depresión - delirium
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BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
GERIATRÍA
DEPRESIÓNEQUIPO 5
AGUILAR QUINTERO, CARLOS E.
GOMEZ GOMEZ, VICTOR A.
GONZALEZ ESPEJEL, RONALD
ORTIZ NAVARRO, KARLA F.
RODRIGUEZ TORRES, NICOLAS A
YBARRA RAMOS, MIRIAM V.
DR. JESUS ALBERTO ISLAS RAMIREZ
INTRODUCCIÓN
Presentación de padecimientos en los que no hay una causa única de morbilidad. Predominio de multicausalidad.
Complejidad Latencia prolongada Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
INTRODUCCIÓN
Enfermedades que adquieren una manifestación clínica distinta: Complejidad Latencia prolongada Daños irreversibles que afectan la funcionalidad.
INTRODUCCIÓN
Trastornos psiquiátricos
Prevalencia y alto costo social y económico Trastornos afectivos Trastornos cognitivos Trastornos conductuales
DEPRESIÓN EN LA ACTUALIDAD
Reacción a la adversidad
Normalmente no se detecta Ocasiona sufrimiento, discapacidad, disfuncionalidad, mayor comorbilidad y
mortalidad
Se considera propio del envejecimiento no una patología
Diagnostico de médicos de primer contacto tratados con dosis subóptimas de medicación.
DEPRESIÓN: DEFINICIÓN
La depresión es una enfermedad que altera de manera intensa los sentimientos y los pensamientos.
“Estado de ánimo”
Se presenta casi todos los días, durante dos semanas consecutivas o más.
Por lo general es episódica, recidivante o crónica.
Perspectiva sombría del futuro
Ideas de culpa y de ser inútil
Sentimiento de
inferioridad
Perdida de apetito
Pensamiento y actos suicidas o
de autoagresi
ón
Perdida de confianza
en sí mismo
Trastornos del sueño
Disminución de la
atención y concentraci
ón
DEPRESIÓN
Curso del pensamiento,
lenguaje y sexualidad
Actividades básicas
Presentaran alteraciones en:
CLASIFICACIÓN
Los sistemas internacionales de diagnóstico:
Asociación Psiquiátrica Americana (DSM IV TR).
Décima Revisión de la Clasificación Internacional de los Trastornos Mentales y del Comportamiento (CIE 10) de la Organización Mundial de la Salud.
CLASIFICACIÓN
Se consideran varios subtipos de depresión, entre ellos:
Trastorno depresivo mayor Distimia Depresión bipolar Ciclotimia.
¿EXISTE DIFERENCIA ENTRE LA DEPRESIÓN DE INICIO TARDÍO Y LA QUE APARECE EN EDADES MÁS TEMPRANAS DE LA VIDA?
La que aparece en edades más tempranas puede tender a recurrencia y con periodos de remisión total.
La depresión de aparición tardía, puede parecer fenotípica y desde el punto de vista sintomático muy similar, pero estar relacionada con cambios cerebrovasculares sutiles que alteran las conexiones entre estructuras esenciales implicadas en la regulación del estado de ánimo.
EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia → varia según caso,
población en estudio y método de detección
Geriatric Mental State (GSM-AGECAT) (30 a 35.9%)
Euro-D 26.1 a 31.2% SABE 30.1% en mujeres / hombres
11.8 a 19.6% Grupo 10/66 en Perú, México y
Venezuela similar a Europa y SABE
Sintomatología depresiva:Menor frecuencia: comunidadDe menor a mayor: consulta externa, hospitalización breve y por ultimo, los individuos en institucionalización prolongada.
Solo 10% de los ancianos que la sufren reciben un tratamiento adecuado
Suicidio → Complicación frecuente
Incidencia:
DSM-IV-TR CIE-101.3 a 2.8% 4.5 a 5.1%.
70 a 74 años
31.68/100 000
80 a 84 años
49.45/100 000
90 a 94 años
79.96/100 000
ETIOPATOGENIA
La depresión en el anciano es resultado de una compleja interacción de dichos factores.
En la vejez ocurren cambios orgánicos importantes y en particular en el cerebro, los cuales predisponen a la depresión, asimismo suelen ocurrir graves pérdidas: Cónyuge Amistades. Trabajo. Rol en la familia. La sociedad.
Mecanismos de adaptación No funcionan, conllevan a una pobre autoimagen y sentimientos de inferioridad.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES SOCIOCULTURALES.
El genero es un factor de riesgo para trastorno de depresión mayor (TDM) y trastornos de ansiedad Riesgo en mujeres de 1.5 a 2 veces mayor que en Hombre.
Comparación entre ancianos/as residentes en áreas urbanas, con las rurales.
Jubilación perdida de estatus económico y laboral, ambiente “productivo”= frustración y síntomas depresivos.
RESILENCIA EXPLICA PORQUE NO LE PASA A TODO LOS ANCIANOS
FACTORES DE RIESGO
FACTORES PSICOLOGICOS.
Personas con rasgos dominantes de carácter narcisista y obsesivo, son proclives a los síntomas depresivos en la vejez.
El narcisismo lleva una dependencia extrema de los demás.
Personalidad obsesiva, emplean parte de su energía en modular reacciones agresivas para evitar conflictos con los demás.
En la vejez auto devaluación, se aviva el componente hostil que se vierte hacia si mismo, provocando vivencias de auto desprecio, desamparo, desesperanza, impulso por desaparecer y sentimientos de culpa.
“LA PERSONALIDAD QUE SE TIENE DURANTE LA VIDA DESEMBOCARA LOS POSIBLES CUADROS DEPRESIVOS”
FACTORES DE RIESGO
FACTORES NEUROBIOLOGICOS.Se debe considerar los cambios cerebrales propios de la vejez: Menor población neuronal en regiones prefrontales y temporal medial. Disminución en la síntesis de neurotransmisores y sus receptores.
Reducción en la unión de 5-hidroxitriptamina (5-HT). Enfermedad cerebrovascular (microangiopatia isquémica) = Depresión Tardía. Trastorno depresivo recurrente o crónico de depresión mayor = Volumen del
Hipocampo.
“NEUROPLASTICIDAD HIPOCAMPAL ETIOPATOGENIA CENTRAL DE LA DEPRESION”
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
FACTORES BIOLOGICOS.
Depresión coexistente (dolor crónico, neoplasias, enfermedades neurodegenerativas, síndrome metabólico, enfermedades cardiovasculares, entre otras).
Enfermedades crónicas agravan el pronóstico de la depresión.
POLIPATOLOGÍAS + DISCAPACIDAD + POLIFARMACIA = DEPRESIÓN/MAL PRONÓSTICO.
CUADRO CLINICOLA DEPRESIÓN EN EL ANCIANO CON FRECUENCIA DIFIERE EN SU FORMA DE PRESENTACIÓN COMPARADA CON OTRAS ETAPAS DE
LA VIDA.
Detectar anergia o inhibición psicomotriz ya que ese menor nivel de actividad, puede atribuirse a la acumulación de años.
Anergia, cambios bruscos o una sensación constante de agotamiento aun en periodos de descanso indicador importante.
El insomnio es un síntoma importante se acorta el tiempo total de sueño y duerme menos en las etapas profundas.
DIAGNOSTICO
Es necesario identificar aquellos aspectos de la vida que solía disfrutar el paciente:
Ver televisión. Recibir visitas. Disfrutar de los alimentos. De la compañía de los miembros más jóvenes de la familia. Escuchar música.
DIAGNOSTICO
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Tomografía axial computarizada (TAC), resonancia magnética de cráneo o ambas) se observa la presencia de leucoaraiosis.
Compatibles con lesiones que afectan las vías estriado-pálido-tálamo-corticales (ganglios basales y sus conexiones prefrontales) Sx frontal con depresión.
DIAGNOSTICO
La presentación de síntomas somáticos, deteriorito cognoscitivo, sintomatología
psicótica, riesgo suicida, remoción parcial y tendencia a la cronicidad, son
características clínicas frecuentes en la depresión de inicio tardío.
TRATAMIENTO Un abordaje altamente individualizado e integral.
Condición biológica
global
Recursos para contender con la
depresión
Entorno
Historia personalEntornoPersonalidadComorbilidad
PARTICULARIZAN EL CUADRO CLINICO E
INFLUYEN EN LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
MODIFICANDO TODO ESTO LA RESPUESTA A
LOS ANTIDEPRESIVO
S
Patologías asociadas y sus respectivos tratamientosFarmacocinéticasFarmacodinámicosProceso de envejecimiento
SE MODIFICAN SUS PARAMETROS
CLINIMETRÍA
Escala de depresión geriátrica de Yesavage
(GDS). Sensibilidad de 95% Especificidad de 84%
REEVALUAR LOS RESULTADOS
Optimizar la comunicación con el enfermo y sus familiarestener presente la comorbilidad y polifarmacia.
RESPUESTA A LOS ANTIDEPRESIVOS EN DOSIS TERAPEUTICAS PUEDE SER MÁS RETARDADA (12 SEM).
si durante las primeras cuatro semanas del tratamiento no se ha obtenido un mínimo de respuesta
DESPUES DE LA REMISIÓN
Medicación antidepresiva a igual dosis debería continuarse durante otros 12 meseshasta 36 meses en casos recurrentes.
FUNCIONES SENSORIALES• Agudeza auditiva y
visual• Llega a alterar la
atención y la memoria
• Necesaria la supervisión de un familiar responsable que apoye la adecuada administración de medicamentos.
PSICOTERAPIA
PROFESIONAL DE LA SALUD• Adquiera conciencia• Reconozca aquellos
casos que deben remitirse al especialista.
TX ELECTROCONVULSIVO• Cuando se
acompaña de síntomas psicóticos y riesgo suicida inminente.
BIBLIOGRAFIA
D’Hyver. Depresión. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de 2015]. Pag. 393-402.
Alvarado BE, Zunzunegui MV, Beland F, Sicotte M, Tellechea L: Social and gender inequalities in depressive symptoms among urban older adults of Latin America and the Caribbean. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2007; 62:S226-236.
Guerra M, Ferri C, Sosa AL et al.: Late-life depression in Peru, Mexico and Venezuela: the 10/66 population based study. Br J Psychiatry 2009;195:510-551. Guia de la Asociacion Psiquiatrica de America Latina para el tratamiento de las personas con depresion. 2008:103-108.
Sosa AL, Castelli P, Ramírez BJ, Crail D: Neurobiología de la depresión. En Mena R Neurobiologia de los trastornos neuropsiquiatricos mas prevalentes en Mexico. CONACYT 2009:15-54.
BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA
FACULTAD DE MEDICINA
GERIATRÍA
DELIRIUMEQUIPO 5
AGUILAR QUINTERO, CARLOS E.
GOMEZ GOMEZ, VICTOR A.
GONZALEZ ESPEJEL, RONALD
ORTIZ NAVARRO, KARLA F.
RODRIGUEZ TORRES, NICOLAS A
YBARRA RAMOS, MIRIAM V.
DR. JESUS ALBERTO ISLAS RAMIREZ
HISTORIA
La descripción original de delirium fue realizada por Hipócrates 500 años a. C., y lo denominó frenitis, el cual se caracteriza por presentar un cambio agudo y brusco en la conducta, trastornos del sueño y déficit cognitivo asociado a fiebre.
En la era medieval Procopio describió a la enfermedad acompañada de alucinaciones y la dividió en dos variantes hiperactivo (excitación, insomnio, agresividad) e hipoactivo (agnosia,letargia, estupor e incluso coma)
HISTORIA
A mediados del siglo XVIII, determinaron que la fisiopatología del delirium era secundaria a la inflamación y trastornos en el ciclo sueño vigilia.
El delirium también se dividía en delirium sin fiebre, con manía y locura.
HISTORIA
En 1950 Engel y Romano demostraron reducción de la actividad metabólica cerebral con incremento de la actividad cerebral y presencia ondas de baja frecuencia en el electroencefalograma de pacientes con delirium
HISTORIA
DEFINICIÓN
Es una disminución aguda en la atención, cognición (el cual, ocurre rápido en un periodo de horas o días y que es reversible), trastorno del pensamiento que pone en riesgo la vida y que es prevenible en personas mayores.
Además puede incluir alucinaciones y trastornos del ciclo sueño-vigilia.
DEFINICIÓN Presenta consecuencias devastadoras para los adultos mayores:
Deterioro de la calidad de vida, incremento de la mortalidad, acelera el deterioro cognitivo y prolonga la estancia hospitalaria.
DEFINICIÓN
DSM-V lo define:
Como un trastorno en el nivel de conciencia o de la atención, marcado por la aparición aguda o subaguda de los cambios cognitivos atribuibles a una enfermedad médica y que tiende a tener un curso fluctuante.
EPIDEMIOLOGIA
El delirium es una de las enfermedades más comunes en los adultos mayores
Es un problema importante de los servicios clínicos que atienden adultos mayores como medicina interna, geriatría, cirugía y unidad de cuidados intensivos (UCI)
En los pacientes posoperados existe mayor riesgo de delirium que en los que tienen enfermedades médicas
EPIDEMIOLOGIA
Revascularización miocárdica son 17 a 74%.
En postoperados de cirugía de cadera 28 a 53%
Cirugía urológica 4.5 a 6.8%.
EPIDEMIOLOGIA
Alrededor de 12.5 millones de pacientes mayores de 65 años en EU.
Tiene una función financiera importante en el sistema de salud de EUA, teniendo un costo estimado de $100 billones, por cargos directos e indirectos.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia al ingreso al hospital es de 14 a 24%
La incidencia durante la hospitalización alcanza tasas de 6 a 56%
Durante el posoperatorio ocurre en 15 a 53% y hasta 70 a 87% en UCI.
En los asilos se presenta en 60% de los residentes y al final de la vida de los pacientes puede alcanzar hasta 83%.
La prevalencia en la comunidad es de 1 a 2%, pero se incrementa con la edad: en adultos mayores de 85 años aumenta hasta 14%
FISIOPATOLOGIA
Trastorno en la liberación, degradación y síntesis de neurotransmisores en el cerebro
• Sistema dopaminérgico.• Neurotransmisores involucrados como; acetilcolina, ácido a-aminobutírico,
glutamina y noradrenalina, en combinación con el sistema dopaminérgico o como causa primaria.
La hipoxia y la lesión isquémica hipoxia
Predisposición genética
ACETILCOLINALa disfunción en la vía colinérgica se relaciona fuertemente con la mayoría de los casos de delirium
Promueve la vigilia y la cognición
Sedación, deterioro cognitivo y delirium (opioides, atropina y antidepresivos tricíclicos)
DOPAMINA
PROMUEVE LA VIGILIA
La hiperfunción es responsable de las alucinaciones y agitación psicomotora en el delirium.
Los antipsicóticos utilizados en delirium (haloperidol), es porque bloquean los receptores de dopamina, provocando remisión de la agitación y sedación.
HISTAMINA Promueve la vigilia e inhibe la sedación
Los antihistamínicos son sedantes (prometazina)
NOREPINEFRINA
Promueve la vigilia. HIPERFUNCIÓN desempeña una función importante en el delirium por supresión de alcohol y drogas.
SEROTONINAModula el ciclo sueño-vigilia.
El delirium lo puede originarse de fármacos serotoninérgicos como antidepresivos, antieméticos y analgésicos
La vía común de todos los neurotransmisores que estimulan el sueño, el efecto sedante de las benzodiacepinas, barbitúricos y anestésicos generales.
Las benzodiacepinas reducen el nivel de conciencia y por tanto incrementan el riesgo de delirium
GABA
OREXINA
Promueve la vigilia y la atención en asociación con el sistema colinérgico e histaminérgico
En los casos de sedación excesiva debido a la toxicidad de los fármacos u otros factores el MODAFINILO puede mejorar el estado de alerta
Condiciones
periféricas, que
precipitan la
disfunción cerebral aguda.
MULTIFACTORIAL
DELIRIUM es un
síndrome heterogéne
o y fluctuante
SECUNDARIO A INSULTOS CEREBRALES ESPECIFICOS• Hipoxia, trastornos metabólicos,
fármacos y EVC.
INFECCIONES• (LCR) de pacientes con delirium
elevación de citocinas (IL-6, IL-8)Pacientes con fractura de cadera.
Los niveles de IFN, IL-RA y IGF-1 están
alterados en pacientes con delirium y la IL-8 está incrementada en
LCR.
LA RESPUESTA EXAGERADA AL ESTRES Y LA ENFERMEDAD
AGUDA PROVOCA UNA RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA• cortisol, provocando
deterioro del estado mental.
MULTIFACTORIAL
interrelación
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Respecto a las vías neuronales no están por completo identificadas.
Formación reticular en relación con el tálamo, hipotálamo, corteza cerebral regulan el ciclo normal del ciclo sueño-vigilia génesis del delirium.
Trastornos corticales difusos del flujo sanguíneo cerebral durante el delirium.
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
Corteza prefrontal. Estructuras subcorticales. Tálamo. Ganglios basales.
Corteza frontal. La corteza fusiforme. La circunvolución lingual del
hemisferio no dominante.
Estudios neuropsicológicos han encontrado disfunción:
CURSO CLINICO La resolución clínica del delirium es variable; delirium hiperactivo, ya
que es el que con mayor frecuencia se identifica.
El delirium hipoactivo no se controla y trata la causa precipitante, tiene mayor riesgo de estancia hospitalaria, complicaciones y muerte.
Algunos de los síntomas pueden persistir por semanas y perdurar de forma crónica entre 4 y 40% de los pacientes egresados hasta por seis meses.
CLASIFICACIÓN
Delirium hipoactivo Delirium hiperactivo Delirium mixto
DELIRIUM HIPOACTIVO
Se describe como delirium tranquilo con actividad psicomotora disminuida.
Simulación de estar deprimidos, sedados, somnolientos y letárgicos.
Es una presentación común en adultos mayores.
DELIRIUM HIPERACTIVO
Incremento de actividad psicomotora.
Cuadro clínico: Estado “hiperalerta”, ansiedad, agitación y combativos. Logorreicos, eufóricos, poco cooperadores y agresivos. Trastornos del ciclo sueño vigilia, alucinaciones e ideas delirantes.
CLASIFICACIÓN HIPERACTIVO E HIPOACTIVO
DELIRIUM MIXTO
Fluctuaciones de la actividad psicomotora.
Hipoactivos o hiperactivos en el transcurso de un día o a largo de varios días.
96% de los pacientes presentan delirium hipoactivo y mixto.
PREVENCIÓN
Prevención de delirum de pacientes UCI: Sedación Inmovilidad Trastorno del sueño
SEDACIÓN EN UCI
Asociación propofol, dexmedetomidina disminuye las horas de sedación entonces acorta el tiempo de la ventilación mecánica.
Antipsicóticos y los inhibidores acetilcolinesterasa sin beneficos.
Uso de benzodiacepinas en pacientes con apoyo mecánico ventilatorio.
DOLOR EN PACIENTES EN UCI
Cuando no es tratado y evaluado se confunde con sedación subóptima y se indica sedantes en vez de analgésicos
DEPRIVACION DEL SUEÑO Se presenta de forma universal en UCI
Pacientes que duermen de 2-8 hrs en 24 hrs
Además de medicación: Sedantes(benzodiacepinas) Analgésicos Vasopresores Beta agonistas Corticosteroides
Inatención, fluctuaciones del estado mental , trastorno de la memoria y disfunción cognitiva
DELIRIUM: EVALUACIÓN
PRIMER PASO
•Establecer el estado mental del paciente a la admisión y en caso de tener confusión mental aguda determinar que tan agudo es el cambio
SEGUNDO PASO
•Todo paciente mayor hospitalizado debe someterse al examen mínimo del estado mental de Folstein y al CAM (confusión assessment method)
TERCER PASO
•Buscar la causa del delirium, debido a que puede ser la manifestación única (atípica) de muchas enfermedades en los ancianos
CUARTO PASO
•Reevaluar medicamentos de base y en uso actual. Cambiarlos si se considera necesario
DELIRIUM: EVALUACION
La evaluación se compone de tres pasos fundamentales:
• Concientización y búsqueda de la patología.• Diferenciar entre delirium y demencia.• Identificar y tratar las causas subyacentes del delirium.
DELIRIUM: DIAGNOSTICO
Para asistir al medico en esta labor difícil se han diseñado una serie de instrumentos que permiten sistematizar el diagnostico. Uno de los mas útiles y mas usados es el método de evaluación del estado confusional (CAM) ideado en 1990 por Sharon Inouye de la Universidad de Yale, EUA
Entrevista abierta con: Paciente Familiares directos.
Se ha demostrado teneruna gran sensibilidad (94 a 100%) y especificidad (90 a95%) para el diagnostico de delirium.
Hacer la diferencia entre delirium y
demencia, es crucial para el tratamiento.
DELIRIUM: DIAGNOSTICO
DELIRIUM: DIAGNOSTICO
Para identificar la causa subyacente del delirium se usa como nemotecnia la palabraD E L I R I U M S
MANEJO• Tratar de inmediato los
problemas médicos urgentes que pongan en peligro la vida.
• Identificar la causa del delirium e iniciar el tratamiento de ésta.
• Monitorizar y vigilar de forma estrecha al enfermo (signos vitales, valorar dieta, entre otros).
• Revisar los medicamentos del paciente, eliminando algunos, otros de manera temporal o disminuir la dosis.
• Vigilar la seguridad del enfermo y de los que se encuentran alrededor
Medidas generales
• No debe estar indicada en pacientes en riesgo de delirium o que cursen con delirium
• Es erróneo pensar que pudiera ayudar a prevenir las caídas y por tanto lesiones.
Restricción en la
movilidad
El tratamiento mas efectivo hoy en día es la identificación de la causa subyacente y su corrección
La Sociedad Americana de Psiquiatría recomienda evitar las benzodiacepinas como monoterapia
MANEJO
Conociendo la fisiopatología y el comportamiento de los pacientes con delirium Se puede anticipar a los hechos o evitar el factor desencadenante1. El paciente tratara de retirarse todo lo que no reconozca como parte de su cuerpo, por ello canalizar en brazo no dominante es una opción, además de ocultar la venoclisis.
2. Se recomienda infundir en bolos la solución en lugar de infusión continua.
3. Retirar los aditamentos que no son necesarios como el monitor y las puntas nasales para oxigeno son los dos mas utilizados en pacientes hospitalizados.
4. Cuando los aditamentos son necesarios como en un paciente con fibrilación auricular rápida, seria mejor tener el monitor por 30 min cada hora que mantenerlo continuo.
5. Se excede en la asistencia para ir al baño, se ha vuelto una cultura de asistencia al paciente, cuando es tan normal y natural que el paciente lo haga por si mismo si no tiene contraindicaciones.
Se propone en un futuro cercano también se pueda establecer un
hospital especializado en la atención del delirium denominado “hospital
del delirio amigable”1. El personal conocerá que el delirium afecta a uno de cada ocho de sus pacientes.
2. Todo el personal debera tener conocimientos basicos sobre delirium.
3. Busqueda de delirium de forma sistematica.
4. Informacion sobre delirium disponible para pacientes y familiares.
5. El hospital debe contar con una guia sobre delirium.
6. Medidas de prevencion basicas sobre delirium.
7. Un ambiente con informacion oportuna, orientacion y senalizacion, entre otras.
8. Conciencia sobre el valor la funcion de la familia y cuidadores.
9. Disponibilidad de la atencion especializada de expertos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
MEDIDAS AMBIENTALES Iluminación de la habitación durante
el día y poca iluminación en la noche. Eliminar ruido excesivo. Permitir visitas que puedan calmar al
paciente. Colocar objetos familiares. Uso de calendarios y relojes. Estimulación ambiental, conservar la
temperatura constante en el cuarto. Se puede encender la radio o
televisión. Colocar letreros con información
básica. Ajustar los medicamentos y toma de
signos vitales en el horario nocturno. Evaluación frecuente de la analgesia.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
Permanencia del familiar las 24 horas.
Uso de lentes, auxiliares auditivos y dentaduras.
Mantener un nivel de actividad por lo menos 15 min tres veces al día.
Comunicación con el paciente clara y concisa, no saturarlo con demasiada información.
Informar y tranquilizar al paciente, y a sus familiares.
Motivar al paciente para mantener sus actividades básicas de la vida diaria.
Mantener toma de líquidos y dieta adecuada.
Uso de oxigeno suplementario.
BIBLIOGRAFIA
D’Hyver. Delirium. [Libro]. México: Manual moderno. 2014 – [citado 17 de junio de 2015]. Pag. 451- 462.
Breitbart W, Tremblay A, Gibson C: An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 2002;43(3):175-182.
Brummel NE: Preventing delirium in the intensive care unit. Crit Care Clin 2013;29:51-65.
Tabet, Naji HR: Non-pharmacological interventions in the prevention of delirium. Age and Ageing 2009;38: 74-379.