BAB IPENDAHULUAN

Dermatitis kontak adalah suatu peradangan yang disebabkan oleh bahan

atau substansi yang menempel pada kulit. Ada dua jenis dermatitis kontak. Dan

keduanya bersifat akut dan kronik. Pertama, dermatitis kontak iritan (DKI)

merupakan reaksi peradangan kulit non imunologik. Dermatitis kontak alergi

(DKA) disebabkan oleh antigen (alergen) dimana memunculkan reaksi

hipersensitivitas tipe IV (cell-mediated atau tipe lambat).

Karena DKI bersifat toksik, maka reaksi inflamasi hanya terbatas pada

daerah paparan, batasnya tegas dan tidak pernah menyebar. Sedangkan DKA

adalah reaksi imun yang cenderung melibatkan kulit di sekitarnya dan bahkan

dapat menyebar di luar area yang terkena. Pada DKA dapat terjadi penyebaran

yang menyeluruh. Dalam praktek klinis, kedua respon ini (antara iritan dan alergi)

mungkin sulit untuk membedakan. Banyak bahan kimia dapat bertindak baik

sebagai iritan maupun alergen. DKA adalah salah satu masalah dermatologi yang

cukup sering. Perlu dicatat bahwa 80% dari dermatitis kontak akibat kerja

(Occupational Contact Dermatitis) adalah iritan dan 20% alergi.

Secara umum, usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi, namun

dermatitis kontak alergik jarang dijumpai pada anak anak. Bila dilihat dari jenis

kelamin, prevalensi wanita adalah dua kali lipat dibanding pada laki laki. Namun

bila ditinjau dari statistik yang ada, hal ini belum valid karena sesungguhnya

banyak penderita dermatitis kontak alergi yang tidak terdiagnosis sehingga tidak

dilaporkan. Salah satu penyebab utamanya adalah tidak tersedianya bahan uji

temple (patch test) sebagai sarana diagnosis.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenisi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit

yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Dermatitis

kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap

substansi yang beraneka ragam yang menyebabakan reaksi peradangan pada kulit

bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu

akibat dari pajanan sebelumnya.

2.2 Etiologi

Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa

bahan kimia dengan berat molekulnya kurang dari 1000 Da yang merupakan

alergen yang belum diproses disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif,

dapat menembus stratum korneum sehingga dapat menembus stratum korneum

sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya.

Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis

menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang.

Dermatitis ini biasanya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa

jam sampai 72 jam setelah kontak. Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai

10 hari, dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi paparan ulang.

Beberapa faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya, potensi

sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, dalam pajanan,

oklusi, suhu, dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor

individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan kulit pada lokasi

kontak), status immunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar

matahari).

2.3 Patogenesis

Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi

adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune

2

respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat

(delayed hipersensivitas), umumnya dlam waktu 24 jam setelah terpajan dengan

alergen. Reaksi ini terjadi melalui dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.

Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA

Sebelum seseorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik,

terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya.

Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang

disebut hapten yang terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen

ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel langerhans, selanjutnya

dipresentasekan oleh sel T. Setelah kontak dengan ntigten yang telh diproses ini,

sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdiferensisi dan

berploriferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel

memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga

sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang sama di seluruh

kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif disebut fase

induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu.

Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu,

sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi.

Sensitizer  kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah

seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya

kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa

bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan

alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi

umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

-Fase sensitisasi

Alergen atau hapten diaplikasikan pada kulit dan diambil oleh sel

Langerhans. Antigen

akan terdegradasi atau diproses dan terikat pada Human Leucocyte Antigen-DR

(HLA- DR), dan kompleks yang diekspresikan pada permukan sel Langerhans.

Sel Langerhans akan bergerak melalui jalur limfatik ke kelenjar regional, dimana

akan terdapat kompleks yang spesifik terhadap sel T dengan CD4-positf.

Kompleks antigen- HLA-DR ini berinteraksi dengan reseptor T-sel tertentu (TCR)

3

dan kompleks CD3. Sel Langerhans juga akan mengeluarkan Interleukin-1 (IL-1).

Interaksi antigen dan IL-1 mengaktifkan sel T. Sel T mensekresi IL-2 dan

mengekspresikan reseptor IL-2 pada permukaanya. Hal ini menyebabkan

stimulasi autokrin dan proliferasi sel T spesifik yang beredar di seluruh tubuh dan

kembali ke kulit.

-Tahap elisitasi

Setelah seorang individu tersensitsasi oleh antigen, sel T primer atau

memori dengan

antigen-TCR spesifik meningkat dalam jumlah dan beredar melalui pembuluh

darah kemudian masuk ke kulit. Ketika antigen kontak pada kulit, antigen akan

diproses dan dipresentasikan dengan HLA-DR pada permukan sel Langerhans.

Kompleks akan dipresentasikan kepada sel T4 spesifik dalam kulit (atau kelenjar,

atau keduanya), dan elisitasi dimulai. Kompleks HLA-DR-antigen berinteraksi

dengan kompleks CD3-TCR spesifik untuk mengaktifkan baik sel Langerhans

maupun sel T. Ini akan menginduksi sekresi IL-1 oleh sel Langerhans dan

menghasilkan IL-2 dan produksi IL-2R oleh sel T. Hal ini menyebabkan

proliferasi sel T. Sel T yang teraktivasi akan mensekresi IL-3, IL- 4, interferon-

gamma, dan granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GMCSF).

Kemudian sitokin akan mengaktifkan sel Langerhans dan keratinosit.

Keratinosit yang

teraktivasi akan mensekresi IL-1, kemudian IL-1 mengaktifkan phospolipase. Hal

ini melepaskan asam arakidonik untuk produksi prostaglandin (PG) dan leukotrin

(LT). PG dan LT menginduksi aktivasi sel mast dan pelebaran pembuluh darah

secara langsung dan pelepasan histamin yang melalui sel mast. Karena produk

vasoaktif dan chemoatractant, sel-sel dan protein dilepaskan dari pembuluh darah.

Keratinosit yang teraktivasi juga mengungkapkan intercelular adhesion molecule-

1 (ICAM-1) dan HLA-DR, yang memungkinkan interaksi seluler langsung

dengan sel-sel darah.

4

2.4 Gejala Klinis

Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut

dimulai dengan bercak eritema berbatas tegas, kemudian diikuti edema,

papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan

erosi dan eksudasi(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama,

papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit

dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga

campuran. DKA akut di tempat tertentu, misalnya kelopak mata, penis, skrotum,

eritema, dan edema lebih dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat

kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, batasnya

tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis,

mungkin penyebabnya juga campuran. DKA dapat meluas ke tempat lain,

misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaku relatif

resisten terhadap DKA.

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya

konstan dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan

adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya

papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-

vesikel timbul karena terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan

cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas

pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat

meiiunjukkan kausanya,misalnya: mereka yang terkena kulit kepalanya dapat

curiga dengan shampo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena

wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik

lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas ke

seluruh tubuh.

Berbagai lokasi terjadinya DKA

1. Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling

sering di tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang

paling sering digunakan sehari hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga

atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada

penderita. Pada pekerjaan yang basah, misalnya memasak makanan,

5

mencuci pakaian, pengatur rambut salon, angka kejadian dermatitis tangan

lebih tinggi. Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak

sekali faktor yang berperan disamping atopi. Contoh bahan yang dapat

menimbulkan dermatitis tangan, misalnya deterjen, antiseptic, getah

sayuran, semen, dan pestisida.

2. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan. Misalnya oleh jam

tangan, sarung tangan, karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapat

disebabkan oleh deodorant, antiperspiran, formaldehid yang ada dipakaian.

3. Wajah. Dermatitis pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik,

spons, obat topikal alergen di udara, nikel, semua alergen yang kontak

dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher pada waktu

menyeka keringat.

4. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis

kontak pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topical, tangkai kaca

mata, cat rambut, dan gagang telepon.

5. Leher. Penyebab kalung dari nikel, cat kuku, parfum, alergen di udara, zat

warna pakaian.

6. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat

warna, kancing logam, karet, plastik, deterjen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian.

7. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topical, nilon, kondom,

pembalut wanita, alergen yang berada di tangan, kontrasepsi, deterjen. Bila

mengenai anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.

8. Paha dan Tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh

tekstil, dompet, kunci, kaos kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu atau

sandal. Pada kaki dapat disebabkan oleh deterjen, bahan pembersih lantai.

9. Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi

secara topikal oleh sesuatu alergen, selanjutnya terpajan secara sistemik,

kemudian timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang

terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai eritroderma, Penyebabnya

misalnya, nikel, formaldehid, balsam peru.

6

2.5 Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat  dan pemeriksan

klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan

kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis

disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifiksi, dengan papul dan erosi,

maka perlu ditanyakan apakah penderita memeakai kancing celana atau kepala

ikat pinggan yang terbuat dari logam(nikel). Data yang berrsal dari anamnesis

juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat

sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi,

penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya

(misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di

ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki

oleh sepatu. Pemerikasaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit,

untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau

senyawa yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan

dermatitits kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap

alergen yang umum.

2.6 Diagnosis Banding

Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran

morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermtitis numularis,

dermtitis seboroik, atau psoriris. Diagnosis banding yang utama ialah dengan

7

dermatitits kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu

dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak

alergi(Goldstein, Adam. 1998)

a. Eksema numularis, yaitu ditandai dengan plak diakret, terskuama, kemerahan,

berbentuk uanga logam, dan gatal, serupa dengan dermtitis kontak tetapi tanpa

riwayat paparan terhadap alergen dan lesinya bundar, tidak ada konfigurasi

lainnya.

b. Eksema pada tangan, yaitu tidak ada alergen yang dapt dikenali. Sering

keadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengna uji

tempel. Dermatitis kontak dapat memperparah eksema tangan yang sudah ada

sebelumnya

c. Dermatofitosis, yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengah

agak menyembuh

d. Kandidiasis, yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. Efloresensi berupa

eritema,    erosi, dan ada lesi satelit.

2.7 Pengobatan

Hal yang perlu diperhatikan pada dermatitis kontak adalah upaya pencegahn

terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan

kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk

mengatasi peradangan pada dermtitis kontak alergik akut yang ditandai dengan

eritema, edema. Bula atau vesikel, serta ekskluatif, misalnya predinson 30

mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan

kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.

Untuk deramatitis kontka alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang

telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikesteroid sistemik), cukup

diberikan kortikosteroid topikal. Secara bertahap, dpat diakukan hal-hal dibawah

ini :

a.    Identifikasi agen-agen penyebab dan jauhlan pasien dari paparan, walaupun

seringkal hal ini sukar, khususnya pada kasus kronik.

b.   Tindakan simtomatik untuk mengontrol rasa gatal degan penggunaaan tunggal

atau dalam bentuk kombinasi:

8

1) Kompres, pertama-tama gunakan kompres dingin dengan air keran dingin

atau larutan burrow untuk lesi-lesi eksudtif dan basah.Kenakan selama 20

menit tiga kali sehari. Hindari panas disekitar lesi.

2) Antihistamin oral

3) Hidroksizin hidroklorida 10-50 mg setiap 6 jam bilamana perlu.

Lasio topikal yang mengandung menol, fenol, atau premoksin sangat

berguna untuk meringankan rasa gatal sementara, dan tidak mensensitisasi,

tidak seperti benzokain dan difenhidramin. Obat-obatan bebas yang dapat

digunakan antara lain lasio atau obat semprot sarna dan lasio Prax Cetapil

dengan mentol 0,25% dan fenol 0,25% dapat dibeli dengan resep dokter.

4) Kortikosteroid topikal, berguna bila daerah yang terkena terbatas atau bila

kortikosteroid oral merupakn kontraindikasi. Kortikosteroid topikal poten

diperlukan untuk mengurangu reaksi dermatitis kontak alergi.

a. Mengenai tubuh seperti krim, atau salap bermetasson dipropionat 0,05

% dua kali sehari, atau krim atau selap flusinonid dua samapi tiga kali

sehari ke daerah-daerah yang terken selama dua minggu.

b. Jangan gunakan lebih dari  atau 2 hari pada wajah, lipat paha atau

aksila

c. Salap kortikosteroid topikal poten sangat mahal .

5) Kortikosteroid oral : berguna untuk dermatitis kontak alergik

sistemik     atau yang mengenai wajah atau pada kasus di man rasa gatal

tidak dapat dikontrol dengan tindakan-tindakan lokal.

6)  Obati setiap infeksi bakteri sekunder.

7) Perintahkan pasien untu ktidak menggunakan obat bebas, misalnya

benadril topikal atau benzokain topikal. Obat-obat tersebut dapat

menyebabkan reaksi alergi atau iritasi tambahan.

8) Pasien dengan penyakit kronik yang tidak membrikan respons terhadap

terapi dan penghindaran semua penyebab yang dicurigai harus dirujuk ke

ahli kulit atau ahli lergi untuk tes tempel.

9

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Adapun pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain: 

 a. Pemeriksaan eosinofil darah tepi

 b. Pemeriksaan imminoglobulin E

1). Uji tempel (patch test)

Pelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang),

bila memungkinkan setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di

punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahn uji diletakkan pada

sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan

bahan impermeabel, kemudian ditrekat degan plester. Setelah 48 jam dibuka.

Reaksi dibuka setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam atau 96 jam. Untuk

bahan tertentu bahkan baru memebrri reaksi setelah satu minggu. Hasil positif

dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan,

apakah reakssi karena alergi kontak atau krena iritasi, reaksi akan menurun setelah

48 jam( reksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergik kontak makin meningkat.

2). Uji tusuk (prick test)

3). Uji gores (scratch test)  

2.9 Prognosis

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat

disingkirkan. Prognosisnya kurang baik dan menjadi kronik bila terjadi bersamaan

dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis,

atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin dihindari, misalnya

berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan

penderita.

10

BAB III

KESIMPULAN

1. Dermatitis kontak merupakan gangguan kulit yang paling sering terjadi

2. Dermatitis kontak alergi disebabkan bahan kimia sederhana yang merupakan

alergen yang belum diproses yang dapat menembus stratum korneum sehingga

mencapai sel epidermis

3. Dermatitis umumnya menyerang daerah tangan,wajah, telinga, leher, badan,

genitalia, paga dan tungkai bawah, dan dermatitis kontak sistemik.

11

DAFTAR PUSTAKA

Adhi Djuanda: Erupsi Obat Alergi; Kuliah Guru Besar – FKUI (Jakarta, 29 Juli

2003)

Hanifin J.M. Clinical and Basic Aspect of Atopic Dermatitis. Seminars in

Dermatology 1983 :3 2: 20-25

Ruiz Maldorado, R.: Acute disseminated epidermal necrosis types 1,2, and 3.

Study of sixty cases. Am. Acad. Dermat. 12(4) : 623-35 (1985)

12