfríos, vómitos, diarrea

AMBIENTAL

• Consumo almidones en gran cantidad

• CH

Dieta• Glucosa• Fuente de

energíaCH

• Altas concentraciones

• Resistencia

Insulina

QUÍMICOS ( LACTO ALBÚMINA, NITROFENILUREA)

Lacto albumina : En leche de vacaPorta antígenos muy semejantes a ciertos

antígenos de las células beta del páncreas.Por lo tanto participa en la destrucción de

dichas células evitando así la creación de Insulina.

A falta de insulina : Diabetes , por acumulo de glucosa en sangre.

NITROFENILUREA

Raticida muy eficaz que induce diabetes por su toxicidad directa sobre las células beta del páncreas.

OBESIDAD

Hiperinsulinemia La Hiperinsulinemia es el exceso de

insulina en sangre.Genera resistencia a la insulina.Provocando Diabetes.

HERENCIA Es la causa pre disponente más

importante. Se ha comprobado que la trasmisión

hereditaria tiene carácter recesivo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA DM Y

CUADRO CLINICO CLINICO

CRITERIOS DE DX Glucemia

En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de "hipoglucemia"; cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de "glucosa alterada en ayuno", y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condición de "hiperglucemia".

Hb glucosiladaPrueba de laboratorio para

determinar si el tratamiento es el adecuado o asegurar dx.

Adultos normales 2,2 a 4,8 %

Niños normales 1,8 a 4 %

Diabéticos bien controlados 2,5 a 5,9 %

Diabéticos con control suficiente 6 a 8%

Diabéticos mal controlados mayor de 8%

UMBRAL RENAL A LA GLUCOSA

Mas de 180 mg/dl Concentración máxima Elimina por vía renal En la Orina

A)POLIURIA (DIURESIS OSMOTICA Y TM DE GLUCOSA) Diuresis superior a 3L/día.

Grandes cantidades de soluto

Túbulo renal

Se produce una diuresis osmótica

Niveles de glucosa en

orina

(>250 mg/dL)

Excede La capacidad

de reabsorción tubular

Provoca Elevación de los niveles de

glucosa

En los túbulos renales

TM DE GLUCOSA

Concentración

de glucosa plasmát

ica 350mg/100mL

Saturación de

los transportadores

(TmG).

Glucosa en plasmas

Causa una carga tubular

de glucosa

Sobrepasa el Tm

Da lugar a

glucosuria

B)POLIDIPSIA(SED Y OSMOLARIDAD)

Perdida obligada de agua por el riñón

Hiperosmolaridad

Produce perdida de agua intracelular

Estimula a los osmorreceptores de los centros de la sed

del cerebro

Aparece así una sed intensa

C)POLIFAGIA(CENTRO DE HAMBRE Y SACIEDAD)

Insulina Hace que el anabolismo

Se transforme en catabolismo

De grasas y

Proteínas

Se produce proteólisis en

el hígado

Moviliza los aminoácidos

gluconeogénicos

El catabolismo

Equilibrio energético negativo

Conduce a un aumento del

apetito

Para aportar

Ácidos grasos

Para la

cetogénesis

Perdida de peso

E)FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERGLUCEMIA

Condiciona glucosuria

Sobrepasar la capacidad de reabsorción

Túbulo proximal

renal

Diuresis osmótica, perdida

de agua y electrolitos

Condicionan una

deshidratación

Hiperosmolaridad en el espacio intravascular y extravascular

Generando un gradiente osmótico

Salida de agua en el espacio intracelular al extracelular

FENÓMENO DEL ALBA

Aumento de glucemia

Durante la madrugada

Sin causa aparente

COMPLICACIONES AGUDAS

(CONCEPTO Y FISIOPATOLOGÍA)

¿QUÉ SON LOS AGES? Son productos finales de la

glucosilacion avanzada. Se forman en una variedad de

proteínas. Principal mecanismo para el

desarrollo DM En saliva, suero, piel, orina

Albumina : Mas susceptible Estos productos se pegan a las

proteínas cuando hay mucha glucosa.

Por lo que las proteínas no pueden realizar su función.

A)ESTADO HIPEROSMOLAR

Déficit de insulina y de resistencia a esta

Origina una hiperglucemia

E hiperosmolaridad secundaria

B)CETOACIDOSIS

Déficit absoluto de insulina

Produce la activación de

lipoproteinlipasa

Utilización de los almacenes

adiposos

Provoca incremento de

la AGL

Oxidación en el hígado

Cuerpos cetónicos

Excede la tasa

Utilización en tejidos

periféricos

Cetonemia y cetonuria

Cetoacidosis metabólica

C)ACIDOSIS LÁCTICAAcumulación

de ácido láctico

Superior a 5mmol/L

Resultado de un aumento

de su síntesis

Defecto de su metabolismo

Alteración de la respiración

celular

D)HIPOGLUCEMIA

Efectos metabólicos

Plasmática de insulina

Causa

Inmovilización de las

grasas y aa.

En hígado se inhibe la

Glucogénolisis Se activa la Gluconeogénesis

EFECTO SOMOGYI

Grandes oscilaciones de

glucemia

Estando en ayunas

Bases terapéuticas de la

Diabetes Mellitus

DIETA

OBJETIVOS DE UNA DIETA PARA DIABÉTICOS

Dietas contra enfermedades vasculares

Controlar la glucosa en sangre Limitar grasas (Colesterol, trans y

saturadas) Limitar proteínas Disminuir consumo de sal (3 g x día) Calorías necesarias para:

Crecimiento normal en niños Necesidades en embarazo

NECESIDADES NUTRICIONALES…

% DE INGESTA DE NUTRIENTES

Carbohidratos

50%-60%

Lípidos 30%

Proteínas 12-20%

HIDRATOS DE CARBONO 1 gramo = 4 cal 50 % a 60 % dieta completa Cereales y Verduras

FIBRA Plantas, verduras, frutas, cereales

enteros, y legumbres. Dietas ricas en fibra previenen DM2 Fibra insoluble : Bajar de peso

(Obesidad) Fibra soluble : Contra enf. Vasculares Al consumir fibra se debe aumentar el

consumo de agua

PROTEÍNAS 12 A 20 % 1 gr = 4 cal Contra enfermedades renales y

vasculares

GRASAS Y ACEITES 30% calorías 1 g= 9 cal

SUGERENCIAS DE UNA DIETA SANA

Grasas mono insaturadas (aceite de oliva), o poli insaturadas como el de girasol.

Ración diaria de frutos secos, legumbres o semillas.

Carbohidratos complejos (tienen un índice glucémico menor y son ricos en fibra)

Mas Pescado o soya sobre las de la carne

Evitar las dietas que tienen alto contenido de proteínas y bajo de

carbohidratos,

Reducir la sal.

Evitar las grasas saturadas (animales) y los ácidos trans (grasas de comida

rápida)

Tomar 5 raciones de frutas y verduras y 6 raciones de cereales enteros cada

día, y 2 raciones semanales de pescado.

DIETA PARA DIABÉTICOSRecomendaciones

• Perder tan sólo el 10% del peso corporal puede controlar la progresión de la DMT2.

• La pérdida de peso debe ser gradual, 1 libra por semana.

Carbohidratos complejos-restricción de grasas

Dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos

Dieta rica en grasas y baja en carbohidratos

Frijoles*

½ taza Habas*

½ taza

Lentejas*

½ tazaÓ Ó

* Cocidas

Grupo 2. LEGUMINOSAS

Elote cocido½ taza

Papa1 pieza

pequeña

Tortilla de maíz

1 pieza

Ó Ó

Grupo 1. CEREALES Y TUBÉRCULOS

1 ración:

HC = 15 g

Proteínas = 2 g

Grasa = 0 g

1 ración:

HC = 20 g

Proteínas = 8 g

Grasa = 1 g

SISTEMA DE EQUIVALENCIAS

Leche semidescremad

a

1 taza

Yogurt natural

¾ taza

O

Grupo 3. LECHE

1 ración proporciona:

•HC = 12 g

•Proteínas = 9 g

•Grasa:

Entera = 8 g

Semidescremada = 4 g

Descremada = 2 g

1 ración proporciona

•HC = 0 g

•Proteínas = 7 g

•Grasa:

Muy bajo = 1 g

Bajo = 3 g

Moderado = 5 g

O OHuevo1 pieza

Queso Oaxaca30 gramos

Bistec de res30 gramos

Grupo 4. PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL

Brócoli*½ taza

Ó

* Cocidos

ÓJitomate1 ½ pza.

Nopal*1 taza

Grupo 5. VERDURAS

Naranja 1 pieza

Plátano½ pieza

ÓÓFresas1 taza

Grupo 6. FRUTAS

1 ración:

HC = 4 g

Proteínas = 2 g

Grasa = 0 g

1 ración:

•HC = 15 g

•Proteínas = 0 g

•Grasa = 0 g

Aguacate1/3 pza

Mayonesa1 ½ cucharaditaÓ

Aceite vegetal1 cucharadita

Ó

GRASAS

ÓMermelada1 cucharadita Ó Azúcar

2 cucharaditasCaramelos

2 pzas (10 g)

AZÚCARES

Aguacate1/3 pza

Mayonesa1 ½ cucharaditaÓ

Aceite vegetal1 cucharadita

Ó

1 ración:

HC = 0 g

Proteínas = 0 g

Grasa = 5 g

1 ración:

HC = 10 g

Proteínas = 0 g

Grasa = 0 g

EJERCICIO

EJERCICIO

EjercicioEl ejercicio puede ayudar a controlar el

peso y a disminuir el nivel de glucosa en la sangre, por el gasto de energía.

EJERCICIO EN : DIABETES 1

Ejercicios aeróbicos ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol

EJERCICIO EN : DIABETES 2 Ejercicio regular, de moderada

intensidad (trotar) ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol ↓ el riesgo de cardiopatías

RECOMENDACIONES• Controlar niveles de glucosa antes, durante y después.

• Evitar el ejercicio ↑300 mg/dl o ↓100mg/dl.

• Inyectarse INS lejos de los músculos que se ejercitarán más.

• Antes del ejercicio, evitar el alcohol y fármacos, -bbloqueadores ↑ hipoglucemia.

• Beber mucho líquido. • Evitar ejercicios de resistencia o de alto impacto Daña los vasos sanguíneos de los ojos (retinopatía).

HIPOGLUCEMIANTES

HIPOGLICEMIANTES ORALES

1) Sulfonilureas : Glibenclamida2) Biguanidas : Metformina3) Inhibidores de la aldosa reductasa:

Acarbosa4) Tiazolidinedionas: Rosiglitazona5) Meglitinidas: Repaglinida6) Insulinas : Cristalina, NPH

SULFONILUREAS

Son antidiabéticos orales Contra diabetes mellitus tipo 2 Actúan aumentando la liberación de

insulina de las células beta del páncreas.

BIGUANIDAS

Efectivas en los dos tipos de diabetes Mejoran los niveles de insulina en

ayunas del plasma sanguíneo. Las Biguanidas tienden a hacer que

las células del cuerpo absorban la glucosa circulante, reduciendo la glucemia.

BIGUANIDAS Reducen la gluconeogénesis y la

Glucogénolisis en el hígado y, como resultado, reducen los niveles de glucosa sanguíneos.

INHIBIDORES DE LA ALDOSA REDUCTASA

La aldosa-reductasa actúa en las anormalidades metabólicas, funcionales y estructurales, inducida por la hiperglucemia en los nervios del diabético.

TIAZOLIDINEDIONAS

Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo celular.

MEGLITINIDAS

Estimulan a las células beta del páncreas para que liberen insulina.

INSULINAS

TIPOS DE INSULINA Bovina Porcina Humana

Síntesis o recombinanteGen insulina E.Coli Insulina

HumanaSemisintética o humanizada

Insulina porcina Insulina humana

ANÁLOGOS DE LA INSULINA

ACCION RAPIDA

•Lispro•Aspart•Mayor absorción•Menor duración

ACCION LENTA

•Glargina y Detemir•Menor solubilidad•Absorción mas lenta•Sin combinación de agentes químicos

ANÁLOGOS DE LA INSULINA

Se ha modificado algún aminoácido o las secuencias de ellos (INSULINA HUMANA).

Se absorben con mas facilidad Inicio de acción mas rápido

Acción rápida

Aspart

Lispro

Acción prolongada

Giargina

Detemir

INSULINAS HUMANAS Mas rapidez de acción Mas rápido inicio de acción Menor duración de acción Menos antigénica Las variaciones en la cinética se

obtienen por cristalización con sulfato de zinc o sulfato de protamina.

Acción rápida

Normal o soluble

Acción intermedia

NPH o isofánica

Insulina zinc

cristalizada en un

70%

Acción prolongada

Insulina zinc

Cristalizada en un

90%

Mezclas de insulina

•Mezcla de

insulina rápida

•Mezcla de

insulina interme

dia

INSULINASDuración Comienzo

de acciónMáxima duración

Duración Total

CortaCorrienteSemi lenta

30 minutos 1 hora 6 horas

IntermediaIsofánica o NPHZN-GlobinaLenta

2 horas 6-8 horas 18-24 horas

ProlongadaZN-ProtaminaUltra lenta

4-6 horas 16 horas 36-48 horas

INDICACIONES ABSOLUTAS DE INSULINA Diabetes Mellitus 1 Diabetes Mellitus 2 con tendencia a

descompensación Descompensaciones agudas Situaciones de estrés : angina de

pecho, quemaduras, politraumatismos, ACV.

Infecciones graves Cirugías Embarazo

BIBLIOGRAFÍA Patología estructural y funcional. Robbins Inmunología celular y molecular. Abbas Medicina Interna. Harrison Fisiología Humana. Ganong Definición, clasificación clínica y

diagnóstico de la diabetes mellitus de Ana de Santiago Nocito.

Bioquímica De Harper Diabetes mellitus. Concepto y Etiopatogenia Diabetes Mellitus Clasificación de Jorge de

Faria Maraschin

Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus, conceptos actuales. Revista de Endocrinología y Nutrición.

Actualización en los diferentes subtipos de diabetes tipo “MODY” de Leticia Sánchez- Reyes. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 9, No. 1,Enero-Marzo 2001, pp 5-11

Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus of ADA.

Dieta y Ejercicio.Power point