diabetes en la edad pediátrica
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Diabetes en la edad
pediátrica Sergio Jeser E. Castañeda Lopez
Pediatria 2016
Facultado de Ciencias Medicas, USAC
Jeser Castañeda, USAC
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Diabetes Mellitus – Tipo I
• Comprende un grupo de alteraciones metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia crónica.
• Es de origen autoinmune
• Es la forma mas frecuente de diabetes en la infancia
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Etipatogenia
• Reduccion de las células B pancreáticas por mecanismos inmunológicos
Se caracteriza por:
• FACTORES GENETICOS
- HLA confiere 50% de riesgo
- DR3/DR4 o DQ2/DQ8
• FACTORES AMBIENTALES
• FACTORES INMUNOLOGICOS
Etiologia mutifactorial
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La DMI y Autoanticuerpos pancreáticos
Marcadores serológicos de autoinmunidad de celula Beta
• Expresion es dependiente de la edad
• Incluyen:
• Glutamic Acid Decarboxylase (GAD)
• Tyrosine phosphatase-like insulinomaantigen 2 (IA2)
• Islet cell anticody 512 (ICA512)
• Insulin autoantibodies (AAI)
• B-cell- specific zinc transporter 8 autoantibodies (ZnT8)
• AAI y ZnT8 son mas frecuentes en niños <10ª
• Los autoanticuerpos están presentes en 85-98% del diagnostico
• La titulación de anticuerpos disminuye la evolución
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Epidemiologia
• DM I supone más del 90% de la DM en la infancia y adolescencia
• No hay clara diferencia entre sexos hasta la pubertad, en la cual predomina
en varones
• Agregacion familiar en el 10% de los casos, sin patros de herencia esclarecido
• Mayor riesgo en px con HLA
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Clinica
Fase inicial
• Celulas beta >20-30%
• Aumento de niveles de glicemia pre y post prandial
• Leve perdida de peso
• Infecciones vaginales por monilias, cutáneas o urinarias
Fase Establecida
• Hiperglicemia
• PreP: >126mg/dl
• PostP: >200mg/dl
• Ansiedad + polidipsia + poliuria + deshidratación
• CC en orina y sangre
• Fase Cetoacidotica (20-40% del dx)
Fase severa
• Dificultad respiratoria
• Angustia
• Estado confuso
• Coma Diabetico
• Muerte
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Diagnostico
• Glucosa en ayunas > 126mg/dl
• Glucosa > 200mg/dl a las 2 horas posobrecarga oral de glucosa
• Glucemia > 200mg/dl con síntomas de diabetes
• Poliuria + polidipsia + nicturia + perdida de peso / Cetoacidosis
• HbA >6,5% es criterio discutido para diagnostico en la edad pediátrica
• La hiperglucemia en contexto de enfermedad aguada, trauma u otras situaciones de estrés puede ser transitoria y NO debe clasificarse como diabetes.
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Estadios prediabeticos
• Alteracion de la glucosa en ayunas (AGA): glucemia en ayunas 100-125 mg/dl
(glucemia normal en ayunas <100mg/dl)
• Alteracion de la tolerancia a glucosa (ATG): glucemia a las 2 horas sobrecarga oral
de glucosa (SOG) 140-200mg/dl (glucemia normal a las 2 horas de SOG <140)
• AGA y ATG representan diferentes anomalías de regulación de glucosa o
diferentes estadios en la progresión de la alteración hidrocarbonada
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Objetivos de Tratamiento
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Monitarizacion del control glucemicoC
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les Preprandial
Postprandial
Al acostarse
A media noche
En relación al ejercicio
Sospecha de hipoglucemia / normalización
Correcion de hiperglucemia / normalizacion
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Evitar riesgo de hipoglucemia y CAD
Disminuir riesgo de complicaciones crónicas
Monitorizacion periódica de HbA (minimo 4 veces al año)
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Tratamiento - Insulina
• El tratamiento insulinico deber ser instaurado lo antes posible
• En niños con fase preclínica : HbA >6,5% o con evidencia de hiperglucemias repetidas
• En todos los grupos de edad hay que intentar remedar la secreción
fisiológica de insulina con un tratamiento con multiples dosis de
insulina (MDI) con análogos de infusión rápida y retardada o con
infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
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Tipos de insulina
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La dosis correcta de insulina es aquella que consigue mantener la
glucemia en cifras próximas a la normalidad sin incrementar el riesgo de
hipoglucemia
• Analogos de acción rápida se administran 15-20 min antes de la ingesta de
alimento, no diferir la ingeta si la glucemia antes de comer <80mg /dl
• Insulinas por ficha técnica:
• Insulina Lispro: para todas las edades
• Insulina aspártica: niños >2años
• Glusilina: niños >6años
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• Ajustes de tratamiento
• Las necesidades de insulina basal se valoran por:
• Niveles de glucemia durante la noche, al levantarse, actividad del dia previo
• Para cambios de dosis se aconseja valorar el perfil de 2 días consecutivos
• Las necesidades de insulina preprandial se valoran por:
• Valores de glucemia antes y 2 hrs después de la ingesta
• Para cambios en dosis utilizar ratio insulina(HC + Indice de sensibilidad (IS)
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Infusion subcutánea continua de insulina
(ISCI)
Metaanálisis recientes comparando MDI vs ISCI concluyen que:
“El tratamiento con ISCI es más eficaz, consigue una disminución de la HbA1c
(0,5-0,6%) con menor frecuencia de hipoglucemias, CAD y menores
requerimientos de insulina, mejorando la calidad de vida”
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Hiperglicemia sin cetosis Hiperglicemia con cetosis
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Fase “Luna de Miel”
• Es una fase de remisión clínica que sigue al debut de la enfermedad en el que
las necesidades de insulina disminuyen (< 0,3 U/kg/día) y a veces son casi
nulas. Se debe a una recuperación en la secreción de insulina por el páncreas.
• Esta situación es siempre transitoria y su duración varía entre semanas y 2
años.
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Nutricion DM I
• La pauta insulínica se adapta a la
ingesta, pero hay que tener en
cuenta el ejercicio y los gustos del
niño y la familia.
• Los hidratos de carbono (HC)
deben cubrir 50-55% de las calorías
totales.
• Las grasas: 25-35%
• Las proteínas de 15-20%
• Aporte de fibra: 30-35 g/día
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Hipoglucemia
Principales causas: exceso de insulina o falta de ingesta de HC,
ejercicio e ingesta de alcohol (tardío)
Factores de riesgo: menor edad, HG inadvertidas, episodios previos
de HG grave.
HG leve<70mg/dl
Ingesta de HC de absorción rapida(0.3g/kg)
Control 15-20 min post ingesta
HG grave<50mg/dl
Administrar glucagón IM o SC (10-30mcg/kg)
0.25mg en <3ª
0.5 hasta los 12ª
1mg en > 12a
En hospital administar 200-500 mg/kg glucosa IV (10-30%)
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Diabetes Mellitus II en
pediatría
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• Trastorno heterogéneo caracterizado por:
• Resistencia periférica a la insulina
• Fallo de células Beta para satisfacer demanda creciente de insulina.
• Paciente con déficit relativo, mas que absoluto, de insulina
No destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.
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Etiologia
• Enfermedad poligenica agravada por escasa actividad física o excesiva ingesta
calórica.
• La mayoría de los pacientes son obesos, en especial obesidad central.
• La hiperglicemia tiene efecto deletero sobre la celula Beta por glucotoxicidad
• CAD poco frecuente
• GAD65, ICA512 e IAA puede ser positivos hasta en 1/3 de los adolescentes
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Epidemiologia
• La epidemia de DMT2 en niños y adolescentes es paralela a la aparición de la
epidemia de la Obesidad.
• Factores prenatales pueden participar en el desarrollo de DMT2
• Grupos étnicos de mayor riesgo: nativos americanos, hispanoamericanos y
los afroamericanos.
• Antecedente de Diabetes gestacional en la madre
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Manifestaciones clínicas
• Sintomas leves de poliuria y polidipsia o asintomáticos (se dx en pruebas de cribado)
• Acantosis nigricans en cuello y otras áreas de flexión
• Aumento de relación cintura/cadera
• Hiperlipidemia asociada
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Pruebas
diagnosticas
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Tratamiento
• Modificacion del estilo de vida (dieta y ejercicio)
• Dieta baja en calorías y grasas
• Actividad física 30-60 min al menos 5 días a la semana
• Tiempo de TV 1-2hrs al dia
• Hipoblucemiantes orales son el tx farmacológico de primera línea (Metorfima)
• Evaluar función renal previo iniciar tx por riesgo de acidosis láctica potencialmente mortal
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Diabetes Mellitus del RN
DM neonatal transitoria (DMNT)
• 50% de los casos -> 50% desarrolla una diabetes permanente
• Inicio en 1ra semana de vida y persiste por varias siguientes
• Mas frecuente en lactantes PEG
• Hiperglucemia + Glicosuria significativas + Minima/ninguna cetonemia/cetonuria
• Alteraciones cromosoma 6q24 / Mutacionen canales Katp
DM neonatal permanente
(DMNP)
• 50% por mutacion en genes KCNJ11
Y ABCC8
• Debutan al nacimiento y a los 6 meses
de vida
• Sindrome DEND (retraso del
desarrollo, epilepsia, diabetes neonatal)
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Bibliografia
Actualizacion de la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
Actualizacion 5 de febrero de 2016
AEPEA
Nelson Tratado de pediatría
19va Edicion
Diabetes Mellitus tipo 1 en la edad pediátrica: Abordaje Integral
Ofelia Velez Orrego, Pediatra Endocrinologa
Sociedad Pediatrica de Colombia; Revista Numero 3, volumen 7
Urgencias endocrinas: Diabetes
AEPEA
Jeser Castañeda, USAC