deneme sinavi soru daĞilimitemel bilimler 44 - 6 3 9. aşağıdaki hangi organ veya yapıyı aorta...

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER

DENEME SINAVI SORU DAĞILIMI

1 - 14 : Anatomi

15 - 22 : Histoloji Embriyoloji

23 - 32 : Fizyoloji

33 - 54 : Biyokimya

55 - 76 : Mikrobiyoloji

77 - 98 : Patoloji

99 - 120 : Farmakoloji

1 - 42 : Dahiliye

(Dahiliye + Dahiliye Küçük Stajlar)

43 - 72 : Pediatri

73 - 108 : Genel Cerrahi

(Genel Cerrahi + Cerrahi Küçük Stajlar)

109 - 120: Kadın Doğum

6. DENEME SINAVI CEVAP ANAHTARI

Bu cevap anahtarı ile ilgili tartışmalı ve değişiklikleri (www.tusem.com.tr) adresinden takip edebilirsiniz.

TEMEL BİLİMLER KLİNİK BİLİMLER1 C 2 A3 E 4 B 5 B 6 C 7 B 8 D9 A

10 D 11 B 12 E 13 B 14 B 15 D 16 A 17 C 18 E 19 D 20 A 21 D 22 A 23 B 24 E 25 D 26 C 27 C 28 A 29 B 30 E

31 C 32 A 33 B 34 E 35 E 36 B 37 C 38 E 39 A40 C 41 D42 B43 C 44 E 45 C 46 A 47 D 48 D 49 C 50 D 51 A 52 E 53 C 54 E 55 B56 A57 A58 A59 B60 B

61 D62 E 63 D64 D 65 C66 D 67 A68 A69 B70 B71 E72 D73 A74 B75 C76 D 77 B 78 C79 D80 B81 A82 C83 C84 E85 C86 E87 A88 B89 E90 D

91 E92 D93 A94 B95 D96 C97 B98 A99 D

100 A101 C 102 B103 B104 A105 C 106 D107 E 108 C 109 E 110 E 111 B 112 B 113 A114 C 115 D116 A117 D118 E 119 C 120 B

1 B2 A3 D4 C5 A6 C7 B8 D9 A

10 E 11 B 12 C 13 B14 B 15 A16 C 17 B 18 C 19 A20 E21 B 22 C 23 E 24 A25 E 26 E 27 A28 E29 E 30 A

31 B 32 D33 D34 E 35 A36 C 37 A38 E 39 C 40 B 41 D42 B43 E 44 D45 C 46 E 47 D48 A49 C 50 A51 B52 B53 B54 C 55 E 56 A 57 E58 B 59 C 60 E

61 E 62 B63 C 64 A 65 E 66 D 67 B 68 A 69 D 70 D 71 E 72 C 73 D 74 D 75 E 76 A77 E 78 E 79 D80 C 81 D82 D83 E 84 B 85 B 86 D87 A88 C 89 D90 A

91 B 92 D93 C 94 D95 D96 C 97 B98 E 99 D

100 E 101 B102 D103 B104 B105 E 106 C 107 B108 E 109 B110 C 111 E 112 D113 C 114 D115 D116 D117 A118 B119 D120 D

TUSEM

Temel Bilimler / T 44 - 6

2www.tusem.com.tr

TEMEL TIP BİLİMLERİ TESTİ AÇIKLAMALI CEVAPLAR

1. Aşağıdaki oluşumlardan hangisi femur üzerinde bulu-nur?

A) Linea musculi solei

B) Facies auricularis

C) Linea pectinea

D) Tuberculum pubicum

E) Eminentia intercondylaris

1 – C

2. Aşağıdaki hangi eklemde lig. collaterale bulunmaz?

A) Art. humeri

B) Art. Cubiti

C) Art. genu

D) Art. talocruralis

E) Art. interphalangeales

2 – A

3. Canalis adductorius’un ön-dış duvarında bulunan yapı aşağıdakilerden hangisidir?

A) M. sartorius

B) Lamina vastoadductoria

C) M. adductor magnus

D) M. gracilis

E) M. quadriceps femoris

3 – E

4. N. ulnaris felcinde aşağıdaki hareketlerden hangisi ya-pılamaz?

A) Artt. metacarpophalangeales’de fleksiyon

B) Artt. metacarpophalangeales’de abduksiyon

C) Artt. interphalangeales’de ekstansiyon

D) Artt. interphalangeales’de fleksiyon

E) Art. radiocarpea’da adduksiyon

4 – B

5. Sempatik sistem aşağıdaki hangi kası innerve etmez?

A) M. erector pili

B) M. levator palpebrae superioris

C) M. tarsalis

D) M. orbitalis

E) M. dilatator pupillae

5 – B

6. Aşağıdaki kraniyal sinir çekirdeklerinden hangisi fossa rhomboidea tabanında dış bölümde yer alır?

A) N. abducens

B) N. facialis

C) N. vestibularis

D) N. vagus

E) N. Hypoglossus

6 – C

7. Aşağıdaki hangi Brodmann sahası motor bir bölgedir?

A) 3. Saha

B) 44. Saha

C) 17. Saha

D) 42. Saha

E) 22. Saha

7 – B

8. Kalbin alt (diyafragmatik) yüzünde en büyük alanı han-gisi kaplar?

A) Sağ atrium

B) Sol atrium

C) Sağ ventrikül

D) Sol ventrikül

E) Septum interventriculare

8 – D

TUSEM


3 www.tusem.com.tr

9. Aşağıdaki hangi organ veya yapıyı aorta thoracica bes-

lemez?

A) Kalp

B) Oesophagus

C) Akciğer

D) Thorax duvarı

E) Diaphragma

9 – A

10. Plexus brachialis hangi spinal sinir ön dallarından oluşur?

A) C1-C7

B) C1-C8

C) C1-T1

D) C5-T1

E) T1-T4

10 – D

11. Aşağıdakilerden hangisi sekonder retroperitoneal bir

organdır?

A) Colon transversum

B) Colon descendens

C) Colon sigmoideum

D) Rectum

E) Canalis analis

11 – B

12. Aşağıdakilerden hangisi böbreğin cortex bölümüne ait

bir bölümdür?

A) Tubuli colligens

B) Pyramis renalis

C) Pars radiata

D) Papilla renalis

E) Columna renalis

12 – E

13. Aşağıdakilerden hangisi aditus laryngis’i oluşturan ya-pılardan birisidir?

A) Lig. thyrohyoideum

B) Plica aryepiglottica

C) Membrana quadrangularis

D) Conus elasticus

E) Lig. vestibulare

13 – B

14. Fissura orbitalis inferior’dan geçen oluşum aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) n. petrosus majör B) a. infraorbitalis

C) a. sphenopalatina D) a. ophthalmica

E) n. lacrimalis

14 – B

15. Aşağıdaki embriyolojik yapıların hangisinde hipoblast-lar bulunmaz?

A) Bilaminer germ diski

B) Heuser membranı

C) Ekstraembriyonik mezoderm

D) Orofaringeal membran

E) Prekordal plak

15 – D

Epiblast ve hipoblast tabakasına bilaminer germ diski denir.

Gebeliğin ikinci haftasında gelişen primitif vitellus kesesini üstte hipoblastlar, altta ise hipoblastlardan gelişen Heuser membranı çevreler. Bu yapının etrafında hem hipoblastların hem de epib-lastların oluşturduğu ekstraembriyonik mezoderm bulunur.

Gelişimin 2. haftasının sonunda sefalik bölgedeki hipoblastlar prizmatik şekil alırlar. Buraya prekordal plak denir. İleride ön beyin gelişiminde önemli rol oynar.

Trilaminer germ diskinin gelişimine gastrulasyon denir. Her üç germ yaprağı da epiblastlardan gelişir. Gastrulasyon epiblastlar üzerinde primitif çizginin oluşumuyla başlar. Primitif çizginin ka-udalinde ileride anüsün gelişeceği kloakal membran, sefalik böl-gede ise ağız ile ilgili yapıların gelişeceğin orofaringeal membran bulunur. Embriyonik disk bu bölgelerde sadece endoderm ve ektodermden oluşur, yani bilaminar olarak kalır. Bu yapı epiblast-lardan köken almakta olup, hipoblastların katkısı yoktur.

TUSEM


4www.tusem.com.tr

16. Embriyolojik gelişim sırasında yüzü oluşturan fasial çı-kıntıların hangisi karşılıklı çift olarak değil, tek bir tane olarak bulunur?

A) Frontonazal

B) Maksiller

C) Medial nazal

D) Lateral nazal

E) Mandibüler

16 – A Yüzün oluşumuna katılan yapılar ÇIKINTI OLUŞAN YAPI Frontonazal Alın, burun kemeri, medial ve lateral nazal çıkıntılarMaksiller Yanaklar, üst dudağın lateral kısımlarıMedial nazal Üst dudağın filtrumu, burnun sırtı ve ucuLateral nazal Burun kanatlarıMandibüler Alt dudakFrontonazal çıkıntı tek bir yapıdır, eşi yoktur. Diğer çıkıntıların hepsi çift sayıdadır.

17. Aşağıdakilerden hangisi mitokondri dış membranında bulunan proteinlerden biri değildir?

A) Fosfolipaz A2

B) Asetil CoA sentaz

C) Sitokrom C

D) Monoamin oksidaz (MAO)

E) Porin

17 – C Mitokondri bölümlerinin özellikleriDış membran İntermembran

aralıkİç membran Matriks

Porin (Voltaj bağımlı anyon ka-nalları). Üretilen ATP bu kanallarla sitoplazmaya girer.PLP A2Asetil CoA sentazMonoamin oksi-daz (MAO)Dış membran translokazı (TOM)

Sitokrom CKreatin kinazAdenilat kinaz

Kardiyolipin içerir.Oksidatif fos-forilasyondan sorumlu enzim kompleksleriElektron trans-port zinciriTCA siklusu enzimlerinden olan süksinat dehidrojenazİç membran translokazı (TİM)

Bol miktarda kalsiyum Trikarboksilik asit döngüsü (TCA siklusu)Yağ asiti beta oksidasyon enzimleriPorfirin ve üre metabolizması-na ait enzimlerGenetik ma-teryal

18. Aşağıdakilerden hangisi bağ dokusunun ekstrasellüler matriksini oluşturan bileşenlerden biri değildir?

A) Kollajen lif

B) Retiküler lif

C) Proteoglikanlar

D) Glikozaminoglikanlar

E) Ara filamanlar

18 – E

Bağ dokusu hücrelerden ve bu hücreler arasındaki ekstrasel-lüler matriksten oluşan bir doku tipidir.

Lifler:

• Kollajen lifler

• Retiküler lifler

• Elastik lifler

Matriks bileşenleri:

• Glikozaminoglikanlar

• Proteoglikanlar

• Glikoproteinler

Ara filamanlar en sağlam hücre iskeleti bileşeni olup hücrenin içinde bulunurlar. Hücreye yapısal destek oluşturlar. Böylece hücre dış basınca daha dayanıklı hale gelir.

19. Yağ dokusu ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi/hangileri doğrudur?

I. Beyaz yağ dokusu multilokuler yağ dokusu olarak bilinir.

II. Göz kapaklarında beyaz yağ dokusu yoktur.

III. Kahverengi yağ dokusunda bol miktarda sitokrom bulunur.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) II ve III

E) I, II ve III

19 – D

Beyaz yağ dokusu unilokuler yağ dokusu olarak da bilinir. Tek bir büyük lipid damlacığına sahip adipositlerden oluştuğu için bu isim verilmiştir. Aşağıdaki vücut bölümlerinde beyaz yağ dokusu yoktur:

• Penis yüzeyi

• Skrotum

TUSEM


5 www.tusem.com.tr

• Kulak kepçesi

• Göz kapakları

Kahverengi yağ dokusu multilokuler yağ dokusudur. Adiposit-lerde tek değil, çok sayıda yağ damlacıkları bulunur. Hücreler beyaz yağ dokusundan daha küçüktür. Bol mitokondri ve si-tokrom içermeleri nedeniyle kahverengi görünürler.

20. İskelet kasında komşu desminleri birbirine bağlayarak stabilize eden protein aşağıdakilerden hangisidir?

A) Plektin B) Kristalin

C) Nebulin D) Miyomezin

E) C proteini

20 – A

Plektin: Komşu desminleri birbirine bağlayarak desminin sta-bilizasyonunu sağlar.

21. Kalp kasındaki interkale diskler ile ilgili olarak hangisi/hangileri doğrudur?

I. İnterkale disklerin hematoksilen-eozin ile boyanma-sını sağlayan yapı fascia adherens’lerdir

II. Gap junctionlar disklerin sadece longitudinal bölü-münde bulunur.

III. Disk yapısında en fazla zonula ocludens bulunur.

A) Yalnız I B) Yalnız II

C) Yalnız III D) I ve II

E) I, II ve III

21 – D

Disklerde 3 bağlantı yapısı bulunur:

• Fascia adherens: Diskin enine (transvers) bölümlerindeki özelleşmiş hücre membranıdır. Aktin flamentleri için tu-tunma noktası olarak görevlidir. İnterkale disklerin H&E ile boyanmasını sağlayan yapıdır.

• Desmosomlar: Kalp kasılması sırasında kalp kası hücrele-rinin bir arada kalmalarını sağlarlar. Hem transvers hem de longitudinal (lateral) kısımlarda bulunur.

• Gap junctionlar (neksus): Uyarıların hücreler arasında kolayca geçebileceği düşük dirençli yapılardır. Kalp kası hücrelerinin uyum içinde eş zamanlı çalışması için çok önemlidir. Sadece longitudinal kısımlarda bulunurlar.

22. Beyin hemisferleri aşağıdaki yapıların hangisinden gelişir?

A) Telensefalon

B) Diensefalon

C) Mezensefalon

D) Metensefalon

E) Myelensefalon

22 – A Primer beyin vezikülü Sekonder beyin vezikülü Gelişen yapı

Prosensefalon

TelensefalonSerebral hemisferlerHipokampus

Diensefalon

Optik kadehOptik sapArka hipofizTalamusHipotalamusEpifiz

MezensefalonPedinkuli serebriLamina tekti

RombensefalonMetensefalon

SerebellumPons

Myelensefalon Medulla oblongata

23. Beyin omurilik sıvısı ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

A) Sağlıklı erişkindeki miktarı yaklaşık 150 ml’dir.

B) Temel üretim yeri araknoid villuslardır.

C) Ozmolaritesi plazma ile aynıdır.

D) Normal koşullarda kan hücresi içermez.

E) Glikoz içeriği plazmadan düşüktür.

23 – B

BOS üretimine katkıda bulunan yapılar:

• Koroid pleksuslar: BOS’un 2/3’ünden fazlası burada yapılır.

• Ventriküllerin ependimal yüzeyleri

• Araknoidal zarlar

• Beynin kendisi

• Beyne giden damarları çevreleyen perivasküler aralıklar

BOS araknoid villuslardan emilerek venöz sinüsler ile uzaklaş-tırılır.

TUSEM


6www.tusem.com.tr

24. Kalbin otonom innervasyonu ile ilgili olarak aşağıdaki-lerden hangisi/hangileri doğrudur?

I. Kalpte asetilkolinin M2 reseptörleri vardır.

II. Asetilkolinin etki mekanizmalarından birisi potas-yum geçirgenliğini artırmasıdır.

III. Noradrenerjik liflerden salgılanan nöropeptit Y ase-tilkolin salgısını baskılar.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) I ve II

E) I, II ve III

24 – E

Nörotransmitter olarak asetilkolin kullanan vaguslar M2 re-septörlerini kullanarak:

• Hücre membranının potasyum geçirgenliğini artırır ve hücrenin hiperpolarize olmasına neden olurlar.

• cAMP miktarını azaltır.

• Kalsiyum kanallarının açılmasını yavaşlatır.

Sempatik ve parasempatik sistem arasında resiprokal inhi-bisyon vardır:

• Asetilkolin noradrenalin salgısını presinaptik etkiyle azaltır.

• Noradrenerjik liflerden salgılanan nöropeptit Y asetilkolin salgısını baskılar.

25. Aşağıdakilerden hangisi kalbin elektriksel ekseninde sola kaymaya neden olur?

A) Derin inspirasyon

B) Sağ ventrikül hipertrofisi

C) Astenik vücut yapısı

D) Sırt üstü yatma

E) Sağ dal bloğu

25 – D

Kalbin elektriksel aksını değiştiren nedenlerSağa kaydıranlar Sola kaydıranlarDerin inspirasyon sırasındaKişi ayağa kalktığı zamanUzun boylu ve zayıf insanlarSağ ventrikül hipertrofisiSağ dal bloğu

Derin ekspirasyonSırt üstü yatmaŞişmanlıkSol ventrikül hipertrofisiSol dal bloğu

26. Doğum öncesi kan yapımı ile ilgili olarak aşağıdakiler-den hangisi yanlıştır?

A) Mezoblastik dönemde çekirdekli eritrositler yapılır.

B) İlkel eritrositler olarak bilinen hücrelerde Gower tipi hemoglobin bulunur.

C) Hepatik evrede HbA yapılır.

D) Miyeloid evre 16-20. haftada başlar.

E) Miyeloid evrede ilk kan yapan kemik klavikuladır.

26 – C

İn utero kan yapımı birbiriyle iç içe geçmiş 3 dönemden oluşur:

1- Mezoblastik devre: Kan yapımı intrauterin yaşamın ikinci haftasında vitellus kesesinde (yolk sac) başlar. Bu dönemde yalnızca çekirdekli ilkel eritrositler oluşur. Bu hücreler çoğala-rak yeni eritrositlere ve farklılaşarak kök hücrelerine dönüşür-ler. Kök hücrelerinin kemik iliği, karaciğer, dalak, timus ve lenf bezlerine göçü başlar.

Bu dönemde üretilen hemoglobin Hb Gower I ve Gower II’dir. Ayrıca az miktarda Portland I veya II de üretilir.

2- Hepatik devre: Kan yapımında 6.haftadan itibaren görev karaciğere geçer. 8.haftada bu sürece dalak da katılır. Timus ve lenf düğümleri de lenfosit üreterek işe karışır. Bu dönemde her 3 seriye ait hücreler de oluşur.

Hemoglobin olarak HbF ortaya çıkar.

3- Miyeloid devre: 16-20. haftada kemik iliğinde hematopo-ez başlar. İlk olarak klavikula kemikleşmeye ve hematopoeze başlarken sonrasında tüm kemikler sürece katılırlar. Yetişkin hemoglobini olan HbA bu dönemde gelişir.

27. Sağlıklı bir insanda arter kanı ortalama pO2 normal de-ğeri kaç mmHg’dır?

A) 45 B) 75

C) 95 D) 104

E) 110

27 – C

Parsiyel oksijen basıncı alveol havasındaki 104 mmHg iken al-veollere gelen kanda 40 mmHg’dır.

Kanın bir bölümü alveoler kapillerden geçmez (bronşial arter-lerden gelen kan=şant kanı) ve akciğerlerden gelen temiz kan ile karışır. Böylece akciğerlerden çıkan arteriyel kanın PO2’ı 104’ten 95 mmHg’ye düşer.

TUSEM


7 www.tusem.com.tr

28. Besin maddelerinin emilimi ile ilgili olarak aşağıdaki-lerden hangisi doğrudur?

A) Di- ve tripeptid emilimi hidrojenle eşleşerek yapılır.

B) Su emilimi en çok duedonumda olur.

C) B12 vitamini ileumun başında emilir.

D) Glikozu luminal taraftan emilimi GLUT 2 ile olur.

E) Uzun zincirli yağ asitleri basit difüzyonla emilir.

28 – A

Di- ve tripeptidlerin enterositlere taşınması hidrojene gereksi-nim gösterir. Buradaki taşıyıcıya PepT1 adı verilmiştir.

Su emilimin en büyük bölümü ince bağırsaklarda (esasen je-junum ve ileumda) yapılır. B12 vitamini ileumun sonundan reseptör aracılı endositozla emilir.

Glikoz luminal tarafta SGLT1 denen ve sodyumla eşleşen ta-şıyıcı ile emilir. Uzun zincirli yağ asitleri de sodyumla eşleşen sekonder aktif taşıma ile emilir.

29. Aşağıdakilerden hangisi çıkan kalın henlenin özellikle-rinden değildir?

A) Magnezyumun en fazla geri emildiği yerdir.

B) Tiazid grubu diüretikleri hedef bölgesidir.

C) Filtrata Tamm Horsfall glikoproteini salgılar.

D) Su geri emilimi yoktur.

E) Filtre edilen soduyumun %25’ini geri emer.

29 – B

Metabolik aktivitesi yüksek epitel hücreleri vardır.

Filtre olan sodyum, potasyum ve klorun %25’i buradan emilir. Bu emilimi loop diüretikleri tarafından inhibe edilen Na+-K+-2Cl- taşıyıcısı yapar. Ayrıca, kalsiyum, magnezyum, bikarbonat iyonlarının önemli bir kısmı da buradan geri emilir.

Magnezyumun en fazla geri emildiği tübül segmentidir.

Burada su emilimi olmaz.

Tamm-Horsfall glikoproteini (üromodulin) çıkan kalın koldaki hücreler tarafından üretilir ve lümene salgılanır.

Tiazid grubu diüretikler distal tübülü etkiler.

30. Kortizolün etkileri ile ilgili olarak hangisi/hangileri doğ-rudur?

I. Plazma proteinlerinin yapımı artar.

II. Karaciğerde glikojen deposunu artırır.

III. Antiinflamatuvar etkilerin en önemli nedenlerinden biri fosfolipaz A2 inhibisyonudur.

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) Yalnız III

D) II ve III

E) I, II ve III

30 – E

31. Aldosteron salgısının artmasında hangisi diğerlerinden daha etkilidir?

A) Plazma potasyumunun azalması

B) Plazma sodyumunun azalması

C) Anjiotensin II

D) Kortizol

E) Plazma ACTH konsantrasyonunun artması

TUSEM


8www.tusem.com.tr

31 – C

Aldosteron salgısının düzenlenmesi:

Plazma K+ iyon konsantrasyonunun artması doğrudan al-dosteron sekresyonunu uyarır.

Anjiotensin II

Plazma Na+ konsantrasyonunun azalması doğrudan uya-randır. Fakat bunun etkili olması için 20 mEq/L’lik akut bir sodyum azalması gerekir ki bu büyüklükte bir değişikliğin olması kolay değildir.

ACTH: Esas olarak glikokortikoidlerin salgısını düzenle-mekle birlikte aldosteron salgısını da artırmaktadır. Bu-nunla birlikte, hipofizektomiden sonra bazal aldosteron salgısında değişiklik olmamaktadır.

32. Halo hücreleri olarak bilinen göç eden lenfositler aşağı-dakilerin hangisinde bulunur?

A) Ductus epididimis

B) Rete testis

C) Ductus ejaculatorius

D) Üretra

E) Seminifer tübüller

32 – A

Ductus epididimis 4-6 m uzunluğunda yalancı çok katlı steryo-silyumlu silindirik epitel ile döşeli bir kanaldır.

Epitel hücreleri stereosilyaların oluşturduğu mikrovilluslara sahiptir.

Epitel çevresinde peristaltik kasılmalar yaparak spermlerin ilerlemesine yardımcı olan düz kas hücreleri bulunur.

Epididimde ayrıca Halo hücreleri olarak bilinen göç eden len-fositler bulunur.

33. Sodyum ile hücre membranından simport olarak taşınan moleküller hangi seçenekte doğru olarak verilmiştir?

A) Glukoz ve potasyum

B) Glukoz ve aminoasitler

C) Potasyum ve kalsiyum

D) Klor ve potasyum

E) Aminoasitler ve kalsiyum

33 – B

Soruda her ne kadar simport kavramı geçse de sodyum ile se-konder aktif transport yolu kullanılarak hücreye taşınan mo-leküller sorgulanmaktadır. Glukoz, aminoasitler ve yağ asitleri sodyum iyon gradyentini kullanarak hücre içine alnınıtlar. Glu-kozun sodyum ile beraber taşındığı sekonder aktif transport olan SGLT 1 TUS’da sorgulanmaya adaydır.

Membrandan Transport Tipleri

Sodyum ile simport transport: Glukoz ve amino asitlerin ta-şınması

Sodyum ile anitiport transport: Potasyum ve Kalsiyum

34. Aşağıdaki lipit yapılardan hangisi hücre membranında yer almaz?

A) Fosfolipidler

B) Fosfogliseridler

C) Kolesterol

D) Glikosfingolipidler

E) Serbest yağ asiti

34 – E

Hücre zarında hiçbir zaman bulunmayanlar: Trigliseridler, kolesterol esterleri, çok uzun zincirli yağ asitleri ve serbest yağ asidi.

Biyolojik membranların temel yapısı çift katlı fosfolipit taba-kadan oluşur. Hücre içi ve dışı su varlığı nedeniyle hidrofilik kısımlar membranın iç ve dış kısmında, hidrofobik yapılar ise membranın orta kısmında yer alırlar. Bu nedenle bir lipit ya-pının membranda yer alabilmesinin en önemli şartı amfipatik olmasıdır (Hidrofilik-hidrofobik özelliklerin aynı anda bulun-ması). Saf hidrofobik olan kolesterol esteri ve trigliseritler zar yapısında yer almazlar. Yağ asitleri tek başına membranda bu-lunmazlar, ancak fosfolipid yada sfingolipid yapısına katılarak membranda yer alabilirler.

TUSEM


9 www.tusem.com.tr

35. Kollajenle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Skorbüt hastalığı kollajenin sentezindeki defekt so-nucu ortaya çıkar.

B) Polipeptid zincirindeki her üç amino asitten biri gli-sindir.

C) Sentez sırasında hücre dışında N terminal ve C ter-minal uzantılar koparılır.

D) Yapısında hidroksiprolin ve hidroksilizin bulunur.

E) Tip 4 kollojen üç polipeptid zincirinden oluşan heliks yapısına sahiptir.

35 – E

Tip 4 kollajen, diğer gruplardan oldukça farklıdır. Fibriler değil yaygın tabaka tazındadır ve Gly-X-Y çatısı içermez. Bu haliyle elastin proteinine benzer.

Kollajen vücutta en fazla bulunan yapısal proteindir. Kemik, kıkırdak, tendon, deride yaygın olarak bulunur. Fibroblast, os-teoblast, kondroblast, odontoblast gibi bağ doku hücrelerin-de sentezlenir.

Kollajen yapısı (Glisin-X-Y) kalıbının 333 kez tekrarından olu-şur. X genellikle prolin, Y ise sıklıkla hidroksiprolin veya hid-roksilizindir.

Kollajen tipleri: Şimdiye kadar 25 tip kollajen belirlenmiştir.

Tip 1 kollajen: Kemik dahil bağ dokuda

Tip 2 kollajen: Kıkırdak ve humor aközde

Tip 3 kollajen: Kan damarı, cilt ve akciğerde bulunur.

Tip 4 kollajen: Böbrek bazal membran yapısında bulunur. Fibriler değildir. Gly-X-Y tekrarlayan dizilimini içermez.

36. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisi üre sentezine doğ-rudan katılır ve sentez sırasında tüketilir?

A) Asparagin

B) Aspartat

C) Glisin

D) Treonin

E) Alanin

36 – B

Üre, iki azot taşır. ilki serbest amonyaktan, ikincisi ise aspar-tattan gelir. Her ikisinin de öncülü ise glutamattır. Karbon ve oksijen ise CO2’den sağlanır. Üre karaciğerde sentezlenir, kan dolaşımıyla böbreklere gelir ve idrarla atılır. Sentez sırasında Aspartat tüketilir, oluşan fumarata TCA döngüsünde Aspar-tata çevirilerek her döngüde Aspartat katılımı sağlanır.

37. Aşağıdaki aminoasitlerden hangileri yapısal özellikleri nedeniyle alfa-heliks yapıyı zorlar ancak beta dönüşler-de yer alırlar?

A) Glisin- Glutamat

B) Arjinin-Lizin

C) Prolin-Glisin

D) Aspartat -Glutamat

E) Sistein -Serin

37 – C

Glisin yan zincir içermediği için küçük bir aminoasittir, Prolin ise amino grubu yerine imino grubu bulunduran atipik bir yapıya sahiptir. Her ikisi bu özelliklerinden dolayı alfa-heliks yapıyı zorlar; ancak beta dönüşlerde tercih edilirler.

38. Aşağıdaki aminoasitlerden hangisi taşıdığı fonksiyonel grup sayesinde antioksidan özellik gösterir?

A) Arjinin

B) Fenilalanin

C) Serin

D) Treonin

E) Sistein

38 – E

Sistein Metiyoninden kükürt grubu alarak sentezlenebilir. Yan zincirinde sülfidril (-SH) grubu bulunur ve pekçok enzi-min aktif merkezinde yer alır. Sülfidril grubu sayesinde an-tioksidan etkilere sahiptir. İki sisteinin -SH grupları disülfid bağı (-S-S-) denilen kovalen bir çapraz bağı oluşturur. Keratin yapısında fazla miktarda bulunur.

39. İmmunglobulin yapısında bulunan J zinciri sentezinde bir defekt oluştuğunda aşağıda verilen immünglobülin-lerden hangilerinin sentezi etkilenir?

A) Ig M - Ig A

B) lg E - Ig A

C) Ig A - Ig D – Ig G

D) Ig D – Ig M

E) Ig G1 – Ig G2

TUSEM


10www.tusem.com.tr

39 – A

IgA: Kanda monomerik, salgılarda dimerik olarak bulunur, iki monomer yapı J (joining) zinciri ile birbirine bağlanır.

IgM: Antijen ile karşılaşıldığında ilk olarak üretilen pentamer yapıda antikordur. Ig M’deki pentamerik yapı J zinciri ile oluş-turulur.

40. HEM halka yapısının sentez defektinde oluşan Porfiria tablosunda, organizmada porfirinli bileşiklerin aşırı sentez ve birikiminin en önemli nedeni aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Hipoksi sonucu sentezi artan 2,3 bifosfogliseratın HEM sentezini uyarması

B) Defektif sentezlenen porfirinlerin ferroşelataz üzeri-ne etkisi

C) ALA sentaz üzerinden hemin inhibisyonunun kalk-ması

D) Dokuda biriken demir nedeniyle metabolik demir kullanımının artması

E) HEM halkasına eklenemeyen demirin toksik etkisi

40 – C

Hem sentezinde hız kısıtlayıcı basamak ALA sentaz basama-ğıdır. ALA sentaz aktivitesi Hemin (Fe+3 taşıyan Hem) kon-santrasyonu artışı ile beraber baskılanır. Sentezlenen Hem porfirin halkasına giremeyince ortamda serbest kalır ve oksitlenirse sentezin inhibisyonunu sağlar. Porfiria gibi sen-tezin aksadığı durumda Hem sentezlenemez ise ALA sentaz üzerindeki inhibisyon kalkar ve defektif porfirinler aşırı sen-tezlenir ve birikir.

Fenobarbital gibi karaciğer Sitokrom p450 sistemi tarafından metabolize olan birçok ilaç ALA sentaz enziminde indüksyon yapararak Hem sentezini arttırır.

41. TCA döngüsünde aşağıda verilen basamaklarının hangi-sinde substrat düzeyinde fosforilasyon meydana gelir?

A) Malat → Okzaloasetat

B) Süksinat → Fumarat

C) İzositrat → α-ketoglutarat

D) Süksinil-KoA → Süksinat

E) α-ketoglutarat → Süksinil-KoA

41 – D

TCA döngüsünde yüksek enerjili bileşik süksinil KoA; süksi-nat tiyokinaz ile süksinat’a döner. GDP’ye ise inorganik fos-fat bağlanır ve GTP ye döner. Oluşan GTP, fosfatını ADP ye vererek ATP sentezlenir.

TCA döngüsünde CO2’in çıktığı noktalar: İzositrat dehidroge-naz ve α-ketoglutarat dehidrogenaz.

TCA döngüsünde suyun girdiği noktalar: Sitrat sentaz ve fu-maraz.

42. Siyanür zehirlenmesi nedeniyle acil servise getirilen hastada kısa zamanda bilinç kaybı gelişmiştir. Bu klinik tabloya hücrenin hangi organelindeki hasar en fazla katkıda bulunmuştur?

A) Nükleus

B) Mitokondri

C) Peroksiziom

D) Lizozom

E) Hücre membranı

42 – B

Elektron Transport Zincirininin (ETZ) inhibisyonunun indirekt sorgulandığı bir formattır.

Siyanür Mitokondri içinde bulunan ve ATP’nin büyük bir kıs-mının sentezlendiği Elektron Transport Zincirini inhibe eder. Temel etkisi ETZ’de kompleks IV Sitokrom oksidazın inhibisyo-nudur. Siyanür zehirlenmesinde methemoglobinemi tablosu oluşturularak, siyanürün hemoglobine bağlanması sağlanır. Böylece siyanür hücre içine giremez ve toksik etkisini göste-remez.

43. Aşağıdaki nörotransmitterlerden hangisi ana fonksiyo-nu yanında kas hücresi içinde glukoz düzeyini arttırıcı etki de gösterir?

A) Dopa

B) Asetilkolin

C) Adrenalin

D) GABA

E) Serotonin

TUSEM


11 www.tusem.com.tr

43 – C

Adrenalin (Epinefrin) strese yanıt olarak adrenal medulla-dan salgılanır. Enerji metabolizmasındaki etkisi ile karaciğer ve kasta cAMP’nin hücre içi düzeylerini yükselterek glikoje-nolize neden olur. Kas dokusunda glukoz-6-fosfataz olmadığı için kas elde ettiği glukozu glikolize yönlendirir. Karaciğerde ise kana glukoz salınımını arttırır.

44. Aşağıdakilerden hangisi glukoneogenez için kaynak oluşturmaz?

A) Alanin

B) Gliserol

C) α-ketoglutarat

D) Laktat

E) Asetoasetat

44 – E

Glukoz sentezine giren ve girmeyen yapılar sıkça sorgulanır.

Glukoneogenezde kullanılan substratlar: Glukojenik amino-asitler, Krebs döngüsü ara elemanları, Propiyonat, Gliserol, Laktat, Piruvat.

Glukoneogenezde kullanılanılmayanlar: Asetil KoA, Lösin, Li-zin ve keton cisimleri (Asetoasetat ve β hidroksibütirat)

45. Yağ asidi sentezinde Asetil KoA’dan sentezlenen Malo-nil-KoA aşağıdaki enzimlerden hangisinin aktivitesini düzenler?

A) Sitrat sentaz

B) Sitrat liyaz

C) Karnitin açil transferaz I

D) Pirüvat karboksilaz

E) HMG KoA sentaz

45 – C

Yağ asidi oksidasyonunda hız kısıtlayıcı enzim karnitin açil transferaz I’dir. Yağ asidi sentezinin ilk basamak ürünü malo-nil-KoA allosterik olarak enzimi inhibe eder.

Karbonhidrattan zengin diyette yağ asidi sentezi, dolayısıyla malonil-KoA artar ve yağ oksidasyonu inhibe olur. Böylece ih-tiyaç dışında kalan karbonhidratların trigliserid olarak depo-lanması mümkün olur.

Açlıkta asetil-KoA karboksilaz, glukagon etkisiyle inhibe olur, malonil-KoA azalır ve karnitin açil transferaz I üzerindeki inhi-bisyon kalkar. Mitokondriye yağ asidi taşınması ve oksidasyo-nu aktive olur.

46. Aşağıdaki lipid yapıların hangisinin suda çözünürlüğü diğerlerinden daha fazladır?

A) Gangliozid B) Triaçilgliserol

C) Serebrozid D) Fosfogliserid

E) Plazmalojen

46 – A

Gangliozidler, tüm sfingolipidlerin öncülü olan seramide glukoz ve galaktoz içeren bir oligosakkarit zinciri ve N-asetil nöramik asit (sialik asit) bağlanmasıyla sentezlenirler. Gang-liozidler karbonhidrat içerikleri fazla olduğu için suda çözü-nen tek lipit sınıfı olma özelliğini taşırlar. Sinir dokusunda bol miktarda bulunurlar ve reseptör faaliyetlerinde görev alırlar.

47. Aşağıdaki apoproteinlerden hangisi plazmada bulunan şilomikron ve VLDL’den dokular içine yağ asiti alınma-sını sağlar?

A) Apo AI B) Apo B48

C) Apo E D) Apo CII

E) Apo CI

47 – D

Soru üstü kapalı olarak lipoprotein lipaz aktivasyonu yapan apoproteini sorguluyor.

Tablo 5.2: Lipoprotein alt grupları

Tip Lipoprotein Fonksiyon

Apo A-I HDL, ŞL LCAT aktivatörüdür ve HDL reseptörü-nün ligandıdır.

Apo A-II HDL, ŞL Lipoprotein lipazı inhibe eder.Apo A-IV ŞL’den HDL’ye aktarılır Barsakta sentezlenir, işlevi bilinmiyor

Apo B 100 LDL, VLDL, IDLKaraciğerde sentezlenir, KC’den VLDL salgılanması, LDL reseptörünün ligan-dıdır

Apo B-48 ŞL Barsakta sentezlenir. ŞL’larla beraber dolaşıma geçer

Apo C-I VLDL, HDL, ŞL Kolesterol ester transfer proteinin inhibitörü

Apo C-II VLDL, HDL, ŞL Lipoprotein lipaz aktivatörüdür

Apo C-III VLDL, HDL, ŞL Lipoprotein lipazı inhibe ederApo D HDL İşlevi tam bilinmiyor

Apo E VLDL, HDL, ŞL Karaciğerde ŞL kalıtlarının ve LDL re-septörünün ligandı.

TUSEM


12www.tusem.com.tr

48. Aşağıdaki proteinlerden hangisinin mRNA’sı, sentezi sırasında snRNA ve smal nükleer ribonükleoproteinler ile işleme uğramaz?

A) İnsülin

B) Yağ asidi bağlayıcı protein

C) Prealbumin

D) Histon proteini

E) Lizozomal asit fosfataz

48 – D

Histon proteinlerinin mRNA’ları birkaç özelliği ile diğer mRNA’lardan ayrılır. Sentez sonrası 3’-uçlarında poli (A) kuy-ruğu eklenmez. hnRNA yapısında intronik bölgeleri yoktur, tamamı ekzondur. Bu yüzden splicing işlemine de tabi tutul-mazlar. Dolayısı ile snRNA ve smal nükleer ribonükleoprote-inler ile işleme uğramazlar.

49. Aşağıdaki safra asitlerinden hangisi karaciğerde sen-tezlenmez?

A) Kolik asit

B) Kenodeoksikolik asit

C) Deoksikolik asit

D) Glikokolik asit

E) Taurokenodeoksikolik asit

49 – C

Safra asitlerinden primer safra asitleri ve safra tuzları kara-ciğerde sentezlenir. Ancak barsağa atıldıktan sonra barsak bakterileri tarafından sekonder safra asitleri oluşur. Dolayısı ile sekonder safra asitleri karaciğerde sentezlenmeyen frak-siyonu oluşturur.

Kolik asit ve kenodeoksikolik asit primer safra asidleridir. Pri-mer safra asidleri karaciğerde safraya verilmeden glisin ya da taurin ile konjuge edilerek safra tuzları oluşturulur. Primer saf-ra asidleri barsağa atılınca barsak bakterileri glisin veya tauri-ni ayırabilir, kalan safra asidleri ise yine bakterilerin etkisiyle sekonder safra asitlerine dönüşür. Böylece deoksikolik asit ve litokolik asit oluşur.

50. Aşağıdaki laboratuvar testlerinden hangisinin yenido-ğanda özel hazırlanan referans aralığı ile değerlendiril-mesi klinik açıdan zorunludur?

A) Albumin

B) Aspartat aminotransferaz

C) Laktat dehidrogenaz

D) Total bilirubin

E) C reaktif protein

50 – D

Yenidoğanda polistemik tablo ile doğumu takiben hızlanmış bir hemolizle birlikte, karaciğerde bilirubinin yakalanması, konjuge edilmesi ve salgılanması için gerekli olan sistemlerin tam olgun-laşmaması sonucu fizyolojik sarılık oluşmaktadır. Bu nedenle bilirubin düzeyleri belli bir seviyeye kadar artış gösterir. Bu has-ta grubunda özel olarak belirlenen referans aralığı kullanılır.

51. Aşağıdaki vitaminlerden hangisi, eritrositlerin olgun-laşmasında gereklidir?

A) Kobalamin B) Pridoksin

C) E vitamini D) D vitamini

E) Askorbik asit

51 – A

Çeldirici seçenek olan pridoksine dikkat!

Kobalamin (B12) ve folik asit hücre bölünmesi ve çoğalması için gerekli DNA sentezinde rol oynar. B12 vitaminin eksikli-ğine en duyarlı olan sistem, hücre çoğalma hızının en yüksek olduğu hematopoetik sistemdir. Bu durumda kemik iliğinde eritrosit matürasyonunun defektif hale gelmesi sonucu perni-siyöz anemi (megaloblastik eritrositler) oluşur.

TUSEM


13 www.tusem.com.tr

Pridoksin ALA sentaz enziminin koenzimidir. Eksikliği HEM sentezini bozarak anemi tablosu oluşturur. Ancak eritrosit matürasyonuna etkisi yoktur.

52. Geniş spektrumlu ve uzun süreli antibiyotik kullanımı durumlarında karşılaşılan kanama süresinin uzamasına aşağıdaki vitaminlerden hangisinin eksikliğinin yol aç-ması en olasıdır?

A) A vitamini B) Folik asit

C) B12 vitamini D) E vitamini

E) K vitamini

52 – E

K vitamini eksikliği ender rastlanan bir tablodur. En sık nede-ni yağ malabsorbsiyonudur. Bunun dışında barsak florasını ortadan kaldıran geniş spektrumlu ve uzun süreli antibiyotik tedavileri de diğer bir sebeptir. Yenidoğanda, barsaklar steril olduğu için K vitamini sentezi olmaz ve yenidoğanın hemora-jik hastalığı oluşabilir. Bunu önlemek için her yenidoğana tek doz intramuskuler K vitamini yapılır.

53. Siklik AMP ile ilgili olarak aşağıdakilerden hangisi doğ-rudur?

A) Koenzim fonksiyonu gösterir

B) Hidroliz edildiğinde enerji verir

C) İkinci habercidir

D) Parakrin hormon etkisi gösterir

E) Karbonhidrat türevi bir bileşiktir

53 – C

Siklik AMP (cAMP) membran reseptörlerinin uyarılması ile adenilat siklaz enzimi aktivasyonu sonucu ATP’den sentez-lenir. Bu sistemi aktive edenler sıklıkla hormonlar ve nö-rotransmitterlerdir. Böylece hücredeki metabolik etkilerini oluşturacak 2. haberci molekülünü sentezletmiş olurlar.

54. Aşağıdaki enzimlerden hangisi antioksidan etkili değildir?

A) Glutatyon peroksidaz

B) Glutatyon redüktaz

C) Katalaz

D) Süperoksid dismutaz

E) NADPH oksidaz

54 – E

Fagositoz yapan hücreler, NADPH oksidaz sistemi ile mole-küler oksijeni süperoksite çevirirler. Oluşan süperoksit, sü-peroksit dismutaz enzimi ile hidrojen peroksite indirgenir. Myeloperoksidaz enzimi sayesinde hidrojen peroksit ise hi-pokloröz aside (HOCI) dönüştürülür ki bu bakterisidal etkili bir ajandır. Oluşan fazla hidrojen peroksit ise katalaz veya glutatyon peroksidazla nötralize edilir.

Hatırlatma: Süperoksit dismutaz enzimi süperoksit radikalini daha az tehlikeli olan ile hidrojen peroksite indirgediği için an-tioksidan kabul edilir.

55. Anaerob kültür için uygun olmayan örnek aşağıdakiler-den hangisidir?

A) Kan

B) Balgam

C) Sinüs aspirasyon materyali

D) Apse aspirasyonu

E) Kemik iliği aspirasyonu

55 – B

Balgam, boğaz sürüntüsü, bronkoalveoler lavaj kültür örnek-leri anaerob kültür için uygun olmayan örneklerdir.

Anaerob kültür için uygun örnekler; kan (anaerob kan kültür şişesine), sinüs aspirasyon materyali, apse aspirasyonu, apse aspirasyonu uygun örneklerdir.

Anaerob kültür için uygun olmayan örnekler; yüzeyel sürüntü, kateter veya orta akım idrarı, dışkı örneği (C.difficile dışında).

Anaerob kültür için uygun olan ve uygun olmayan örnekler Tablo’da gösterilmiştir

ANAEROB KÜLTÜR İÇİN UYGUN VE UYGUN OLMAYAN ÖRNEKLER UYGUN ÖRNEKLER UYGUN OLMAYAN ÖRNEKLER Cerahat ve yaraların derinliğindenalınan örnekler

Yüzeyel yaralardan ekuviyonla alın-mış örnekler, yanık yaraları, kist sıvısı

Normalde sterilolan tümvücutBölgelerinden ve ülserlerdenalınanörnekler (idrar dışında),kan uygun örnek

Vajina, serviks ve üretradan alınan örnekler

Transtrakeal aspirasyonla alınan ör-nekler Lokalize abselerden şırıngayla alınan örnekler

Solunum yolu örnekleri (Bronkosko-pi ile alınan örnekler , (BAL) nazofa-rinkisten eküviyonla alınan örnekler balgam, boğaz sürüntüsü)

Suprapubik aspirasyonla alınmış id-rar örnekleri

Kateterle veya normal şekilde alınan idrar örnekleri

Kuldosentezla alınan örneklerEndometrialaspirasyonlauterusda-nalınanÖrneklerPseudomembranöz kuşkusu oldu-ğunda dışkı

TUSEM


14www.tusem.com.tr

56. Hemodiyaliz hastaları ve böbrek yetmezliği olan hasta-larda doz ayarı yapılması gereken antibiyotik aşağıda-kilerden hangisidir?

A) Gentamisin

B) Moksifloksasin

C) Nafsilin

D) Kloramfenikol

E) Tigesiklin

56 – A

Gentamisin aminoglikozid grubu antibiyotik olup, böbrek yet-mezliği ve hemodiyaliz hastalarında doz ayarlanması gerekir. Moksifloksasin, nafsilin, kloramfenikol ve tigesiklin safrayla hepatik yolla atıldığından böbrek yetmezliğinde doz ayarı yap-maya gerek yoktur.

Oksasilin, sefoperazon da hepatik yolla atılan antibiyotiklerdir.

57. Transdüksiyon ve transformasyonla genetik materyal aktarımında da rol oynayan yapılar hangileridir?

A) Transdüksiyonda bakteriyofaj, transformasyonda kompetans faktör

B) Transdüksiyonda seks pilusu, transformasyonda bakteriyofaj

C) Transdüksiyonda kompetans faktör, transformas-yonda seks pilusu

D) Transdüksiyonda seks pilusu, transformasyonda kompetans faktör

E) Transdüksiyonda bakteriyofaj, transformasyonda seks pilusu

57 – A

Transdüksiyonda bakteriyofaj, transformasyonda ise kompe-tans faktör (DNA’yı bağlayan protein) rol oynayan yapılardır.

1. Transformasyon: Kompetans faktör aracılığı ile DNA aktarımı

2. Transdüksiyon: Faja bağlı rekombinasyon (Bakteriyofajla DNA aktarımı)

3. Konjugasyon: Seks pilusu aracılığıyla aktarımdır

58. Aşağıdaki biyoterör ajanlarından hangisi A grubu biyo-terör ajanıdır?

A) Yersinia pestis B) Vibrio cholerae

C) Coxiella burnetii D) Brucella abortus

E) Ricketsia conori

58 – A

Seçeneklerde yer alan Yersinia pestis veba hastalığı etkeni olup A grubu biyoterör ajanıdır.

Biyoterör ajanı olan mikroorganizmalar ve Hastalıkları önle-me merkezleri (CDC)’ye göre gruplandırılması Tablo’da göste-rilmiştir

Kategori A Kategori B Kategori C Botilismus (Clostridium botulinum toksini)

Bruselloz Hantavirüsler

Veba (Yersinia pestis)

Clostridium perfringens (Epsilon toksini)

Çok ilaca dirençli tüberküloz

Tularemi (Francisella tularensis)

Ruam (Burkholderia mallei)

Nipah virüsü (Paramikso virüs ailesindeki zoonotik enfeksiyon etkeni)

Şarbon (Bacillus anthracis)

Q ateşi (Coxiella burnetii)

Kene kaynaklı ensefalit (Tick borne ensefalit)

Çiçek (Variola major)

Staphylococcus aureus enterotoksin B

Kene kaynaklı hemorajik ateş virüsleri (Kırım Kongo Kanamalı ateş)

Viral hemorajik ateşler (Deng virüsü hariç) Ebola, Malburg vb.)

Risin toksini (Ricinus communis)

Sarı Humma (Yellow fever) virüsü

TUSEM


15 www.tusem.com.tr

59. Aşağıdaki gastroenterit etkenlerinden hangisinde anti-biyotik tedavisine gerek yoktur?

A) EIEC

B) Bacillus cereus

C) Campylobacter jejuni

D) Vibrio cholerae

E) Yersinia enterocolitica

59 – B

Bacillus cereus besin zehirlenmesi emetik veya diyareik tipte olabilir. Bacillus cereus besin zehirlenmesinde sıvı-elektrolit replasmanı yeterlidir. Hastalık bakterinin enterotoksinlerine bağlı olarak geliştiğinden antibiyotik tedavisine gerek yoktur. Benzer şekilde; S.aureus, Clostridium perfringens ve Clost-ridium botilinum besin zehirlenmeleri de ekzotoksine bağlı olarak geliştiğinden bu durumlarda da antibiyotik tedavisine gerek yoktur

60. Sadece hemine (X faktörüne) ihtiyaç duyan ve çikolata agar besiyerinde üreyen cinsel yolla bulaşan Haemop-hilus (H.) türü hangisidir?

A) H. influenzae

B) H.ducreyi

C) H.aegytius

D) H haemolyticus

E) H. parainfluenzae

60 – B

Soruda Haemophilus ducreyi tanımlanmaktadır.

H.influenzae X faktörü (hematin) ve V faktörü (NAD)’ne ihti-yaç duyar.

61. Kontamine yüme havuzları veya akvaryumlardan bu-laşarak yüzme havuzu granülomuna neden olabilen fotokromojen mikobakteri türü aşağıdakilerden hangi-sidir?

A) Mycobacterium tuberculosis

B) Mycobacterium kansasii

C) Mycobacterium avium intracellulare

D) Mycobacterium marinum

E) Mycobacterium scrofulaceum

61 – D

Yüzme havuzu granülomuna neden olan mikobakteri Myco-bacterium marinum’dur.

Mikobakteri türlerinin sınıflandırılması ve neden olduğu has-talıklar Tablo’da gösterilmiştir

Tablo. Mikobakterilein Runyon sınıflandırması ve neden ol-duğu hastalıklar Runyon sınıflaması

Gruplara örnek ÖnemliÖzellik

1. Fotokromojen(Işık varlığında pigment)

M. marinum (30 oC’de)

Yüzme havuzu granülomu etkeni

M. kansasii

2. Skotokromojen(Işık varlığında ve karanlıkta pigment)

M. scrofulaceum Çocuklarda grananülomatözservikal LAP’ın en sık etkenidir

M. xenopi (42 oC’de) Sıcak su taklarından kaynaklanan hastane enfeksiyonları

3. Nonkromojen(Pigment oluşturmaz)

M. avium intracellulare kompleks (MAC) ve M. tuberculosis

AIDS hastalarında CD4 T lenfosit < 100 MAC sıklığı artar

M.haemophilum Ciltte nodül (granülom) oluşturur. 30 C’de ve demir varlığında ürer (çukulatalı agar).

4. Hızlı üreme (< 7 gün)(NONKROMOJEN)

M. fortuitum ve M. chelonae

Özellikle kapak ve kalçaprotezi olanlarda subkutan apseye neden olur.

M. smegmatis Sünnet derisinde bulunur

62. On iki yaşında erkek çocuk 3 gündür devam eden şid-detli ishal yakınmasıyla acil sevise başvuruyor. Dışkı mik-roskopisinde bol lökosit ve eritrosit saptanıyor.Anamne-zinden 4 gün önce beklemiş tavuk eti yediği öğreniliyor. Dışkı kültürü 42 ⁰C’de, mikroaerofil şartlarda inkübe edildiğinde kültürde Gram negatif, oksidaz pozitif, kıvrık, hareketli basillerin ürediği saptanıyor.

Bu hastada en olası etken hangisidir?

A) Vibrio cholerae

B) Shigella dysenteriae

C) Helicobacter pylori

D) Salmonella enteritica

E) Campylobacter jejuni

62 – E

Soruda Campylobacter jejuni‘ye bağlı gastroenterit tanımlan-maktadır. Etkenin 42 ⁰C’de (sıcakta zenginleştirme yöntemi), mikroaerofil şartlarda üremesi önemli özelliğidir. Ayrıca oksi-daz pozitif, hareketli (monotriköz flajellası bulunur) ve kıvrık Gram negatif basil şeklinde görülmesi de önemli özelliklerdir.

TUSEM


16www.tusem.com.tr

63. Elli beş yaşında erkek hastada influenza infeksiyonu sonrasında şiddetli pnömoni gelişiyor. Balgamın Gram boyamasında gram pozitif diplokoklar görülüyor. İdrarda antijen testi pozitif saptanıyor. Balgam kültüründe alfa hemolitik streptokok ürüyor.

Bu hastadaki pnömoni etkeni bakteriye ilişkin hangisi aşağıdakilerden yanlıştır?

A) Polisakkarit kapsülü virülans faktörüdür.

B) Hücre duvarında tür için spesifik fosforil kolin bulunur.

C) Safra varlığında üreyemez, optokine duyarlıdır.

D) Endotoksini lipooligosakkarit yapıdadır.

E) IgA proteaz enzimi önemli bir virülans faktörüdür.

63 – D

Soruda Streptococcus pneumoniae (kısa adıyla pnömokok)’ya bağlı pnömoni tanımlanmaktadır. Pnömokoklara bağlı lober (tipik) pnömoni tanısında son yıllarda idrarda pnömokok anti-jeni de araştırılabilir. Pnömokoklar Gram pozitif diplokok oldu-ğundan hücre duvarı yapısında endotoksin bulunmaz. Diğer seçeneklerde yer alan ifadeler ise doğrudur.

64. Chlamydia türlerine ilişkin aşağıdakilerden hangisi yanlıştır ?

A) Enfektif formu elementer cisimciklerdir.

B) Replikatif (çoğalan) formu retiküler cisimciklerdir.

C) Hücre duvarında peptidoglikan içermez.

D) Lizozim enzimine duyarlıdır.

E) ATP sentezleyemezler.

64 – D

Chlamydia türleri hücre duvarında peptidoglikan içermez, hücre duvarı yapısında N-asetil muraminik asit bulunmaz, sis-teinden zengin proteinler içerir.

ATP sentezleyemediğinden (enerji paraziti) zorunlu intrasellü-ler yerleşim gösterir (Virüsler ve Rikettsiyalar gibi).

Sadece doku (hücre) kültüründe üretilebilir (Virüsler ve Ri-kettsiyalar gibi) ,Gram boyasıyla boyanmaz

65. Soğuk antikora bağlı otoimmun hemolitik anemiler hangi tip aşırı duyarlılık reaksiyonudur?

A) Tip 1 B) Tip 3

C) Tip 2 D) Tip 4

E) Tip 5

65 – C

Soğuk antikora (IgM tipi antikorlar rol oynar) bağlı otoimmun hemolitik anemiler ve sıcak antikora (IgG tipi antikorlar rol oynar) bağlı hemolitik anemiler Tip 2 aşırı duyarlılık reaksiyonudur.

66. Kompleman sistemi üyelerinden hangisi opsonizasyon olayı, helmintlere bağlı olarak IgE aracılığı ile gelişen antikora bağlı hücresel sitotoksisite (ADCC) reaksiyonu ve immun komplekslerin temizlenmesinde rol oynar?

A) C3a

B) C9

C) C3d

D) C3b

E) Properdin

66 – D

67. T lenfosit yüzeyinde bulunan adezyon molekülü LFA-3, antijen sunan hücrelerdeki hangi reseptörle etkileşir?

A) CD2

B) ICAM-1

C) B7

D) MHC-sınıf 1

E) MHC sınıf 2

67 – AT lenfosit (Th veya Tc) yüzeyinde bulunan adezyon molekülü LFA-3 , antijen sunan hücreler (makrofajlar, doku makrofajları, monositler)’deki CD 2 reseptörü ile etkileşir. CD 2 reseptörü koyun eritrositleri ile rozet ouşturur.

68. Aşağıdaki fırsatçı mantar infeksiyonu etkenlerinden hangisinin neden olduğu invaziv infeksiyon tanısında mannan antijeni ve mannan antikoru testleri kullanılır?

A) Candida albicans

B) Fusarium solani

C) Aspergillus fumigatus

D) Pneumocystis jiroveci

E) Trichosporon asahii

TUSEM


17 www.tusem.com.tr

68 – A

İnvaziv kandidiyazis tanısında mannan antijeni ve mannan an-tikoru testleri, enolaz testi kullanılabilir.

Mantar hastalıklarının tanısında kullanılan serolojik testler aşağıda gösterilmiştir

Özellikle immunyetmezlikli hastada invaziv mantar infeksi-yonlarının tanısında kullanılır.

• Kriptokoka bağlı menenjitte BOS’da ELISA ile kapsüler antijen aranması

• İnvazif Candida infeksiyonu (invaziv kandidiyazis): Man-nan antijeni ve antikoru, enolaz

• İnvazif Aspergillozis: Galaktomannan ve D mannitol Ag

• Beta- glukan düzeyi: Candida ve Aspergillus, Fusarium ve Trikosporonoz (Trichosporon asahii)’da POZİTİF’tir. Zygomycetes türlerinde (Mucor, Absidia, Rhizopus) ve Cryptoccoccus neoformans’da NEGATİF’tir.

• Limilus lizat testi: Candida ve Aspergillus infeksiyonlarında

69. Elli beş yaşında ileri evre AIDS’li bir erkek hasta menen-jit ön tanısıyla kliniğe yatırılıyor. Hastanın beyin omurilik sıvısında lateks aglutinasyon testi sonucu pozitif olarak rapor ediliyor.

Beyin omurilik sıvısında çini mürekkebi ve müsikarmin boyası ile kapsül yapısı saptanmışsa etken aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Candida albicans

B) Cryptococcus neoformans

C) Blastomyces dermatitidis

D) Fusarium solani

E) Pseudoallescheria boydii

69 – B

Soruda monomorfik maya mantarı olan Cryptococcus neo-formans tanımlanmaktadır. Cryptococcus neoformans’ın po-lisakkarit kapsülü en önemli virülans faktörüdür. Melanin pig-menti üretimi, fenol oksidaz enzimi, 37 ⁰C’de üreme de diğer önemli özellikleridir.

70. Maksiller sinüzit tanısı konulan 70 yaşındaki diabetik ketoasidozlu kadın hastada maksiler sinüs biyopsi ör-neğinde kültürde üreyen mantarın Zygomycetes türü (Mucorales takımı) küf mantarı ile uyumlu olduğu rapor edilmişse mikroskobik incelemede hangisi saptanabilir?

A) Askus içinde askospor

B) Sporanjiyum içeren sporanjiyosporlar ve septasız hif yapısı

C) Arthrospor yapısı

D) Dikotom dallanan septalı hif yapısı

E) İçi endospor dolu sferül yapısı

70 – B

Sporanjiyospor içeren sporanjiyosporlar (Zygomyectes türü küf mantarlarının (Mucorales takımı) eşeysiz spor formudur) ve 90⁰ ile dallanan septasız hif yapısı Zygomycetes türü (Mu-corales takımı) küf mantarlarının önemli özelliğidir. Zygomy-cetes türü küf mantarlarının eşeyli spor formu Zigospordur. Zygomycetes türü (Mucorales takımı) küf mantarlarında Sto-lon, Kolumella ve Rizoid yapılar da bulunur.

71. Virüsün tomurcuklanmasını sağlayan nöraminidaz en-zimini inhibe ederek etki eden antiviral ilaç aşağıdaki-lerden hangisidir?

A) Ribavirin

B) Rimantadin

C) Amantadin

D) Ritonavir

E) Zanamivir

71 – E

Zanamivir ve oseltamivir influenza virüsünde zarf yapısında yer alan nöraminidaz enzimini inhibe ederek virüsün tomur-cuklanmasını engeller. Seçeneklerde yer alan amantadin, ri-mantadin ve ribavirin (inhaler formu) influenza tedavisinde kullanılabilir. Ritonavir ise HIV/AIDS tedavisinde kullanılabilen bir proteaz enzimi inhibitörüdür.

TUSEM


18www.tusem.com.tr

İnfluenza tedavisinde kullanılan antiviral ilaçlar ve etki meka-nizmaları Tablo’da gösterilmiştir.

Kapsidin soyulmasını (uncoating) inhibe eden ilaçlarInfluenza A virüsüve Parkinson hastalığının tedavisinde kullanılır.İyon kanallarını oluşturan M2 proteininin fonksiyonunu bozarak etki eder. Amantadin ayak bileğinde morarma (livedo reticularis) yapar. Rimanta-dinin yan etkileri daha azdır ve karaciğerde metabolize olur. Amantadin ise böbrekte metabolize olur. Nöraminidaz enzim inhibitörleriInfluenza A, B, kuş gribi (H5N1) ve domuz gribine (H1N1) etkili. Osel-tamivirin oral kapsüleri var ve karaciğerde metabolize olur. Zanamivir inhaler formda kullanılır.Guanin analoğu sentez inhibitörü (viral genomda hipermutasyona ne-den olur) : RibavirinInfluenza A ve B virüsu, Solunum sinsityal virüsü (RSV), HCV, Kırım kon-go, SARS ve Hanta virüs. Viral RNA polimerazı inhibe eder. Hemolitik anemiye neden olabilir

72. HBV ile HDV süperinfeksiyonu olan bir hastada aşağı-daki serolojik profillerden hangisi beklenir?

A) AntiHDV IgM (+), Anti HBcIgM (+)

B) AntiDelta IgM(-), AntiHBcIgG(+)

C) AntiDelta IgM(+), AntiHBe (+)

D) AntiDelta IgG(+), HBsAg (+),AntiDelta (+)

E) AntiDelta IgM(+), HBeAg(+)

72 – D

HBV ile HDV süperinfeksiyonunda AntiDelta IgG(+), HBsAg (+) veya HBsAg (-), AntiDelta (+) total (AntiDelta IgM ve IgG pozitif) pozitif saptanır. Karaciğer dokusunda HDV antijeni saptanabilir.

HBV ve HDV koinfeksiyonunda ise AntiHDV IgM (+), Anti HBcIgM (+) olarak saptanır.

73. Virüs ile konak hücrede tutunduğu spesifik reseptör eşleştirmesilerinden hangisi doğrudur?

A) Parvovirüs B19- Eritrositlerdeki P antijeni

B) Rhinovirüs-Siyalik asit

C) Poliovirüs-ICAM-1 adezyon molekülü

D) HIV virüsü- T helper ve makrofajlarda bulunan CD4 reseptörü

E) Epstein- Barr virüs-T lenfositlerdeki CD3 reseptörü

73 – A

Parvovirüs B19 eritrositlerdeki P antijenine bağlanır. Diğer se-çeneklerdeki eşleştirmeler hatalıdır.

Tablo.Bazı virüsler için belirlenmiş özgül reseptörler

Virüs ReseptörHIV (gp 120) Primer: CD4 (T lenfosit ve makrofaj) ve

Sekonder: Kemokin reseptörü (CXCR4 ve CCR5)

Parvovirüs B19 Eritrosit P antijeniInfluenza (hemaglutinin) Siyalik asitEpsstein -Barr (gp 350 ve gp 220)

B lenfositlerinde bulunan CD21 aynı zamanda kompleman (C3d) reseptörüdür

Kızamık (hemaglutinin) CD46 (Makrofaj)Polio Epitel hücrelerinde bulunan immün

globülin süper aile proteini (VAP)Kuduz (gp G) Asetil kolin reseptörü (Nikotinik)Rinovirüs (VP 1, 2 ve 3 kompleksi)

Major grup: ICAM-1 (intrasellüler adezyon molekülü-1)Minör grup: VLDL- R (düşükdansiteli lipoprotein reseptörü)

HBV IgA reseptörüHerpes simpleks Fibroblast growth faktör, heparan sülfat

74. Otuz beş yaşında erkek hasta 38.5 C ateş, halsizlik, iş-tahsızlık ve boğaz ağrısı yakınmasıyla acil servise baş-vuruyor. Fizik muayenede ağız içinde, yanakta ve dilde birkaç santim çapında ülseretif lezyonlar saptanıyor.Hastaneye yatırılan hastada yaklaşık 48 saat sonra el ve ayak dorsalinde ortası veziküllü etrafı hiperemik makü-lopapüler döküntü gelişiyor. Anamnezinden kreşe giden iki çocuğunda ve çocuğun kreşteki arkadaşlarında ben-zer şikayetlerin olduğu öğreniliyor. Hastanın şikayet ve lezyonları yaklaşık 7 gün sonra tamamen kayboluyor.

Bu vakada en olası etken hangisidir?

A) Epstein-Barr virüs

B) Coxsackie A virüs

C) Herpes simpleks tip 1

D) HHV-6

E) Parvovirüs B19

74 – B

Soruda Coxsackie A virüse bağlı el-ayak-ağız sendromu ta-nımlanmaktadır. Bu sendromda el-ayak ve ağızda veziküler lezyonlar saptanır. El, ayak ve ağız hastalığı, mevsimsel ola-rak epidemilerle yayılır. Sıklıkla çocukları etkiler. Nazal veya oral sekresyonlar, fekal materyal ve damlacık yolu ile yayılım gösterir. Hastalık etkenleri en sık; Coxsackievirus A10 (CA10), CA16 ve Enterovirus 71(EV71)’dir. Sıklıkla 2-10 yaş arasındaki

TUSEM


19 www.tusem.com.tr

çocuklarda görülür, erişkinlerde de görülebilir. Klinik olarak ateş, halsizlik, iştahsızlık ve boğaz ağrısı şikayetleri ile başla-yan, ellerde, ayaklarda ve oral mukozada veziküler lezyonlarla karakterize iyi seyirli bir hastalıktır. Döküntüler genellikle 7-10 gün içinde kendiliğinden iyileşmektedir. Döküntüler başladık-tan sonra 1 hafta süresince bulaştırıcılık oranı çok yüksektir.

75. Aşağıdaki helmintlerden hangisi pleroserkoid larva içe-ren çiğ balık yenmesi sonucunda vitamin B12 eksikliği ve megaloblastik anemiye neden olabilir?

A) Anisakis simpleks

B) Clonorchis sinensis

C) Diphylobotrium latum

D) Schistosoma japonicum

E) Paragonimus westermanii

75 – C

Soruda sestod (yassı solucan) grubunda yer alan Diphylobotri-um latum tanımlanmaktadır. Birden fazla ara konağının olması da önemli özelliklerindendir.

76. İnce yaymada eritrositlerin içerisinde kuşak (band) tar-zı trofozoid görülmüşse hangi sıtma formu öncelikle düşünülür?

A) Plasmodium vivax

B) Plasmodium falcifarum

C) Plasmodium ovale

D) Plasmodium malaria

E) Plasmodium knowlesi

76 – D

77. Aşağıdakilerden hangisinde metastatik kalsifikasyon görülebilir?

A) Aterosklerotik plak kalsifikasyonu

B) Multiple myelomda renal tutulum

C) Psammom cismi

D) Yaşlılarda kalp kapakları kalsifikasyonu

E) Tüberküloz granülomlarında mikrokalsifikasyon

77 – B

Metastatik kalsifikasyon kan kalsiyum seviyesinin yüksekliğine bağlı olarak kalsiyumun herhangi bir yerde birikimine denir. Birikim genellikle böbrek intertisyumunda, mide mukozasın-da, akciğerlerde ve damar duvarında olabilir.

Metastaik Kalsifikasyon Nedenleri

• Hiperparatiroidizm

• Multiple myelom

• Metastatik tümörler

• Vitamin D intoksikasyonu

• Sarkoidoz

• Süt-alkali sendromu

• Kemiğin paget hastalığı

• Kronik böbrek yetmezliği

• Alüminyum intoksikasyonu

• İmmobilizasyon

78. Aşağıdakilerden hangisi nötrofillerin çekirdeklerinin kaybolduğu, nükleer kromatinden, granüllerinde bulu-nan peptidlerden oluşan fibriler vizköz bir ağda bakte-ri ve mantarları tuzaklayarak yayılımlarının engellen-mesidir?

A) Proptozis

B) Likeafaksiyon nekrozu

C) Nötrofil ekstraselüler TRAP (NETs)

D) Nekroptozis

E) Apoptozis

78 – C

NÖTROFİL EKSTRASELLÜLER TRAP (NET)

Bu nötrofil tuzakları infeksiyon yerlerinde antimikrobiyal maddeler içerir ve mikropları fibrillerde tuzaklayarak yayılma-larını engeller. Bu süreçte nötrofillerin çekirdekleri kaybolur. Bu ağlar içerisndeki histonları ve DNA parçaları otoantijen ola-rak fonksiyon görebilirler.

TUSEM


20www.tusem.com.tr

79. Çocukluk çağı kronik granülomatöz hastalığı ile ilgili hangisi yanlıştır?

A) NADPH oksidaz enzim kompleksinde kalıtsal yeter-sizlik vardır.

B) Lökositlerde oksijene bağlı öldürme işlemi gerçekle-şemez.

C) Tekrarlayan staphylococcus aereus enfeksiyonları görülebilir.

D) Lökositlerde adezyon ve kemotaksis yetersizlikleri görülür.

E) Tekrarlayan enfeksiyonlar, artmış inflamasyon ve granülom oluşumları görülebilir.

79 – D

Çocukluk Çağı Kronik Granülomatöz Hastalığı (CGD)

• NADPH oksidaz (fagosit oksidaz) enziminin bazı kompo-nentlerinde genetik olarak defekt bulunur.

• X’e bağlı geçen tiplerde membran komponentinde, OR ge-çen tiplerde sitoplazmik komponentlerde sorun vardır.

• Hücre içerisinde süperoksit ve diğer oksijen radikalleri oluşamamasından dolayı bakteri ölümü gerçekleştirile-mez.

• Stafilokok aerus gibi katalaz pozitif organizmalarla enfek-siyonlar sık görülür.

80. Acil serviste nöbet tutan hemşirenin nöbeti esnasında yan-lışlıkla temiz bistüri ile sol ön kolunda kesi oluşuyor. Hemen görevli hekim tarafından 2 cm uzunluğunda kesi sütüre edi-liyor. 5. gün insizyon hattında yüzeye kadar uzanmış pembe renkli, ödemli, granüler bir doku izleniyor.

Yukarıda tanımlanan özellikler hangisini düşündürür?

A) Yara kontraksiyonu

B) Granülasyon dokusu

C) Matürasyon

D) Eksuberan granülasyon

E) Desmoid tümör

80 – B

Soruda deride primer yara iyileşmesi vaka üzerinden sorul-maktadır. TUS’da yara iyileşmesi sevilen bir konudur ve klinik vaka soruları üzerinden özellikleri sorulabilmektedir.

Yara iyileşmesi primer ve sekonder yara iyileşmesi olmak üzere ikiye ayrılır:

Primer yara iyileşmesi; enfekte olmamış, yara dudaklarının sütürle bir araya getirildiği, epitelyal ve konnektif doku kaybı-nın çok az olduğu temiz yaralardaki iyileşmedir.

Sekonder yara iyileşmesi; yaralanmanın çok ağır olduğu, doku kaybının fazla olduğu ve yara dudaklarının birbirine uzak olduğu komplike yara iyileşmesidir.

Sekonder yara iyileşmesinin görüldüğü bazı durumlar:

• Rejenerasyon kapasitesi olmayan dokulardaki hasarlar ( kalp-çizgili kas )

• Sütüre edilmemiş yaralar

• Abse alanları

• İnflamatuar ülserler

Soruda deride sütüre edilmiş temiz bir yaradan bahsedilmek-tedir. Primer yara iyileşmesi sorulmaktadır. Primer yara iyileş-mesinin evrelerine bakalım:

İlk 24 saat

• İnsizyon bölgesine nötrofiller toplanır.

• Epitel bazal tabaka hücrelerinde mitoz başlar.

• Epitelizasyon başlar.

24-48 saat

• Epitel uçları bazal tabaka hizasında orta hatta birleş-meye başlamıştır.

3. gün

• Makrofajlar yara bölgesine gelir.

• Granulasyon dokusu oluşmaya başlar.

• Sekonder yara iyileşmesinde yara kontraksiyonu 3. günde başlar.

• Neovaskülarizasyon başlar.

5. gün

• Granulasyon dokusu oluşumu maksimum düzeydedir.

• Neovaskülarizasyon oluşumu en üst seviyededir.

• Kollojen lifleri daha fazladır ve insizyon kenarları ara-sında köprüler oluştururlar.

• Epidermis /epitel tabakası normal kalınlığına ulaşmıştır.

2. hafta

• Ödem ve vaskülarite kaybolmaya başlar.

1. ay sonunda

• Üzeri sağlam epidermis ile kaplı, iltihap hücresi içer-meyen skar dokusu oluşur.

TUSEM


21 www.tusem.com.tr

• Deri ekleri insizyon hattında kalıcı olarak kaybolur.

• Gerilmeye karşı direnç (dayanıklılık) artmaya başlar.

Granülasyon dokusu, genellikle 3. gün makrofajlar ortama geldikten sonra salgıladığı sitokinlerin etkisiyle, fibroblastların ve vasküler endotel hücrelerinin kapiller tarzda proliferasyo-nu sonrası gelişen, yara dudaklarına kadar uzanan ödemli, pembe renkli, granüler görünümlü bir dokudur. Yara iyileşme-sinin erken döneminin ana komponentidir. Primer yara iyileş-mesinde genellikle birinci haftada maksimum düzeye ulaşır.

DİKKAT! Granülasyon dokusunun aşırı oluşmasına bağlı yara dudaklarının üzerine sarkan pembe renkli kanamalı görünüm-deki dokuya eksuberan granülasyon denir.

81. Testiküler torsiyona bağlı testisin venöz tıkanıklığında aşağıdakilerden hangisi görülebilir?

A) Hemorajik infarkt

B) Soluk infarkt

C) Septik infarkt

D) Laküner infarkt

E) Anemik infarkt

81 – A

İnfarktlar klinik görüntüsüne bağlı olarak hemorajik veya so-luk infarkt olarak ikiye ayrılır.

Hemorajik (kırmızı) infarkt:

Sıklıkla venöz oklüzyonlarda gelişir.

Hemorojik infarktın görüldüğü durumlar:

o Testis ve over gibi tek venöz çıkışlı organlarda venöz tıka-nıklık durumları

o Akciğer, karaciğer ve barsaklar gibi anastomoze arteryal sistem ve çift dolaşım içeren organlardaki arteryal tıkanık-larda

o Akciğer ve barsak gibi kanın doku içinde toplanmasına izin veren dokulardaki venöz infarktlarda

o Uzun süre konjesyone olan dokularda

o Reperfüze olmuş, kanlanması tekrar sağlanmış soluk in-farktlarda (MI sonrası reperfüzyon infarktı)

Soluk infarkt: Arteryal tıkanıklarda ve solid organlarda görü-lür. Böbrek, kalp ve dalaktaki infarktlar örnek olarak verilebilir.

82.

I. En sık ölüm nedeni böbrek tutulumudur.

II. Eklemlerde ağır deformasyona neden olan prolife-ratif sinovit tablosu sıktır.

III. İlaca bağlı lupusta Anti histon antikor yüksekliği sıktır.

IV. Deride Gottron papülleri sık izlenir.

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri sistemik lupus eritematozus için doğrudur?

A) Yalnız I

B) Yalnız III

C) I ve III

D) I - II ve III

E) I-III ve IV

82 – C

Sistemik Lupus Eritematozusun (SLE) Önemli Özellikleri:

• Orta yaş kadınlarda sık görülen otoimmün bir hastalıktır.

• Bir çok doku ve organ hasarı Tip III hipersensitivite reaksi-yonuna bağlı meydana gelir.

• SLE hastalarında antiorlar:

o Anti nükleer antikor (ANA): SLE hastalarının %95’inde pozitifit. Spesifik değildir.

o Anti dsDNA antikoru: SLE için spesifik ve diagnostik-tirler. SLE hastalarının %40-70’inde pozitiftir.

o Anti Sm antikor: SLE hastalarının %15-40’ında pozitif-tir. SLE için spesifik ve diagnostiktir.

o Anti histon antikor: İlaca bağlı lupıus hastalarında po-zitiftir.

• SLE multisistemik immün kompleks vaskülitiyle karakte-rize bir hastalıktır.

• En sık tutulan sistem hematolojik sistemdir (%100). İkinci sıklıkla eklemler tutulur. En sık bulgu yorgunluktur.

• Hematolojik bulgular: Hemolitik anemi (beraberinde reti-külozis), lökopeni, lenfopeni, trombositopeni, antifosfoli-pit sendromu gelişmişse yaygın trombozlar görülür.

• Eklemler: Sık tutulur. Nonspesifik ve noneroziv sinovit izlenir. Eklem deformitesi minimaldir.

• Deri: Sık görülür. Güneş ışığı lezyonları arttırır (fotosensiti-vite).

o Malar rash: Hastaların yarısında görülür. nasolabial kıvrımlardan başlayan ve her iki yanağa kelebek kana-dı görünümü veren eritemli lezyonlardır.

TUSEM


22www.tusem.com.tr

o Diskoid lupus eritematozus: Disk şeklinde eritemli lezyonlardır. Yüz ve saçlı deride görülür.

o Makülopapüler lezyonlar

• Böbrek: Böbrek tutulumu en sık ölüm nedenidir. İmmün komplekslerin glomerülde, tübüllerde ve peritübüler ka-piller bazal membranında birikimiyle patolojik değişiklik-ler ortaya çıkar.

• Kalp: En sık perikardit görülür. Libman-Sacks endokarditi (mitral ve triküspit kapakların her iki yüzünde görülen ve-jetasyonlar) görülebilir.

83. Aşağıdakilerden hangisi yaygın değişken immün yet-mezlik (SCID) için yanlıştır?

A) B lenfositlerin plazma hücrelerine dönüşümü bo-zuktur.

B) Sıklıkla diffüz hipogamaglobülinemi vardır.

C) Lenf nodları atrofik, foliküller hipoplaziktir.

D) Tekrarlayan pyojenik ve viral enfeksiyonlar görülür.

E) Genellikle 20 yaşından sonra bulgu verir.

83 – C

Yaygın değişken immün yetmezlik önemli özellikleri:

• B hücrelerinin plazma hücrelerine dönüşmesinin bozuldu-ğu hetorojen bir hastalık grubudur.

• Genel özelliği diffüz hipogammaglobulinemidir. Bazen yalnızca sadece IgG azalır.

• Plazma hücreleri yoktur fakat B hücreleri sayıca fazladır.

• Dolayısıyla lenfoid foliküller hiperplaziktir.

• Tekrarlayan piyojenik ve viral enfeksiyonlar sıktır.

• Kliniği Bruton hastalığı ile karışır fakat bulgular 20-30’lu yaşlarda başlar.

• Otoimmun hastalık ve lenfoid tümör riski artmıştır.

84. Aşağıdaki genlerden hangisinin delesyonu kanser geli-şimine neden olabilir?

A) RET geni

B) RAS geni

C) MYC geni

D) Cyclin D1 geni

E) APC geni

84 – E

Karsinogenezisle ilgili genleri 4 grupta inceliyoruz. Protoon-kogenler ve bunların mutant şekilleri olan onkogenler, tümör süpresör genler, DNA tamirinden sorumlu genler ve apoptozi-si düzenleyen genler olmak üzere.

En önemli gen ailelerimiz olan protonkogenler, hücrelerin ço-ğalmasını sağlayan genlerdir; tümör süpresör genler ise hüc-relerin çoğalmasını yavaşlatan veya durduran genlerdir.

Kanser gelişiminde protoonkogenlerin genellikle fonksiyon artışları (overekspresyon, amplifikasyon, translokasyon veya nokta mutasyon) ve/veya tümör süpresör genlerin fonksiyon kayıpları (translokasyon, delesyon gibi) rol oynamaktadır.

Şıklara baktığımızda RET geni, RAS geni, MYC geni ve Cyclin D1 geni onkogenler, APC geni ise tümör süpresör gendir. APC gen delesyonları (5q21 delesyonu) özellikle kolon kanseri ge-lişiminde rol oynamaktadır.

85. Halsizlik, kilo kaybı şikayeti ile başvuran elli altı yaşındaki erkek hastanın batın ultrasonografisinde karaciğer mul-tipl, malignite yönünden şüpheli odaklar tespit ediliyor ve tanı amaçlı biyopsi yapılıyor. Biyopsiden hazırlanan kesitlerin incelenmesinde undiferansiye malign tümör hücreleri görülüyor. Yapılan immünohistokimyasal in-celemede tümör hücreleri pansitokeratin ile pozitif bo-yanırken, Alfa Feto Protein (AFP), vimentin, CD 45 ve HMB-45 boyaları ile boyanmıyor.

Tespit edilen bu tümör için hangisi söylenebilir?

A) Sarkom metastazı düşünülmelidir.

B) Lenfoma yönünden araştırılmalıdır.

C) Ön planda karsinom metastazı düşünülmelidir.

D) Malign melanom metastazını düşündürür.

E) Bulgular hepatoselüler karsinoma uymaktadır.

85 – C

Anaplazi, tümör hücrelerinde diferansiyasyonun total kaybını ifa-de eden bir terimdir. Anaplastik hücrelerden gelişen tümörlere anaplastik tümör veya undiferansiye tümör denir. Patoloji prati-ğinde herhangi bir lokalizasyonda undiferansiye tümör tespit et-tiğimizde tümörün orjinini belirlemek için immünohistokimyasal boyamalardan ve gerekirse moleküler analizlerden yararlanırız.

Bu soruda karaciğerde multiple odaklar halinde bir kitle lez-yon tespit ediliyor ve biyopsisi undiferansiye tümör olarak rapor ediliyor. Tümörün orjinini belirlemek için çeşitli immü-nohistokimyasal boyamalar yapılmış.

TUSEM


23 www.tusem.com.tr

Bu boyaları kısaca inceleyelim:

Pansitokeratin: Sitokeratin epitel hücrelerinde bulunan inter-mediate flamenttir. Dolayısıyla bir tümör sitokeratin ile boya-nıyorsa öncelikle karsinom akla gelmelidir.

Vimentin: Mezenkimal hücrelerde bulunan bir flamenttir. Ayrıca renal epitel hücreleri ve lenfositlerde de bulunabilir. Dolayısıyla vimentin ile boyanan tümörde öncelikle sarkomlar akla gelmelidir. Bunun dışına RCC ve lenfomalarda da pozitif boyanma görülebilir.

CD 45 (LCA): Lenfositlerde bulunan bir antijendir. LCA ile bo-yanan bir tümörde lenfomalar akla gelmelidir.

HMB 45: Melanositleri boyar. Malign melanomda tümör hüc-releri genellikle HMB 45 ile boyanır.

AFP: Yolk sak tümörlerde ve hepatoselüler karsinomda im-mün reaktivite gösterebilir.

86. Küçük ve orta çaplı arterleri transmural tutarak duvar-da fibrinoid nekroza neden olan, lümeni tıkayabilen, HBs Ag-Anti HBs immün kompleksleri ile ilişkili vaskülit tipi aşağıdakilerden hangisidir?

A) Temporal arterit

B) Takayasu arteriti

C) Lökositoklastik vaskülit

D) Wegener granülomatozu

E) Poliarteritis nodoza

86 – E

Vaskülitler gerek patolojide gerekse klinikte sevilen bir konu-dur. Sık görülen vaskülit tiplerinin morfolojik ve klinik özellik-lerinin bilinmesi TUS sınavı için önemlidir.

POLİARTERİTİS NODOSA (PAN)

PAN en sık orta yaşlarda görülen küçük ve orta çaplı arterlerin akut transmural nekrotizan inflamasyonu ile karakterize birçok organ sistemini etkileyen, sistemik nekrotizan vaskülit tipidir.

PAN’lı hastaların % 30’unda HBsAg (+) vardır. p-ANCA ise ne-gatiftir.

Tutulan damarlar (sıklık sırasıya): Böbrekler, kalp, karaciğer, GIS, pankreas, testis, iskelet kası, sinir sistemi ve deri.

Tutmadığı damarlar: Aort ve ana dalları, akciğer damarları ay-rıca küçük arteriol,kapiller ve venülleri tutmaz.

Mikroskopik incelemede lezyonlar segmenterdir, tüm duvar katlarını tutabilir ve dallanma bölgelerinini tutmayı sever. Tu-

tulan damarda değişik segmentlerde aynı anda farklı evreler-de vaskülit bulguları olabilir.

• Akut evre: Akut inflamatuar hücreler vardır. Damar duva-rının iç kısmının 1/2 sini tutan fibrinoid nekroz ve mikroa-nevrizma oluşabilir.

• Kronik evre: Mononükleer hücre infiltrasyonu vardır. Da-mar duvarında fibröz kalınlaşma başlar. Sert nodül gelişi-mi olabilir.

Komplikasyonlar: Damarlarda trombüs oluşumu sonucu tıka-nıklıklar ve anevrizma sonucu rüptürler ve o damarın besle-diği organda enfarkt gelişir.

Klinik bulgular: Yorgunluk, ateş, kilo kaybı, hipertansiyon, ab-dominal ağrı ve melena, diffüz kas ağrısı ve periferal nörit.

Renal arterial tutulum major ölüm sebebidir.

Steroid ve siklofosfomaid sonrası %90 oranında remisyon izlenir.

87. Aşağıdaki kalp tümörlerinden hangisi, mukopolisakka-ridlerden zengin hiposelüler miksoid stromadaki stel-lat hücreler ile karakterizedir?

A) Miksoma

B) Rabdomyom

C) Anjiosarkom

D) Lipom

E) Embryoner rabdomyosarkom

87 – A

Miksoma, erişkinlerde en sık görülen primer kalp tümörüdür. Genellikle sol atriumda, sıklıkla da fossa ovalis çevresinde yerleşir. Carney kompleksinde atriyal ve ekstrakardiyak mik-somalar daha sık görülebilir.

Miksomada mukopolisakkaritlerden zengin bir stroma vardır. Bu yüzden stroma hiposelüler veya aselülerdir. Bu nedenle de yumuşak kıvamlı tümörlerdir. Tümörden parça koparak kapakları tıkayabilir, kist formasyonları görülebilir. Hipose-lüler stromada çok çekirdekli fibroblastlardan oluşan tümör hücreleri görülür. Bu hücrelere yıldızsı hücre (stellat hücre) denilmektedir.

TUSEM


24www.tusem.com.tr

88. Aşağıdaki hastalıklardan hangisinde hemolitik anemi ile beraber küçük damarlarda staz ve mikrovasküler tromboza bağlı hipoksik doku hasarları görülür?

A) Herediter sferositoz

B) Orak hücreli anemi

C) Aplastik anemi

D) İmmün hemolitik anemi

E) Demir eksikliği anemisi

88 – B

Orak hücreli anemide, β globulin zincirini kodlayan gende-ki mutasyon sonucu 6. pozisyondaki glutaminin yerini valin aminoasiti alır ve HbS oluşur. En sık izlenen ailevi hemolitik anemidir.

Sonuçta hatalı üretilen hemoglobin, düşük oksijen basıncın-da yada soğuk, asidoz, enfeksiyon gibi durumlarda oraklaşma gösterir.

Orak eritrositler şekillerini değiştiremediklerinden dolayı;

• Dalakta tutulur, hemolize uğrar ve anemi gelişir.

• Sistemik damarlarda staza neden olarak (mikrovasküler tromboz) hipoksik doku hasarına neden olur. Böylece va-zookluzif ağrılı krizler, pulmoner, renal ve serebral trom-büsler izlenir.

• Mikrovasküler tromboz ve hipoksik doku hasarı sonucu dalak küçülür ve fibrotik bir doku haline dönüşür (otosp-lenektomi). Dalak fonksiyon göstermediğinden dolayı kapsüllü mikroorganizma enfeksiyonları artar.

89. Öksürük şikayeti ile araştırılan otuz sekiz yaşındaki er-kek hastanın sağ akciğer santral bronşunda lümene doğ-ru büyüyen 3 cm çapında kitle tespit ediliyor ve hasta opere ediliyor. Kitlenin kesitlerinde ince fibrovasküler stromada trabeküler yapılar yapmış, uniform, yuvarlak nükleuslu, eozinofilik stoplazmalı hücresel proliferasyon izleniyor. Hücrelerin bazılarında pleomorfizm ve çekir-dek belirginliği ile fokal alanlarda noktasal nekroz odak-ları dikkati çekiyor. 10 büyük büyütme alanında (BBA) 5 mitoz tespit ediliyor. Tümör hücreleri kromgranin ve sinaptofizin ile pozitif boyanıyor.

Tanımlanan olguda ön planda hangisi düşünülmelidir?

A) Büyük hücreli nöroendokrin karsinom

B) Küçük hücreli karsinom

C) Tümörlet

D) Tipik (low grade) karsinoid tümör

E) Atipik (intermediate grade) karsinoid tümör

89 – E

Olguda akciğerde kromogranin ve sinaptofizinle boyanmış bir tümöral proliferasyondan bahsetmektedir. Tümörün mor-folojik özellikleri ve kromgranin ve sinaptofizinle boyanması öncelikle nöroendokrin tümörleri düşündürmelidir. Akciğerde nöroendokrin tümörlerin özelliklerini inceleyelim.

Nöroendokrin Tümörler

1. Low grade nöroendokrin tümör (Tipik karsinoid tümör): Nekroz yok, mitoz: <2/10 BBA

2. İntermediate nöroendokrin tümör (Atipik karsinoid tü-mör): Noktasal nekroz odakları, mitoz: 2-10/10 BBA

3. High grade nöroendokrin tümör

a. Küçük hücreli karsinom: Mitoz: ≥10 /10 BBA, küçük hücre morfolojisi

b. Büyük hücreli nöroendokrin karsinom: Mitoz: ≥10 /10 BBA, küçük hücre morfolojisi yoktur. TUSEM


25 www.tusem.com.tr

90. Altı yaşındaki kız çocuk göz kapaklarında şişlik nedeniy-le çocuk hastalıkları polikliniğine getiriliyor. Yapılan tet-kilerde hiperlipidemi ile beraber idrarda proteinüri dı-şında bir bulgu görülmüyor. Yapılan böbrek biyopsisinin histolojik değerlednirmesinde glomerüller normal mor-folojik yapıda görünüyor. İmmünfloresans incelemede glomerüllerde madde birikimi görülmüyor.

Bu olguda öncelikle hangisi düşünülür?

A) Membranöz glomerülopati

B) Membranoproliferatif glomerülonefrit

C) Fokal segmental glomerüloskleroz

D) Minimal değişiklik hastalığı

E) Akut diffüz proliferatif glomerülonefrit

90 – D

Olguda nefrotik sendrom bulguları görülmektedir. (proteinüri, ödem, hiperlipidemi) Çocukluk yaş grubunda nefrotik send-romun en sık nedeni minimal değişiklik hastalığıdır. Sorudaki bulgulara bakarak öncelikle bu hastalığı ekarte etmeye çalışa-lım. Minimal değişiklik hastalığında (lipoid nefroz) proteinüri albümin ile sınırlıdır (selektif proteinüri). Bu nedenle steroid tedavisine çok iyi yanıt verir. Prognoz iyidir. Belirgin ışık mik-roskopik bulgusu yoktur. Bazen proksimal tubulus epitelinde lipit birikimi izlenebilir. (lipoid nefroz) Elektron mikroskobun-da viseral epitel hücrelerinin ayaksı çıkıntılarında yaygın kayıp (podositlerin ayaksı çıkıntılarının diffüz kaybı ve podositlerde düzleşme) izlenir. İmmunfloresan incelemede madde birikimi yoktur.

91.

I. Seminifer tübüllerde atrofi ve fibrozis

II. Germ hücre sayısında azalma

III. Tübül bazal membranında kalınlaşma

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri kriptorşidizm-de görülebilir?

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) I ve II

D) II ve III

E) I–II ve III

91 – E

Testis patolojisi ile ilgili en sık sorular testis tümörlerinden ve kriptorşidizmden gelmektedir. Son yıllarda kriptoşidik testis-te izlenen morfolojik değişiklikler de sorulmaya başlanmıştır. Biz de bu soruda kriptorşidizmde testiste izlenen değişiklikleri gözden geçirmeyi amaçladık.

Kriptoşidizmde, testis uzun süre vücut sıcaklığına maruz kaldı-ğında; germ hücrelerinde sayıca azalma ve matürasyon arresti gelişir. Buna bağlı olarak ileri dönemde kriptorşidizm iki taraflı ise infertilite görülebilir ve germ hücreli tümörler gelişebilir.

Uzun süreli kriptorşidik testiste görülebilecek morfolojik de-ğişiklikler şunlardır:

• Germ hücre sayısında azalma ve matürasyon arresti

• İlerleyen dönemde seminifer tübüllerde sadece sertoli hücreleri kalır.

• Seminifer tübüllerde bazal membranda kalınlaşma ve hyalinizasyon

• İntertisyel leyding hücre hiperplazisi

• Seminifer tübüllerde fibrozis ve atrofi

92.

I. Berrak hücreli tümör

II. Granüloza hücreli tümör

III. Struma ovarii

IV. Hilus hücreli tümör

Yukarıdakilerden hangisi ya da hangileri overin seks-kord stromal tümörlerindendir?

A) Yalnız I

B) Yalnız II

C) I ve III

D) II ve IV

E) I-II ve IV

92 – D

Over tümörleri TUS’da sık sorulan konulardan biridir. Over tümörlerinde TUS için bilinmesi gereken en önemli kısmı sınıf-landırmadır. Soruların yaklaşık yarısı sınıflamadan gelir kalanı ise tümörlerin önemli özelliklerini içeren sorulardır. Sizi bilme-niz gereken tümörleri içeren sınıflamaya göz atalım.

TUSEM


26www.tusem.com.tr

Over Tümörlerinin Sınıflaması

1. Yüzey Epiteli Kaynaklı Tümörler

a. Seröz tümörler

b. Müsinöz tümörler

c. Endometroid tümörler

d. Berrak hücreli (clear cell) tümörler

e. Brenner tümörü

2. Germ Hücreli Tümörler

a. Disgerminom

b. Embryonel karsinom

c. Yolk sac tümör

d. Koryokarsinom

e. Teratomlar

i. Matür kistik teratom (dermoid kist)

ii. Matür solid teratom

iii. İmmatür teratom

iv. Monodermal teratomlar (struma ovarii, karsinoid tümör gibi)

3. Sex-Kord Stromal Tümörler

a. Granüloza hücreli tümör

b. Sertoli-Leyding hücreli tümörler

c. Hilus hücreli tümör

d. Fibrom

e. Tekoma

f. Fibrotekoma

4. Metastatik Tümörler

a. Mülleryan orjinli metastazlar (tuba, karı over, karşı tuba, endometrium ve endoservikal tümörler)

b. Ekstramülleryan metastazlar (mide, kolon, appendiks, meme kanser metastazları gibi)

93. Aşağıdaki tükrük bezi tümörlerinden hangisi erkekler-de daha sık görülür?

A) Warthin tümörü

B) Pleomorfik adenom

C) Adenoid kistik karsinom

D) Asinik hücreli karsinom

E) Mukoepidermoid karsinom

93 – A

Tükrük bezi tümörleri genel olarak yaşlı kadınlarda daha sık gözlemlediğimiz tümörlerdir. Bu tümörlerin içerisinde sadece Warthin tümörü erkeklerde daha sık görülür. Warthin tümö-rünün ethyolojisinde sigara rol oynar ve erkeklerde daha sık karşımıza çıkar. Warthin tümörü sadece parotiste görülür ve bi-lateral görülme ihtimali en yüksek olan tükrük bezi tümörüdür. Yine bir diğer özelliği, diğer tükrük bezi tümörleri ile sekron-me-takron gelişme riski en fazla olan tükrük bezi tümörüdür.

94. Aşağıdakilerden hangisi intrahepatik portal hipertansi-yonun en sık nedenidir?

A) Portal ven trombozu

B) Siroz

C) Miliyer tüberküloz

D) Sarkoidoz

E) Budd Chairi sendromu

94 – B

Portal kan akımına direnç artışına portal hipertansiyon denir. Portal hipertansiyon prehepatik, intrahepatik ve posthepatik görülebilir.

PORTAL HİPERTANSİYON NEDENLERİ

Prehepatik İntrahepatik Posthepatik• Portal tromboz

veya daralma• İntrahepatik

portal venin daralması

• Masif splenomegali

• Siroz (en sık) • Şistosoma infeksiyonu• Masif karaciğer yağlanması• Nodüler rejeneratif

hiperplaziler• Granülomatöz nedenler

(sarkoidoz, milier Tbc)

• Sağ kalp yetmezliği

• Konstrüktif perikardit

• Hepatik ven tıkanıklığı

(Budd-Chiari Sendromu)

95. Otuz iki yaşında kadın hastada tiroid sol lobunda soliter nodül palpe ediliyor. Yapılan tiroid ultrasonografisinde sol tiroid lobunda 2,5 cm çapında içinde punktat kalsifi-kasyonlar bulunan solid nodül tespit ediliyor. Tanı amaçlı yapılan ince iğne aspirasyon biyopsisinde tiroistlerde üst üste yığılma (molding), grooving ve intranükleer inklüz-yonlar dikkati çekiyor.

Bu olguda öncelikle hangisi düşünülmelidir?

A) Foliküler adenom

B) Foliküler karsinom

C) Medüller karsinom

D) Papiller karsinom

E) Hurthle hücreli adenom

TUSEM


27 www.tusem.com.tr

95 – D

Tiroid kanserleri endokrin patolojide en sık sorunun geldiği konudur. Gerek patolojiden gerekse diğer branşlardan soru-lar gelmektedir. Son yıllarda tiroid kanserlerinin mikroskobik görüntülerini de içeren sorulara tanık olduk. Bu yüzden tiroid kanserlerinde morfolojik değişiklikler ve gen mutasyonları iyi bilmemiz gerekiyor.

Tiroid, folikülleri döşeyen folikül epitel hücreleri (tiroistler) ve interfoliküler alanlarda bulunan parafoliküler C hücrele-ri içerir. Tiroid folikül epitel hücreleri hipofizden salgılanan TSH’ın etkisiyle foliküllerde bulunan kolloidi kullanarak tiroid hormonlarını (T3 ve T4) sekreter eder. Parafoliküler C hüc-releri ise kalsitonin salgılar. Dolayısıyla tiroide primer malign tümörler iki hücreden gelişebilir. Tiroid tümörlerinin büyük bir kısmı tiroid folikül epitel hücrelerinden gelişir, bir kısmı ise parafoliküler C hücrelerinden gelişen medüller karsinomdur. Ayrıca folikül epitel hücrelerinden gelişen benign bir tümör olan foliküler adenom da sık görülmektedir.

Tiroid kanserlerinin en sık görüleni papiller karsinomdur. (%79). Papiller karsinom sıklıkla 35-45 yaş arası kadınlarda daha sık görülmektedir. Genellikle tek soliter nodül olarak prezente olurlar. Tümör hücrelerindeki nükller değişiklikle-re bakarak tanısını koyabildiğimiz bir tümördür. Bu nedenle yüksek oranda ince iğne aspirasyon biyopsileri ile tanısı konu-labilen bir tümördür. Papiller tiroid karsinomunun subtipleri vardır ama biz burada klasik papiller karsinmun morfolojik özelliklerden bahsedeceğiz.

Papiller karsinomda İİAB’de ve histopatolojik incelemelerde görülebilen morfolojik değişiklikler şunlardır:

• Tümör hücreleri fibrovasküler koru bulunan gerçek papil-ler yapılanmalar yaparlar.

• Hücrelerin çekirdeklerinde çentiklenme görülebilir. (groo-ving)

• Tümör hücreleri para dizisi gibi üst üste yığılmalar göste-rebilirler. (molding)

• Hücre çekirdeklerinde berrak görünümde intranükleer inklüzyonlar görülebilir.

• Çekirdekler içi boş berrak görünümde olabilir. (Orphan Anne hücreleri)

• Psammom cismi görülebilir.

96. Epidural hematomun en sık nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Hipertansiyon

B) Berry anevrizma rüptürü

C) Travma

D) Serebral anjiopati

E) Charcot Bouchard anevrizma rüptürü

96 – C

Epidural hematom, kafa travmasına bağlı olarak arteria me-ningia media rüptürü sonucu beynin iç yüzü ile duramater arasında gelişen kanamalardır. Sıklıkla temporal kemik kırık-ları ile olur.

Travma sonrası kısa bir süre bilincin açık olduğu bir süre vardır (lucid interval) ve sonrasında progresif olarak bilinç kapanır.

97. Dokuz yaşında erkek hastada sağ tibia proksimalinde ağrı şikayeti ile araştırılıyor. Radyolojik değerlendirmede tibia diafizinden köken alan litik lezyon ve etrafında yeni kemik yapımına bağlı soğan zarı benzeri görünüm dikkati çekiyor. Yapılan biyopside dar stoplazmalı, yuvarlak hiperkromatik nükleuslu, uniform hücrelerden oluşan tümöral infiltrasyon izleniyor. İmmünohistokimyasal incelemede tümör hücrele-ri CD 99 ve Nöron Spesifik Enolaz ile pozitif boyanıyor.

Olguda aşağıdaki translokasyonlardan hangisinin gö-rülmesi beklenir?

A) t(8;14)

B) t(11;22)

C) t(14;18)

D) t(9;22)

E) t(15;17)

97 – B Kemik tümörleri TUS’da sevilen konulardan biridir ve sık soru gelmektedir. Özellikle sık görülen kemik tümörlerinin klinik, radyolojik ve patolojik özelliklerini bilmemiz gerekiyor. Erişkinlerde en sık görülen primer malign kemik tümörleri sı-rasıyla osteosarkom ve kondrosarkom iken; çocuklarda en sık görülen primer malign kemik tümörleri sırasıyla osteosarkom ve Ewing sarkomdur. Soruda verilen özelliklere bakalım: Klinik özellikler: 9 yaş, erkek hasta, sağ diz ağrısıRadyolojik özellikler: Tibia diyafizinden gelişen litik lezyon ve etrafında yeni kemik yapımına bağlı bulgular

TUSEM


28www.tusem.com.tr

Morfolojik özellikler: Küçük yuvarlak mavi hücreli tümör ta-nımlanmış, tümör hücreleri NSE ve CD 99 ile boyanmış.

Soruda verilen özellikler akla Ewing sarkomu getirmektedir. Ewing sarkom çocuklarda ikinci en sık görülen primer malign kemik tümörüdür. PNET grubundan bir tümördür ve bu ne-denle tümör hücreleri dar sitoplazmalı, uniform, hiperkroma-tik yuvarlak çekirdekli görünürler. Yani küçük yuvarlak mavi hücreli tümör grubundandır. Ewing sarkom genellikle uzun kemiklerini diyafizinden gelişir ve kemikte litik lezyonlara ne-den olur. En önemli radyolojik özelliklerinden birisi litik lez-yonların etrafında yeni kemik yapımına bağlı olarak soğan zarı benzeri yeni kemik yapımı görülür. Mikroskobik olarak özel-likle CD 99 ile boyanması tanıda yardımcıdır. Yine tümör hüc-relerinde PAS pozitif intrasitoplazmik granüller görülebilir.

Ewing sarkomun en önemli genetik mutasyon, vakaların %80’inde gözlemlediğimiz t(11;22) translokasyonudur.

98. Pemfigus vulgariste aşağıdaki morfolojik değişiklikler-den hangisinin görülmesi beklenir?

A) Akantolitik intraepitelyal büller

B) Non akantolitik subepitelyal büller

C) Munro mikroabseleri

D) Dermoepidermal bileşkede bant tarzında lenfosittik infiltrasyon

E) Pautrier mikroabseleri

98 – A

Pemfigus grubu hastalıklar sıklıkla orta yaşlarda gözlemlediği-miz otoimmün hastalıklardır. Tip II hipersensitivite reaksiyo-nudur. Pemfigus grubu hastalıkların en sık görüleni pemfigus vulgaristir. Tüm pemfigusların yaklaşık %80’ini meydana getirir.

Pemfigus vulgaris, deri ve/veya mukozaları tutan bir hasta-lıktır. Skuamöz hücrelerin bir arada durmasını sağlayan des-mozomların yapısında bulunan desmoglein moleküllerine karşı antikorlar gelişir. Sonuçta skuamöz epitel tabakalarında desmozomlar parçalanır ve akantoliz gelişir. İlerleyen dönem-lerde akantolitik alanlarda sıvı birikerek intraepitelyal büller oluşur ve büllerin parçalanması sonucu ülserler görülür.

Spot Bilgiler

• Akantolitik intraepitelyal büller: Pemfigus vulgaris

• Non akantolitik subepitelyal büller: Büllöz pemfigoid

• Munro mikroabseleri: Psoriyazis

• Dermoepidermal bileşkede bant tarzında lenfosittik infilt-rasyon: Liken planus

• Pautrier mkroabseleri : Mikozis fungoidesi akla getirmelidir.

99. Aşağıdakilerden hangisi parsiyel agonist, invers (ters) agonist ve nötral antagonistin ortak özelliğidir?

A) Reseptörlerin yapısal aktivitesini artırma

B) Reseptörlerin yapısal aktivitesini azaltma

C) Reseptörleri aktive ederek etki oluşturma

D) Tam agonistin etkisini azaltma

E) Tam agonistin yaptığı etkinin tersini yapma

99 – D

Reseptörlerin yapısal aktivitesini artırarak %100 etki oluştu-ran ilaçlara full (tam) agonist denir (alfa=1). Reseptörlerin yapısal aktivitesini artırarak %100’den daha az etki yapan ilaç-lara parsiyel agonist adı verilir (alfa=0 ile 1 arası).

Reseptörlerin yapısal aktiviteyi değiştirmeyen ve tek başına etki yapmayan ilaçlara nötral antagonist, yapısal aktiviteyi azaltan ve agonistin tersi etki yapan ilaçlara invers agonist (ters agonist) adı verilir. Parsiyel agonist, nötral antagonist ve invers (ters) agonistin ortak özelliği; tam agonistin etkisini azaltmalarıdır.

100.

I. Histamin artışına bağlı bronkokonstriksiyonun adre-nalin tarafından önlenmesi

II. Doksisiklinin absorpsiyonunun demir preparatları tarafından azaltılması

III. İzoproterenolun yaptığı taşikardinin propranolol ta-rafından önlenmesi

Yukarıdaki farmakodinamik antagonizma tipleri aşağı-dakilerden hangisinde sırasıyla verilmiştir?

A) Fizyolojik, kimyasal, farmakolojik

B) Farmakolojik, kimyasal, fizyolojik

C) Fizyolojik, farmakolojik, kimyasal

D) Farmakolojik, fizyolojik, kimyasal

E) Kimyasal, farmakolojik, fizyolojik

TUSEM


29 www.tusem.com.tr

100 – A

Histamin ile adrenalin arasında farklı reseptörler üzerinden fizyolojik antagonzima, izoproterenol ve propranolol arasın-da aynı reseptör üzerinden farmakolojik antagaonizma, demir preparatları ile doksisiklin arasında şelasyonla kimyasal anta-gonizma vardır.

101. Aşağıdakilerden hangisi trimetafan kamsilat ve meka-milamin gibi otonomik gangliyon blokörlerinin yan te-sirlerinden biri değildir?

A) Postural hipotansiyon

B) Ağız kuruluğu

C) Myozis

D) Mide-barsak motilitesinde azalma

E) Erektil disfonksiyon

101 – C

Tablo: Gangliyon Blokörlerinin Etkileri

Mekanizma Farmakolojik EtkiParasempatik etkinliğin azalmasına bağlı

• Ağız kuruluğu• Sıcak-kuru deri• Salgılarda azalma• Hipertermi• Taşikardi• Midriyazis• Siklopleji• Üriner retansiyon• Konstipasyon• Ereksiyon bozukluğu

Sempatik etkinliğin azalmasına bağlı

• Postural hipotansiyon• Ejekülasyon inhibisyonu

102.

I. α1 – M1

II. β1 – Nikotinik

III. α2 – M2

IV. β2 – M3

Otonom sinir sisteminin etkilerine aracılık eden yuka-rıdaki reseptör çiftlerinden hangileri reseptör uyarısın-dan sonra benzer etki mekanizmasını ve benzer ikinci habercileri kullanır?

A) I, II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

102 – B

Tablo: Otonomik Reseptörler

Efektör Mekanizma Reseptör TipiKatyonik iyon kanalı • Asetilkolin nikotinik

• Pürinerjik P2XGs üzerinden adenilat siklaz aktivasyonu • Adrenerjik β1,2,3

• Dopaminerjik D1,5

Gi üzerinden adenilat siklaz inhibisyonu • Asetilkolin M2,4• Adrenerjik α2• Dopaminerjik D2,3,4• Pürinerjik P2Y12

Gq üzerinden fosfolipaz C aktivasyonu • Asetilkolin M1,3,5• Adrenerjik α1• Pürinerjik P2Y1,2,4,6

103. Madde bağımlılığının tedavisinde kullanılan ilaçlar ve farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Akamprozat, etil alkol bağımlılığında kullanılan NMDA reseptörlerini zayıf bloke eden GABAA ago-nistidir.

B) Disülfiram, alkol dehidrogenazı inhibe ederek ase-taldehit oluşumunu azaltır ve etil alkol bağımlılığın-da kullanılır.

C) Vareniklin, nikotinik reseptörlere parsiyel agonistik etki yaparak nikotin bağımlılığında kullanılır.

D) Buprenorfin, mü reseptörlerine parsiyel agonist, delta ve kappa reseptörlerine antagonist etki yapa-rak opiyat bağımlılığında kullanılır.

E) Naltrekson, opiyat reseptörlerine antagonist etki yaparak etil alkol ve opiyat bağımlılığında kullanılır.

103 – B

Etanol Bağımlılığının Tedavisi

Disülfiram: Aldehid dehidrogenazı inhibe ederek asetik asit oluşumunu azaltır ve asetaldehid birikimine neden olur.

Naltrekson: Opiyat reseptörlerine antagonist etki yapar. Bu-lantı-kusma yapmadan alkol arzusunu azaltır. Eroin, morfin ve atil alkol bağımlılığında kullanılır.

Akamprozat: GABAA reseptörlerine agonist, NMDA reseptör-lerine zayıf antagonist etki yapan GABA analoğudur. Alkol ar-zusunu azaltır. Oral yoldan kullanılır.

Nikotin Bağımlılığının Tedavisi

Vareniklin: Nikotinik reseptörlere parsiyel agonist etki yapa-rak nikotin bağımlılığında kullanılır.

TUSEM


30www.tusem.com.tr

Bupropion: Atipik antidepresandır. Dopamin geri alımını no-repinefrin geri alımından daha güçlü inhibe eder.

Nikotin: Nikotin bağımlılığının tedavisinde genellikle trans-dermal olarak kullanılır.

Morfin ve Eroin Bağımlılığında Kullanılan İlaçlar

Metadon: Morfin ve eroin bağımlılarının detoksifikasyonunda oral yoldan kullanılır.

Buprenorfin: Opiyat mü reseptörlere parsiyel agonist delta ve kappa reseptörlere antagonist etki yapar.

Naltrekson: Opiyat mü, delta ve kappa reseptörlerine anta-gonist etki yapar. Morfin, eroin ve alkol bağımlılığının tedavi-sinde kullanılır.

104. Kan basıncı 110/70 mmHg olan hastaya depresyon tanısı konarak antidepresan bir ilaç başlanıyor. İlacını düzenli kullanan hasta 3 hafta sonra kontrole geliyor. Dinlenir pozisyonda kan basıncı 120/105 mmHg ölçülüyor.

İlaca bağlı olduğu düşünülen diyastolik kan basıncında-ki yükselmeye aşağıdaki antidepresan ilaçlardan hangi-sinin neden olma olasılığı en yüksektir?

A) Venlafaksin

B) Fluoksetin

C) Amitriptilin

D) Mirtazapin

E) Klomipramin

104 – A

Venlafaksin kullanan hastaların %10-15’de diyastolik kan ba-sıncında artma ortaya çıkar. Malign hipertansiyonu olan dep-resyonlu hastalarda venlafaksin tercih edilmez.

105. Aşağıdaki atipik antipsikotiklerden hangisinin seroto-nin 5-HT2A reseptörlerine afinitesi en düşüktür?

A) Klozapin

B) Olanzapin

C) Aripiprazol

D) Risperidon

E) Ziprasidon

105 – C

Klasik ve atipik antipsikotikler, aripiprazol ve kariprazin dışın-da D2, D3 ve 5-HT2A reseptörlerini bloke ederler. Aripiprazol D2 reseptörlerine, kariprazin D2 ve D3 reseptörlerine parsiyel agonist etki yapar.

Klasik antipsikotiklerin D2 reseptörlerini bloke edici etkileri atipik ilaçlardan çok daha fazladır. D2/5-HT2A afinite oranı kla-sik ilaçlarda daha yüksektir. Aripiprazol dışındaki tüm atipik ilaçlar, 5-HT2A reseptörlerine klasik ilaçlarda göre daha yüksek afinite gösterir.

Klasik ilaçlar şizofrenide görülen pozitif semptomlara, atipik ilaçlar duygulanım bozukluğu, sosyal çekilme ve motivasyon kaybı gibi negatif semptomlara daha etkilidir.

Klasik ilaçlar D2 reseptörlerini güçlü bloke ettikleri için atipik ilaçlardan daha fazla ekstrapiramidal yan tesirlere (EPYE) ne-den olurlar.

106. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi son 15 gün içinde MAO inhibitörü kullananlarda ve kontrol altına alınamayan hipertansiyonu olanlarda kontrendikedir?

A) Difenhidramin

B) Bosentan

C) Aprepitant

D) Sumatriptan

E) Epoprostenol

106 – D

Triptanlar

Kraniyal kan damarlarında bulunan 5-HT1B /1D reseptörlerine agonist etki yaparlar. Migren krizlerinin tedavisinde kullanılır-lar. Profilaktik amaçlı verilmezler.

Trigeminal sinir ucundan kalsitonin gen ilişkili peptit (CGRP) salgısını azaltırlar, 5-HT reseptörleri üzerinden vazokonstrik-siyon yaparlar.

Genellikle oral yoldan verilirler. Sumatriptan oral, intranazal, subkutan ve rektal yoldan kullanılır. Fravotriptanın yarı ömrü en uzundur.

Ergotamin ve diğer ergot türevleri ile 24 saat geçmeden ar-dışık verilmezler. Koroner arter hastalığı olanlarda, anjina ve miyokart enfarktüsü geçirenlerde kullanılmazlar. Son 15 gün içinde MAO inhibitörü kullananlarda ve kontrol altına alına-mayan hipertansiyonu olan hastalarda kontrendikedirler.

TUSEM


31 www.tusem.com.tr

107. Aşağıdakilerden hangisi doğum indüksiyonu yapmak ve doğumda serviks açıklığını sürdürmek için vajinal ovül şeklinde kullanılan prostaglandin E2 preparatıdır?

A) Karboprost

B) Mizoprostol

C) Alprostadil

D) Bimatoprost

E) Dinoproston

107 – E

Dinoproston

PGE2 analoğudur. Doğum indüksiyonu yapmak ve doğumda serviks açıklığını sürdürmek için vajinal ovül şeklinde verilir.

108.

I. Asetilkolin M3 reseptörü

II. Histamin H2 reseptörü

III. Gastrin CCK-2 reseptörü

IV. PGE2 EP3 reseptörü

Yukarıdaki reseptörlerden hangileri adenilat siklaz en-zimi üzerinden mide asit salgısının düzenlenmesine katkı yapar?

A) I, II ve III

B) I ve III

C) II ve IV

D) Yalnız IV

E) I, II, III ve IV

108 – C

Tablo: Mide Asit Salgısının Düzenlenmesi

Reseptör MekanizmaHistamin H2 reseptörü Adenilat siklazı aktive ederek cAMP artışına

bağlı mide asit salgısının stimülasyonuAsetilkolin M3 reseptörü Fosfolipaz C’yi aktive ederek kalsiyum ba-

ğımlı mide asit salgısının stimülasyonuGastrin CCK-2 reseptörü Fosfolipaz C’yi aktive ederek kalsiyum ba-

ğımlı mide asit salgısının stimülasyonuProstaglandin E2, EP3 re-septörü

Adenilat siklazı inhibe ederek cAMP azalma-sına bağlı mide asit salgısının baskılanması

Somatostatin reseptörü Adenilat siklazı inhibe ederek cAMP azalma-sına bağlı mide asit salgısının baskılanması

109. Aşağıdaki laksatif ilaçlardan hangisi barsaktaki esteraz enzimleri tarafından hidrolize edilerek aktifleştiği için oral verildiğinde etkisi 6 saatten önce başlamaz?

A) Polietilen glikol

B) Dokuzat sodyum

C) Metil selüloz

D) Magnezyum hidroksit

E) Bisakodil

109 – E

Bisakodil / Senozid A-B

Stimülan laksatif-pürgatif ilaçlardır. Na+, K+, ATP’az inhibisyo-nu yapmalarının laksatif-pürgatif etkilerine katkı yaptığı iddia edilmektedir.

Bisakodilin ağızdan alındığında etkinleşmesi için barsaktaki esteraz enzimleri tarafından hidrolize edilmesi gerekir. Oral verildiğinde etkisi en erken 6 saat sonra başlar. Rektal kulla-nımda etkisi 30-60 dakika sonra ortaya çıkar.

110.

I. Selektif fosfodiesteraz-4 inhibitörüdür.

II. Kronik obstriktif akciğer hastalığında kullanılır.

III. Akut bronkospazm tedavisinde etkili değildir.

Roflumilast’ın farmakolojik özellikleri ile ilgili yukarıda-ki ifadelerden hangileri doğrudur?

A) Yalnız I

B) Yalnız III

C) I ve II

D) II ve III

E) I, II ve III

110 – E

Roflumilast

Fosfodiesteraz-4 enzimini selektif inhibe eder. Bronkodilatas-yon ve antiinflamatuvar etki yapar. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının profilaksisinde (KOAH) oral yoldan kullanılır. Akut bronkospazm tedavisinde yararlı değildir.

TUSEM


32www.tusem.com.tr

111. Aşağıdakilerden hangisi T-lenfosit aktivitesini baskıla-yan immunsupresif ilaçlardan biri değildir?

A) Basiliksimab B) Belimumab

C) Muromonab D) Siklosporin

E) Sirolimus

111 – B

Tablo: T-lenfosit Aktivitesini Baskılayan İmmunsupresif İlaçlar

İlaç MekanizmaSiklosporin / Takrolimus Kalsinörin fosfataz inhibisyonuSirolimus / Everolimus Memeli protein kinaz (mTOR) inhibisyonuMikofenolat mofetil İnozin monofosfat dehidrogenaz (pürin

sentez) inhibisyonuMuromonab-CD3 T-lenfosit hücre kompleksinin antijen ta-

nımasının inhibisyonuDaklizumab / Basiliksimab IL-2 (CD25) aracılı reseptör aktivasyonu-

nun inhibisyonuAzotioprin Pürin sentez inhibisyonuGlukokortikoidler Nükleer reseptör aktivasyonu ile gen

transkripsiyon regulasyonu

112. Aşağıdakilerden hangisi labetalol, karvedilol ve nebi-vololun ortak özelliklerinden biridir?

A) Astımı olan hastalarda kullanılmama

B) Akut dönemde periferik vasküler direnci azaltma

C) Feokromasitoma tedavisinde tek başına kullanılabilme

D) Konjestif kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltma

E) Membran lipitlerinin peroksidasyonunu önleme

112 – B

Labetolol

Nonselektif 3.kuşaktır. Adrenerjik α1, β1 ve β2 reseptörleri bir-likte bloke eder. Parsiyel agonist ve membran stabilizan etkisi vardır. Astımı veya KOAH’ı olanlarda kullanılmaz.

Alfa1 reseptörleri bloke ederek akut dönemde vazodilatasyon yapar ve periferik vasküler direnci azaltır. Propranolol’den farklı olarak postural hipotansiyona neden olur.

Hipertansif acillerde kullanılır. Alfa blokör özelliği de olduğu için feokromasitomada tek başına verilebilir.

Karvedilol

Nonselektif 3.kuşaktır. Adrenerjik α1, β1 ve β2 reseptörleri birlikte bloke eder. Parsiyel agonist etki yapmaz. Astımı veya KOAH’ı olanlarda kullanılmaz.

Alfa1 reseptörleri bloke ederek akut dönemde vazodilatasyon yapar ve periferik vasküler direnci azaltır. Propranolol’den farklı olarak postural hipotansiyona neden olur.

Lipit peroksidasyonunu önleyerek antioksidan etki yapar. Zayıf kalsiyum kanal blokörü etkisi de vardır. Damar düz kaslarında-ki mitozu beta blokör özelliğinden bağımsız olarak inhibe eder. Konjestif kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır. Alfa blokör özelliği de olduğu için feokromasitomada tek başına verilebilir.

Nebivolol

Selektif 3.kuşaktır. β1 reseptörleri selektif bloke eder. β3 resep-törlere agonist etki yaparak lipolizi aktive eder. Membran sta-bilizan ve parsiyel agonist etkisi yoktur. Astımı, diyabeti veya periferik damar hastalığı olanlarda uygundur.

Endotelden nitrik oksit salgısını artırarak akut dönemde va-zodilatasyon yapar ve periferik vasküler direnci azaltır. Kalp yetmezliğinde mortaliteyi azaltır.

113.

I. Vorapaksar

II. Tirofiban

III. Tikagrelor

IV. Eptifibatid

V. Prasugrel

Yukarıdaki anti-trombositer ilaçlar adenozin difosfat P2Y12 ve glikoprotein IIb/IIIa reseptörlerini inhibe eden ilaçlar olarak ikişerli iki gruba ayrılırsa hangisi bu iki grubun dışında kalır?

A) I

B) II

C) III

D) IV

E) V

113 – A

Tablo: Antiagregan İlaçlar

Mekanizma Antiagregan ilaçCOX enziminin irreversibl inhibisyonu • AspirinP2Y12 reseptörlerinin irreversibl inhibisyonu • Tiklopidin

• Klopidogrel• Prasugrel

P2Y12 reseptörlerinin reversibl inhibisyonu • Tikagrelor• Kangrelor

Glikoprotein IIb/IIIa reseptör inhibisyonu • Absiksimab• Tirofiban• Eptifibatid

PAR-1 inhibisyonu • Voropaksar• Atopaksar

Fosfodiesteraz enzim inhibisyonu • Silastazol• Dipiridamol

TUSEM


33 www.tusem.com.tr

114. Kronik stabil anjina tedavisinde kullanılan Ivabradin ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

A) Hiperpolarizasyon ile aktive katyonik iyon kanalını inhibe eder.

B) Kalp hızını azaltır.

C) Atrioventriküler iletim süresi, miyokardiyal kontrak-tilite ve ventriküler repolarizasyonu baskılar.

D) CYP3A4 enzimlerini indükleyen veya inhibe eden ilaçlar plazma konsantrasyonunu değiştirir.

E) Parlak ışık uyarısına verilen retinal yanıtı engeller.

114 – C

Ivabradin

Sinoatrial nod ve retinada bulunan hiperpolarizasyonla aktive If (Ifunny) katyonik sodyum kanalını inhibe eder. Bradikardi (ne-gatif kronotropik etki) yapar. Kalbin kasılma gücü ve AV iletimi etkilemez. Pür bradikardik ajandır.

Oral yoldan kullanılır. CYP3A4 enzimleri tarafından metabolize edilir. CYP3A4 enzimlerini indükleyen veya inhibe eden ilaçlar plazma konsantrasyonunu değiştirir.

Kronik stabil anjina tedavisinde oral yoldan kullanılır. Kalp yet-mezliği ve sinüs taşikardisinde de yararlıdır. Kalp hızını azaltan verapamil veya beta blokörlerle kombinasyonu uygun değil-dir. Parlak ışık uyarısına verilen retinal yanıtı engelleyerek gör-me ile ilişkili yan tesirlere neden olur.

115. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi kalsiyumun, paratiroid bezinde kalsiyuma duyarlı reseptörler (CaSR) üzerinde gösterdiği etkiyi taklit ederek sekonder hiperparatiro-dizm tedavisinde kullanılır?

A) Teriparatid

B) Alendronat

C) Sevalemer

D) Sinakalset

E) Denosumab

115 – D

Sinakalset / Etelkalset

Kalsiyum-sensör mimetik (kalsimimetik) ilaçlardır. Paratiroid bezinde kalsiyum duyarlı reseptörleri (CaSR) aktive ederek pa-rathormon salgılanmasını inhibe ederler.

Kronik böbrek yetmezliğine bağlı sekonder hiperparatiroidi ve paratiroid kanserinde oral yoldan kullanılırlar.

116. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi tiroksinin tiroid hormon bağlayan globüline bağlanmasını artırır?

A) Selektif östrojen reseptör modülatörleri

B) Kortikosteroidler

C) Androjenler

D) Salisilatlar

E) Furosemid

116 – A

Tablo: Tiroid Hormon Bağlayan Globuline Bağlanma

Bağlanmayı artıranlar Bağlanmayı azaltanlar• Östrojen• Tamoksifen• Raloksifen• Metadon• Klofibrat• Heroin• 5-Florourasil

• Glukokortikoidler• Androjenler• Aspirin• Mefanemik asit• L-asparajinaz• Fenitoin• Karbamazepin• Furosemid

117. Aztreonam ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğ-rudur?

A) Kan-beyin bariyerini geçemez.

B) Oral verildiğinde tam absorbe olur.

C) Gram(+) bakteri enfeksiyonlarında kullanılır.

D) Böbrekler yoluyla elimine edilir.

E) %5-10 penisilinlerle çapraz alerjiye girer.

117 – D

Aztreonam

Beta-laktamlara benzeyen monobaktam antibiyotiktir. Trans-peptidazı inhibe ederek bakteri hücre duvarı sentezini önler. Zamana bağlı bakterisid etki yapar. Parenteral yoldan verilir. Beta-laktamaza dirençlidir. Etkisine geç direnç gelişir.

Böbrekler yoluyla değişmeden elimine edilir. Böbrek yetmezli-ği olan hastalarda dozu ayarlanmalıdır. Beyin-omurilik sıvısına geçerek menenjit tedavisinde kullanılır.

Kimyasal yapısı seftazidime, etki spektrumu aminoglikozidle-re ve 3.kuşak sefalosporinlere benzer. Yalnızca psodomonas, E.coli ve H.influenza gibi gram (-) aerobik bakterilere etkilidir. Gram (+) ve aneorob bakterilere etki yapmaz.

Penisiline alerjik hastalarda gram (-) bakterilere bağlı pnömo-ni, sepsis ve menenjit tedavisinde kullanılır.

Seftazidim dışındaki beta-laktam antibiyotiklerle çapraz alerji göstermez. Nefrotoksik ve ototoksik yan tesir yapmaz. Karaci-ğer transaminazlarını yükseltebilir.

TUSEM


34www.tusem.com.tr

118. Metronidazol, ornidazol ve tinidazol gibi nitroimidazol türevi antibiyotikler, etkilerini aşağıdaki mekanizma-lardan hangisi ile yapar?

A) Bakteri hücre duvarı sentezi için gerekli lipit taşın-masını inhibe ederek

B) Bakteride folik asit sentezi için gerekli dihidrofolat reduktazı inhibe ederek

C) Bakteride stoplazmik membrana bağlanıp iyon akış-kanlığını değiştirerek

D) Bakteri ribozomlarında protein sentezini inhibe ederek

E) Bakteride nükleik asit sentezini inhibe ederek

118 – E

Nitroimidazoller (Metronidazol / Ornidazol / Tinidazol / Sek-nidazol)

Aneorobik bakteriler ve duyarlı protozoalar tarafından ane-orobik ortamda ferrodoksin haline indirgenirler. NADH ve NADPH havuzunu boşaltırlar. Nükleusta DNA replikasyonunu bozan radikaller oluştururlar. Bakterisid etkilidirler. Antibakte-riyel ve antiprotozoal etkileri vardır.

119. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi NS3/4A proteaz enzimini inhibe ederek kronik hepatit C tedavisinde kullanılır?

A) Lamivudin

B) Ribavirin

C) Telaprevir

D) Raltegravir

E) Enfuvirtid

119 – C

Boseprevir / Telaprevir / Simeprevir / Glecaprevir / Asunaprevir

Hepatit C virüs serin proteaz enzimini (NS3/4A) inhibe eder-ler. Kronik hepatit C tedavisinde oral yoldan kullanılırlar. Riba-virin ve interferon alfa-2b ile kombine edilirler. Ribavirin ve interferon alfa-2b kombinasyonuna eklenmeleri ile tedavide başarı oranı artar.

120. Aşağıdakilerden hangisi cerrahi olarak rezeke edile-meyen veya metastatik malign melanom tedavisinde kullanılan programlanmış ölüm ligandı-1 (PDL-1) anti-korudur?

A) Setuksimab

B) Pembrolizumab

C) Trastuzumab

D) İpilimumab

E) Bevacizumab

120 – B

Pembrolizumab / Nivolumab / Atezolumab

Programlanmış ölüm ligandı-1 (PDL-1) antikorlarıdır. Non-small cell akciğer kanseri, malign melanom, multipl myelom ve mesane kanserinin tedavisinde kullanılırlar.

TUSEM

Klinik Bilimler / T 44 - 6

35

www.tusem.com.tr

1. Kırk yedi yaşındaki erkek hasta ara ara olan ataklar ha-linde takrarlayan nefes darlığı, sağ üst kadran ağrısı ve yaygın kas ağrıları ile kliniğe başvuruyor. Hastanın öz geçmişinde 5 yıl önce tiroidektomi operasyonu geçirdiği ve sonrasında T4 tedavisi aldığı öğreniliyor. Fiziksel mu-ayenesinde hafif görme kaybı dışında patolojik bulguya rastlanmıyor. 1 hafta önce aile sağlığı merkezinde bakı-lan tiroid fonksiyon testleri normal sınırlarda saptanıyor. Çekilen EKG’sinde QT aralığında uzama tespit ediliyor.

Buhastadamevcutkliniğeyolaçabilecekenolasıpato-lojikdurumaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Hiponatremi

B) Hipokalsemi

C) Hipomagnezemi

D) Hipokalemi

E) Hipotermi

1 – B

Vakada tiroidektomi sonrası gelişen hipoparatiodi ve buna se-konder oluşan hipokalsemi bulgularıyla sorulmuştur. Bronkos-pazma sekonder nefes darlığı, safra koliğine sekonder sağ üst kadranda ağrı, kas kramları ve kuvvetle muhtemel katarakta sekonder hafif görme kaybı bize hipokalsemik bulgular olarak verilmiştir. Ek olarak EKG’deki QT aralığıdaki uzama bu elekt-rolit bozukluğunu destekler.

2. Seksen bir yaşında erkek hasta baskı tarzında şiddetli göğüs ağrısı ile acil servise başvurmuştur. Hastanın ağrı-sının yaklaşık 1 saattir devam ettiği ve öncesinde hiper-tansiyon dışında başka hastalığı olmadığı öğrenilmiştir. Çekilen EKG’sinde V3, 4, 5, 6. derivasyonlarında ST seg-ment elevasyonu saptanmış olup hastaya acil serviste tenekteplaz uygulanmak istenmiştir.

Aşağıdakilerden hangisi tenekteplaz için kontraendi-kasyonoluşturmaz?

A) İleri yaş

B) Son 3 ay içinde geçirilmiş iskemik inme

C) Son 6 ay içinde geçirilmiş hemorajik inme

D) Aort disseksiyon şüphesi

E) 1.5 ay önce intraspinal cerrahi geçirmiş olması

2 – A

Net bir trombolitik kontraendikasyon sorusu. Önemi son text-bookta değişmiş olmasıdır.

KesinKontraendikasyonlar;

• Herhangi bir zamanda geçirilmiş nedeni bilinmeyen kafa içi kanama veya hemorajik inme

• Son 3 ay içinde geçirilmiş iskemik inme (ilk 4.5 saat hariç)

• Son 3 ay içinde kapalı-kafa travması veya yüz travması

• Son 2 ay içinde intrakraniyal veya intraspinal cerrahi

• Şiddetli kontrol edilemeyen hipertansiyon (tedaviye yanıtsız)

• Streptokinaz için; son 6 ay içinde verilmiş olması

• MSS neoplazileri veya arteriyovenöz oluşum bozuklukları (serebrovasküler yapısal lezyonlar)

• Bilinen kanama bozukluğu (mens hariç)

• Aort disseksiyonu (şüphesi bile)

3. Aşağıdakilerden hangisi ileri kalp yetersizliği olan birhastadakardiyakresenkronizasyontedaviendikasyonkriterlerindenbirisideğildir?

A) Sinüs ritminde olması

B) Sol dal bloklu olması

C) EF %35 altında olması

D) Sık tekrarlayan hastane yatışlarının olması

E) Semptomatik olması

3 – D

Kardiyak resenkronizasyon tedavi endikasyonları mutlak bilin-mesi gereken konulardandır. Bunlar;

• Sol dal bloklu

• Semptomatik

• EF < %35

• Sinüs ritminde olmasıdır.

KLİNİKTIPBİLİMLERİTESTİAÇIKLAMALICEVAPLAR

TUSEM


36

www.tusem.com.tr

4. WolfParkinsonWhitesendromuileilgiliaşağıdakiler-denhangisiyanlıştır?

A) EKG’de delta dalgası görülür.

B) En iyi tanı yöntemi elektrofizyolojik çalışmadır.

C) Atrial fibrilasyon varsa digoksin ile hız kontrolü sağ-lanabilir.

D) Esas tedavi radyofrekans ile ablasyondur.

E) Atrial aritmi sıklığı normal popülasyona göre daha fazladır.

4–CWPW sendromunda EKG’de delta dalgası görülür, PR mesafesi kısalır ve QRS genişler. En iyi tanı gereci elektrofizyolojik çalış-madır. Normal popülasyona göre atrial aritmi sıklığı çok daha fazladır. Esas tedavi radyofrekans ile ablasyondur. WPW send-romunda kesinlikle; digoksin, verapamil ve adenozin verilmez.

5. Kırk yaşında erkek piknik yaparken kene tarafından di-zinden ısırılıyor. 1 hafta sonra yüksek ateş, halsizlik, ek-lem ağrısıyla acile başvuruyor. Fizik muayenede kenenin ısırdığı bölgede ortası soluk, etrafı hiperemik 4 cm ça-pında lezyon saptanıyor.

Hastada en olası etken ve en uygun tedavi seçeneğihangisidir?

A) Borrelia burgdorferi- Doksisiklin

B) Francisella tularensis-Streptomisin

C) Babesia microtii-Klindamisin

D) Rickettsia conorii-Doksisiklin

E) Kırım Kongo Kanamalı ateşi-Ribavirin ve trombosit süspansiyonu

5 – ASoruda Ixoides cinsi kenelerden bulaşan Borrelia burgdorferi’nin neden olduğu Lyme hastalığı (1. Evre) tanımlanmaktadır. Lyme hastalığı 1.evrede kenenin ısırdığı bölgede Eritema kronikum migrans adı verilen öküz gözünü andıran 6-10 cm çapında dö-küntü, ateş ve halsizlik görülür.

6. AşağıdakihipoksemitiplerindenhangisindevenözO2çokyüksektir?

A) Respiratuar hipoksemi

B) Yüksek rakıma sekonder hipoksemi

C) Histotoksik hipoksemi

D) Anemik hipoksemi

E) Ateşli hastalıklara sekonder hipoksemi

6–C

Bu spot soruda sorulan bilgi oldukça önemlidir. Histotoksik hi-poksemi dokunun oksijen kullanamamasına sekonder gelişen bir hipoksemidir. Özellikle siyanür zehirlenmesi, narkotik ilaç kullanımı, alkol toksisitesi ve beri-beri hastalığında olur. Venöz O2 çok yüksektir.

7. Kırk sekiz yaşında kadın hasta son 6 aydır devam eden öksürük, kilo kaybı ve gece terlemeleri ile kliniğe başvu-ruyor. Hasta son 1 haftadır öksürüğünde kan olduğunu belirtiyor. Hastanın öyküsü derinleştirildiğinde eşine tüberküloz nedeni ile tedavi başlandığı ancak ilaçlarını düzenli kullanmadığı öğreniliyor.

Bu hastanın tanısında öncelikle aşağıdaki testlerdenhangisiyapılmalıdır?

A) MGIT kültürü

B) PCR

C) Balgamdan direk ARB

D) Toraks BT

E) Löwenstein-Jensen kültürü

7 – B

Vaka net bir tüberküloz vakasıdır. Hastanın semptomları ve öz geçmişi net bir biçimde verilmiştir. Tüberküloz tanısında birçok yöntem kullanılmakla beraber artık WHO’ne göre ilk sırada PCR vardır.

Diğertanıtestleri; kültür (MGIT kültürü, Löwenstein-Jensen kültürü) ve ARB’dir.

8. Herhangibirnedenleçekilenakciğergrafisinde9mmçapında solidnodül tespitedilenhastada risk skorla-masınınortariskgelmesiüzerinebirsonrakiaşamadaaşağıdakilerdenhangisiuygulanmalıdır?

A) İleri incelemeye gerek yoktur.

B) Transtorasik iğne biyopsisi yapılır.

C) 3 ayda bir BT ile takip yapılır.

D) PET çekilir.

E) Cerrahi rezeksiyon yapılır.

8 – D

Solid pulmoner nodüle yaklaşım oldukça önemli bir konudur. Bu soruda solid pulmoner nodüle yaklaşım algoritması sorul-muştur. Aşağıda 2019 Harrison’a göre yaklaşım algoritması verilmiştir.

TUSEM


37

www.tusem.com.tr

9. Ülkemizdesirozunensıknedeniaşağıdakilerdenhan-gisidir?

A) Hepatit B

B) Hepatit C

C) Alkolizm

D) Otoimmün karaciğer hastalıkları

E) Herediter karaciğer hastalıkları

9–A

Batı ülkelreinde en sık siroz nedeni alkolizm iken, ülkemizde HBV’dir.

10. Aşağıdakilerdenhangisiekstrahepatikkolestaznedenideğildir?

A) Pankreas kanseri

B) Klatskin tümörü

C) Koledok taşı

D) Kolesistektomiye bağlı iyatrojenik safra yolu darlığı

E) Hemokromatozis

10–E

Ekstrahepatik kolestaz nedenleri T-T-S şeklinde hatırlanabilir (taş, tümör, striktür). En sık neden koledok taşlarıdır. İntrahepa-tik kolestaz ise karaciğerin bazı diffüz hastalılarında görülür (he-patitler, alkol, Wilson vb), hemokromatozis kolestaz yapmaz.

11. Pernisiyözanemiyeyolaçangastrik lezyonaşağıdaki-lerdenhangisidir?

A) Kronik hipertrofik gastrit

B) Otoimmün atrofik gastrit

C) Hiperplastik polipler

D) Duodenal ülser

E) Gastrik ülser

11 – B

Pernisiyoz anemi otoimmün atrofik gastrit, vitamin B12 ek-sikliği ve anti-parieatal ve anti-intrinsic faktör antikorları ile karekterizedir.

12. Toksikmegakolontedavisindeöncelikliyaklaşımaşağı-dakilerdenhangisidir?

A) Oral 5-ASA

B) Oral steroid + destek tedavisi

C) İv steroid + destek tedavisi

D) İv siklosporin

E) Acil cerrahi

12–C

Toksik megakolon ülseratif kolitin en sık en önemli acili olup destek tedavisi ve iv steroidlerle tedaviye başlanır. Cevapsız va-kalarda iv siklosporin, yine cevap alınamazsa cerrahi uygulanır.

13. Metisiline dirençli S.aureus (MRSA) infeksiyonlarınıntedavisinde aşağıdaki antibiyotiklerden hangisi kulla-nılmaz?

A) Vankomisin

B) Seftriakson

C) Dalbavansin

D) Daptomisin

E) Tigesiklin

13 – B

Seftriakson MRSA infeksiyonlarının tedavisinde kullanılmaz. Seçeneklerdeki diğer antibiyotikler ile 5. kuşak sefalosporin-ler içerisinde yer alan seftabiprolveseftarolin tedavide kul-lanılabilir. Ayrıca, streptograminler (Kuinopristin/dalfopristin kombinasyonu), oritovansin (glikopeptid grubu), vankomisin (glikopeptid grubu), teikoplanin (glikopeptid grubu) ve dalba-vansin (glikopeptid grubu) MRSA infeksiyonlarının tedavisin-de kullanılabilir.

14. Diabetesmellitus’luhastalarınölümüneensıkyolaçannedenaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Serebral vasküler enfarktüs

B) Miyokard infarktüsü

C) Gangren

D) Periferal nöropati

E) Glokom

TUSEM


38

www.tusem.com.tr

14 – B

Diyabete sekonder ölümlerin en sık nedeni kardiyovasküler komplikasyonlardan myokard enfarktüsüdür.

15. Hipokalsemisi ve hiperfosfatemisi olan bir hastanın fizik muayenesinde 4. ve 5. Metakarpal kemiklerinde kısalık saptanmıştır. Hormon incelemelerinde PTH ve TSH dü-zeyleri artmış bulunmuştur.

Buhastaiçinenolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Psödohipoparatiroidizm

B) D vitamini eksikliği

C) Sekonder hiperparatiroidizm

D) Primer hiperparatiroidizm

E) Psödopsödohipoparatoidizm

15 – A

Hedef dokunun (hem kemik, hem böbrek) reseptör düzeyinde PTH rezistansı ile giden ailevi bir sendromdur. Kısa boy, yu-varlak yüz, metakarp ve metatars kısalığı, diğer kemik anoma-lileri (koxa vara, koxa valga) ile birlikte laboratuvar ve klinik hipoparatiroidi (serum fosfor düzeyinin yüksek ve kalsiyum değerinin düşük) vardır ancak iPTH yüksektir. Bu hastaların bazılarında kemik anomalileri ve karakteristik görünüm oldu-ğu halde PTH, Ca, P düzeyleri normaldir (PTH’ya karşı sadece kemik dokusunda rezistans var, böbrek yanıtı normal). Bunla-ra psödopsödo-hipoparatiroidi denir.

16. Cushing klinik tablosu olan hastanın laboratuvar ince-lemelerinde 24 saatlik serbest idrar kortizolü yüksek, 1 mg ve 2 mg deksametazon supresyonu olmadığı saptan-mıştır. Daha sonra uygulanan 8 mg deksametazon sup-resyon testine yanıt alınmış ve supresyon sağlanmıştır. Hipofiz manyetik rezonans görüntülemede adenom sap-tanmamıştır.

Buhastanınayırıcıtanısındaenuyguntetkikaşağıdaki-lerdenhangisidir?

A) Hipofiz bilgisayarlı tomografi uygulamak

B) Hipofiz manyetik rezonans görüntülemeyi tekrarla-mak

C) İnferior petrozal sinüs örneklemesi

D) Deksametazon / CRH testi uygulamak

E) Toraks bilgisayarlı tomografi uygulamak

16–C

Deksametazon supresyon testi

Test Normal Fizyolojik(Stresveobesite)

Pituiter EktopikACTH

AdrenalTümor

Gecelik tarama

+ - - - -

Düşükdoz + + - - -

Yüksekdoz + + + - -

PlazmaACTH N N - ↑ N - ↑ ↑ - ↑↑↑ ↓

17. Aşağıdakioralhipoglisemikilaçlardanhangisininetkime-kanizması,inkretinhormonlarındüzeyiniartırmaktır?

A) Glimepirid

B) Sitagliptin

C) Repaglinid

D) Pioglitazon

E) Nateglinid

17 – B

Etkimekanizmalarınagöre3grupilaçvardır.

1. İnsülin sekresyonunu uyaranlar (Oral hipoglisemik ilaçlar)

a. Sulfonilüreler

b. Meglitinid analogları (repaglinid, nateglinid)‏

c. İnkretinler

i. GLP-1 analoğu (exenatide, liraglutid):

ii. DPP-4 inhibitörü (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin)

2. İnsülin duyarlılığını arttıranlar

a. Biguanidler (metformin)

b. Tiazolidindionlar (pioglitazon)

3. Glukoz absorbsiyonunu azaltanlar

a. Alfa glukozidaz inhibitörleri (acarbose, miglitol)

18. Aşağıdakilerdenhangisitrombosityüzeyindebulunanintegrinyapısındareseptörolup,fibrinogenaracılığıiletrombosit-trombositagregasyonusağlar?

A) Gp 1a

B) Gp 2a

C) Gp 2b/3a

D) vWF

E) Nitrik oksit

TUSEM


39

www.tusem.com.tr

18–C

Hemostazın erken döneminde (primer hemostaz), trombosit-ler başroldedir. Yüzeylerindeki reseptörler aracılığıyla birçok hemostaz aktörü ile bağlantı kurarlar.

Aktive olmuş plateletlerin yüzeylerindeki gp 2b-3a reseptörle-rine fibrinojen bağlanarak, plateletlerin sıkıca birbirine yapış-masını sağlar (Plt gp 2b-3a:Fibrinojen:Plt gp 2b-3a). Aynı yolla bağlantıyı bir miktar da vWF yapar. Bu şekilde hasarlı bölgeye biriken plateletlerle “primer hemostatik tıkaç” oluşur.

19. Aşağıdakilerdenhangisikaraciğerkökenliolupdemirinemiliminivemakrofajlardannormoblastlaraverilmesi-nikontroledentemelmediatördür?

A) Hepsidin

B) Ferroportin

C) DMT-1

D) Ferritin

E) Hefastin

19–A

Doğru cevap hepsidindir, diğer seçenekler demirin duodenal emiliminde rol oynar, ferritin ise depolayan proteindir.

20. Febrilnötropenisiolan“yüksek riskli bir hastada” ilave birodakyoksa,başlangıçtedavisiolarakhagisiuygundeğildir?

A) Sefepim

B) Seftazidim

C) İmipenem

D) Piperasilin-tazobaktam

E) Metranidazol

20-E

Febril nötropeni hastalarında öykü, fizik muayene ve en-feksiyon odağını saptamaya yönelik kan ve diğer kültür-ler alındıktan sonra ampirik antibakteriyel tedaviye he-men başlanmalıdır (1 saat içinde). Düşük riskli hastada oral sipro+clavulonat-amoksisilin yeterli iken, yüksek riskli hastada yaklaşım aşağıdaki gibidir.

Başlangıçtedavisi

1) Başlangıç antibiyotik rejimi için gr (-) leri geniş olarak kap-sayan özellikle ant-psödomonal etkisi güçlü, gr (+) etkinli-ği de olan ilaçlar seçilir. Sefepim, meropenem, imipenem, piperasilin-tazobaktam’dan biri bu amaçla tercih edilebilir. Seftazidim artan direnç nedeniyle daha az kullanılmaktadır.

2) Rutin olarak kombinasyon tedavisi (yukarıdakilerden biri + aminoglikozid, kinolon veya metranidazol gibi) veya monote-rapiye vankomisin, antiviral, antifungal eklenmesi önerilmez.

3) Komplike hastalarda kombine antibiyotik veya yukarıda belirtilen ilave diğer ilaçlar verilmelidir (hipotansiyon/bilinç bozukluğu gibi sepsis bulguları varsa, antibiyotik direnci şüp-hesi veya kanıtı varsa veya spesifik tedavi gerektiren selülit, pnömoni, abdominal semptomlar gibi odak varsa).

4) Vankomisin tedavisi; hipotansiyon gibi sepsis bulgusu var-sa, pnömoni, kateter enfeksiyonu, cilt-yumuşak doku enfeksi-yonu, şiddetli mukozit, gram (+) kültür üremesinde duyarlılık sonuçları gelene kadar veya MRSA insidansı yüksekse, başlan-gıç ampirik tedavisine vankomisin’de eklenir.

Madde 1, 2 ve 3’ten anlaşıldığı gibi tek başına metranidazol yeterli değildir, ancak ishal, rektal ağrı gibi anaerob enfeksiyon odağı varsa ek olarak metranidazol da erekir.

21. Aşağıdakihemolitikanemilerdenhangisi“ağırlıklı ola-rak intravasküler hemoliz”ilekarekterizedeğildir?

A) Yanlış kan transfüzyonu

B) Otoimmün hemolitik anemi (sıcak tip)

C) Paroksismal noktürnal hemoglobinüri

D) Paroksismal soğuk hemoglobinürisi

E) G-6P dehidrogenaz eksikliği

21 – B

Hemoliz damar içerisinde oluşuyorsa intravasküler hemoliz, damar dışında (dalak, karaciğer gibi) oluyorsa ekstravasküler hemoliz olarak tanımlanır. Bu ayırım klinik olarak tanı koyma-da yararlıdır. Genel olarak hemolitik anemilerin çoğunda iki bileşen de vardır, ağırlıklı bileşene göre, konjenital hemolitik anemilerin çoğu (G6PD eksikliği hariç) ekstravasküler ağırlıklı-dır. Kazanılmış hemolitik anemilerde ise “adında hemoglobi-nüri olanlar ve travmatik hemolizler” intravasküler hemoliz ağırlıklı, sıcak tip otoimmün hemolitik anemiler gibi diğerleri ekstravasküler ağırlıklıdır.

TUSEM


40

www.tusem.com.tr

Tablo: İntravasküler ağırlıklı hemoliz görülen önemli hastalıklar

Hastalık Başlangıç Mekanizma Tanı YorumYanlışkantransfüzyonu Ani ABO uyumsuzluğu Cross-match ATN, DİKPNH Kronik/akut ataklar CD59 (-) eritrositlerin

komplemana bağlı yıkımıAkım sitometrisi Tromboz, pansitopeni

PSH Akut İmmün yıkım D-L antikoru Viral enfeksiyon tetiklerSepsis Ani C. perfiringes ekzotoksin Kan kültürü Başka etkenlerde yapabilirMarşhemoglobinürisi Ani Travmaya bağlı yıkım Öykü Hafif hemolizKapakhemolizi Kronik Travmaya bağlı yıkım Öykü, PY’de şistosit Destek tedavisi, ağırsa

reoperasyonMAHA Akut/kronik Travmaya bağlı yıkım Öykü, PY’de şistosit Birçok nedenG6PDeksikliği Akut Tetikleyici faktörle yıkım G6PD tayini Enfeksiyon, ilaç, favism

22. Dissemineintravaskülerkoagülasyontanısıiçinkullanılanskorlamasistemindeaşağıdakilerdenhangisiyeralmaz?

A) Trombosit sayısı

B) PTZ (İNR)

C) İndirekt bilirübin ve LDH

D) D-dimer

E) Fibrinojen

22–C

DİK laboratuar bulguları arasında en sık trombositopeni olur, D-dimer ve fibrin yıkım ürünleri, PTZ-aPTT uzaması, fibrinojen düşük-lüğü, PY bulguları (şistosit) ve hafif hemoliz bulguları vardır. Ayrıca hedef organ hasarının spesifik bulguları (BFT, KCFT bozukluğu gibi) mevcuttur.

Hiçbir laboratuvar testi tek başına DİK tanısı için yeterince duyarlı ve özgül değildir. Örneğin, trombositopeni birçok farklı nedene bağlı olabilir, D-dimer inflamasyon, travma, cerrahi gibi durumlarda da artabilir. DİK tanısı sadece anormal laboratuvar testlerine bakılarak konulmamalı, altta yatan bir hastalığın varlığı ve uygun klinik tablo ile birlikte değerlendirilmelidir. Diğer taraftan DİK lehine olan genel Laboratuvar bulguları hafif vakalarda, hastalığın başlangıcında ve kronik vakalarda normal olabilir; bu nedenle DİK’in dinamik bir süreç olduğu bilinerek gerekirse testler tekrar edilmelidir.

Bu durumlar göz önüne alınarak DİK tanısı için skorlama sistemleri geliştirlmiştir (ISTH:International Society of Thrombosis and Haemostasis), bu sistem aşikar DİK için genellikle yeterli iken, bu sistem bile, hafif ve kronik vakalarda yetersiz kalabilir.

İndirekt bilirübin ve LDH DİK hastalarında hemoliz bulgusu olarak artmış olabilir, fakat skorlama sistemine ait kriterlerden değildir (tabloya bakınız).

Tablo:DİKtanısındayaklaşımveskorlamasistemi

• Risk değerlendirmesi: Hastada DİK yapabilecek bir hastalık veya durum var mı? Varsa ilerle, Yoksa dur• Temel koagülasyon testleri: Trombosit sayısı, protrombin zamanı, fibrinojen, solubl fibrin monomerleri veya fibrin yıkım ürünleri istenir

Parametre Puan

Trombosit >100 000 (0)50-100 000 (1)<50 000 (2)

PTZ(İNR) >3 sn (0)3-6 sn (1)>6 sn (2)

>1.25 sn (0)1.25-1.67 sn (1)>1.67 sn (2)

D-dimerveyadiğerfibrinyıkımürünleri

<2 kat (0)2-5 kat (2)>5 kat (3)

Fibrinojen >1 g/L (0)<1 g/L(1)

Değerlendirme: ≥5 puan, aşikar DİK, <5 puan, şüpheli DİK, 1-2 gün sonra tekrarla

TUSEM


41

www.tusem.com.tr

23. AMLFABsınıflamasındaCD41veCD61yüzeymarkerleriilekarekterizetipaşağıdakilerdenhangisidir?

A) AML-M2

B) AML-M3

C) AML-M4

D) AML-M6 (eritroblastik)

E) AML-M7 (megakaryoblastik)

23–ETablo:AkutMyeloidLösemilerinFABsınıflamasıTip Morfoloji Myeloperoksidaz/SudanBlack DiğerM0:Minimal dif. çok nadir -/-M1:Myeloblastik Matürasyon yok sık Auer rod + Ph (+) olabilirM2: Myeloblastik Matürasyon var en sık Auer rod + en sık görülen tip t(8;21)M3:Promyelositer sık Auer rod + DİK sıktır, prognozu en iyi tip, retinoik asite yanıt t(15;17)M4:Myelomonositer sıkM5: Monositer nadir -/-

Nonspesifik esterazdiş eti hiperplazisicilt, SSS tutulumu, organomegali, DİK

M6: Eritroblastik nadir -/- MDS’a sekonder, ANA ve Coombs pozitifliğiM7:Megakaryoblastik çok nadir -/- Down sendromlularda sık, kemik iliğinde fibrozis olabilirİmmünfenotiplendirmede AML için en temel belirleyiciler:Miyeloid: MPO, CD13, CD33, CD117 Monositik: CD14, 64, lizozimMegakaryoblastik: CD41, CD61Eritroid: CD36, CD71, glikoforinA

24. Aşağıdayeralanelektrolitbozukluklarındanhangisininrabdomiyolizeyolaçmariskidahafazladır?

A) Hipokalemi

B) Hiperkalemi

C) Hiponatremi

D) Hipernatremi

E) Hikokalsemi

24 – A

Hipokalemide halsizlik, aritmi, rabdomiyoliz, paralizi, digoksin intoksikasyonu, nefrojenik diyabet insipidus, kabızlık görülür. Rab-domiyolize yol aça riski en yüksek elektrolit bozukluğu hipokalemidir.

25. Aşağıdakinefropatilerdenhangisindeböbrektransplantasyonundansonranüksihtimalienyüksektir?

A) Minimal değişiklik hastalığı

B) Fokal segmental glomerüloskleroz

C) Membranöz glomerülonefrit

D) IgA nefropati

E) Membranoproliferatif glomerülonefrit

25–E

Böbrek transplantasyonundan sonra en sık rekürrens oranı; membranoproliferatif glomerülonefrittedir.

TUSEM


42

www.tusem.com.tr

26. AşağıdakitedavilerdenhangisiromatoidartritteJAK-1,JAK-3yollarınıinhibeedereketkigösterir?

A) Tocilizumab

B) Adalimumab

C) Etanercept

D) Leflunomide

E) Tofacitinib

26–E

Romatolojide özellikle yeni tedaviler çok önemlidir. Bunların içinde küçük molekül inhibitörlerinden textbooklara giren tedavi Tofacitinibdir. JAK-1 ve JAK-3 inhibitörüdür. Kreatinin, KCFT ve kolesterol değerlerini yükseltir, nötropeni yapar. Mo-noterapi şeklinde veya kombinasyonda kullanılır.

27. Aşağıdakilerdenhangisipolimiyozitiçindoğrudeğildir?

A) Eşlik eden kanser riski % 40 civarındadır.

B) Cilt tutulumu beklenmez.

C) CK yüksektir.

D) EMG’de miyopatik tutulum vardır.

E) Kasların endomisyum tabakası tutulur.

27 – A

Polimiyozit;

• Simetrik, proksimal kas güçsüzlüğü ile beraber kalp, ak-ciğerler, eklem tutulumu (artrit) ve artmış kanser riski ile ilişkilidir.

• Kanser riski düşüktür (%5-10).

• PM’de cilt tutulumu beklenmez.

• CK hemen her zaman yükselmiştir (normalse inklüzyon ci-simciği miyoziti akla gelmelidir), aldolaz, AST ve LDH yük-selir, anti-Jo-1 antikor +.

• EMG (miyopatik tutulum vardır) ve MRI kullanılır.

• Kas biyopsisi yapılır (endomisyum).

28. Tamvirüspartikülü içermeyenrekombinant teknolojiileüretilenkapsidaşısıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Sabin aşısı

B) Kızamık aşısı

C) Zona aşısı

D) Hepatit B aşısı

E) HEV aşısı

28–E

Soruda yer alan HEV aşısı rekombinant teknoloji ile üretilen subünit bir kapsid aşısıdır. Human Papilloma virüs (HPV) virüs aşısı da subünit bir kapsid aşısı olup servikal kansere karşı ko-ruyucudur. Seçeneklerde yer alan hepatit B aşısı ise HBV ‘nün zarf yapısında bulunan HBsAg’nini içeren ve rekombinant tek-noloji ile üretilen bir subünit aşıdır.

Tablo.Viralaşılar

Canlı(Attenüe)Aşıları

İnaktif(Ölü)Aşılar

Rekombinan(Subünitiçeren)Aşılar

Virüs Kızamık (Measles) - IGKızamıkçık (Rubella)Kabakulak (Mumps)Çiçek (Vaksinia)Suçiçeği (Varisella) - IGSarı humma Adenovirüs (Oral)Rotavirüs(Oral)Polio(Oralpolioaşısı-Sabin)

Polio(SalK-Killed-IM)HepatitA- IGİnfluenzaKuduz- IGTick- borne ensefalitiJapon ensefaliti

-HepatitB (Zarf yapısında yer alan HBsAg içerir)- HBV’nünhiperimmunglobülinide mevcut- HepatitE (Kapsid proteini)-HumanPapillomavirüs:6, 11, 16,18.serotiplerinL1veL2proteini(Kapsidproteini)

29. Yirmi altı yaşında kadın, ayda 2-3 kere olan, gözde parlak ışık görmeyi takiben iki taraflı, zonklayıcı ve şiddetli baş ağrısı tarifliyor ve bu semptolara eşlik eden bulantı, kus-ma ve fotofobi sonofobi olduğu görülüyor.

Bu hastada en etkin akut tedavi hangisidir?

A) Naproksen 500mg per oral

B) İbuprofen 600mg per oral

C) İndometasin 100mg süpozituar

D) Diklofenac amp.75mg, İM

E) Sumatriptan 100mg subkütan

29–E

Migren hastasının akut tedavisinde en etkin olanı triptanlardır.

30. Altekstremiteyidahabelirginveakuttutanpolinöro-patiaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Guillain Barré sendromu

B) Multifokal motor nöropati

C) Diabetik otonomik nöropati

D) Akut motor aksonal nöropati

E) Kalıtsal duysal motor nöropati

TUSEM


43

www.tusem.com.tr

30 – A

Post enfektif akut, alt ekstremiteden başlayan motor lifleri daha çok tutan Guillain Barré sendromudur

31. BOS’taproteinartışıaşağıdakihastalıklarınhangisindegörülmez?

A) Spinal kord basısı

B) Psödotümör serebri

C) Tüberküloz menenjit

D) Karsinomatöz menenjit

E) Guillain – Barre sendromu

31 – B

Pseudo tümör serebri de BOS normaldir. Hidrosefali olmama-sına rağmen BOS basıncı yüksektir.

32. Hemikord (Brown Sequard) sendromunda aşağıdaki-lerdenhangisigörülür?

A) Karşı tarafta lezyon seviyesi altında artmış refleks ve ekstansör plantar cevap

B) Karşı tarafta spastik paralizi

C) Karşı tarafta lezyon seviyesi altında vibrasyon ve tak-til diskriminasyon duyusunun kaybı

D) Karşı tarafta lezyon seviyesinin altında ağrı ve ısı du-yusu kaybı

E) Aynı tarafta lezyon seviyesinin altında ağrı ve ısı du-yusu kaybı

32 – D

33. MultiplSkleroz’dakötüprognozunişaretiaşağıdakiler-denhangisidir?

A) Hastanın kadın olması

B) İlk belirtinin duyusal olması

C) İlk belirtinin optik nöropati olması

D) İlk belirtinin serebellar bulgular olması

E) İlk belirtinin tek MSS bölgesini etkilemiş olması

33 – D

34. L5-S1 (N.iskiadikus)disk hernisinde aşağıdakilerdenhangisigörülmez?

A) Laseque (+)'dir.

B) Gastrokinemius etkilenir, (ABPF ve ABPPF) ayak bi-leği plantar fleksiyonu güç kaybı vardır.

C) S1 hipoestezi (diz lateralinden aşağı kısımdan küçük parmağa kadar) (+) bulunur.

D) Aşil (-)'tir.

E) Ayak baş parmakta dorsifleksiyon gücü azalır.

34–E

Ayak baş parmakta ve bilekte dorsifleksiyon gücünde azalma L4-5 disk hernisine tipiktir.

35. Akutkonfüzyoneldurum(deliryum)içinaşağıdakiifa-delerdenhangisiyanlıştır?

A) Bellek nadiren etkilenir

B) Bulgular fluktuasyon gösterir

C) Dikkat bozukluğu sık saptanan bir bulgudur

D) En sık saptanan bulgu oryantasyon bozukluğudur

E) Etiyolojide organik nedenler vardır

35 – A

Deliryum-DSM-IVTanıKriterleri

A - Dikkati belirli bir konu üzerinde yoğunlaştırma, sürdürme-de yetersizlikle giden bilinç bozukluğu.

B - Algı bozukluğunun ortaya çıkması ya da bilişsel değişiklikle-rin (bellek, yönelim, dil bozukluğu gibi) olması.

C - Tablonun kısa bir sürede gelişmesi (Genellikle saatler veya günler) ve gün içinde dalgalanmalar göstermesi.

D - Anamnez, fizik muayene ya da laboratuvar verilerinden, tablonun genel tıbbi bir durumun doğrudan etkilerine bağlı olduğunu gösteren kanıtların bulunması.

TUSEM


44

www.tusem.com.tr

36. Şizofreninindahaiyiseyriiçinaşağıdakilerdenhangile-riendoğrutanımlamadır?

I. Hastanın duygulanımında düzleşme veya sığlaşma-nın gözlenmemesi

II. Hastanın işlevselliğinde bir bozulma olduğunun çev-resindekiler tarafından fark edilmesinden aylar son-ra psikotik belirtilerin ortaya çıkması

III. Psikotik nöbetin en alevli dönemlerinde hastada sal-dırganlık olmaması

A) I

B) II

C) I, III

D) II, III

E) I, II, III

36–C

İyiPrognozBelirleyicileri• Kadın olma• Geç yaşta başlangıç• Akut Ani başlangıç• Presipitan faktörlerin, ağır

çevresel koşulların olması • İyi premorbid işlevsellik• Affektif semptomatoloji

olması• Ailede affektif bozukluk

öyküsü• Evli olmak• Pozitif belirtilerin hakimiyeti• Paranoid ve katatonik tip• İyi sosyal destek ve güvence • Nörolojik belirtilerin

olmaması • Seyrek nüks• Saldırganlık olmaması• İlk epizodda iyi tedavi

cevabı

KötüPrognozBelirleyicileri• Erkek olma• Erken yaşta başlangıç• Sinsi başlangıç• Presipitan faktörlerin, ağır

çevresel koşulların olmaması• Kötü premorbid işlevsellik• Affektif semptomatoloji

olmaması• Ailede şizofreni öyküsü• Bekar olmak• Negatif belirtilerin hakimiyeti• Dezorganize ve ayrışmamış tip• Sosyal destek ve güvence

olmaması• Nörolojik belirtileri olması• Sık nüks• Saldırganlık• İlk epizodda kötü tedavi cevabı

37. Aşağıdakilerdenhangisiözkıyımınengüçlügöstergesidir?

A) Değersizlik düşünceleri

B) Umutsuzluk düşünceleri

C) Hayattan zevk alamama

D) Sabah erken uyanma

E) Dikkatin azalması

37 – A

38. Aşağıdakilerdenhangisiromatoidartritinekstraartikü-lerbulgularındanbirideğildir?

A) Sjögren sendromu B) Subkutan nodül

C) Kaplan sendromu D) Osteoporoz

E) Gastrit

38–ERAEkstraartikülerbulgularıSubkutanromatoidnodüller:En sık ekstra artiküler tutulumu ve en tipik bulgularından biridir. RF romatoid nodülü olan hastaların hepsinde pozitiftir. Kalp: Perikardiyal effüzyon-Perikardit, prematür ateroskleroz, vaskülit, kapakta ve kapak çevresinde nodüller ve buna bağlı yetmezlikler, aritmi, nadiren endokardit, myokarditAkciğer: Glukoz seviyesi düşük plevral efüzyon, İnterstisyel fibrozis (bronkoalveolar Ca için risk faktörüdür), Fibrinöz plö-ritis, obliteratif bronşiolit, romatoid nodüller, vaskülit, Kaplan sendromu (Pnömokonyoz+ RA)Göz: gözde en sık keratokonjunktivitis sika (Sjögren send) % 10-35, skleromalazi perforans (mavi sklera), Uveit, episklerit, sklerit, periferal ülseratif keratopatiHematolojik sistem:Amiloid birikimi sonucu splenomegali, Splenomegali+lökopeni (Felty sendromu), normositik hipok-romik anemi, trombositoz, sedim yüksekliği, lenfadenopati Vaskülit: En sık gözlenen bulgular Raynaud fenomeni, deri ve tırnak lezyonları, deri ülserleri, gangrenler ve parmaklarda ob-literatif endarterit sayılabilir.Nekrotizan vaskulit (RF(+) olanlar, Erozif lezyonları olanlar, Romatoid nodülleri olanlar yüksek risklidir)Malignite: Tüm RA’lı hastalarda malignite açısından artmış risk mevcuttur, Belli hasta alt gruplarında özellikle lenfoma açısından belirgin risk artışı vardır, hodgkin lenfoma, non-hodgkin lenfoma, lösemi riski 2-3 kat artmıştır. Felty sendro-mu (RA+ splenomegali + lökopeni ) ve Sjögren RA ile birlikte ise non-hodgkin lenfoma riski 13 kat artar. İntertisyel AC fibrozisi bronkoalveolar Ca için risk faktörüdürDeri:atrofi, raynauld fenomeni, ödem, nodüller, frajilite, vas-külit, tırnaklarda purpuraNörolojiksistem:tuzak nöropatileri (Karpal tünel sendromu), servikal myelopati, mononöritis multipleks, periferal nöropa-ti, mononöritis multipleks yapabilir.Kasiskeletsistemi:Kemikte osteoporoz, kaslarda atrofi sıktır, myozit, nodüler polimyozit görülebilir.Böbrekler:direkt olarak çok nadir tutulur. Genelde amiloidoz, vaskülit ve ilaçlara bağlı etkilenir.Gastrointestinal sistem:direkt olarak çok nadir tutulur. ilaç yan etkisi, amiloidoz ve vaskülitten etkilenir.

TUSEM


45

www.tusem.com.tr

39. Süksinilkolinapnesiolanhastadahangisieksiktir?

A) MAO-A

B) MAO-B

C) Psödokolinesteraz

D) COMT

E) Asetil kolin reseptörü

39–C

Genetik bir bozukluğa bağlı psödokolinesteraz eksikliğinde, plazmada süksinil kolin parçalanamaz ve operasyon sonrası apne nöbetinde uzama görülür.

40. Bir hastalığın toplumdaki yaygınlığını gösteren ölçüthangisidir?

A) İnsidans

B) Prevelans

C) Mortalite

D) Fetalite

E) Atfedilen Risk

40 – B

Prevalans: toplumda bir hastalığın o anki görülme sıklığıdır.

41. Yıl ortası nüfusu 100.000 olan bir yerleşim yerinde, canlı doğum sayısı 350, ölü doğum sayısı 25 ve toplam ölüm sayısı 225 olarak saptanmıştır. Ölümlerin 75 inin trafik kazasından, 35 inin kanserden, diğerleri ise başka ne-denlerle olmuştur. Bu toplumda takip edilen 95 kanser vakası aynı yıl içinde 45 yeni kanser vakası eklenmiştir.

Builçedekabaölümhızıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) 355/ 1000.135 x 1000

B) 100.0000 / 250 x 1000

C) 250/ 100.000 x 1000

D) 225 / 100.000 x 1000

E) 250 /100.025 x 1000

41 – D

Bir toplumda bir yıldaki toplam ölüm sayısı

Kaba Ölüm Hızı = ------------------------------------------------x 1000 Aynı toplumda aynı yılın yıl ortası nüfusu

Burada dikkat edilmesi gereken husus ölü doğum sayısının he-

saba katılmadığı hususudur.

Kaba doğum Hızı: 225 / 100.ooo x 1000

42. Sigara kullanımı ile kanama diatezi arasındaki ilişkiyi ince-lemek için 600 kanama diatezili hasta ile, yaşa ve cinsiyete göre eşleştirilmiş 1200 ortopedi hastasının tıbbi kayıtları in-celenmiştir. Sonuçta kanama diatezi olanlarda daha yüksek oranda sigara kullanımının olduğu tespit edilmiştir.

Buaraştırmanıntürüaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Kesitsel

B) Vaka–kontrol

C) Kohort

D) Deneysel

E) Metodolojik

42 – B

Kanama diatezili (vaka) ve ortopediden kanama diatezi olma-yan (kontrol) grubu alınmış, dosya kayıtları üzerinden sigara kullanımı (geçmişte neden) araştırılmıştır. Bu özellikler vaka kontrol çalışmasının özelliğidir.

43. Maternal preeklampsi ve koryoamniyonit nedeniyle acil sezaryen ile doğurtulan bir yenidoğanın gebelik yaşı 28 hafta, doğum ağırlığı ise 1100 gramdır. Bebeğin doğum-da 1. dakika APGAR skoru üç, 5. dakika APGAR skoru beş olarak belirleniyor.

AşağıdakifaktörlerdenhangisibuyenidoğanınAPGARskorunundüşükolmasınıaçıklamaz?

A) Anneye narkotik analjezik verilmesi

B) Prematürite

C) Anneye magnezyum hidroksit verilmesi

D) Bebekteki olası sepsis

E) Anneye doğumdan önce intravenöz sıvı verilmiş ol-ması

43–E

APGAR skorlaması 5 parametreden oluşan bir skorlama siste-midir. Klasik olarak hayatın 1. Ve 5. dakikalarında bakılır. Her bir parametre için 0, 1 veya 2 puanlarından birisi verilir. Ba-kılan parametreler cilt rengi, kalp hızı, refleks yanıt, solunum ve tonustur. Bu parametelerde bozulmaya neden olan her du-rum APGAR skorunda düşmeye neden olur.

Doğum sırasında anneye analjezik olarak narkotik verilmesi bebekte solunum depresyonu veya apneye neden olur.

Prematüritenin kendisi hipotoni, solunum depresyonu, siya-noz, reflekslerde azalma ve bradi/taşikardi nedenidir.

Anneye magnezyum hidroksit verilmesi, bebeklerde solunum depresyonu ve hipotoniye neden olur.

TUSEM


46

www.tusem.com.tr

Bebekte sepsis olması siyanoza, hipotoniye, solunum depresyo-nuna, reflekslerde azalmaya ve bradi/taşikardiye neden olabilir.

Anneye doğumdan önce sıvı verilmiş olması APGAR skorunu etkilemez.

44. Yenidoğanda aşağıdaki deri bulgularındanhangisi za-maniçindekendiliğindenkaybolmaz?

A) Mongol lekeleri

B) Harlequin renk değişikliği

C) Toksik eritem

D) Port-wine hemanjiom

E) Maküler hemanjiom

44 – D

Mongol lekeleri daha çok sakral bölge ve kalçada yer alan mavi-gri renkli pigmente alanlardır. Down sendromu ile ilişkisi olmayan bu lezyonlar kendiliğinden kaybolur.

Harlequin renk değişikliği daha çok vazomotor merkezlerin immatüritesine bağlı olarak preterm bebeklerde görülür. Verteks- pubis arasındaki bir hat ile vücudun yarısı hiperemik yarısı da soluk olmak üzere ikiye ayrılmış olarak görülür. Ken-diliğinden düzelir.

Toksik eritem yenidoğanda en sık görülen patolojik olmayan cilt lezyonudur. Eozinofillerle dolu olan bu lezyonlar kendili-ğinden düzelir.

Maküler hamanjiomlar sıklıkla göz kapakları, burun üstü ve ensede yer alan ve kendiliğinden düzelen cilt lezyonlarıdır.

Port-wine hemanjiom doğumda mevcut olan ve üzerinde bas-makla solmayan ve zamanla da düzelmeyen cilt lezyonlardır. Sturge-Weber açısından inceleme yapılmalıdır.

45. Aşağıdaki hastalıklardan hangisi nörokutanöz send-romlardanbirideğildir?

A) İnkontinentia pigmenti

B) Ataksi-telenjiektazi

C) Epidermolizis bülloza

D) Sturge-Weber sendromu

E) Von Hippel Lindau sendromu

45–C

Nörokutanöz sendromlar hem cildi hem de MSS’yi tutan has-talıklardır. Başlıca nörokutanöz sendromlar şunlardır:

− Nörofibromatozis

− Sturge-Weber sendromu

− Tüberoskleroz

− Von Hippel Lindau sendromu

− Ataksi- telenjiektazi

− İnkontitentia pigmenti

− Lineer nevüs sendromu

− Hipomelanozis of İto

Epidermolizis bülloza nörokutan bir hastalık değildir.

46. Aşağıdakilerdenhangisihidrosefaliyeyolaçandurum-lardanbirideğildir?

A) Konjenital aquaduktal stenoz

B) Subaraknoid kanama

C) Dandy-Walker malformasyonu

D) Chiari malformasyonu

E) Fetal alkol sendromu

46–E

Chiari malformasyonunda serebellar tonsiller, beyin sapı ve serebellar vermiş normalden aşağıdadır. Hidrosefali eşlik eder.

Dandy-Walker sendromu foramen Luscka ve Magendi delikle-rinin tıkanması sonucu 4. Ventrikülün genişlemesidir.

Aquaduktal stenoz ve subaraknoid kanamada da hidrosefali görülür.

Fetal alkol sendromu mikrosefali nedenidir, hidrosefaliye ne-den olmaz.

47. Aşağıdaki genetik hastalıkların hangisinde molekülergenetikyapıdaüçlünükleotiddizisinintekrarıartmıştır?

A) Spinal muskuler atrofi

B) Akondroplazi

C) Turner sendromu

D) Myotonik distrofi

E) Williams sendromu

47 – D

Üçlü nükleotid dizisinin tekrarı olan hastalıklara örnek olarak Frajil X sendromu, Friedrich ataksisi, myotonik distrofi, spino-bulber musküler atrofİ ve Huntington koresi verilebilir.

TUSEM


47

www.tusem.com.tr

48. İdrardarenkdeğişikliğiveyaalışılmadıkkokubelirtileriaşağıdakidoğumdalmetabolikhastalıklarınhangisin-detanıkoymadayardımcıdeğildir?

A) Pompe hastalığı

B) Hartnup hastalığı

C) Tirozinemi tip 1

D) Fenilketonüri

E) Alkaptonüri

48 – A

Pompe hastalığı en ağır seyirli glikojen depo hastalığıdır, idrar-da renk değişikliğine de kokuya da neden olmaz.

49. Aşağıdakilerden hangisi renal tübüler disfonksiyonayolaçmaz?

A) Sistinozis

B) Galaktozemi

C) Alfa 1 antitripsin eksikliği

D) Von Gierke sendromu

E) Lowe sendromu

49–C

Alfa 1 antitripsin eksikliği neonatal kolestazın en sık görülen genetik nedenidir. Renal tübüler fonksiyon bozukluğuna ne-den olmaz.

50. Doğduğundasağlıklıgörünenveyalnızcaannesütüilebeslenenancak3.günündeemmeme,kusma,takipne,letarjivekonvülsiyonbulgularıgözlenenbebekteaşa-ğıdakilerdenhangisiönceliklidüşünülmesigerekendu-rumlardandeğildir?

A) Homosistinüri

B) Sepsis

C) Menenjit

D) Organik asidemi

E) Hiperamonemi

50 – A

Homosistinüri kronik, progresif bir hastalıktır. Süt çocukluğu döneminde büyüme gelişme geriliği dışında bir bulguya ne-den olmaz. Diğerleri yenidoğan döneminde akut bulgularla prezente olabilen hastalıklardır.

51. Gelişme geriliği ve kronik ishal yakınmasıyla getirilen 3 yaşında bir çocuğun dışkı incelemesinde yağ (-), indirgen madde (+++), pH (asidik) olarak bulunuyor.

Buçocukiçinenolasıöntanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Abetalipoproteinemi

B) Laktoz intoleransi

C) Sükraz-izomaltaz eksikliği

D) İntestinal lenfanjiektazi

E) Menkes hastalığı

51 – B

Soruda karbonhidrat malabsorbsiyonuna ait bulgular tanım-lanmaktadır. Sükraz-izomaltaz eksikliğinde de karbonhidrat malabsorbsiyonu olmakla birlikte sükroz indirgen şeker değil-dir. Diğer seçeneklerdeki hastalıklar karbonhidrat malabsorb-siyonu yapmaz.

52. İki yaşında bir kız çocuk 20 gündür devam eden, günde 3-4 kez sulu, kansız, mukussuz ishal yakınmasıyla getiri-liyor. Öyküsünden son 1-2 aydır iştahsızlığının olduğu ve kilo alamadığı öğreniliyor. Fizik muayenesinde karında distansiyon dışında patolojik bir bulguya rastlanılmıyor.

Buçocuktaaşağıdakilaboratuvartetkiklerindenhangi-sitanıdayardımcıdeğildir?

A) Dışkıda parazit aranması

B) Dışkıda klor tayini

C) Antigliadin antikor tayini

D) Dışkıda redüktan madde aranması

E) Dışkıda yağ aranması

52 - B

Dışkıda klor tayini konjenital klor diyaresi açısından önemli bir tanısal testtir. Konjenital klor diyaresinde semptomlar do-ğumdan itibaren başladığından tanımlanan hastanın kliniğini bu hastalıkla açıklamak uygun değildir.

53. Çocuklukçağındagastrointestinalsistemdeinvaginas-yonensıkneredegörülür?

A) Kolokolik

B) İleoçekal

C) İleoileal

D) Jejunoileal

E) Duodenojejunal

TUSEM


48

www.tusem.com.tr

53 – B

Sindirim yolunun bir bölümünün kendinden hemen sonra gelen parçasının içine girmesine (teleskop gibi) intusepsiyon denir. 3 ay- 6 yaş arasındaki çocuklarda intestinal obstrik-süyonun en sık sebebidir. Hastaların % 60’ı 1 yaşından, %80’i 2 yaşından küçüktür ve yenidoğanlarda nadirdir. Er-keklerde kızlardan 4 kat fazla görülür. Bazı intusepsiyonlar kendiliğinden düzelir veya otoampute hale gelir; tedavisiz bı-rakılır ise çoğu ölümle sonuçlanır.

54. Aşağıdakilerdenhangisiglomerülerhastalıkoluşturmaz?

A) Alport sendromu

B) Sistemik lupus eritematozus

C) Gittelman sendromu

D) Henoch-Schönlein purpurası

E) IgA nefropatisi

54–C

Gittelman sendromu tubuler bir hastalıktır, glomerülleri tutmaz.

55. Aşağıdakilerdenhangisikronikböbrekyetersizliğiolanhastalardaanemininnedenlerindenbirisideğildir?

A) Folat eksikliği

B) Eritrosit ömrünün kısalması

C) Demir eksikliği

D) Kronik hastalık anemisi

E) Tübüler hasar

55–E

Kronik böbrek yetmezliğinde aneminin en önemli nedeni erit-ropoietin eksikliğidir. Eritropoietin tedavisine yanıtsız anemi-lerde demir eksikliği, B12 ve folat eksikliği, kronik hastalık ve sekonder hiperparatiroidiye sekonder gelişen kemik iliği fibro-zu düşünülmelidir. Tubuler hasar anemi nedeni değildir.

56. Aşağıdakilerdenhangisi akutastımatağındaöncelikliolarakönerilmez?

A) İntravenöz aminofilin

B) Beta-2 agonistler

C) Sistemik steroidler

D) Oksijen

E) Subkutan adrenalin enjeksiyonu

56 – A İntravenöz aminofilin akut astım atağında çocuklarda yan etki ve takip zorluğu nedeniyle çok tercih edilmemektedir. Ama diğer ilaçlara yanıt vermemiş hastalarda kullanılabilir. Diğer seçeneklerdeki ilaçlar akut astım atağında sıkça kullanılır.

57. Deride atopik dermatit ve kanda eozinofili saptananhastadaayırıcıtanıiçinaşağıdakiincelemelerdenhan-gisininöncelikleyapılmasınagerekyoktur?

A) Kantitatif immunoglobinler

B) Total IgE

C) Allerjen spesifik IgE

D) Trombosit sayısı

E) Kreatinin

57–E

Atopik dermatit ve eozinofili varsa mutlaka alerjik hastalıklar ekarte edilmelidir.

Egzema ve eozinofili dendiğinde Wiscot-Aldrich sendromu da akla gelmelidir. Bu sendromda trombositler hem küçük hem de az sayıdadır. Ayrıca IgA ve IgE düzeyleri yüksektir.

Tanımlanan hastada ayırıcı tanı için kreatinin testini öncelikli yapmaya gerek yoktur.

58. Aşağıdakibağışıklıksistemibozukluklarındanhangisin-dehipergamaglobulinemisıkrastlanılanbirbulgudur?

A) Ağır kombine immün yetmezlik

B) Kronik granülomatöz hastalık

C) Bruton hastalığı

D) Yaygın değişken immün yetmezlik

E) Selektif IgA eksikliği

58 – B Kronik granülomatöz hastalık bir nötrofil disfonksiyonudur. Hücresel ve humoral immün sistem sağlamdır. Bu hastalarda sık ve ağır enfeksiyonlar nedeniyle reaktif hipergamaglobuli-nemi görülebilir.

59. Erkek çocuklardapubertenin ilk belirtisi aşağıdakiler-denhangisidir?

A) Pubik kıllanma

B) Telarş

C) Testis büyümesi

D) Scrotumda hiperpigmentasyon

E) Penis büyümesi

TUSEM


49

www.tusem.com.tr

59–C

Erkekler: Pubertenin ilk belirtisi testislerin büyümesidir (volüm>3ml veya uzun çap 2.5 cm), bunu skrotumun incel-mesivepigmentasyonuvepenisbüyümesi izler. Pubikkıl-lanma ardından aksiler kıllanma görülür. Erkeklerde büyümehızlanmasıgenital evre III-IV (13-14 yaşlar arasında) başlar. Büyüme atağı erkeklerde kızlardan 2 yıl sonra meydana gelir ve büyüme 18 yaş ötesine kadar devam eder. (Not: Puberte-nin Tanner evrelendirmesinde evre I prepubertal, evre II-Vpubertaldir.) Kızlar ovulatuarsikluslar ve erkekler spermato-genez ile fertilhalegelerek pubertelerini tamamlr.

60. On altı yaşında primer amenore ve meme gelişiminin olmması nedeniyle başvuran kız hastanın, pelvik USG’de uterus görülüyor ancak adneksiyal yapılar gözlenmiyor. Karyotip analizi 46 XY saptanıyor.

Bu hastada enolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Testiküler feminizasyon

B) 5 alfa redüktaz eksikliği

C) 21 hidroksilaz eksikliği

D) Leydig hücre aplazisi

E) 46 XY pür gonadal disgenezi

60–E

XYPürGonadalDisgenezi(Swyersendromu): Etkilenen has-taların normalboyuvedişifenotipi(vajina,uterusvefalloptüpleri) vardır. Puberte yaşında meme gelşimi ve menarş gö-rülmez. 45,X’eeşlikedendefektlerinhiçbiriyoktur. Hastalar pubertede hipergonadotropikprimeramenore ile başvurur. Familyal olgular X’e bağlı veya cinsiyet sınırlı otozomal domi-nant geçişi destekler. İncelenen hastaların çoğunun SRYgenmutasyonları vardır. SOX9 gen mutasyonu saptanmamıştır. Gonadlarçizgişeklindedir,gonadoblastomvedisgerminomgibi neoplastikdeğişiklikler geliştirebilirler; tanıdanhemensonrayaşabakılmaksızınçıkarılmalıdırlar.

61. Diyabetikketoasidoztedavisindeaşağıdakilerdenhan-gisi beyin ödeminden korunmak için yapılması gere-kenlerdendeğildir?

A) Dehidrasyon hızlı düzeltilmez, sıvı tedavisi 36-48 sa-atte yayılmalıdır.

B) Günlük verilen toplam sıvı 4 L/m2/gün’ü aşmamalıdır.

C) Kan şekeri düşerken, serum Na’u yükselmelidir.

D) Bikarbonat tedavisinden kaçınılır.

E) Günümüzde insülin bolusu uygulanmaz.

61–E

KetoasidozİnsülinTedavisi:Glukozun hücre içine girmesi, he-patik glukoz üretiminin baskılanması ve periferden karaciğere yaş asidi hareketinin durdurulması için tedavinin başında in-sülin verilmelidir. Günümüzde insülin bolusu uygulanmamak-tadır. 0.1Ü/kg/saatdozunda(regüler)insülininfüzyonu baş-lanır. Asidozdüzeldiktensonrainfüzyonhızı0.5Ü/kg/saat’e düşülür; asidozun yarattığı insülin direnci ortadan kalktıktan sonra insülin etkisi artar.

KetoasidozSıvı-ElektrolitTedavisi:Hastadaki dehidrasyon ve hiperglisemiyi düzeltirken, tedavinin içinde barındırdığı hi-poglisemi,hipokalemivebeyinödemirisklerindenkaçmakgerekir.Hiperozmotik durumda olan her hangi bir çocuğun sıvı defisitini onarmak beyin ödemi riski taşır. İnsülin tedavisi-nin aşırılığı ise hipoglisemi ve hipokalemiye yol açar.

Beyinödemindenkaçınmakiçin:

1. Dehidrasyon hızlı düzeltilmez, sıvı tedavisi 36-48 saatte yayılmalıdır.

2. Günlük verilen toplam sıvı 4 L/m2/gün’ü aşmamalıdır.

3. Kan şekeri düşerken, serum Na’u yükselmelidir.

4. Bikarbonat tedavisinden kaçınılır; bikarbonat tedavisi hem serebral asidoz hem de beyin ödemi riskini artırır. Günümüzde pH <7,0 ise bikarbonat verilir.

62. Klitoromegali, parsiyel skrotal füzyon ile doğan, XXkromozomutaşıyanvehipertansiyonsaptananbirbe-bekte aşağıdaki konjenital adrenal hiperplazilerindenhangisidüşünülmelidir?

A) 21-hidroksilaz

B) 11β-hidroksilaz

C) 3β-hidroksisteroid dehidrogenaz

D) 17α-hidroksilaz

E) P450 oksidoredüktaz

62 – B

11β-HİDROKSİLAZEKSİKLİĞİNEBAĞLIKAHHastalıkKAH’ınensıkikincinedeniolupsıklığı%5-8arasın-dadır. 11-deoksikortizol ve DOC birikerek, 21-hidroksilaz ek-sikliğinde olduğu gibi androjen sentezine yönelirler. Etkilenenkızlarkuşkulugenitalyapıyladoğarlarveerkekçocuklardadahiperandrojenizmbulgularıolabilir. Ancak 21-hidroksilaz eksikliğinde tuz ve su kaybı varken bu tipte deoksikortikoste-ronunartışınabağlıolarakvolümfazlalığıvehipertansiyonvardır. Hastalığın hafif ve geç başlangıçlı tipleri de vardır. Has-talığın kesin tanısı için ACTH uyarı testi gereklidir. 21-Hidroksi-laz eksikliğinden farklı olarak deoksikortikosteron ve 11-deok-sikortizol düzeyleri artmış, PRA azalmıştır.

TUSEM


50

www.tusem.com.tr

63. Yedi yaşında kız hasta jinekomasti ve adet görme şika-yetiyle başvurmuştur. GnRH veya GnRH agonist (leup-rolide) uyarı testi LH piki>5-10 IU/L saptanmıştır. Pelvik USG’da over ve uterusun pubertal boyutlara büyüdüğü-nü gösterilmiştir. Kemik yaşı da 11 yaş ile uyumlu olduğu görülmüştür.


A) Turner

B) Hamartoma bağlı puberte prekoks

C) İdipatik puberte prekoks

D) KAH

E) McCune Albright sendromu

63–C

Puberteprekoks(PP)kızlarda8,erkeklerde9yaşındanöncesekondercinsiyetözelliklerininbaşlaması olarak tanımlanır. Hastada isoseksüel gerçek puberte prekoks tarif edilmektedir. Kızlarda isoseksüel puberte prekoksun en sık sebebi idiopatik, erkeklerde ise hamartomdur.

64. Aşağıdaki kalp anomalilerin hangisinde akciğer kanakımıartar?

A) Transpozisyon

B) Pulmoner atrezi

C) Fallot tetralojisi

D) Triküspit atrezisi

E) Pulmoner stenoz

64 – A

Pulmonerkanakımınıarttığıdurumlar:

• Asiyanotik hasta: ASD, VSD, PDA, Endokardiyal yas tık de-fekti, parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi

• Siyanotik hasta: Büyük arter transpozisyonu, total pulmoner venöz dönüş anomalisi, trunkus arteriosus, tek ventrikül

• Pulmoner kan akımının azaldığı durum lar: Pulmoner veya triküspit kapakların ağır stenozu veya atrezisi (Fallot tet-ralojisi)

65. Seboreikdermatit,alopesi,orofasiyal lezyonlar, letar-ji,hallüsinasyonlar,hipotonivehiperestezigörülenbirçocuktatanınıznedir?

A) A vitamini entoksikasyonu

B) Piridoksin eksikliği

C) E vitamini eksikliği

D) Niasin fazlalığı

E) Biyotin eksikliği

65–E

BİOTİN

• Kaynaklar:Gıdalarda yaygın olarak bulunur, bu nedenle nutrisyonel eksikliği nadir görülür

• Biyolojik etkileri: Karboksilasyon reaksiyonlarında birkoenzimdir..

• Eksikliknedenleri

Çiğyumurtabeyazındabulunanbiotinantagonistiavidi-nin (günde 5-10 çiğ yumurta) uzun süre (en az birkaç ay) alınmasına bağlı gelişebilir.

Biyotin içermeyen parenteral solüsyonlarınuzun süreli kullanımı

• Eksiklik etkileri

– Seboreikdermatit,alopesi

– Konjonktivit

– Nörolojik bulgular: Uykuya eğilim, dalgınlık, halüsi-nasyonlar, organik asidlerin birikmesi ile hiperestezi oluşumu görülür.

• Biyotinidaz ve holokarboksilaz sentetaz (multiple kar-boksilaz)eksikliğinintedavisindekullanılır.

• Fazlalıketkisi:Bilinenyok

66. Üfürüm duyulan asiyanotik bir yenidoğanın EKG’sinde superior QRS aksı (ileri sol aks) görülüyor.

Bu hastada ilkdüşünülecektanıaşağıdakilerdenhangi-sidir?

A) Triküspit atrezisi

B) Transpozisyon

C) VSD

D) Endokardiyal yastık defekti (AV kanal defekti)

E) PDA

TUSEM


51

www.tusem.com.tr

66 – D

• Asiyanotik bir hastada EKG’de superior QRS aksı (aşırı sol aks, aks -60 ve -120 arasında) → endokardiyal yastık defekti

• Siyanotik bir hastada superior QRS aksı Triküspid atrezi-sinde görülür.

67. Aşağıdaki kalp anomalilerinden hangisinin miadındadoğan 4 günlükbir bebekte kalp yetersizliği yapmasıbeklenmez?

A) Aort koarktasyonu

B) Ventriküler septal defekt

C) Galen veni anevrizması

D) Miyokardit

E) Hipoglisemi

67 – B

• Yenidoğanda ilk haftalarda sağ kalp basıncı normale göre hala yüksek olduğu için sol sağ şantlı kalp anomalileri do-ğumdan sonraki ilk haftalarda kalp yetersizliği nedeni ola-mazlar.

• Yenidoğandakalpyetersizliğinedenleri:

− Asfiktik kardiomyopati (en sık)

− hipoksi, asidoz,

− hipoglisemi, hipokalsemi,

− Arterio-venöz malformasyon,

− Aort koarktasyonu,

− Aort stenozu,

− TAPVDA

− Tek ventrikül

− Trunkus arteriozus,

− Transpozisyon

− Miyokardit

68. Fizikmuayenesindeönfontaneli1cm’denküçükbulu-nanbiryenidoğanınkliniğindeaşağıdakilerdenhangisidüşünülmez?

A) Rubella

B) Toxoplasma

C) Kraniosinostozis

D) Mikrosefali

E) Hipertiroidi

68 – A

Yenidoğanda sütürler ve fontanel muayenesi önemlidir. Ön fontanel normalde 1-3 cm olup, 3-18 aylık dönemde kapanır. Diğerleri ilk hastalarda kapanır.

Ön fontanelin normalden büyük olduğu (ve geç kapandığı) durumlar

Persitanolarakküçükönfontanelgörülendurumlar:

Akondroplazi Hidrosefali Piknodizostoz KraniosinostozApertsendromu**

Rubellasendromu**

Hipofosfatazya Mikrosefali

Hipotiroidizm İU gelişme geriliği

OstE)İmperfecta Konjenital hipertroidizm

Cleidocranial dis.

13-18-21 trizomiler

Russell-Silver sendr.

Wormian kemikleri

Haller-Streiff s. Prematürite Vit.D eksikliği => rikets

Apertsendromu aslında kraniosinoztozis nedenlerinde biridir ki bu durumda beklenen ön fontanelin darlığıdır. Ancak Apert sendromunda frontal kemiğin bir bölümü olmadığından kra-niosinoztoza rağmen ön fontanel geniştir. Rubelladamicrose-fali olmasına rağmen bekleneden farklı olarak ön fontanelin büyüktür.

69. Doğum ağırlığı 4100 gr olan bir yenidoğanın, doğum sonrası FM’de sağ tarafında moro refleksinin olmadığı, kolunu hareket ettiremediği ancak elde yakalama reflek-sinin olduğu görülmüştür. Muayene esnasında sağ kola pasif fleksiyon yaptırılmaya kalkıldığında bebeğin uzun süre susturulamayacak şekilde ağladığı görülmüştür.


A) Erb duchen paralizi

B) Klumpke paralizi

C) Klavikula kırığı

D) Humerus kırığı

E) İntra ventrikülerkanama

69–D

İri bebeklerde omuz çekilirken brakiyal pleksusun zedelen-mesi sonucu oluşur. Genellikle tek taraflıdır, sağ tarafta sola göre 2 kat sıktır. Soruda geçen çocukta doğum ağırlığının 4000 gr’ın üzerinde olması bu olasılığı arttırmakta, ancak brakiyel pleksus zedelenmesinde pasif fleksiyonda ağrı gözlemlenmez. FM’de ağrı olması tanıyı humerus kırığına kaydırmakta. Moro refleksinin alınamaması ve kolda hareket kısıtlılığı ağrıdan do-layı YD’nın kolunu sakınmasıyla açıklanabilir.

TUSEM


52

www.tusem.com.tr

70. Aşağıdakilerdenhangisibebekdostuhastanekriterler-denbirideğildir?

A) Bütün gebe kadınlara emzirmenin nasıl yapılması ve sürecin nasıl yönetilmesi gerektiği, emzirmenin fay-daları gibi konularda eğitim verilmelidir.

B) Doğum sonrasında anne ve bebeğin odada yalnız kalması için imkan tanınmalıdır.

C) Annenin bebeğini emzirmesi cesaretlendirilmelidir, çocuk istedikçe verilmeli ancak verme aralığı 2 saati geçmemelidir.

D) Doğumu takip eden 2 saat içinde annenin emzirme yapması için yardımcı olunmalıdır, çocukla anne ara-sında ten teması kurulmalıdır.

E) Emzirilen bebeğe yalancı meme verilmemelidir.

70 – D

BebekDostuHastanekriterleri

1. Hastane tarafından yazılı bir emzirme politikası yayınlanmış olmalıdır. Bu politika aynı zamanda hastane personeliyle rutin iletişimi de düzenlemektedir.

2. Bütün hastane personeli bu yazılı politikaları yerine getirme konusunda eğitilmiş olmalıdırlar.

3. Bütün gebe kadınlara emzirmenin nasıl yapılması ve sürecin nasıl yönetilmesi gerektiği, emzirmenin faydaları gibi konular-da eğitim verilmelidir.

4. Doğumu takip eden 1 saat içinde annenin emzirme yapma-sı için yardımcı olunmalıdır, çocukla anne arasında ten teması kurulmalıdır.

5. Doğum sonrasında bebeklere eğer bir mecburiyet olmadık-ça anne sütü dışında bir besin veya içecek verilmemelidir.

6. Doğum sonrasında anne ve bebeğin odada yalnız kalması için imkan tanınmalıdır.

7. Annenin bebeğini emzirmesi cesaretlendirilmelidir, çocuk istedikçe veilmeli ancak verme aralığı 2 saati geçmemelidir.

8. Emzirilen bebeğe yalancı meme verilmemelidir.

9. Emzirme destek gruplarına katılmayı teşvik etmelidir.

71. Protein enerji malnütrisyonunda (PEM)’da ilk azalan proteinaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Albumin

B) Fibronektin

C) Prealbumin

D) Transferrin

E) Transthyretin

71–E

Retinolbağlayıcıproteinvetransthyretin *ilk azalan prote-in olup*yarılanma ömrü 12 saattir. Serum albumin yarılanma ömrü 18-20 gün, Fibronektin: yarılanma ömrü 4 saat kadar kısa olabilir, ancak akut faz reaktanı olduğu için bu süre 24 saate kadar uzayabilir, Prealbumin: yarılanma ömrü 2 gündür, Transferrin: yarılanma ömrü 8 gündür.

72. Aşağıdaki vitamin-mineral eksiklerine bağlı bulgular-danhangisiyanlışeşleştirilmiştir?

A) Hipervitaminozis A - Uzun kemiklerde hiperostozis

B) Vitamin D eksikliği - Kadeh Belirtisi

C) Hipofosfatemik rikets – raşitik rosary

D) Hipervitaminozis C- Fraenkel hattı

E) Hipervitaminozis D - Metastatik Kalsifikasyon ve ge-neralize osteoporoz

72–C

Riketsin beslenme dışı en sık nedeni familyal X’e bağlı hipo-fosfatemidir. Proksimal tubülde fosfat reabsorpsiyonu ve 25(OH)D’nin 1-25(OH)2D’ye dönüşümünde defektler vardır.

Hipofosfatemik riketsi olan çocuklar, yürüme çağında ağır-lıklarını taşımaya bağlı olarak alt ekstremitelerinde yaylanma yakınmasıyla başvurur. Tetani yoktur, kalsiyopenik riketsin karakteristk bulguları olan raşitk rozari, Harrison oluğu ve mi-yopati belirgin değildir. Bu çocuklar paytak paytak yürüme, genu varum, genu valgum, koksa vara ve kısa boy geliştrirler. Dişlerin çıkmasında gecikme ve diş apseleri sık görülür.

73. Karın bölgesi umbilikus 2 cm sol lateralden penetran kesici delici alet yaralanması bulunan hastada, peritone-al irritasyon bulguları ve hemodinamik bozukluk tespit edilmemiştir.

Buaşamadansonraenuygunyaklaşımaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Abdomen USG

B) Abdomen ve toraks BT

C) Yalnızca abdomen BT

D) Yara eksplorasyonu

E) Gözlem

73 – D

En sık ince barsaklar yaralanır. Anteriordan olan delici-kesi-ci alet yaralanmalarında hasta hemodinamik olarak stabilse lokal yara eksplorasyonu yapılır. Periton açılmadıysa tetanoz

TUSEM


53

www.tusem.com.tr

aşısı ve pansuman yapılarak taburcu edilir. Peritona ulaştıysa tanısal periton lavajı (tpl) ( günümüzde tpl nin yerini almıştır)abdomen usg veya yapılır yada hasta gözlem altına alınır. Ta-kipte akut karın bulguları gelişirse laparatomi yapılır.

74. Aşağıdakilerdenhangisitemizkontamineyaragrubudur?

A) Aksiller lenf nodu biyopsisi

B) Perfore apandisit

C) İngüinal herni onarımı

D) Kolesistektomi

E) Perianal abse drenajı

74 – D

Cerrahiyaralarınsınıflandırılması:

Temiz yaralar:Dezenfektanla uygun şekilde hazırlanmış de-riye yapılan insizyonlar olup gıs, güs veya solunum yollarına kesinlikle girilmeyen ameliyatlardır. Elektif şartlarda, asepsi kurallarının bozulmadığı, primer kapatılmış ve drene edilme-miş kesilerdir. İnflamasyon yoktur, travmatik değildir. Bekle-nen infeksi - yon oranı en fazla % 2’dir. (tiroid ameliyatı, fıtık ameliyatı, kalça eklemi protez ameliyatı, kalp-damar ame li-yatları, proksimal gastrik vagotomi vb.) genel cerrahi, cerrahi infeksiyon ve komplikasyonlar

Temiz kontamine yaralar:Dezenfektanla uygun şekilde hazır-lanmış deriye yapılan insizyonlar olup gıs, güs veya solunum yollarının kontrollü ve kontaminasyon minimum olacak şekilde açıldığı durumlardır. Beklenen infeksiyon oranı en fazla %10’dur ve profilaktik antibiyotik kullanımı ile %3-5’ düşer. (tonsillekto-mi, vajen ameliyatları, nefrektomi, elektif kolesistektomi, gast-rektomi, elektif kolon rezeksiyonu, komplike olmayan apandisit)

Kontamine yaralar: yaranın majör kontaminasyonu söz konu-sudur. Bütün taze açık travmatik yaralar bu gruba girer. Organ açılması, gis içeriğinin sahaya akması, enfekte idrar yada safra varlığında güs yada safra yollarına yapılan girişimler (akut ko-lesistit), inflamatuar hastalıklar (crohn hastalığı), perfore apen-disit, obstrükte-nekrotik kolon rezeksiyonu vb. Beklenen infek-siyon oranı %15-20’dir. Antibiyotik profilaksisi ile %5-10’a iner.

Enfekte ve kirli yaralar: Cerrahi insizyondan önce gelişmiş pürülan infeksiyon varlığı, karın içinde gayta varlığı, gecikmiş perforasyon, intraabdominal apse, nekrotik doku, travmatik ya-bancı cisimler, gecikmiş travmatik yaralar, açık kırıklar. İnfeksi-yon oranı %50’dir. Bu grupta profilaktik antibiyotik kullanılmaz, tedaviye yönelik antibiyotik verilir. Kirli – Enfekte ameliyatlarda cilt altı ve cilt dikilmez, sekonder iyileşmeye bırakılır.

75. Mide karsinomu nedeniyle Billroth II gastrektomi yapı-lan 67 yaşındaki diyabetik ve kronik düşük doz steroid kullanan erkek hastada potoperatif 2. gün 38.9 derece ateş, bulantı ve kusma, letarji, hipotansiyon saptanıyor. Tetkiklerinde hipoglisemi ve hiperkalemi saptanıyor.


A) Septik şok

B) İntraabdominal kanama

C) Duodenal stump açılması

D) Pulmoner emboli

E) Akut adrenal yetmezliği

75–E

Akut adrenal yetmezliği en sık kronik düşük doz steroid kulla-nan yaşlı hastalarda her türlü stres durumlarında ortaya çıkar. Sıvı tedavisine cevap vermeyen hipotansiyon, ateş, kusma, ge-nel durumda düşkünlük, letarji, hipoglisemi ve hiperkalemi ile karakterizedir. Septik şokta genellikle hiperglisemi görülür.

76. Aşağıdakilerden hangisi enteral beslenmenin en sık komplikasyonudur?

A) Gastrointestinal intolerans

B) Aspirasyon

C) Pnömoni

D) Hiperglisemi

E) CO 2 retansiyonu

76 – A

Gastrointestinal intolerans en sık görülen komplikasyondur. Diare, abdominal kramplar ve distansiyon görülür. Enteral beslenme kesilmez, azaltılır.

Teknikkomplikasyonlar: kateterin yanlış pozisyonu, perforas-yon, aspirasyonn ve pnömoni

Metabolikkomplikasyonlar: dehidratasyon, elektrolit denge-sizliği, hiperglisemi, hipoglisemi , hiperos-molar, non-ketotik koma (hipernatremi de olabilir), azotemi. En korkulan kompli-kasyon ise aspirasyon pnömonisidir.

TUSEM


54

www.tusem.com.tr

77. Aşağıdakilerdenhangisiveyahangilerimultiplorganyetmezliğine(MOY)nedenolabilir?

l. A.Pankreatit

ll. Akut mezenter iskemi

lll. Kan transfüzyonu

lV. TPN

V. GİS kanama

A) Yalnız l B) I, II, III C) II, III

D) Yalnız IV E) I, II, III, IV, V

77–E

Sır yada sepsise neden olabilecek tüm patolojiler moy nedeni olabilir.

78. Travmalıbirhastanınyapılannörolojikdeğerlendirmesinde,ağrılıuyaranlarlagözüzünüaçan,konfüzeveağrıuyarısıylamotortepkiverenhastadakiGlaskowkomaskorunedir?

A) 6

B) 7

C) 8

D) 9

E) 10

78–EGlasgowKomaSkalası

1 2 3 4 5 6

Gözler Yanıtsız, açmıyor

Ağrılı uyaran ile açabiliyor (ağrılı uyaran kesinlikle yüz bölgesine uygulanmamalı)

Sözle açabiliyorSpontan açık ve normal olarak hareketli

N/A N/A

Verbal(SözelYanıt) Ses yok Tanımlanamayan kelime ve

sesler çıkartıyor

Uygun olmayan kelimeler kullanıyor fakat kelimeler tek tek seçilebiliyor

Sorulara konfüze bir biçimde yanıt verebiliyor

Hasta oryante, yaşını ve ismini biliyor ve doğru söyleyebiliyor

N/A

Motor Hareket yok Deserebre postür, ekstansor yanıt

Dekortike postür, anormal fleksiyon

Ağrılı uyarandan çekerek yanıt verir

Ağrılı uyaran veren ekstremiteyi hareket ettirerek ağrıyı lokalize eder

Komutlara uyarak ekstremitelerini hareket ettirir

79. Akuthiperkalsemitedavisindehangisiöncelikliyapılmalıdır?

A) Glikoz+İnsülin

B) Kayexelat

C) Diyaliz

D) Sıvı replasmanı

E) Vit D replasmanı

79–D

Akut hiperkalsemik kriz medikal bir acildir. Birlikte bulunan ESS volümündeki defisitin düzeltilmesi serum kalsiyumun hızla düşme-sini sağlayacaktır. Sıvı replasmanı bu etksini dilüsyon ve renal kalsiyum klirensini artırarak yapmaktadır. Furosemidin de tedaviye eklenmesi renal etkinliği arttırır. Hiperkalsemi tedavisinde geçici fayda sağlayabilecek diğer önlemler; kalsitonin (akut hiperkalsemi krizlerinde kullanılabi-lir, etkisi kısa sürelidir), bifosfonatlar (kemik metastazına bağlı hiperkalsemi tedavisinde), mithramycin, glu-kokortikoidler veya hemodializdir.

TUSEM


55

www.tusem.com.tr

80. Karaciğer kist hidatiği ile ilgili aşağıdaki ifadelerdenhangisiyanlıştır?

A) Etken genellikle Echinococcus granulosus’tur.

B) En sık komplikasyonu biliyer sisteme açılımdır

C) Esas konak koyundur

D) Medikal tedavi küratif değildir.

E) Genellikle karaciğerde lokalizedir.

80–CEtyolojik ajan echinococcus’tur. E. Granülosus ve e. Alveo laris (e. Multiloculariss) olmak üzere iki parazit, aynı hastalığın de-ğişik iki formuna neden olmaktadır.

Çoğunlukla köpek sindirim sisteminde yerleşirler. Esas konak köpek ve diğer yırtıcılar, ara konak ise, insan ve ot yiyeceklerdir. Echinococcus, köpeklerde hastalık yapmaz. Çünkü yumurtası, onların sindirim sisteminde parçalanamaz ve parazit, yumur-ta içinde dışkı ile atılır. Fekal – oral yolla insan ve ot yiyicilere bulaşan echinococcus yumurtaları, gıs’e geçer ve deoksikolik asid tarafından parçalanır. Böylece parazit serbest hale geçip, portal sistem vasıtasıyla karaciğere ulaşır. Kist hidatik % 70-85 oranında karaciğerde görülür. Eğer parazit karaciğerden geçer-se akciğer kapiller sisteminde takılarak ac kist hidatiğine neden olabilir (%10-15). Fakat kist hidatik vücuttaki bütün organlarda yerleşebilir. Yalnız akciğer ve karaciğer dışı organlarda (beyin vb.) Görülen kist hidatik vakalarının büyük çoğunluğunda vsd ya da asd gibi konjenital kalp hastalıklarında rastlanılmaktadır.

Komplikasyonlar:en sık gelişen komplikasyon safra yollarına rüptür olmasıdır. İkinci en sık komplikasyon sekonder infeksi-yondur. Sekonder infeksiyon biliyer sistemden asendan infek-siyon sonucu oluşur

İndirekt agglütinasyon testi ve lateks aglütinasyonu: uzun süre + kalır

Eosinofili sadece % 25 hastada (+) dır.

Usg tüm kistik en duyarlı görüntüleme yöntemidir. Bt kistin yerleşimini daha iyi değerlendirebilir.

Tedavi: Kist hidatiğin asıl tedavisi cerrahidir. Medikal tedavi küratif değildir. Kalsifiye (inaktif) kistlerde cerrahi ve medikal tedavi gerekmez.

81. Gastrinoma tespit edilen hastada aşağıdaki tetkikler-denhangisininbakılmasıtedaviaçısındanönemlidir?

A) Serum Fe düzeyi

B) Kalsitonin düzeyi

C) Katekolamin düzeyleri

D) Kan Ca düzeyi

E) Serum tiroglobulin düzeyi

81 – D

Gastrinoma werner sendromunun bir parçası olabilir. MEA-I (multiple endokrin adenomatozis) adı verilmiştir. Bu hastala-rın % 90’ında hiperparatiroidizm, (genellikle paratiroid hiperp-lazisi sonucu) % 50 - 55 pankreas gastrinoması, % 30 hipofiz adenomu ve % 30 - 50 adrenokortikal hiperplazi mevcuttur.

82. Aşağıdakilerdenhangisininrektumprolapsusuetyolo-jisindeyeriyoktur?

A) Kronik konstipasyon

B) Konjenital nedenler

C) Bağ dokusu gevşekliği

D) Multiparite

E) Sigmoid kolonun uzun oluşu

82 – D

Rektalprolapsusiçinriskfaktörleri:

Kadın cinsiyet, ileri yaş, kronik konstipasyon, antipsikotik kul-lanımı, histerektomi, anorektal ameliyatlar, uzun rektosigmo-id kolon, internal sfinkterde zayıflık, levator ani diastazı diabe-tik nöropati, spinal travma, parapleji, bağ dokusu gevşekliği, nulliparite

83. Kolonkarsinomuiçinriskfaktörüolmayanhangisidir?

A) İleri yaş

B) Uzun süreli ülseratif kolit

C) Aşırı kırmızı et tüketimi

D) Şişmanlık

E) NSAİİ kullanımı

83–EEtyolojiveriskfaktörleri

Kuvvetliriskfaktörleri(rr>4.0): ileri yaş, doğduğu ülke (ku-zey amerika ve kuzey avrupa’ya karşı asya veya afrika),aileyi polipozis (gardner sendromu), herediter nonpolipozis kolo-rektal kanser, uzun süreli ülseratif kolit

Ortaderecederiskfaktörleri(rr2.1-4.0):aşırı kırmızı et tüke-timi, daha önceden adenoma varlığı, pelvik radyasyon

Hafıfriskfaktörleri(rr1.1-2.0):fazla yağlı diyet, alkol, sigara iç-mek, şişmanlık, uzun boy, kolesistektomi, yüksek sukroz tüketimi

Hafifkoruyucufaktörler(rr0.9-0.6):sebze ve meyve ağırlıklı diyet, fiber (lif)’den zengin diyet, fazla folat ve metionin alımı, kalsiyumdan zengin diyet, postmenapozal hormonal tedavi

Ortaderecedekoruyucu faktör (rr<0.6):fizik egzersiz, aspi-rin/nsaıd alımı.

TUSEM


56

www.tusem.com.tr

Koruyucufaktörler: bitkisel lifler, oleik asit (zeytin yağı, balık yağı), ca, selenyum, folik asit, vit a, c, e, aspirin ve nsaii (sülin-dak) kolorektal polip ve kanser gelişimine karşı koruyucudur.

84. Böbrektransplantasyonlarıileilgiliifadelerdenhangisiyanlıştır?

A) En sık uygulanan solid organ naklidir.

B) Donör olarak kadavra donör tercih edilir

C) HCV pozitifliği aktif aşamada değilse nakil için kont-rendikasyon yaratmaz

D) Akut rejeksiyon gelişti ise medikal tedavi ile çoğu va-kada başarı sağlanır.

E) Nakil yapılan hastalarda uzun dönemde en sık ölüm nedeni kardiyovasküler olaylardır.

84 – B

Canlı donör tercih edilir. Kadavra donörlerde transplant ömrü ve uzun dönem komplikasyonlar daha fazladır.

85. Malign melanomda Clark sınıflamasına göre papillerdermiş tutulumununbaşladığı seviyeaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Seviye l

B) Seviye ll

C) Seviye lll

D) Seviye lV

E) Seviye V

85 – B

LevelI:Tümör sadece epidermis tutulmuştur.

LevelII:Tümör papiller dermise ulaşmış ama tamamen invaze etmemiştir.

LevelIII:Tümör papiller dermisi tamamen tutmuştur.

LevelIV:Tümör retiküler dermisi tutmuştur.

LevelV:Tümör derialtı yağ dokusunu tutmuştur

86. Otuzyediyaşındakikadınhastaanibaşlangıçlı,şiddetlikarın ağrısı yakınması ile başvuruyor. Muayenesindeyaygındefansvehassasiyetiolanhastadaenazolasıtanıaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Peptik ülser perforasyonu

B) Over torsiyonu

C) Ektopik gebelik rüptürü

D) Sigmoid divertikülit

E) Akut mezenterik iskemi

86 – D

Ağrınınbaşlamazamanıveyeriönemlidir.

Yavaş yavaş veya ani olarak başlaması sorgulanmalıdır. Ağrınınanidenortayaçıkması,perforasyonvedolaşımbozukluğunuaklagetirmelidir. Yavaşyavaşortayaçıkanağrılarise,dahaçokiltihabiolaylarabağlıdır.

87. Akutmezenteriskemininensıknedenihangisidir?

A) Kardiyak emboli

B) Trombüs

C) İatrojenik

D) Mezenter tümörler

E) Hipovolemi

87 – A

AMİ’nin en önemli nedeni, hastaların yarısından fazlasında görülen superiormezenterarterembolisidir.Daha az sıklık-ta ise emboli, ülsere aortik aterosklerotik bir plaktan veya bir tromboze aortik anevrizmadan kaynaklanır

A.M.İ’de Embolinin kaynağı özellikle kardiak aritmi (atrialfibrilasyon),prostetik kapak ,kardioversiyon, kardiak katate-rizasyon, geçirilmiş miyokard infarktüsü gibi nedenlerden kay-naklanan) kalptir.

İkinci sıklıkta eskiden Non okluziv mezenter iskemiler görü-lürken artık tıbbi bakım şartalarının daha iyi olması nedeniyle daha az görülmeye başlandı. Artık SMA trombozu daha sık görülmektedir.

Daha az sıklıktada neden mezenter venin trombozudur.

TUSEM


57

www.tusem.com.tr

88. Tiroid medüller karsinomu nedeniyle tedavi edilmişhastadanükslerinsaptanmasındahangisikullanılır?

A) CA 15-3 B) Tiroglobulin

C) Kalsitonin D) CA 19-9

E) CEA

88–C

Tiroglobulin diferansiye tiroid karsinomlarında kullanılır.

CEA medüller ca da prognoz göstergesi olarak değerlendirilir.

Kalsitonin ise metastaz ve nükslerin belirlenmesinde idealdir.

89. Aşağıdakimemelezyonlarındanhangisiartmışmemekanseririskitaşır?

A) Fibroadenom

B) Sklerozan adenozis

C) Duktal ektazi

D) İntraduktal papillamatozis

E) Firokistik meme hastalığı

89–DMemeKanseriRiskiveNeoplaziler

1)Kanserriskiniarttırmayanlezyonlar

NON PROLİFERATİF LEZYONLAR

Apokrin Değişiklikler (Kistik değişiklikler)

Duktal ektazi

Hafif epitelial hiperplazi

Yağ nekrozu

Fibroadenom

PROLİFERATİF LEZYONLAR

Sklerozan adenozis

İntraduktal papillom

Meme Hastalıkları Genel Cerrahi

2)Riskihafifolarakarttıranlezyonlar(1.5-2kat)

• Orta dereceli epitelial hiperplazi

• Florid hiperplazi

• Papillomatozis (papillom ise risk yok, multipl papillom’da risk artar)

3)Riskiortadereceliarttıranlar(4-5kat)

• Atipik duktal hiperplazi

• Atipik lobuler hiperplazi

4)Yüksekdereceliarttıranlar(8-10kat)

• Lobuler karsinoma insitu

• Duktal karsinoma insitu

90. Yirmi beş yaşındaki kadın hasta sağ memede şişlik ya-kınması ile polkliniğe müracaat etti. Öyküsünden kitleyi yeni fark ettiği, düzenli olarak meme muayenesi yapma-dığı öğreniliyor. Hastanın annesinde meme kanser hika-yesi mevcut. FM de sağ meme üst dış kadranda yaklaşık 2 cm çaplı, düzgün yüzeyli, mobil ve lastik kıvamlı kitle ele geliyor, belirgin lenfadenopatisi saptanmıyor.

Buhastaiçinenuygunyaklaşımaşağıdakilerdenhangi-sidir?

A) Eksizyonel biyopsi

B) İİAB

C) Bilateral mamografi

D) Meme USG

E) 3 ay sonra kontrol

90–A

Hastadaki klinik ve hikaye fibroadenom lehinedir. Bu tip has-talarda İİAB ile takip bir seçenek olabilir. Ancak buradaki hasta için aile hikayesi de pozitif olduğu için İİAB ile yetinilmemeli ve hastaya eksizyonel bx. önrilmelidir.

91. Meme kanseri için risk değerlendirmemodeli olarakyaygınkabulgören“GailModeli”içinhangikriteresasdeğildir?

A) İlk canlı doğum yaşı

B) Radyasyon hikayesi

C) Bening meme hastalığı nedeniyle yapılmış biyopsi sayısı

D) Menarş yaşı

E) Aile hikayesinin varlığı

91–B

GailModeli

Günümüzde çok sık kullanılan meme kanseri risk değerlendir-me modellerinden birisi GailModelidir.

Bu risk değerlendirme modelinde

*menarş yaşı,

*geçirmiş olduğu meme biyopsi sayısı,

*ilk canlı doğum yaşı,

*aile hikayesinin varlığı kriterleri esas alınarak kümülatif bir risk belirlenmektedir.

TUSEM


58

www.tusem.com.tr

92. Feokromasitomaileilgiliolarakaşağıdakilerdenhangi-sidoğrudur?

A) Çoğunluğu extraadrenaldir.

B) Vakaların %50-70’inde benigndir.

C) MEN tip I’in komponenti olabilir.

D) Metaiyodobenzil guanidin taramasıyla görüntülene-bilir.

E) Cerrahiden önce beta blokör tedavisi yeterlidir.

92–DFeokromastomalar katekolamin salgılayan nöro ektodermal kökenli kromaffin hücrelerden köken alan tümörlerdir.

Feokromastomaların çoğu (%90) adrenalden köken alır ve sağ adrenalde daha çok görülür. Adrenal dışı bölgelerde ise en çok Zuckerkandle organı denilen bölümde bulunur. Ayrıca boyun, mediasten, abdomen pelvik yerleşimleri olabilir. Genel olarak adrenal yerleşimlilerin % 2-3’lük kısmı abdomen dışındadır

Feokromasitomanınbazıözelliklerini%10’larkuralıileözet-leyebiliriz.

%10 bilateral

%10 extraadrenal

%10 ailesel

%10 malign

%10 çocuklarda

Multiple endokrin neoplazi tip II’de pheokromositoma, me-düller tiroid kanseri ve sıklıkla

hiperparatiroidizm görülür. MEN II otozomal dominant geçer.

Multiple endokrin neoplazi tip IIB de tiroid medüller kanseri, fe-okromastoma ve mukozal nörinomalar vardır. Ayrıca marfanoid vücut yapısı mevcuttur. Bu grupta hiper paratiroidizm nadirdir.

Başağrısı,çarpıntıveaşırıterlemeklasik triadıdır.

CT, MRI(en sensitif ve spesifik yöntem) ve I131 – methiodo-benzilguanidine sintigrafisi (MIBG) ile cerrahi preoperatif bilgi verilebilir.

I131 MIBG selektif olarak chromaffin hücrelerinde birikir. Fe-okromastoma hücrelerinde normal chromaffin hücrelerinden çok daha hızlı birikir. Çok sensitiftir. Nadir false (-) veya (+) so-nuç verir. Bu yüzden multipl tümörlerde veya ektopik yerleşim düşünülenlerde çok etkindir.

Ameliyat öncesi hipertansiyon kontrolü için genelde katekolamin sentezini inhibe eden ilaçlar veya α ve β adrenerjik blokerler kul-lanılır. Bu amaçla fenoksibenzamin veya daha selektif olan doksa-zosin, ACE inhibitörleri, Ca kanal blokerleri kullanılabilir.

βblokerler,αblokerdenönceverilmedenkullanılmamalıdır.Sadeceβblokerveriliriseepinefrinilevazodilatasyonuinhi-beederekhipertansiyonuarttırabilir.

93. Aşağıdakilerdenhangisidiferansiyetiroidkarsinomla-rındakötüprognostikkriterolarakdeğerlendirilemez?

A) Elli beş yaşında hasta

B) Erkek cinsiyet

C) Yüksek tiroglobulin düzeyi

D) Kapsüler invazyon varlığı

E) Santral lenf nodu tutulumu

93–C

94. BasedowGraveshastalığı içinaşağıdakilerdenhangisiyanlıştır?

A) Hastada tirotoksikoz semptomları ile beraber göz bulguları tipiktir.

B) Laboratuar bulgularında TSH reseptör antikor pozi-tifliği vakaların çoğunluğunda vardır

C) İlk tedavi basamağı antitiroid ilaçlar ve gerekirse beta blokördür.

D) Ciddi oftalmopatisi olan hastalarda en etkin tedavi RAI tedavisidir.

E) Antitiroid tedavi ile tedavi edilse bile vakaların ço-ğunluğu nükseder.

94–D

Graveshastalığı

Tirotoksikozun en sık görülen formudur. Sıklıkla 40-60 yaş ara-sı kadınlarda görülür

Titotoksikoz,difüzguatrveoftalmopatiklasik triadıdır.Ancak cilt bulguları ve vitiligo

Onikoliz gibi sistemik belirtilerle de ortaya çıkabilir.

Göz bulguları karakteristiktir, Üst göz kapağında spazm ve retraksiyon (Dalrymple bulgusu), eksternal oftalmopleji, proptozis ve eksoftalmi, konjunktivanın ödem ve konjesyonu (kemozis) görülür. Eksoftalmininsebebi orbitada göz küresi ar-kasında mukopolisakkarit birikimidir ve tedavisonrasıdageridönmesibeklenmez.

Labaratuarda Serum T3 ve T4 yüksek TSH ise baskılanmıştır, ATA % 30 (+), TSI (TSH reseptör antikor) % 50-100 (+)’tir.

Bezin RAI tutulumu diffüz olarak artmıştır.

Tedavideantitiroid ilaçlar kullanılır. Hastalar genellikle 6 hafta içinde ötiroid hale gelirler. Bundan sonra remisyon (ilaç kul-lanmadan ötiroid halin korunması) beklenir. Özellikle genç hastalarda % 40 oranında remisyon görülür. Yani uzun dönem medikal tedavi ile bile nüks oranı yüksektir.

TUSEM


59

www.tusem.com.tr

Eğer remisyon sağlanamazsa cerrahi veya RAI ablasyonu ya-pılmalıdır.

RAİ tedavisi ile tiroid ablasyonu cerrahi tedavilerden sonragelişennükslerdeidealdir. Ayrıca ilerleyici hipotroidiye neden olur. Ayrıca Graves oftalmopatisi olanlarda tek başına RAItedavisi oftalmopatiyi şiddetlendirebilir.Yaşlı ve operasyonu kaldıramayacak hastalarda ise ilk seçenek budur.

95. Aşağıdaki ifadelerden hangisi Zenker divertikülü içinyanlıştır?

A) Servikal özofagus iskelet kasların yaşa sekonder za-yıflaması nedendir.

B) Sindirilmemiş gıda regürjitasyonu ve disfaji ana semptomlardandır.

C) Pulsiyon türü psöddivertiküldür.

D) Tanı için endoskopi yapmak gerekir.

E) Tedavide divertikülektomi ve myotomi önerilir.

95–D

Faringoösofagealdivertikül(Zenkerdivertikülü)

Genellikle ileri yaşlarda ve erkeklerde daha sık görülen zenker divertikülü krikafaringeus kasının hemen üzerinde transvers lifler ile inferior faringeal konstriktör kaslarının oblik lifleri arasında, arkada, genellikle sola doğru uzanır.

Tekrarlayan kontraksiyonlar sonucunda mukoza dışa doğru fı-tıklaşarak poş halini alır. Bu yüzden Pulsiyondivertikülüözel-liğindedirve ösefagusun sadece mukoza tabakasını içerir.

Zenker divertikülü olanlarda en sık rastlanan semptom yiye-ceklerin üst ösefagusta takılma hissi, sindirilmemiş besinlerin poşta çalkantı sesi, boyunda bir şişlik, ağız kokusu ve yiyecek-lerin ağza regürjitasyonu ortaya çıkabilir. Nadiren divertikül çok büyürse içinde biriken gıda artıkları ösefagusu öne doğru iterek disfajiye yol açabilir. İleri evrelerde malnütrisyon, süp-püratif akciğer hastalıkları ve ses kısıklığı görülebilir.

Radyolojik tetkik ile tanı konur. Ba’lugrafimutlakaçekilme-lidir.Beraberindehiatalherniolupolmadığıaraştırılmalıdır.Zenker divertikülü ile hiatal herni birlikteliği sık görülür. En-doskopi önerilmez (Perforasyon riski).

Tedavi cerrahidir. Birkaç yöntem uygulanabilir. Divertikülek-tomi, divertikülotomi, divertikülopeksi veya krikofaringealmyotomiuygulanabilir. Bugün en sık kullanılan yöntem diver-tikülektomi ve ösofegomyotomidir.

96. Aşağıdaki postgastrektomi sendromlarından hangisi,konservatiftedavidendahaçokmutlakcerrahitedavigerektirir?

A) Dumping sendromu

B) Alkalen reflü gastrit

C) Afferent loop sendromu

D) Marginal ülser gelişimi

E) Anemi

96–C

AfferentAnsSendromu

Afferent loopun stomada veya stomaya yakın mekanik par-siyel obstrüksiyonuna bağlıdır. Postprandial kramp şeklinde karın ağrısı, ağrı ile beraber fışkırır tarzda kusma vardır. Ağrı kusma ile geçer. Kusma gıda artıkları içermez. Tedavi edilmez-se, afferent loopta bakteri kolonizasyonu sonucu oluşan B12 vitamini eksikliğine bağlı anemi ve malabsorpbsiyon gelişir.

Tedavi:Cerrahidir. Billroth II, I’e çevrilebilir, yan yana jejunos-tomi ya da Roux-en-y diversiyon yapılabilir.

97. Erken mide karsinomları (EMK) için aşağıdakilerdenhangisiyanlıştır?

A) Histolojik olarak mukoza ve submukoza invaze edil-miştir.

B) En sık klinik belirti kilo kaybıdır.

C) Proton pompa inhibitörleri gibi mide asit salınımını baskılayan ajanlar, klinik ve endoskopik bulgularda gerileme yapabilirler.

D) 5 yıllık sağkalım oranı yüksektir.

E) Helikobacter pylori EMK için risk faktörüdür.

97–B

Erken mide kanseri, patolojik lenf nodu tutulumuna bakılmak-sızın mukozayı ve submukozayı tutan kanseri ifade eder. En sık korpusta görülür. Dispeptik yakınmalar ve karın ağrısı yapabi-lir. Kilo kaybı ilerlemiş mide ca’nın bulgusudur.

Erkenmidekanseri:

3 grupta incelenir:

1. Ekzofitik lezyonlar (eniyi)

2. Süperfisyel varyant: 2a.eleve; 2b düz; 2cdeprese(ensık)

3. Çukur lezyonlar (enkötü)

En sık görülen formu süperfisiyal deprese olandır. (Tip IIc). Tip 3 prognozu en kötü tiplerdir.

TUSEM


60

www.tusem.com.tr

98. Aşağıdakilerdenhangisiakutotitismedianınçocuklar-dadahasıkgörülmesininnedenlerindendeğildir?

A) Viral ÜSYE sıklığının fazla olması

B) Yuva, kreş gibi ortamlarda yakın temas nedeniyle damlacık enfeksiyonlarının artması

C) “Eustachian” tüpünün erişkine nazaran daha kısa ve yatay olması

D) Adenoid dokusunun mikrobiyolojik olarak rezervuar oluşturması

E) Çocukta orta kulak mukozasının sekretuvar özellik taşıması

98–E

Akutsüpüratif(bakteriyel)otitismedia

• Orta kulak ve mastoidin havalı boşluklarını döşeyen mu-kozanın inflamasyonudur.

• Tüm yaş gruplarında görülse de ensıkçoçuklarda görülür.

• Etkenler Step.pnömonia, H. İnfluenza, M. Catarhalistir.

• Etyolojideöstakiborusudisfonksiyonu(obstruksiyonu)enönemli nedendir çünkü enfeksiyon üst solunun yolu enfekyonunu takiben asendan yolla gelir.

• Çoçuklarda daha kısa ve yatay olduğu için enfeksiyona eğilimlidir.

Seröz(sekretuar/effüzyonlu)otitismedia

• Ortakulağınpürülanolmayaneffüzyonudur.Enfeksiyonbulgularıgenelliklegörülmez.

• Çoçuklarda sıktır ve çoçukta görülen işitme azlığının en sık sebebidir.

• Orta ve ileri yaşlarda özellikle tek taraflı seröz otitismedia’danazofarenkskarsinomu yönünden incelenme-lidir.

• Etiyolojide; viral faktörler, tubalfaktörler(Ensıkadenoidhipertrofisi) ve alerji sorumlu tutulmaktadır.

99. Otuz yaşında bayan hasta KBB kliniğine başvurusunda, iki yıldır ilerleyici tarzda her iki kulağında çınlama ve işitme azalmasından yakınıyor. Muayenesinde dış kulak yolu ve kulak zarları normal bulunuyor. Odyolojik değer-lendirmede orta derecede iletim tipi işitme kaybı ve sta-pes reflekslerinin bilateral alınamadığı tespit ediliyor.


A) Adhesive otitis media

B) Kemikçik zincir kopukluğu

C) Akustik nörinom

D) Otoskleroz

E) Doğumsal footplate fiksasyonu

99–D

Otoskleroz

• Olgun kortikal kemik yapısında spongioz kemiğe dönüşü-münde sonuçlanan osteolitik bir lezyonla başlar (Spongi-oz evre), bunun onarımı için başlayan osteoblastik aktivite sonucunda oluşan ossifikasyon odakları ( Sklerotik evre) ve ortaya çıkan enzimler semptomlardan sorumludur.

• Lezyon yeri genellikle ovalpencerededir, bu nedenle sta-pes taban plağında fiksasyon meydana gelir.

• Genelliklebilateraldir.

• Otozomal dominant geçiş gösterir.

• Gebelikte hızlı progresyon gösterir.

• İşitme kaybı adelosan dönemde başlar. Hastalarda ilk dö-nemde iletimtipi işitme kaybı vardır ilerleyen dönemdekemikyoludaetkilenerekmikstipişitmekaybıortayaçıkar.

• Erken evrede venöz konjesyon olur zar altında pembe renk görülür buna schwartzebelirtisi denir( Kohlear tipte görülmez).

• Bu hastalar görültülü ortamda daha iyi duyar ( Willispara-kuzisi) ( stapedial tip)

• Hasta kendi sesini kemik iletimi ile duyduğundan konuş-masının volümünü ayarlayamaz bu nedenle sessiz konu-şurlar (otofoni) ( stapedial tip).

• Has taların sesleri ayırt etmesi normaldir (Speechdiskri-minasyonbozulmaz).

• Kohlear otosklerozda 2000 Hz de kemik yolunda düşme olur (Chartcotçentiği)

• On-offbelirtisi ( stapes refleksinin kaybolması) tipiktir.

• Tedavide; medikal olarak NaF veriliyor. Cerrrahi olarak sta-pedektomi yapılarak piston konur (cerrahi endikasyonları rinne(-), weber hasta tarafa lokalize stapes refleksi (-) ve 30 dB fazla işitme kaybı varsa)

TUSEM


61

www.tusem.com.tr

Akustikrefleksinalınmadığıdurumlar

• 75 dB üzerindeki işitme kayıpları

• Fasial paralizi

• Otoscleroz

• SSS hastalıkları

100. Yirmi yıldır günde 1 paket sigara öyküsü olan 55 yaşında-ki erkek hastanın sol akciğer üst lobunda soliter pulmo-ner nodül saptanmıştır. Videotorakoskopik olarak eksize edilen nodülün ameliyat esnasında yapılan frozen secti-on incelemesi ile tanı “hamartom” olarak konulmuştur.

Buhastadabuaşamadansonraenuygunyaklaşımaşa-ğıdakilerdenhangisidir?

A) Aynı seansta sol üst lobektomi yapılmalıdır.

B) Aynı seansta sol pnömonektomi yapılmalıdır.

C) Ameliyata son verilerek hastaya kemoterapi uygu-lanmalıdır.

D) Ameliyata son verilmeli, metastaz taramalarını takiben ikinci bir seansta sol üst lobektomi uygulanmalıdır.

E) Ek bir müdahale yapılmaksızın ameliyata son veril-meli ve hasta poliklinik takibine alınmalıdır.

100–E

101. Mesane değişici epitel karsinomunun etiyolojisindeaşağıdakilerdenhangisininrolüyoktur?

A) Anilin boyaları

B) Hemodiyaliz

C) Sigara

D) Pelvik radyasyon

E) Siklofosfamid

101 – B

Mesanetümörü

• GÜS malingliteleri içinde 2. Sıklıkta (1.prostat Ca).

• İleri yaşların hastalığır(40-65 y). Erkeklerde daha sık görülür.

Etiyoloji

• Sigara

• Meslekikarsinojenler (Boya, kauçuk, petrol, deri ve ba-sım işi),

• Diyet (Kahve, yapay tatlandırıcılar)

• Benzidin,beta-naftilamin,4-aminobifenidil

• Kronik iritasyon(Enfeksiyon-taş)(Squamoz hücreli karsinom)

• Pelvik radyoterapi

• Siklofosfamid,fenasetin

• Mesane tümörleri en çok idrarla yoğun ilişkili olduğuüreterorifislerivetrigondangelişir.

• Sıklık sırasınagöre transisyonel hücreli karsinom(%90),squamoz hücreli karsinom ve adenokarsinom(mesanekubbesindenurakalartıklarındangelişir).

102. Fetal dönemde görülen hidronefrozun en sık nedeni aşağıdakilerdenhangisidir?

A) Posterior üretral valv

B) Vezikoüreteral reflü

C) Üreterovezikal bölge darlığı

D) Üreteropelvik bölge darlığı

E) Nörojenik mesane

102 – D

KonjenitalÜreteropelvikdarlık

• Üreterin ensık konjenital anomalisidir.

• Erkeklerde ve solda daha sık görülür.

• Çocuklukçağındahidronefrozunensık ve en önemli ne-denidir.

Komplikasyonları

• Obstüriksiyon

• Enfeksiyon

• Üreterolitiazis

• Hidronefroz

Tanı; IVP, retrograd pylelografi, diüretikli renogram ile konu-labilir

103. Baş ağrısı, bulantı-kusma, bulanık görme ve renkli halka-lar görme yakınmalarıyla başvuran hastanın muayene-sinde korneanın ödemli ve pupillanın middilate olduğu saptanıyor.


A) Üveit

B) Akut açı kapanması glokomu

C) Konjonktivit

D) Episklerit

E) Keratit

TUSEM


62

www.tusem.com.tr

103 – B

1-Akutaçıkapanması(kapalıaçılıglokomu)

• Ön kamara açısının kapalı olmasına bağlı ortaya çıkan bir glokom türüdür. Açı kapalı olduğu için humör aközün, me-kanik bir blokaj sonucu dışa akımı zorlaşmaktadır.

• 50-60 yaşında kadında sıktır. Hastaların çoğu hipernetro-piktir.

• Ağrılıkızarıkbirgözlebaşvuran50yaşüstündekiherhas-tadaaklagelmelidir.

• Ani gelişen pupilla blokuna bağlı, humör aköz geçişi tıkanır ve arka kamerada birikir, arka kamera basıncı artar ve iris öne itilir, iris kökü korneaya yapışır, iridokorneal açı kapa-nır, irisin trabekülleri kapanır ve göz içi basıncı aniden 50-80 mm Hg ye yükselir ve ciddi göz ve baş ağrısı vardır.

• Karanlıkta kalma, emasyonel stresde, farmakolojik midria-zisde, psikotrop ilaç alınımında kriz başlayabilir.

• Kornea ödemine bağlı görme etkilenir ve ışık çevresinde gökkuşağı gibi renkli halkalar görürler, şiddetli göz ağrısı, bulantı kusma, görmede azalma, bradikardi, terleme olur.

• Konjonktivada derin kanlanma, kırmızı göz, kornea ödemi, kemozis, kornea presipitatları, dar ön kamera, ön kame-rada tindal, korneal duyarsızlık, refleks azlığı görülür.

Tedavi edilmeyen vakalarda optik atrofi ve körlük gelişir.

104. Vernal keratokonjunktivitinbelirtilerihakkındaasağı-dakilerdenhangisiyanlıstır?

A) Koyu mukoid akıntı, kasıntı, sulanma meydana gelir

B) Üst tars konjunktivasında yaygın follikuller gorulur

C) Limbus bolgesinde eozinofil iceren trantas noktaları bulunur

D) Erken bulgu olarak kornea üst yarısında noktasal epitel erozyonları olusur

E) İleri olgularda kalkan (shield) ülserler ve plaklar meydana gelir

104 – B

A) Vernalkonjonktivit(baharnezlesi)

• 8-12 yaşlarında atopi veya atopik aile öyküsü olanlar-da, genellikle erkeklerde görülen allerjik (Tip 1 aşırı duyarlılık- Serum Ig E düzeyinde artma ve eosinofili) konjonktivittir.

• Rekürren ve bilateraldir. Mevsimsel özellik gösterir(Nisanveağustosaylarındasıktır). Puberteden sonra 5-10 yıl sürer.

• Ensıkşikayetkaşıntıdır, irritasyon belirtileri (yanma, batma, yabancı cisim hissi, sulanma ve fotofobi) ve seröz ya da beyaz renkli, ipliksi (mukoid) bir sekresyon vardır. Konjonktiva ve kapaklarda ödem ve hiperemi mevcuttur.

3klinikseyrivardır;palpebral,limbalvemiks.

Palpebraltutulum: Kaldırımtaşımanzarasındadevpapillerhipertrofimevcuttur. İleri evrelerde septumlarda yırtılmalar olur, bol mukus görünümü olur. Konjonktiva hiperemiktir

Limbustutulumunda: Folikül içinde eosinofil ve hücre biriki-mi (HornerTrantasnoktaları)ile oluşan sütlü beyaz görüntü vardır. Konjuktiva ödemli, kalın ve pseudomembranlıdır. %50 kornea da tutulur. Bu hastalarda keratokonus olabilir

• Tedavide soğuk kompres, kriyoterapi, vazokonstrüktörler, antihistaminikler, mast hücre membran stabilizörü (sod-yum kromolin, Lodoksamid), güneş ışınlarından korunma ve güneş gözlüğü, ağır vakalarda immünsuprasifler (sik-losporin A) ,topikal steroidler verilir.

• Tedavi edilmeyen olgularda merkeze doğru ilerler ve ciddi görme kaybı olur (Salzman nodüler dejenerasyonu).

105. Aşağıdaki bulgulardanhangisi yenidoğanbir bebekteintestinalatreziyidüşündürmez?

A) Sürekli safralı kusmalar

B) Batın distansiyonu

C) Mekonyum çıkaramama

D) Ayakta direkt batın grafisinde hava-sıvı seviyeleri

E) Bağırsak seslerinde azalma

105–E

106. Etiyolojisindetravmanınbüyükroloynadığılezyonaşa-ğıdakilerdenhangisidir?

A) Osteosarkom

B) Osteitis fibroza sistika

C) Myositis ossifikans

D) Paget hastalığı

E) Benign osteoblastom

106–C

Myositis ossifikans adale içine olan kanamalar sonrası gelişir. Prospektif bir araştırma hastaların kuadriseps içine olan kana-malarda %20 sıklıkla geliştiği göstermiştir.

TUSEM


63

www.tusem.com.tr

107. Kırıksonucugelişenyağembolisiniönlemekiçinyapılma-sıgerekenenönemliişlemaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Açık repozisyon

B) Kırığı acil olarak stabilize etmek

C) Heparin uygulanması

D) Yara kenarının temizlenmesi

E) Oral antikoagülan uygulanması

107 – B

Kırıklardatedaviilkeleri

İmmobilizasyon

Acil prensipdir. Kapalı kırığın açık kırığa dönmesi ve nörovas-küler yaralanmaların ve yağ embolisi gelişiminin engellenme-si, ayrıca ağrının giderilmesi sağlanır

Yağembolisi

• Özellikle uzun kemik ve pelvis kırıklarından veya ameliyat-larından sonra dolaşımda yağ embolilerinin bulunmasına bağlı klinik bulgular vermesidir.

• Klinikte;24-72saatsonraoluşantakipne,dispne,hipok-si,taşikardi,ateş,üstgövdede,aksilladapeteşiler,sub-konjituvada ve ağızda peteşiler (trombosit fonksiyon-larından bağımsız), nörolojik bulgular ile karakterizedir (konfüzyon,fokalkonvülsyonlar,deserebrepostür).

• Akciğerde bilatarel pulmoner infiltrasyon vardır.

• Mortalite %10-20 arasındadır.

TanıiçinensıkkullanılanGurd’unmajörveminörtanıkri-terleridir.

Majör

• Aksiler veya subkonjunktival peteşiler

• FiO₂=0.4 ile hipoksemi (PaO₂ 60 mmHg’nin altında)

• Hipoksemi ile uyumsuz SSS depresyonu

• Pulmoner ödem

Minör

• 110 atım/dak’dan az taşikardi

• 38.5 °C’dan az ateş

• Fundoskopide retinada emboli varlığı

• İdrarda yağ bulunması

• Açıklanamayan ani Hemotokrit veya trombosit düşüklüğü

• Artmış sedimentasyon

• Balgamda yağ globülleri

• Tanı için en az 1 majör 4 minör kriter bulunmalıdır.

• Spesifikbirtedavisiolmayan busendromda semptoma-tiktedaviverilir.

108. Derinanestezialtındaensonkaybolanduyuhangisidir?

A) Koku alma

B) Görme

C) Ağrı

D) Dokunma

E) İşitme

108–E

Genel anestezi altında en son kaybolan duyu işitmedir.

109. HPVenfeksiyonuaşağıdaverilenmekanizmalarınhan-gisininsonucundapreinvazivveinvazivservikskanse-rinenedenolmaktadır?

A) DNA çift zincir kırıkları

B) Tümör suppressor gen inhibisyonu

C) Nokta mutasyonu

D) Direkt kanserojenik etki

E) Sitopatik etki

109–B

HPV hücre membranında alfa-6 integrin ve heparan sülfatglikoprotein reseptörlerine bağlanır ve hücre içine taşınır. Enfeksiyonun kronikleşmesi sonucunda konağa integre olan HPV’nin erken proteinleri kodlayan bölgedeki E6veE7genle-rinin ürünleri çoğaltılır. Bu genlerin ürünleri, tümör süpressör genlerine bağlanarak inaktive eder ve neoplazik süreç başlatı-lır (genine bağlanarak inaktivasyon yapar). Ortalama 10 yıllık bir süreç içerisinde CIN I, CIN II, CIN III(CIS) ve sonrasında in-vaziv serviks kanserine dönüşüm gerçekleşir.

• E6:p53inaktivasyonu.

• E7:Retinoblastominaktivasyon.

• E4:Koilositik değişikliğe neden olur.

• L1-2:Majorkapsid proteinleridir ve aşıbunakarşıgelişti-rilmiştir.

110. Hirsutizm tedavisi için kullanılan aşağıdaki ilaçlarınhangisininaynızamandakontraseptifetkinliğivardır?

A) Spironolakton

B) Flutamid

C) Siproteron asetat

D) Finasterid

E) Simetidin

TUSEM


64

www.tusem.com.tr

110–C

Siproteroneasetat: 17 OH progesteronun sentetik türevi olan progestindir.

• Testosteron ve DHT’u reseptör düzeyinde antagonize eder.

• Az da olsa glukokortikoit etkinliği vardır. Bu etki ile DHEA-S sentezini baskılar.

• Ciltte5alfareduktazinhibisyonu da yapar.

Siproterone asetat içeren KOK’lar periferikkökenli hiperand-rojenizm tedavisinde ilk seçenek olarak tercih edilebilirler.Aynı zamanda kontrasepsiyondasağlar.En sık yan etkisi yor-gunluk, kilo alımı, menstrual düzensizlik, libido kaybıdır.

HirsutismTedaviseçenleri EtkimekanizmalarıKiloverme SHBG düzeyinde artışHormonalsüpresyon Kombine oral kontraseptif

Medroksiprogesteron asetatGnRH analoglarıGlukokortikoidler

Steroidenziminhibisyonu Ketokanazol5alfaredüktazenziminhibisyonu FinasteridAntiandrojenler Spironolakton

Siproteron asetatFlutamidSimetidin

Ornitindekarboksilaz enzim inhi-bisyonu

Eflornitin

Mekanik Elektroliz-laser

111. Preterm eylemlerin büyük çoğunluğu hangi haftalararasındagerçekleşmektedir?

A) 21-24. Hafta arası

B) 28-28. Hafta arası

C) 28-32. Hafta arası

D) 32-34. Hafta arası

E) 34-36. Hafta arası

111–E

37. gebelik haftasından önce meydana gelen doğumlardır. 34-36. haftalar arası geçpretermdoğumolarak tanımlanır ve tüm pretermlerin %70’i bu sınıftadır. Yenidoğanın enönemliölüm nedeni prematüritedir. Preterm doğumların %70’inde herhangi bir neden bulunamaz (spontanpretemeylem). İkin-ci en sık neden membranrüptürüdür.Ek hastalığasekonder en sık neden ise preeklampsidir.

112. Trofoblastlaraşağıdakimikroorganizmalardanhangisi-nediğerlerinegöredahaduyarlıdırlar?

A) A grubu streptokok

B) B grubu streptokok

C) Stafilokokus aureus

D) Listeria monocytogenes

E) E. Coli

112 – D

Listeriosis(listeriamonocytogenes): Zorunlu intraselüler gram pozitif basildir. Oral yol ile bulaşır. Trofoblastlar, bu m.o.’ya karşıduyarlıdır. Gebelikte asemptomatik olabileceği gibi, ateş, influ-enza benzeri tablo, menenjit ve pyelonefrit yapabilir.

Kankültüründe üretilmesi sonucu tanı konur. Fetal enfeksi-yon durumunda, abort, ölü doğum, neonatalsepsis, yaygıngranülomatöz lezyonlar ve apselere(plasental) neden olur. Fetal enfeksiyonda preterm haftada bile olsa mekonyumileboyalıamniona neden olabilir.

Tedavi:Ampisilinvegentamisinverilir. Hem anne hem de fe-tusa etkilidir.

113. Aşağıdakilerdenhangisiplasentadansentezlenemez?

A) Estradiol

B) Progesteron

C) 17 OH progesteron

D) Pregnenolon

E) Estriol

113–C

17 OH progesteron, trofoblastlardan sentezlenmez. Çünkü plasentada 17αhidroksilaz ve 17-20 liyaz (P450c17) aktivi-tesi yoktur. Bu aktivite korpus luteumda bulunmaktadır. Bu nedenle gebeliğin erken döneminde yükselen progesteron, 17OHprogesterondur.

114. Gebeliktegenitoürinersistemdeensıkgörülendurumaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Vajinit

B) Servisit

C) Akut üretral sendrom

D) Asemptomatik bakteriüri

E) Akut sistit

TUSEM


65

www.tusem.com.tr

114 – D

AsemptomatikBakteriüri(ASB): ASB sıklığı gebelerde %2-7 ara-sındadır. Gebelikte en sık karşılaşılan üriner anormalliktir. Tedavi edilmezse bunların %25-30’unda komplike ürinertraktus enfek-siyonu gelişir. Temiz alınmış bir idrarda mililitrede 100,000’den fazla m.o. bulunması tanıkriteridir.Lökosit esteraz ve nitritpozi-tifliğide kullanılabilir. Kültür ve duyarlılık testi şart değildir.

Hastaların %90’inde sorumlu organizma E.Coli’dir(perineal flora kaynaklı). Tedavide ampisilin, nitrofurantoin, veya se-falosporinlerle 7-10 gün tedavi güvenilir ve etkindir. Tekrar etmesi durumunda süpresyon istenirse gebelik boyunca nit-rofurantoin verilebilir.

115. Dişifenotipli,kasıklarındasimetrikgonadlarıbulunan,vajenihipoplastikbir çocuktaenolası tanıaşağıdaki-lerdenhangisidir?

A) Adrenogenital sendrom

B) Mikst gonadal disgenezi

C) Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser sendromu

D) Testiküler feminizasyon

E) Gerçek hermafroditizm

115 – D

Androjenduyarsızlıksendromları(Testikülerfeminizasyon):Primer amenore ile başvuranların %10’nundatestiküler femi-nizasyon sorumludur.

• X’ebağlıresesif geçer.

• Genetik yapı XY’dir.

• Testis gelişimi normaldir ve testisler inguinal kanaldadır.

• Dokularda androjene reseptördüzeyindedirenç söz ko-nusudur. Androjen reseptör genleri X kromozomunda lo-kalizedir.

• Kan testosteron seviyesi normal erkek düzeyinde ve daha yüksektir.

• Gonadotropinlerin seviyesi yüksektir. Çünkü hipotalamo-hipofizer seviyede de direnç söz konusudur.

• Sertoli hücrelerinden AMH salınımına bağlı olarak Müller-yankanalregrese olur. Ancak dokularda androjen etkisi olmadığı için Wolffiankanalgelişmez.Yani internal duktal sistemler gelişmemiştir.

• Ürogenital sinüs androjen etkisi olmadığı için virilize ola-maz ve dişi yönde gelişim gösterir. Pubertede testoste-ronun periferik dönüşümü ile oluşan estrojenden dolayı meme gelişimi olur. Ancak meme ucu gelişimi geridirveareolasoluktur.

• Yaşıtlarından uzunboyludurlar.

• Mentalbozukluklarıyoktur.

Buhastalarkliniktekarşımıza

• Primeramenore

• Kör vajen

• Çok az meme gelişimi-seyrek pubik ve aksiller kıllanma ile gelirler.

Gonadektomi için pubertal gelişimin tamamlanması beklenir. Sonrasında gonadektomi-vajinal rekonstrüksiyon yapılır ve ömür boyu estrojen replasmanı verilir.

MüllerianageneziileAndrojeninsensitivitesininkarşılaştırılmasıMüllerianagenezis Androjeninsensitivitesi

Memegelişimi Var ve Normal VarancaktammatürdeğilUterus Yok Yok

Karyotip 46 XX 46XYHeredite Yok X’e bağlı resesif geçiş

Seksüelkıllar Normal dişi görünümü

Seyrek hatta yok

Testosteronseviyesi Normal dişi seviyesi Normal erkek seviyesinde veya artmış

Eşlikedenanomali Sık (renal) NadirGonadotropindüzeyi Normal YükselmişGonadalneoplazi İnsidansdaartma

yok%5 malignite gelişimi riski artmıştır

Reifensteinsendromu,Lunssendromu;(Parsiyel – İnkomplet Androjen İnsensitivitesi) komplet formun %10’u sıklığındagörülür.İçvedışgenitalyanormaldirancakspermatogenezbozulmuştur.Ensıkgelişşekilleri, infertilite,bifid skrotum, hypospadiasdır. Azospermi, oligospermi bulunan erkeklerin %40’da androjenlere kısmi yanıtsızlık söz konusudur.

AndrojeninsensitiviteSendromları

Komplet İnkomplet Reifenstein İnfertil

Hereditergeçiş X’e bağlı res.

X’e bağlı res. X’e bağlı res. X’e bağlı res.

Spermatogenez Yok Yok Yok Azalmış

Müllerianyapı Yok Yok Yok Yok

Wolffianyapı Yok Yetersiz gelişim Erkek Erkek

Dışgenitalya Dişi Dişi (cliteromegali)

Erkek(hypospadias)

Erkek

Meme Dişi Dişi Jinekomasti Erkek (Jinekomasti)

TUSEM


66

www.tusem.com.tr

116. Antenatal takibi yapılmamış, 20 hafta bir gebelikte de-ğerlendirmede 5 haftalık şiddetli simetrik gelişme gerili-ği, plasental kistik oluşumlar ve bilateral adneksial mul-tikistik kitleler tespit ediliyor.

Budurumanedenolabilecekenolasıtanıaşağıdakiler-denhangisidir?

A) Trizomi 21

B) Plasental yetmezlik

C) Tetrasiklin embriyopatisi

D) Parsiyel molar gebelik

E) Plasental mozaism

116 – D ParsiyelMol

• Normal ovumun, dispermikfertilizasyonu ile oluşur. Faz-la olan kromozom yine paternaldir. Kromozomal yapı 69XXY-69XYY-69XXX olabilir. Ensık69XXYve69XXX(trip-loidi)ile karşılaşılır. hCGdeğerleridahadüşük olduğu için klinik dahaazşiddetlidir.

• Komplet molden farkları; fetüs ve ekleri mevcuttur ve kardiyak aktivite gözlenebilir. Trofoblastik proliferasyon vardır ancak dahaazdır. Tüm villuslar hidropik değildir ve normalvilluslar da bulunmaktadır. Genelde düşükmater-yalininincelenmesiiletanıkonur.

• Fetüs genelde 1. trimestirde ölür, nadiren 2-3. trimestir-de canlı doğabilir ancak kromozomalanomalili bebektir( IUGR-hidrosefali-Syndaktili) .

• Genelde hastalarda inkompletabort veya missedabortu-sa ait bulgular vardır. Yapılan küretajsonrasımateryalinincelenmesi ile tanı konur. Müdahale sonucu %4 hastada persistans gözlenir ve genelde nonmetastatiktir.Bu oran komplet mole göre çok düşüktür.

117. Otuz iki yaşında, evli ve iki çocuğu olan hasta ilişki son-rası başlayan kanama şikayeti nedeni ile muayene edi-liyor. Spekulum muayenesinde serviksten dışarı uzanım gösteren 3x3 cm çaplı, yüzeyin erode ve kanamalı kitle izleniyor. Kitlenin serviksten köken aldığı kesinleşen has-tada, vajen ve parametriumda kitle hissedilmiyor.

Bu hastada enuygunyaklaşımaşağıdakilerdenhangisidir?

A) Direkt biyopsi

B) Tip 1 histerektomi

C) Tip 2histerektomi

D) Tip 3 kisterektomi

E) Kemoradyoterapi

117 – A

Servikste kanamalı kitle varlığında ilk planda yapılması gere-ken histolojik tanıyı koymaktır. Bu aşamadan sonra serviks kanserinde klinikevreleme yapılır ve evreye göre cerrahi veya kemoradyoterapi kararı verilir.

Tedavi:Evre, hastanın yaşı, çocuk istemi, ameliyata engel durumu olup olmamasına göre değişir. Evre Durum YaklaşımIA1 ≤3 mm invazyon

ve Lenfovasküler tutulum yok

FertiliteisteğivarsakonizasyonyokisetipIhisterektomiyeterlitedavidir.

≤3 mm invazyon ve Lenfovasküler tutulum var

TipIIhisterektomive pelviklenfadenektomi

IA2 3-5 mm invazyon var

TipIIhisterektomivepelviklenfadenektomi /radikal trakelektomi

1B1 >5 mm , < 2 cm TipIIIhisterektomive pelviklenfadenektomi veya kemoradyoterapi/radikal trakelektomi

>5 mm , > 2 cm TipIIIHisterektomi ve pelviklenfadenektomi veya kemoradyoterapi

IB2 TipIIIhisterektomi ve pelvikparaaortiklenfadenektomi veya kemoradyoterapi

IIA1 TipIIIhisterektomi ve pelvikparaaortiklenfadenektomi veya kemoradyoterapi

IIA2 TipIIIHisterektomi ve pelvikparaaortiklenfadenektomi veya kemoradyoterapi

IIB,IIIA,IIIB PrimerkemoradyoterapiIVA Primerkemoradyoterapiveya

pelvikexenterasyonIVB Primerkemoterapi± radyoterapi

118. Menstrüelsiklusfizyolojisindeçokkatlıprimerfolikülgelişimi için aşağıdakilerdenhangisininmeydanagel-mesigerekir?

A) LH artışı

B) FSH artışı

C) İnhibin A artışı

D) İnhibin B artışı

E) GNRH artışı

118 – B

Primordial folikülden, primer foliküle olan bu dönüşüm orta-lama 70gün sürer ve menopoza kadar sürekli devam eder. Bu evreye kadar gelişim FSH’dan bağımsızdır. Bu evreden sonra FSH uyarısı olmaz ise folikülatreziye uğrar.

Her adette, bir önceki siklusun luteal fazının sonlarına doğru, korpus luteumun, korpus albikansa dönüşümü ile granüloza hücrelerinden salgılanan estrojen ve inhibinA düzeyinin azal-

TUSEM


67

www.tusem.com.tr

ması ile FSH üzerindeki (-) feedback etki ortadan kalkar ve geç luteal dönemde veya adetten birkaç gün önce yükselenFSHsayesinde gelişimi süregelen primer folliküller atreziye uğra-maktan kurtulur (recruitment) ve büyümeye devam ederler.

119. Aşağıdaki enfeksiyonlardan hangisinde en belirgin semptomkötükokudur?

A) Akut servisit B) Kronik servisit

C) Akut salpenjit D) Bakteriel vajinöz

E) Kandidiazis

119–D

Bakteriyelvajinozis(Nonspesifikvajinit):Ensık rastlanan va-jinal enfeksiyondur. Normalde vajinal floranın %1’inden azını oluşturan anaeroblar (G. vajinalis, ve Mikoplazma hominisin) anormalçoğalması ile karakterizedir. Bu nedenle aslında bir floradeğişimidir.Cinselyolilebulaşanhastalıklardandeğil-dirancaksık cinsel ilişki, vajinal duş risk faktörüdür.Lakto-basiller ortamdan kalkmışlardır. Vajinozis terimi ile vajinal sekresyonun artması tariflenir. Tam bir vajinit değildir çünkü akıntıda lökositbulunmamaktadır.

Kliniközellikler(amseltanıkriterleri):

• Olguların %50’si asemptomatiktir.

• Özellikle cinsel ilişki veya vajinal duş yapılması sonrasında be-lirgin balıkkokusu(ensıkşikayet) ve akıntı şikayeti vardır.

• Lökore: Grimsi renkte, yoğun ve bol miktarda kötü koku-lu, lökosit içermeyen akıntı mevcuttur.

• VajenpH: Vajinal pH yükselmiştir.

• Mikroskopi: Dökülen vajen epiteli hücrelerine yapışmış bakterilerden (G. vajinalis) oluşmuş Cluecell (ip ucu) hüc-releri görülür. Lökositvedöderlinebasilleribulunmaz.

Tanıkriterleri(amseltanıkriterleri):

• Özellikle cinsel ilişki sonrası artan kötükoku (balık kokusu) • Gri renkte, ince, yoğun ve bol miktarda vajinal akıntı• Yükselmiş pH (>4.5)• Cluecell’lerin %20nin üzerinde olması, lökosit bulunmaması• Vajinal sekresyona KOH (potasyum hidroksit) damlatıldığında

ortamdaki aminler nedeni ile ortaya balık kokusu (Whiff Testi) çıkması.

• Tanıdakültürünyeriyoktur.

Bakteriyelvajinozisinilişkisininbelirlendiğidurumlar

• Gebelikte artmış erken membranrüptürüriski

• Preterm eylem, koryoamnionit,• Sezaryen sonrası artmış endomet-

rit riski

• Pelvik enflamatuar hastalık • Postoperatif vajinal cuff en-

feksiyonu • Anormal servikal sitoloji

Tedavi: Amaç ortamdaki anaeropları azaltmaktır. Bunu için ilk tercih metronidazoldur(500mg 2x1 7 gün). İkinci tercih klindamisindir. Lokal veya oral kullanılabilir. Gebelikte klin-damisin ve ilk trimester sonrasında metronidazol verilebilir. Partnertedavisiönerilmemektedir.

120. Erken evre over kanseri vakalarında aşağıdakilerdenhangisiyüksekriskfaktörüdür?

A) Normal karyotip

B) Stromal invazyon

C) Sağlam kapsül

D) Berrak hücreli tip

E) KRAS mutasyonu

120 – D

Erken evre over kanseri vakalarında düşük ve yüksek riskli hastalık kriterleri aşağıda verilmiştir.

Erkenevreoverkanserlerindeprognostikfaktörler

DüşükRisk YüksekRisk

• Düşük grade • Yüksek grade

• Berrak hücre dışı histolojik tip • Berrakhücrelioverca

• Sağlam kapsül • Kapsül invazyonu

• Yüzey düzensizliklerinin olmaması • Yüzey düzensizlikleri

• Eşlik eden asit olmaması • Asit

• Negatif peritoneal sitoloji • Malign hücre içeren asit

• Rüptür olmaması ya da intraoperatifrüptür

• Preoperatifrüptür

• Dens olmayan yapışıklıklar • Dense yapışıklıklar

• Normal karyotip • Anöploid tümör

TUSEM


68

www.tusem.com.tr

TUSEM

deneme sinavi soru daĞilimitemel bilimler 44 - 6 3 9. aşağıdaki hangi organ veya yapıyı aorta...

Documents