detresse respiratoire aigue
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DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE. mécanismes conséquences principes de prise en charge et éléments de gravité Docteur Christophe Venet Service d’urgence et de réanimation Hôpital Bellevue. Définitions. INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE incapacité à assurer hématose - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
mécanismes
conséquences
principes de prise en charge
et éléments de gravité
Docteur Christophe Venet
Service d’urgence et de réanimation
Hôpital Bellevue
Définitions
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
incapacité à assurer hématose
HYPOXIE PaO2 inférieure à 80mmHg
SpO2 inférieure à 95%
(sujet agé < 70 mmHg)
+/- associée à une HYPERCAPNIE PaCO2 > 45 mmHg
Limites de l’exposé
HYPOXIE
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
HYPOXIE
tissulaire
= ATTEINTE RESPIRATOIRE
qui compromet brutalement l’HEMATOSE
Limites de l’exposé
HYPOXIE
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
HYPOXIE
tissulaire
INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUEétat de choc
ANOMALIE DE L’HEMOGLOBINEanémie
méthémoglobine
carboxyhémoglobine
Surveillance par oxymétrie de pouls
Surveillance simple fiable et continue INDIRECTE de la Sa O2
> 90% Fiabilité ++ biais 2%
75 % – 90 % bonne fiabilité biais 4%
< 75% moins bonne biais 15% si <50 %
Malgré tout Sa O2 ≠ Pa O2
Acidose hyperthermie hypercapnie
Alcalose hypothermie hypocapnie
Pour la même SaO2 PaO2 peut varier
↓ affinité ↓ transport ↑ libération tissulaire
↑ affinité ↑ transport ↓ libération tissulaire
Physiopathologie
RENOUVELLEMENT DE L’AIR ALVEOLAIRE
commande nerveuse
soufflet thoracique
cadre osseux
muscle
plèvres
voie aérienne
ECHANGES GAZEUX ALVEOLOCAPILLAIRES
nécessite l’intégrité
membrane alvéolocapillaire
adéquation VENTILATION / PERFUSION
Physiopathologie
HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE GLOBALE
INEGALITE VENTILATION / PERFUSION (VA/Q)
= hypoventilation alvéolaire inhomogène
effet SHUNT VA/Q <1
effet ESPACE MORT VA/Q >1
TROUBLE DE LA DIFFUSION ALVEOLOCAPILLAIRE
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)
Trouble de la diffusion Hypoxie
Effet espace mort Hypoxie
Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)
Trouble de la diffusion Hypoxie
Effet espace mort Hypoxie
Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)
Pneumopathie SDRA Contusion pulmonaire atélectasie OAP .....
EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès)
Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)
INTEGRITE DES VOIES AERIENNES
origine centrale COMA
intoxication médicamenteuse +++ ou toxique
œdème cérébral ( TC ) , encéphalite, hémorragie méningée, AVC….
origine médullaire avec lésion au dessus de C4contusion traumatique, hémorragie, ischémie, compression
SLA ( +/- atteinte des paires crâniennes)
Poliomyélite, tétanos ……..
origine nerveuse périphériqueGuillain – Barré, maladie de LYME, neuropathie inflammatoire, carentielle ou toxique ….
atteinte de la jonction neuromusculaireMyasthénie (poussée myasthénie, crise cholinergique sous traitement)
Botulisme ….
atteinte musculaireMyopathie, dermatomyosite ………
AVEC PATHOLOGIE DES VOIES AERIENNES
obstacle sur les voies aériennes supérieuresSténose, néoplasie O.R.L. ou bronchique, corps étranger, ostéomalacie, sténose trachéale ou granulome des cordes vocales post intubation……
anomalie fonctionnelle ASTHME +++++ BPCO œdème de quinck
Trouble de la diffusion Hypoxie
Effet espace mort Hypoxie
Effet shunt Hypoxie (difficile à corriger)
Pneumopathie SDRA Contusion pulm trauma atélectasie OAP .....
EP compression extrinsèque de la circulation pulmonaire (tumeur abcès)
Fibrose Carcinomatose pulmonaire, lymphangite
TOUTE SITUATION
D’ EPUISEMENT VENTILATOIRE
D’ ENCEPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE
PEUT ENTRAINER
UNE HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE
Hypoventilation alvéolaire Hypoxie hypercapnie (<3lmn)
physiopathologie
3 MECANISMES ………… MAIS
ETIOLOGIES MULTIPLES POUR CHAQUE MECANISMEMECANISMES FREQUEMMENT INTRIQUESCONSEQUENCES IDENTIQUES A DEGRES VARIABLES
CONSEQUENCES DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
dyspnée HYPOXIE
+/- HYPERCAPNIE +/-ACIDOSE
+/- HTAP hypertension artérielle pulmonairesecondaire vasoconstriction hypoxique
hyperpression intra-thoracique
MECANISMES D’ADAPTATION ET DE COMPENSATION
Réserve cardiorespiratoire( mécanisme rapide )
AUGMENTATION DE LA VENTILATION MINUTE
tachypnée FR mise en jeu de muscle accessoireAugmentation du travail respiratoire
VENTILATION MINUTE = FREQUENCE RESPIRATOIRE (FR) X VOLUME COURANT (VT)
Limite ++++ hyperventilation entraîne fatigue polypnée SUPERFICIELLE
FR MAIS VT (fatigue) VENTILATION MINUTE
AUGMENTATION DU DÉBIT CARDIAQUE
CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
Insuffisance respiratoire aiguë fréquente ++++de multiples étiologiesgravité potentielle ++++ décès
évolution rapide
hypoxie et dyspnée
oxygénothérapie ventilation mécanique
multiples traitements urgents
examen cliniqueradiographie pulmonairegazométries artériellesECG
but apprécier les signes de gravitetrouver rapidement une étiologie et la traiterse poser la question d’une intubation ventilation
Signes de gravité
RespiratoireMécanique ventilatoire
Hypoxie
Hypercapnie
RetentissementNeurologique
Cardiaque
Terrain sous jacentRôle ++ dans la réserve cardiorespiratoire
Insuffisance cardiaque
IRC
Age
Evolution sous traitement
Étiologie : traitement disponible
Signes de gravité
Gravité respiratoireMécanique ventilatoire
Hypoxie
Hypercapnie
troubles de la mécanique ventilatoire polypnée >30 resp/mn tirage mise en action des muscles accessoires épuisement de la toux balancement thoraco-abdominal, épuisement
PaO2 < 60 mmHg
Pa CO2 >45 mmHg
Signes de gravité
Gravité retentissementNeurologique
cardiaque
encéphalopathie +++ angoisse
agitation DTS
COMA
Insuffisance ventriculaire droite
LA GAZOMÉTRIEindispensable => gravité initiale
niveau de compensation par le patient
réponse au traitement
pas de renseignement sur l ’étiologie
Appréciation exacte du niveau d ’HYPOXIE
Cliniquement : cyanose cutanée quand taux d’Hb réduite > 50 g / l (diminué par anémie et majoré par polyglobulie)
HYPERCAPNIE la gravité de l’hypercapnie est APPRECIEE AU MIEUX PAR LA
CLINIQUE sueurs, HTA, tachycardie mais surtout TROUBLE NEUROLOGIQUE +++ (gravité plus que le chiffre de PaCO2 en lui même)
stade d ’ACIDOSE RESPIRATOIRE DECOMPENSEE pH abaissé
Pa CO2 élevée
parfois elle objective l’acidose métabolique (+/- lactique ) associée ou cause de la décompensation
RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
Elle est indispensable au bilan étiologique
CAT DEVANT UNE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE
niveau de gravitéétiologie
Marge thérapeutique ??
Risque évolutif à court terme ???
Traitement symptomatique oxygèneTraitement étiologique
Oxygénothérapie au masque
différents niveaux de débits
oxygénothérapie avec CPAP
ventilation non invasive au masque
ventilation sur sonde d ’intubation
Surveiller ++++ l ’évolution sous traitement pour adapter la prise en charge
EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire
orientation étiologique asthme, OAP, pneumopathie, IMV, AVC avec coma ...
gravite observation de la mécanique ventilatoire +++++état neurologique
signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire
mécanismes de compensation
encéphalopathie hypercapnique
polypnée superficielle
tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez
asynchronisme thoraco-abdominal
pause respiratoire bradypnée
CGS 15
agitationdts
somnolencecoma
mécanismes de compensation
polypnée superficielle
tirage sus sternal et claviculaire
battement des ailes du nez
asynchronisme thoraco-abdominal
pause respiratoire
bradypnée
coma
somnolence
agitation
dts
CGS 15 encéphalopathie hypercapnique
signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire
Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose
Hypoxie hypercapnie débutante pH normal (bas)
Hypoxie hypercapnie acidose respiratoire décompensée
Hypoxie hypo ou normocapnie pH normal ou alcalose Hypoxie
hypercapnie débutante pH normal (bas)
Hypoxie acidose respiratoire décompensée
Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l
Ph 7.45 PaCO2 25 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.38 PaCO2 43 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.25 PaCO2 50 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.40 PaCO2 38 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
mécanismes de compensation décompensation
Ph 7.02 PaCO2 80 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/lagitation
somnolence
coma
EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire
signe d’épuisementrisque d ’arrêt respiratoire
encéphalopathie hypercapnique
asynchronisme thoraco-abdominal
pause respiratoire bradypnée
somnolencecoma
Le patient n ’assure plus seul sa ventilation On est d ’emblée au stade de l ’assistance respiratoire VNI au minimum le plus souvent intubation et ventilation mécanique
EXAMEN CLINIQUE neurologique et respiratoire
mécanismes de compensation
polypnée superficielle
tirage sus sternal et claviculaire battement des ailes du nez
CGS 15
agitationdts
Le patient assure encore seul sa ventilation oxygénothérapie au masque et ttt étiologique objectif : éviter l ’assistance respiratoire surveiller et évaluer le risque d ’évolution défavorable proposer l ’assistance respiratoire si échec
Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire
?
?
Lors de la prise en charge
Tolérance neurologique et compensation cardio-respiratoire
Toute prise en charge initiale en VS + O2
Délai ?
Risque ?
L’intubation sera-t-elle facile ?
Y a-t-il une place pour la VNI ?
Gazo normale Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l
Polypnée à 35 resp/mn Sat 95%
Ph 7.16 PaCO2 17 mmHg PaO2 89 mmHg CO2 total 9 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 2 mmol/l
Ph 7.08 PaCO2 20 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 10 mmol/l HCO3- 8 mmol/l BE -17 Lactates 14 mmol/l
Ph 7.00 PaCO2 30 mmHg PaO2 80 mmHg CO2 total 15 mmol/l HCO3- 13 mmol/l BE -12 Lactates 4 mmol/l
Acidocétose diabétique Acidose lactique Acidose métabolique sur choc septique et ins rénale
Le problème n ’est pas respiratoire !!! Mais métabolique
L’hyperventilation tente de compenser l’acidose
Toute polypnée n’est pas une défaillance respiratoire
Détresse respiratoire aigue ≠ polypnée
Jeune femme de 25 ans amenée par les pompiers pour IMV
TA 95/65, FC 110, FR à 12 ample, MV symétrique, sat à 90%
À la douleur ouvre les yeux, retire le membre crie « ça va pas »
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Appel de l’IDE somnolence sat à 86% sous 5 litres
TA 95/65, FC 110, FR à 10 ample, MV symétrique,
À la douleur : ouvre les yeux, grogne, vague mouvement retrait
Sous O2 5 l/mn SAT 95%
Surveillance box
Homme 45 ans tabagique
Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93%
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 70 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 10 l/mn
Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 130 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l ↓ O2 Surveillance ++
correction de l ’hypoxie sous O2 facteur initial favorable surveillance
100 et plus de PaO2 c ’est pas la peine !!! Baisser débit O2
Homme 45 ans tabagique
Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 30, sat 93%
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 10 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l
BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 20 l/mn
Surveillance ++ réa
La non correction de l ’hypoxie sous O2 est un facteur de gravité
Homme 45 ans tabagique CGS 15 crépitants dt
Fièvre à 40, FC 120, TA 120/80, FR à 35, sat 80%
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 20 l/mn
Ph 7.43 PaCO2 28 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.31 PaCO2 45 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 20 l/mn FR 31
Surveillance ++ réa
A H6
Fièvre à 40, FC 130, TA 90/50, FR à 42, sat 83% sous 20 l/mn agitation, inconfort, enlève son masque
Femme 75 ans
AVP VL contre un mur seule
TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale, ventre souple non douloureux, MV mal perçu
FC 100, TA 120/80, FR à 28, sat 90%
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 6 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 20 mmol/l HCO3- 18 mmol/l
BE -1 Lactates 3.2mmol/l
Sous O2 6 l/mn antalgiques FR 22
Surveillance ++
A H14
Fièvre à 37, FC 140, TA 90/65, FR à 38, sat 85% muscle accessoire, agitation, inconfort, baisse MV Dte
Sous O2 15l/mn ou plusRadiographie pulmonaire
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 15l/mn
Radiographie pulmonaire
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 15l/mn
Surveillance ++
Pendant la fibroscopie
désaturation à 65 % qui chute ensuite avec bradypnée, bradycardie sinusale et révulsion oculaire
Arrêt respiratoire
Radiographie pulmonaire
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l
Ph 7.35 PaCO2 30 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 15l/mn
Surveillance ++
Après fibro
FC 140, TA 100/70, FR à 40, sat 80% patiente confuse répondant lentement à l’OS, toujours pas de MV Dte
Ph 7.32 PaCO2 48 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Surveillance ++
Ou VM et Fixateur interne
Ou VM et Fixateur externe
Il y a un diagnostic que vous auriez pu faire
SANS RADIO
VM jusqu’à consolidation osseuse
Ph 7.38 PaCO2 25 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 23 mmol/l HCO3- 22 mmol/l
BE -1 Lactates 2.6 mmol/l
Sous O2 15l/mn
Surveillance ++
Femme 75 ans AVP : VL contre un mur
TC initial sans PC CGS 15 douleur thoracique pariétale bilatérale ventre souple non douloureux. MV mal perçu
FC 100, TA 120/80, FR à 30, sat 90%
Ph 7.40 PaCO2 35 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Sous O2 6 l/mn
Ph 7.38 PaCO2 36 mmHg PaO2 90 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2 mmol/l
Sous O2 6 l/mn
Surveillance ++
A H14 brutalement
saturation et TA imprenable, turgescence jugulaire
Absence de réponse ordre simple Pas de MV
Radiographie pulmonaireACC
En attendant MCE et VM
remplissage vasculaire drainage à la volée
ACC
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
EP massive
risque ACC désamorçage cœur D gravité ++++
Oxygénothérapie remplissage vasculaire dobutrex Héparine et thrombolyseOxygénothérapie
héparine
Femme 55 ans douleur thoracique pariétale droite MV bien perçu normal. Entorse de la cheville plâtrée il y a un mois
FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88%
Signe droit ?
Hypotension ?
EP
Ph 7.45 PaCO2 28 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Homme 25 ans asthmatique connu, arrêt traitement β2
MV sibilants bilatéraux
FC 130, TA 120/80, FR à 30, sat 88% difficilement audible parle de façon hachée
FC 130, TA 140/80, FR à 35, sat 86% agité, arrache masque et cathlon tirage expiratoire
Ph 7.34 PaCO2 47 mmHg PaO2 50 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l
oxygénothérapie ß2 mimétique aérosol
Ph 7.28 PaCO2 60 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 24mmol/l BE 1 Lactates <2 mmol/l
FC 125, TA 75/50, FR à 35, sat 75% somnolent, TJ
ß2 mimétique aérosol +++ ß2 mimétique IV Hélium
Ph 7.37 PaCO2 28 mmHg PaO2 45 mmHg CO2 total 21 mmol/l HCO3- 19 mmol/l BE -2 Lactates 3 mmol/l
Homme 25 ans victime d’un AVP choc direct contre le volant pas de TC, CGS 15 douleur ++ pariétale et hypochondre G
FC à 150, FR à 38, TA 85/60, sat à 80% Pas de MV à G
oxygénothérapie remplissage
le temps d’appeler un chir et un anesthésiste
Rupture diaphragmatique
avec ascension gastrique
Bloc pour thoracotomie
Homme 25 ans ATCD RAS
enterrement vie de garçon…. paella
Œdème face paupière lèvre sans prurit diarrhée
Picotement laryngé, voix enrouée
FC 120, TA 110/75, FR 30, sibillance inspiratoire, sat 88%
Ph 7.45 PaCO2 32 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 1.8 mmol/l
Corticoide IV et aérosol
+/- Antihistaminique IV
Adrénaline IV
Si choc ou dyspnée laryngée
TA 80/52
Respire seulement assis
stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire
FR 13, sat 70%
On fait même pas de bilan complémentaire si suspicion et gravité
Adrénaline (doit tjrs être prête pour un syndrome de Quincke)
Ph 7.40 PaCO2 36 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 25 mmol/l HCO3- 25 mmol/l BE 0 Lactates 2.1 mmol/l
Femme 65 ans
Surpoids avec cou court et volumineux
FC 120, FR 30, stridor, tirage inspiratoire sat 88%
temps inspiratoire > expiratoire
Appel d’un chirurgien
stridor, tirage … cornage, temps inspiratoire > expiratoire
FR 13, sat 70% bradycardie
Des angines+/- phlegmon, tumeur ORL ou pharyngée, corps étrangers, traumatisme, œdème post inhalation ou ingestion de substances caustiques peuvent aussi entraîner des dyspnées inspiratoires svt Trachéotomie en urgence si dyspnée inspiratoire
Trachéotomie en urgence
Asphyxie
Arrêt respiratoire
Homme 65 ans
Polypnée à 30 resp/mn Sat 87% CGS 15
Gazo normale I R chronique Ph 7.38-7.42 PaCO2 45-55 mmHg PaO2 55-65 mmHg CO2 total 35-40 mmol/l HCO3- 35-40 mmol/l BE +5-+10 Lactates <2 mmol/l
Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l
Oxygénothérapie 20 l/mn ATB
A h1
Ph 7.38 PaCO2 55 mmHg PaO2 100 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
La sévérité de l ’hypoxie initiale est un facteur de gravité
correction de l ’hypoxie sous O2 c ’est bien !!!! Sat 100% Vous continuer même débit
A h3
Ph 7.05 PaCO2 90 mmHg PaO2 60 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l
Somnolence FR 14/mn sat 93%
Coma intubation bizarre ???
Gazo normale
Ph 7.38-7.42 PaCO2 33-41 mmHg PaO2 80-88 mmHg CO2 total 23-28 mmol/l HCO3- 22-27 mmol/l BE +/- 3 Lactates <2 mmol/l
Gazo normale de ce patient Ph 7.38 PaCO2 50 mmHg PaO2 58 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates <2 mmol/l
Ins Resp chronique
Chez l ’ins resp chronique attention +++++ au débit d ’oxygène
Débit O2 et augmentation de l ’ordre de 1l/mn voire 0.5 l/mm sous contrôle gazométrique à chaque changement surveillance +++ signe clinique hypercapnie chez l ’IRC c ’est l ’hypoxie qui contrôle la ventilation minute trop grande compensation de l ’hypoxie entraîne hypoventilation alvéolaire et aggravation
Ph 7.40 PaCO2 50 mmHg PaO2 40 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.8 mmol/l
Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.39 PaCO2 51 mmHg PaO2 48 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.36 PaCO2 57 mmHg PaO2 65 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
Ph 7.34 PaCO2 60 mmHg PaO2 55 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
02 1l/mm
02 2l/mm
02 3l/mm
STOP !!!
Ph 7.36 PaCO2 51 mmHg PaO2 57 mmHg CO2 total 33 mmol/l HCO3- 32 mmol/l BE +8 Lactates 1.9 mmol/l
02 2 ou 2.5l/mm
Patient stable on s ’en contente
Patient continue de se dégrader VNI puis intubation
Détresse respiratoire aigue
On traite et on intube des patients pas des chiffres gazométriques ni des radiographies
MAIS CA AIDE !
DRA : surveiller et réévaluer +++ les patients
Attention à l’oxygénothérapie chez l’IRC