T.C. Sağlık Bakanlığı HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

FİZİKSEL TIP ve REHABİLİTASYON KLİNİĞİ

DEĞİŞİK MUSKULOSKELETAL SİSTEM HASTALIKLARININ BASINÇ AĞRI EŞİĞİ ÜZERİNE

ETKİSİ

Dr. ÖZBİL KORKMAZ GÜREL

UZMANLIK TEZİ

İSTANBUL 2009

T.C. Sağlık Bakanlığı HAYDARPAŞA NUMUNE EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ

FİZİKSEL TIP ve REHABİLİTASYON KLİNİĞİ

DEĞİŞİK MUSKULOSKELETAL SİSTEM HASTALIKLARININ BASINÇ AĞRI EŞİĞİ ÜZERİNE

ETKİSİ

Dr. ÖZBİL KORKMAZ GÜREL

UZMANLIK TEZİ

Danışman: Uzm. Dr. CENGİZ BAHADIR

İSTANBUL 2009

İÇİNDEKİLER

Sayfa Önsöz ………………………………………………………………………… i 1. Giriş ve Amaç ……………………………………………………………. 1 2. Genel Bilgiler …………………………………………………………….. 3

2.1. Ağrı ………………………………………………………………….. 3 2.2. Ağrı sınıflandırması ………………………………………………. 3 2.2.1. Fizyolojik-klinik ağrı sınıflandırması ……………………. 4 2.2.2. Mekanizmalarına göre ağrı ……………………………….. 4 2.2.3. Süreye bağlı ağrı ……………………………………………. 6 2.2.4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı ………………………. 6 2.3. Ağrı Mekanizmaları ……………………………………………….. 7 2.3.1. Periferik mekanizmalar ……………………………………. 8 2.3.2. Santral mekanizmalar ……………………………………… 13 2.4. Ağrı Ölçümü ……………………………………………………….. 18 2.5. Ağrı Eşiği …………………………………………………………… 20 2.6. Muskuloskeletal sistem hastalıkları ve ağrı ………………….. 21 2.6.1. Romatoid artrit ……………………………………………… 21 2.6.2. Ankilozan spondilit ………………………………………… 23 2.6.3. Primer jeneralize osteoartrit ……………………………… 24 2.6.4. Fibromiyalji sendromu …………………………………….. 26 2.6.5. Osteoporoz …………………………………………………... 27 2.6.6. Miyofasiyal ağrı sendromu ……………………………….. 28

3. Gereç ve Yöntem ……………………………………………………….. 30 3.1. Gereç ………………………………………………………………… 30 3.2. Yöntem ………………………………………………………………. 31

3.2.1. Ağrı değerlendirmesi………………………………………… 31 3.2.2. Psikolojik durum değerlendirmesi ………………….……. 33

4. Bulgular …………………………………………………………………… 39 5. Tartışma …………………………………………………………………... 68 6. Özet ve Sonuç ……………………………………………………………. 81

7. Kaynaklar …………………………………………………………………. 83 8. Ekler ……………………………………………………………………….. 89 Bilgilendirilmiş olur formu ………………………………………………... 89

i

ÖNSÖZ Uzmanlık eğitimim süresince her konuda yakın ilgi ve desteğini gördüğüm

klinik şef yardımcımız Uzm. Dr. Suat BERZEG’e,

Tez çalışmamdaki katkılarından dolayı Uzm. Dr. Cengiz BAHADIR’a,

Asist. Dr. H. Deniz AYTAÇ’a, Asist. Dr. Duygu KURTULUŞ’a ve diğer

asistan arkadaşlarıma desteklerinden dolayı teşekkür ederim.

Rotasyonlarım sırasında, eğitimime katkılarından dolayı hocalarım

Doç. Dr. Hülya Tireli, Doç. Dr. Mücahit Görgeç, Doç. Dr. Refik Demirtunç’ a

Birlikte çalıştığımız fizyoterapistlerimize, kliniğimiz hemşire ve tüm

personeline,

Bana büyük emekleri geçen başta annem ve babam olmak üzere tüm

aileme, her zaman desteğini gördüğüm eşime,

Ve hayat kaynağım oğlum Gökalp’e

En içten teşekkürlerimi sunarım.

Dr. Özbil KORKMAZ GÜREL

1

1. GİRİŞ ve AMAÇ Ağrı, Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP) Taksonomi Komitesi’ne

göre, var olan veya olası doku hasarına eşlik eden ya da bu hasar ile

tanımlanabilen, hoşa gitmeyen duysal ve emosyonel deneyimdir (1,2,3,4,5).

Bu tanıma göre ağrı subjektiftir (2,6). Bu nedenle objektif olarak

değerlendirilmesi oldukça güçtür. Ağrı seviyesinin doğru değerlendirilmesi

hem uygulanan tedavilerin etkinliğinin belirlenebilmesi hem de kişiye özgü

ağrı tedavisinin verilebilmesi açısından önemlidir. Ağrının ciddiyeti ve şiddeti

ağrı skalaları kullanılarak değerlendirilebilir. Hastanın yaşına ve kognitif-

bilişsel durumuna uygun skalayı seçmek önemlidir (4). Görsel ağrı skalası

(VAS), kullanımı en sık ve en kolay olan skalalardan biridir.

Ağrı eşiği, ağrıyı oluşturan en düşük seviyeli basınçtır (7). Basınç ağrı

eşiği (Pressure Pain Threshold - PPT) ölçümü klinik ve/ veya deneysel ağrı

araştırmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır (8). PPT ölçümü, yüzeyel ve

derin dokulardaki nosiseptif hassasiyeti yansıtır (9). Basınç algometresi

(dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve basınç algısının tayini

için kullanılır (7).

PPT’yi etkileyen faktörler ve hastalıklar üzerinde çeşitli araştırmalar

yapılmıştır. Sağ ve sol elini kullanan sağlıklı bireyler üzerinde yapılan

çalışmalarda sol elini kullanan bireylerde PPT asimetrisi saptanmazken sağ

elini kullanan bireylerde asimetri saptanmış ve bunun da sol taraftaki azalmış

PPT veya artmış ağrı duyarlılığına bağlı olabileceği düşünülmüştür (8,10,11).

Yaşlanmanın PPT üzerine etkisinin araştırıldığı çalışmalarda ise yaşlanmanın

PPT üzerine önemli bir etkisi olmadığı (12,13), PPT’nin yaşla arttığı ancak

bunun istatistiksel olarak anlamlı olmadığı sonucuna varılmıştır (12).

Çocuklar ve adelösanlar üzerinde yapılan bir çalışmada ise yaş ve PPT

arasında korelasyon saptanmış, hasta ne kadar gençse ağrı eşiğinin o kadar

düşük olduğu bildirilmiştir (14).

PPT çeşitli hasta gruplarında da araştırılmıştır. Ankilozan spondilit (AS),

romatoid artrit (RA) ve osteoartrit (OA)’lı hastalar üzerinde yapılan

çalışmalarda AS’li hastaların ağrı eşiğinin normal bireylere ve OA’lı bireylere

2

göre istatistiksel olarak daha yüksek olduğu (15) oysa RA hastalarının ağrı

eşiğinin normal bireylere göre anlamlı olarak düşük olduğu bildirilmiştir (15,

16). Fibromiyaljili kadınlarla sağlıklı kontrollerin karşılaştırıldığı çalışmalarda

ise PPT’nin bu hastalarda anlamlı olarak daha düşük olduğu saptanmıştır

(17,18,19). Depresyon, panik bozukluğu olan ve de sağlıklı katılımcılar

üzerinde yapılan bir diğer çalışmada ise depresyon ve panik bozukluğa sahip

bireylerin sağlıklı kontrollere göre dikkat çekici bir biçimde daha sık, daha

şiddetli ve daha rahatsız edici ağrı yakınmalarına sahip olmalarına rağmen

depresyonlu hastaların panik bozukluğa sahip olanlara ve sağlıklı kontrollere

göre daha yüksek PPT’ye sahip oldukları saptanmıştır (20).

Bu çalışmada çeşitli kas iskelet sistemi hastalıklarına sahip bireylerle

sağlıklı bireylerin PPT değerlerini karşılaştırmayı ve anlamlı farkların bulunup

bulunmadığını incelemeyi amaçladık. Aynı zamanda hangi faktörlerin PPT’yi

etkileyebileceğini ve kişinin kendi ağrı değerlendirmesiyle klinik ağrı arasında

bir ilişkinin bulunup bulunmadığını araştırdık.

3

2. GENEL BİLGİLER 2.1. Ağrı

Ağrı, Uluslararası Ağrı Araştırmaları Derneği (IASP) Taksonomi Komitesi’ne

göre, var olan veya olası doku hasarına eşlik eden ya da bu hasar ile

tanımlanabilen, hoşa gitmeyen duyusal ve emosyonel deneyimdir. (1,2,3,4,

5). Bu tanıma göre ağrı, bir duyum ve hoşa gitmeyen yapıda olduğundan her

zaman öznel ve subjektiftir (2). Objektif uyaranların yanı sıra din, dil, cinsiyet

ve kültür gibi insanın emosyonel yapısını oluşturan subjektif özellikleri onun

ağrı eşiği adını verdiğimiz, ağrıya karşı yanıtında önemli rol oynar. İşte bu

yüzden ağrılı bir uyarana yanıtta kişiden kişiye farklılıklar görülür (3). Duysal

deneyim, her duyu için farklı olan periferdeki reseptörlerden başlar. Yüzeyel

dokunma duyusu Meissner, basınç duyusu Pacinian, sıcak duyusu Ruffini ve

soğuk duyusu Merkel reseptörleri tarafından algılanır. Ağrı duyusu için özel

bir reseptör yoktur ve subepidermal serbest sinir sonlanmaları tarafından

algılanır. Her bir reseptör farklı çapta ve farklı kalınlıktaki miyelin tabakaları

çevrilir ve bu yüzden iletim hızları ve uyarılma eşikleri farklı olan sinirler

tarafından medulla spinalise iletilir (21).

2.2. Ağrı Sınıflandırması

1. Fizyolojik-klinik ağrı

a) Fizyolojik

b) Fizyopatolojik-klinik ağrı

2. Mekanizmalarına göre ağrı

a) Nosiseptif ağrı

b) Nöropatik ağrı

c) Deaferantasyon ağrısı

d) Reaktif ağrı

e) Psikosomatik ağrı

3. Süreye bağlı ağrı

a) Akut

b) Kronik

4

4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı

a) Somatik

b) Visseral

c) Sempatik

2.2.1. Fizyolojik-klinik ağrı sınıflandırması

a) Fizyolojik ağrı, vücudun inflamasyon veya tahribatında periferdeki ağrılı

uyaranların nosiseptörleri uyarması ve beyin tarafından bunun ağrılı ve

zararlı bir uyaran olarak algılanmasıyla oluşur. Ateşten ya da vücuda

zarar verecek, tahribata yol açacak uyaranlardan kaçmak için

nosiseptörlerin uyarılması ile birlikte bir kaçma kurtulma reaksiyonu

başlar. Bu nedenle fizyolojik ağrı vücut için hem bir koruma hem de uyarı

sistemidir.

b) Fizyopatolojik ağrı, fizyopatolojik süreçler ise daha farklı biçimde seyreder

ve klinik ağrıya yol açarlar.

Fizyolojik ağrı, koruyucu ve potansiyel harabiyete karşı uyarıcıdır. Ağrı

geçicidir, kolay lokalize olur, A-delta ve C lifleri ile iletilir ve dokunma, basınç

gibi diğer sensoryel durumlarda olduğu gibi aynı yolu izler. Klinik ağrıda ise

A-delta ve C liflerinin yanı sıra A-beta lifleri de aktif hale geçebilir. Ağrı artık

fizyolojik değil patolojiktir. Periferik ve santral sensitizasyonun gelişmesiyle

de uyaran ortadan kalktıktan sonra ağrı devam eder ve harap olmamış

bölgelere de yayılır (3).

2.2.2. Mekanizmalarına göre ağrı

a) Nosiseptif ağrı, fizyopatolojik bir takım olayların ve süreçlerin nosiseptör

adını verdiğimiz ağrı algılayıcılarını uyarmasına bağlı olarak ortaya çıkar

(3). Nosiseptif ağrı hem somatik hem de visseral ağrıyı içerir. Somatik

ağrı tipik olarak yüzeyel deri veya derin muskuloskeletal yapılarda iyi

lokalize edilir (örn. yeni post operatif yara, kemik metastazı, kas

incinmesi). Visseral ağrı her zaman zayıf bir şekilde lokalize edilen ve

5

sıklıkla bağırsaklar gibi daha derin yapılardan refere olan ağrıdır (örn.

konstipasyon, erken appendisit).

b) Nöropatik ağrı tipi, periferik veya santral sinir sistemi (SSS) lezyonunun

neden olduğu nörolojik olarak anormal alanlardan kaynaklanır.

Zedelenmeye neden olan pek çok mekanizma anlaşılamamıştır, fakat

sinir dokusunun insizyonel veya crush zedelenmesinin de dahil olduğu

olayları içerebilir. Beslenme, kimyasal, iskemik, metabolik, neoplastik

veya paraneoplastik olumsuzluklar periferik veya SSS’yi etkiler. Ağrı

algılanırken veya tanımlanırken tipik olarak elektriksel özellikte (yanma,

zonklama, ısrarcı, sızlama, yanma) veya hissizlikle beraber veya anormal

ısı olarak tarif edilir. Etkilenen veya içerdiği alanda duyu her zaman

anormaldir örn. nonnoksiyöz uyarı (dokunma, hafif basınç veya ısı)

sıklıkla hiperaljezik olarak algılanır veya algılanamaz. Uyarı tarafından

oluşturulan his uyarının kendisi ile ilgili olmayabilir (örn. hafif tüyle

dokunma acıtabilir, soğuk sıcak gibi hissedilebilir, iğne uyarısı

hissedilmeyebilir) (4).

c) Deafferantasyon ağrısı periferik sinir sistemi veya SSS’deki lezyonlara

bağlı olarak somatosensoryel uyaranların omurilik ve SSS’ye iletiminin

kesilmesine bağlı olarak ortaya çıkar. Deafferentasyon ağrılarına örnek

olarak brakial pleksus avulsiyonu, postherpetik nevralji, travmatik

paraplejiler, fantom ağrısı verilebilir. Bir anlamda sinirin elektriksel

deşarjında kısa devreler meydana gelmekte ve bu kısa devreler başlı

başına bir odak olarak ağrıya yok açmaktadır. Ağrı yanıcıdır ve duysal

kaybın olduğu bölgededir. İlk bir kaç ay içerisinde tedavi edilmediği

takdirde çok uzun süreli ve geçmeyen inatçı ağrılara yol açabilir. Her

lezyon sonrasında da görülmez.

d) Reaktif ağrı vücudun çeşitli olaylara karşı bir reaksiyonu olarak, motor ve

sempatik afferentlerin refleks aktivasyonu sonucu nosiseptörlerin

uyarılmasıyla ortaya çıkar. Miyofasiyal ağrı sendromu, refleks sempatik

distrofiler, reaktif ağrılara örnek verilebilir.

e) Psikosomatik ağrı hastanın psişik ya da psikososyal sorunlarını ağrı

biçiminde ifade etmesidir. Kronik ağrılı hastalıklarda görülen psikolojik

6

semptomlardan farklıdır. Psikosomatik ağrıya örnek olarak somatizasyon

dediğimiz klinik durum verilebilir. Bu tip hastalarda antidepresan ilaçların

yanı sıra psikiyatrik tedavi şarttır (3).

2.2.3. Süreye bağlı ağrı

a) Akut ağrı, belirgin bir nosiseptif uyarının biyolojik semptomudur, örn.

hastalık veya travmaya bağlı doku hasarı. Ağrı yüksek oranda lokalize

olur veya yayılım da gösterebilir. Genellikle keskin, ezici veya yanıcıdır ve

doku patolojisinin kendisi devam ettiği sürece varolur. Akut ağrı genellikle

kendini sınırlar ve nosiseptif stimulus azaldıkça ağrı azalır (5).

Lokal zedelenme bölgesel nosiseptörlerin karakteristik yanıtlarını, santral

bağlantılarını ve bölgedeki otonom sinir sistemini değiştirir. Nosiseptör

aktivite dorsal boynuzda ilerler üst projeksiyon sistemi ile beyne ulaşarak

ağrıyı bildirir. Hasarlı dokunun iyileşmesiyle (tüm iyileşme süresinden

daha hızlı olarak) normal nosiseptör fonksiyonu restore olur.

Transient ağrıda ise doku zedelenmesi olmaksızın nosiseptör

aktivasyonunun sağlanması ile olur (örn. iğne ucu ile) (4).

b) Kronik ağrı, ağrının otonom hastalığın persistan semptomu olduğu,

nörolojik, psikolojik ve fizyolojik bileşenler ile birlikte olduğu bir hastalık

sürecidir. Akut ağrıdan dikkat çeken farkı, akut hastalık veya esnasında

beklenenden daha uzun sürmesidir. Ağrı devam eden patoloji ile birlikte

olabilir veya hastalık veya yaralanmanın iyileşmesinden sonra da sebat

edebilir. Kronik ağrı zorlukla lokalize edilir ve künt, sızlayıcı ve sabit

olmaya meyillidir.

Kronik ağrı, ağrının fiziksel, motivasyonel, kognitif ve affektif gibi pek çok

komponentini içerir. Operant veya öğrenilmiş ağrı davranışı sıklıkla kronik

ağrıda major bir faktördür. Ağrı davranışı uzun sürer ve çevresel

faktörlerle güçlendirilir (5).

2.2.4. Kaynaklandığı bölgelere göre ağrı

a) Somatik ağrı: Prensip olarak somatik ağrı vücudu oluşturan yapıların

herhangi birine ait dokudan kaynaklanabilir. Bunlar kemikleri, kasları,

7

eklemleri, ligamentleri, omurga, gövde ve ekstremitelerin tendonlarını

içerir fakat teknik olarak da kafatası, beynin ve spinal kordun

pakimeningeal zarını da içerebilir. Sonuç olarak somatik ağrı

muskuloskeletal yapılar, ekstremiteler, omurga, göğüs ve karın duvarına

ait ağrılarla sınırlandırılmıştır. Somatik ağrı tipik olarak sızlama ve batma

şeklinde tarif edilir. Yaralanan veya uyarılan doku alanında lokalizedir ve

sinir kökü veya periferik sinir dağılımını takip eder. Somatik ağrıya,

ağrının kaynağı olan dokuları innerve eden periferik sinir sonlanmalarının

uyarılması neden olur. Bu durum somatik ağrıyı, nosisepsiyon kaynağı

etkilenen sinirlerin aksonları olan nöropatik ağrıdan, nöraljiden ve

radiküler ağrıdan ayırır. Bu bağlamda somatik ve visseral ağrı arasında

fark yoktur. Her ikisi de serbest sinir sonlanmalarının uyarılması ile ortaya

çıkar. Mekanizma ve klinik görünümleri oldukça benzerdir. Yalnızca

ortaya çıktıkları dokuların sınıfları nedeniyle farklılık gösterirler.

b) Visseral ağrı: Visseral nosisepsiyon ve ağrı vücut organlarından

kaynaklanır. Visseral nosiseptörler vücuttaki organ ve iç boşluklarda yer

almışlardır. Bu alanlardaki nosiseptörlerin göreceli azlığı belirgin olmayan

kramp/ acı özelliğinde, diffüz, zorlukla lokalize edilebilen ve somatik

ağrıdan daha uzun süreli bir ağrıya neden olur (22).

c) Sempatik ağrı: Sempatik kökenli ağrılar, sempatik sistemin rol aldığı/

tutulduğu ağrılardır. Primer hastalık geçtikten bir süre sonra, haftalar hatta

aylar sonra başlar, şiddeti gittikçe artar. Deri hassas ve soğuktur.

Sempatik ağrının en önemli özelliklerinden biri yanma tarzında olmasıdır.

Ağrı özellikle geceleri artar. Ağrının yanı sıra ekstremitelerde trofik

bozukluklar ortaya çıkar. Damarlardan kaynaklanan ağrılar, kozalji

dediğimiz yanma tarzındaki ağrılar sempatik ağrılara örnek olarak

verilebilir.

2.3. Ağrı Mekanizmaları 1. Periferik mekanizmalar

2. Santral mekanizmalar

8

2.3.1. Periferik mekanizmalar a) Primer afferent nosiseptörler

b) Kapı kontrol teorisi

c) Periferik sensitizasyon

d) Periferik sinir harabiyeti

e) Sempatik sinir sistemi

f) Sessiz reseptörler

2.3.1.a. Primer afferent nosiseptörler

Ağrının temel öğeleri; nosisepsiyon – ağrının oluşumu, ağrının algılanması,

acı çekme ve ağrıya bağlı davranışlardır. Nosisepsiyon, nosiseptör adı

verilen reseptörler üzerinden ağrılı uyaranlara veya uzaması halinde ağrı

oluşturabilecek uyaranlara karşı sinir sistemi içinde oluşturulan bir aktivitedir

(2). Nosisepsiyonda, algılanan doku hasarı A delta ve C liflerine bağlı özel

iletim sistemleri tarafından dorsal boynuza sinyal olarak iletilir (4).

Nosiseptör, zararlı uyaranı kodlayan primer aferent sinir lifidir.

Nosiseptif uyarı, primer nosiseptif aferentler tarafından kodlanan gerçek ya

da potansiyel doku hasarı olayıdır. Bütün non-nosiseptif aferentler (örn. Taktil

reseptörler, ısı reseptörleri) zararlı uyarana (mekanik veya termal) yanıt

verirler, çünkü bu uyarılar onlar için eşik değerin üzerindedir. Fakat yalnızca

nosiseptörler bu uyarıyla ilgili özellikleri kodlama kapasitesine sahiptirler (örn.

ağrının keskinliği, sıcağın yoğunluğu) (23). Nosisepsiyon, aksonal

depolarizasyonu önleyen sodyum kanal blokerleri tarafından, lokal veya

rejyonel anestezi ile her zaman başarılı bir şekilde bloke edilebilir.

Nosisepsiyon aynı zamanda beyinden dorsal boynuza olan akımların

modülasyonu ile de, Melzak-Wall kapı kontrol hipotezinde belirtildiği gibi,

bloke edilebilir. Nosisepsiyona yanıt ağrıdır. Ağrı, spinal kord ve beyinde

nosiseptif input tarafından oluşturulur. Periferik sinir sistemine, spinal korda

veya beyne olan hasarlar noksiyöz uyarı yokluğunda bile ağrı bildirilmesine

neden olur (4).

Ağrı ileti sisteminin tümünü anlatan nosisepsiyon 4 fizyolojik olayı içerir:

9

I. Transdüksiyon; sensoryel sinir uçlarında noksiyoz uyarının

elektriksel aktiviteye dönüştürülmesidir.

II. Transmisyon; ilgili yapılardaki bilginin santral sinir sistemine

iletilmesidir. Transmisyonda nöral yolaklar 3 bileşenden oluşur: spinal korda

ulaşan primer sensoryel afferent nöronları, spinal korddan beyin sapı ve

talamusa uzanan çıkan kontrol sistemi nöronları ve talamokortikal

projeksiyon.

III. Modülasyon; transmisyon iletisinin inen nöral yolaklar ile

azaltılmasıdır.

IV. Persepsiyon; transmisyon, transdüksiyon ve persepsiyon birlikte

subjektif, emosyonel ve kişisel psikolojik özellikler ile etkileşerek ağrının

algılanmasının sağlandığı son aşamadır.

Nosiseptörler cilt, subkutanöz yapılar, periost, eklemler, adaleler ve

viseral dokularda bulunurlar. Nosiseptörler kimyasal, mekanik ve termal uyarı

ile aktive olur. Bazıları tek tip stimulusla (yüksek eşikli mekanoseptörler),

bazıları ise birden fazla stimulusla (polimodal nosiseptörler) uyarılır. Normal

şartlarda uyarılması çok zor olan ve sessiz “silent” nosiseptör adını alan bir

grup ise, enflamasyon gibi bir etki ile duyarlılaşırlar ve kolaylıkla uyarılacak

hale gelirler (2). Sessiz reseptörler, normal durumlarda aşırı mekanik ya da

termal uyaranlara cevap vermeyen reseptörlerdir. Bunlar myelinsiz primer

afferent nöronlardır. Çeşitli yumuşak doku romatizmalarında, miyofasiyal

ağrılarda, hava değişikliklerinde ortaya çıkan ağrılarda sessiz reseptörlerin

önemli rolü olduğu bilinmektedir (3). Nosiseptörlerin aktivasyonu stimulusun

şiddeti veya sürmekte olan stimulusun frekansı ile orantılıdır.

Periferik sinirler A (alt grupları; alfa, beta, gama, delta), B ve C olarak

sınıflanmıştır. Bunlardan A ve B lifleri myelinli, C lifi miyelinsizdir.

Nosiseptörler A-delta ve C liflerinin uçlarıdır ve nosiseptif bilgiyi spinal korda

taşırlar. Myelinli ince A-delta liflerinin uçları genellikle uyarıldıkları tipe göre

mekanik veya termal nosiseptör adını alır ve keskin, iğneleyici, iyi lokalize

edilen karakterde ağrı oluşur. Myelinsiz C liflerinin uçları olan polimodal

nosiseptörler şiddetli mekanik, kimyasal, aşırı sıcak ve soğuk uyaranlarla

aktive olur, yavaş ileti hızı ile künt, yaygın bir ağrı ve hiperestezi oluşturur (2).

10

2.3.1.b. Kapı kontrol teorisi

Periferik stimulasyonun oluşturduğu uyarılar 3 sisteme iletilirler:

1. Substantia gelatinozadaki hücreler

2. Beyne projekte olan dorsal kolon hücreleri

3. Bilgiyi beyne ileten spinal kordun transmisyon (T) hücreleri

Spinal kordun T hücrelerine aferent lifler tarafından iletilen sinir impulsları

kapı hücreleri tarafından düzenlenir (1)

Substantia gelatinozadaki kapı hücreleri büyük ve küçük sinir uçlarını inhibe

ederek presinaptik inhibisyona yol açarlar. Küçük lifler, uyarı olmadan

iletebilirler. Kuvvetli uyaranlar özellikle kalın lifler üzerine etki eder. Bunlar

kapı hücrelerini uyararak T hücrelerine transmisyonu etkiler. Melzack ve Wall

küçük liflerin kapı hüclerini inhibe ettiğini, kapıyı açık tuttuğunu ileri

sürmektedir. Uyaran uzadığı zaman kalın lifler adapte olmakta ve küçük lifler

baskın çıkmaktadır. Küçük liflerin baskın çıkması halinde spinal korddaki kapı

açılmakta T hücrelerinden yukarıya doğru akım artmakta ve çıkan yollar

aracılığı ile ağrılı uyaran üst merkezlere taşınmaktadır (3).

Özet olarak arka boynuzun substantia gelatinozasında bulunan internöronlar,

nosiseptif bilgilerin çıkan yollara iletilmesini presinaptik olarak engellerler. Bu

internöronlar büyük çaplı lifler tarafından aktive edilip, küçük çaplı lifler

tarafından inhibe edilir (5). Bu teori ağrıyı doğrudan doğruya nonnoksiyöz

afferent inputlarla azaltma fikrini ortaya çıkardı; örneğin, transkutanöz elektrik

sinir stimulasyonu ve implante elektronik cihazlarla spinal kord stimulasyonu

gibi (4).

2.3.1.c. Periferik sensitizasyon

Periferik sensitizasyona yol açan mekanizmalar bir periferik sinir ya da doku

hasarından sonra gelişen olaylar kaskadını izler (21).

Doku hasarı olan bölgeye makrofaj, lenfosit ve mast hücreleri gibi

çeşitli immun sistem hücreleri göç ederken nosiseptif uyarı da nörojenik bir

inflamasyon cevabı oluşturarak P maddesi, nörokinin A, Calcitonin Gene

Related Peptid (CGRP) salgılanmasına yol açar. Bu peptidlerin salgılanması;

sensoryel ve sempatik sinir liflerinde uyarılmada değişikliğe, vazodilatasyona,

11

plazma proteinlerinin ekstravazasyonuna ve inflamatuar hücrelerin çeşitli

kimyasal mediatörler salgılamasına yol açar. Bu şekilde K+, serotonin, P

maddesi, nitrik oksit, siklooksijenaz ve lipooksijenaz yollarındaki inflamatuar

mediatörlerin salgılanması yüksek eşik değerdeki nosiseptörleri uyararak

periferik sensitizasyon dediğimiz olayı meydana getirirler. Sensitizasyondan

sonra düşük şiddetteki mekanik uyaranlar normalde ağrıya yol

açmayacakken ağrılı olarak algılanmaya başlarlar. Aynı biçimde harabiyet

bölgesinde termal uyarana karşı yanıtta artış meydana gelir (3).

Doku hasarı neticesinde oluşan nosiseptör hasssiyetindeki artış en az

iki farklı mekanizma ile oluşur.

• Birincisinde, bradikinin protein kinaz C’yi aktive eder ve ısı ile aktive

edilmiş akım güçlenir.

• İkincisinde ise prostoglandin E2, bazı iyon kanallarının voltaj eşiklerini

değiştirir ve bu yolla aksiyon potansiyellerinin başlaması

kolaylaştırılmış olur.

Enflamatuar cevabı durdurmak için genellikle aspirin ve diğer NSAİİ’ler

kullanılır. NSAİİ’ler etkilerini antienflamatuar etki ile siklooksjienaz yolu

üzerinden gösterirler (24).

2.3.1.d. Periferik sinir harabiyeti

Nosiseptörler sadece basit sensoryel bilgi ileticisi değildirler.

Son çalışmalar bir periferik sinirde harabiyet meydana geldiğinde

birçok biyokimyasal, fizyolojik ve morfolojik değişikliğin ortaya çıktığını ve

bunların kendi başlarına ağrı oluşturduklarını da ortaya koymuştur.

Nöropatik ağrı adını verdiğimiz birçok ağrı sendromu bu şekilde

gelişmektedir (3). Periferik nöropatik ağrı, somatosensoryel yolların normal

aktivasyonuna sekonder gelişen ve nöroma bölgesi ve dorsal kök

ganglionlarında spontan ektopik aktiviteyi indükleyebilecek nöroma gelişimine

sekonder gelişen olmak üzere ikiye ayrılabilir.

Bunun dışında demyelinizasyon alanlarında normal periferik sinirler

ektopik impulsların üretimi ile birliktelik gösterebilir. Afferent inihibisyonun

12

periferal kaybı (örn. büyük periferik sinirlerin demyelinizasyonu) postherpetik

nöraljide görüldüğü gibi bazı periferik nöropatik ağrılara katkıda bulunabilir.

Periferik sinirlerin primer afferentleri hasar gördüğünde, spinal korddaki

primer afferent sonlanmalarında dikkat çekici topografik reorganizasyon

gözlenebilir. Hayvan deneylerinde, periferik sinir seksiyonundan sonra,

normal olarak derin laminada (III ve IV) sonlanan ve tipik olarak nonnosiseptif

mekanoreseptif impulsları ileten bazı büyük çaplı primer afferentlerin, primer

olarak küçük çaplı liflerden veri girişi alan ve noksiyoz uyarıya yanıt veren

lamina II’de büyüyebileceği görülmüştür. Bu nonnosiseptif nöronlar daha

sonra büyük primer afferentlerden gelen nonnoksiyoz uyarıyla aktive olup

nonnosiseptif veri girişine nosiseptif impulslarla yanıt verebilir (25).

2.3.1.e. Sempatik sinir sistemi

Sempatik kaynaklı ağrı, minör yumuşak doku veya periferik sinir travması

sonrası bile başlayabilir. Başlangıçta nosiseptif impulsları myelinsiz C lifleri

aracılığıyla, Wide dynamic range (WDR) nöronları uyaracakları ve bu

bölgedeki hipersensitiviteyi indükleyecekleri arka boynuza iletilirler (25). WDR

nöronları daha derin laminalarda yer alan ve daha çok refere ağrıda rol alan

ikinci sıra arka boynuz nöronlarıdır (internöronlar) (24).

WDR nöronları da ya sensitize ya da sonraki tüm afferent uyarılara karşı

daha duyarlı olurlar. Zamanla WDR nöronları, A lifi mekanoreseptörlerden

gelen mekanik verilere daha güçlü yanıt vereceklerdir. Bu durum, dokunma

veya harekete karşı hipersensitiviteye neden olabilir (allodini). WDR nöronları

periferdeki sempatik yapıyı zayıflatan lateral boynuz hücrelerine de direkt

olarak bağlanır. Hipersensitivite reaksiyonu, sinir yaralanması varsa travma

alanında da indüklenebilir. Kompleks bölgesel ağrı sendromunun vazomotor

semptomları ve ağrısı, fluktuasyon gösteren ve kısmen de stresin indüklediği

norepinefrinin artmış lokal salınımına bağlıdır (25).

13

2.3.1.f. Sessiz reseptörler

Normalde şiddetli mekanik uyaranlara karşı bile duyarsız nosiseptörlerdir

fakat dokulardaki patofizyolojik süreçler esnasında eskiden nonnoksiyoz olan

mekanik uyarılara bile yanıt verecek kadar duyarlı hale gelirler (22).

Çeşitli yumuşak doku romatizmalarında, miyofasiyal ağrılarda, hava

değişikliklerinde ortaya çıkan ağrılarda sessiz reseptörlerin önemli rolü

olduğu bilinmektedir (3)

2.3.2. Santral mekanizmalar a) Nörotransmitterler

b) Hücre içi olaylar

c) Santral sensitizasyon

d) Spinal düzeyde modülasyon

I. Opioid reseptörleri

II. Alfa adrenoreseptörler

III. GABA ve Glisin

e) Çıkan yollar

f) Kortikal yapılar

g) İnen inhibisyon

h) Ağrı hafızası

i) Visseral ağrı mekanizmaları

2.3.2.a. Nörotransmitterler

Ağrının modülasyonu ağrının iletim yollarındaki pronosiseptif veya

antinosiseptif nörotransmitterler aracılığıyla gerçekleştirilir. Pronosiseptif

nöronlar glutamat, aspartat ve P maddesini içerir. Antinosiseptif transmitterler

gamma aminobütirik asit (GABA), serotonin ve asetilkolin (Ach)’dir. Diğer

muhtemel analjezik veya antinosiseptif özelliği olan nöral peptidler kalsitonin,

kolesistokinin, somatostatin ve nörotensindir (5).

Glutamat ve P maddesi, esas olarak dorsal boynuzun yüzeyel

kısmında sonlanan pek çok nosiseptif primer afferentin içerdiği amino

asitlerdir. Glutamat ve P maddesinin her ikisi de zararlı uyaranı takiben

14

nosiseptif afferetlerin merkezi sonlanmalarından salınır. Glutamat çeşitli ve

iyonotropik ve metabotropik reseptörlere etki ederken, P maddesi nörokinin 1

reseptörüne etkilidir ve her iki nörotransmitter de spinal seviyede nosiseptif

bilginin işlenmesine katılır. P maddesi ve glutamat reseptörlerinin akut ve

kronik ağrı süreçlerinde gelişen plastik değişimleri muhtemelen arka boynuz

nöronlarının sensitizasyonuna katkıda bulunmaktadır (santral sensitizasyon)

(26).

Wind-up, nosiseptörlerin yinelenen aktivasyonu sonrasında arka

boynuz hücrelerindeki progresif olarak artan aktivite şeklinde tanımlanır ve

ağırlıklı olarak C liflerinin aktivasyonu ile ilgilidir.(21)

2.3.2.b. Hücre içi olaylar

NMDA reseptörleri özellikle santral duyarlılık ve hiperaljezi mekanizmasında

önemlidir. P maddesi, NMDA reseptör kanallarındaki magnezyum bloğunu

ortadan kaldırarak persistan ağrı durumunda glutamatın NMDA reseptörünü

aktive etmesini sağlar. Bu süreç, diğer spinal değişikliklerden farklı olarak

periferik uyaranlarda artışa ve spinal aşırı duyarlılık oluşumuna neden olur.

Ayrıca NMDA reseptörlerinin aktivasyonu, nörona kalsiyum girişini sağlar.

Böylece enzim aktivitesindeki artışla, spinal nöronda diğer mediyatörlerin

üretiminde artış olur. Örneğin nitrik oksit sentetaz, noksiyoz transmisyonu

arttıran nitrik oksidi meydana getirir. Kalsiyum girişi fosfolipazları da aktive

edebilir; spinal prostanoid üretimini arttırır. Bu ilişki NSAİİ’lerin santral

etkilerinin de temelini açıklayabilir (2).

2.3.2.c. Santral sensitizasyon

Santral sensitizasyon, SSS’deki nosiseptif nöronların normal afferent girişlere

abartılmış yanıtı olarak tanımlanır. Eşiğin düşmesi ve arka boynuz nöron

cevabının artması yanında reseptif alanlarının büyümesiyle de karakterizedir.

Sekonder hiperaljezi ve allodini gelişiminin altında nosiseptif arka boynuz

nöronlarının sensitizasyonun yattığı düşünülmektedir.

15

Santral sensitizasyonda arka boynuz hücrelerinin, duysal reseptörlerin

stimulasyonuna yanıtında primer afferent nöronların eksitabilitesinde bir

değişiklik olmadan büyüme görülür.

AMPA, NMDA, Kainate ve grup I metobotropik reseptölere etkili

Glutamat, NK1 reseptörüne etkili P maddesi, CGRP 1 reseptörüne etkili

CGRP ve tirozin kinaz B reseptörüne etkili brain derived neurotrophic factor

(BDNF)’ ü de içeren pek çok nörotransmitter santral sensitizasyonun

indüklenmesinde rol alırlar.

Spinotalamik trakt hücrelerini de içeren arka boynuz nöronlarının

santral sensitizasyonunun altında yatan mekanizma, primer afferent liflerin

aktivasyonu üzerine salınan eksitatör ve inhibitör amino asitlere (aa) arka

boynuz hücrelerinin cevabındaki değişimdir. Santral sensitizasyon süresince

pek çok sinyal iletim yolunun aktivasyonu sonucu eksitatör aa’lara yanıt

abartılırken inhibitör aa’lara yanıt azalmaktadır. (26)

2.3.2.d. Spinal düzeyde modülasyon

Arka boynuza ulaşan afferent uyarılar çeşitli inhibitör mekanizmaları harekete

geçirirler ve böylelikle diğer giren uyaranların etkisini azaltmaya çalışırlar.

Arka boynuza gelen ağrılı uyaranlar pre ve postsinaptik bölgelerde yer alan

opioid, alfa adreno, GABA ve glisin reseptörleri tarafından endojen ve

eksojen ajanlar aracılığıyla modülasyona uğrarlar (3).

2.3.2.e. Çıkan yollar

Polimodal reseptörler doku hasarına neden olan uyarıya yanıt verirler. Bu da

spinal kordun dorsal boynuzunun marjinal tabakasına tırmanan A delta ve C

liflerinin de uyarılmasıyla sonuçlanır. A delta lifleri primer olarak lamina I ve

V’te sinaps yaparken C lifleri primer olarak lamina II’de sinaps yaparlar. Arka

boynuzun daha derin kısımlarının zararlı uyarının işlenmesi sırasında

polisinaptik olarak olaya katıldığı düşünülmektedir.

Çıkan ana nosiseptif yollar spinotalamik ve spinoretiküler alanlardır,

bunlar hem oligosinaptik hem de polisinaptik nöronları içerir. Bu oligosinaptik

yollar farklı somatotropik organizasyonlara sahiptir, uyarının yeri, şiddeti ve

16

süresine ilişkin bilgilerin hızlı iletimini sağlayan hızlı iletkenlerdir. Dahası,

oligosinaptik yol talamusun posterior ventral çekirdeği aracılığıyla postsentral

kortekse bilgi sağlar.

Duyuları ayırmayı sağlayan özellikleri, lateral spinotalamik alanın

neospinotalamik bölümü ile dorsal kolonun nonpropsioseptif bölümü tanımlar.

Polisinaptik yollar yavaş iletirler, somatotropik organizasyonun yokluğu

künt ağrı ve yanma hissinde olduğu gibi zayıf lokalizasyona neden olur. Bu

sistemden iletilen nosiseptif uyarılar solunum, dolaşım ve endokrin fonksiyon

gibi suprasegmental refleks yanıtlarıyla sonuçlanır. Bu yavaş ileten sisteme

katılan yollar paleospinotalamik alan, spinoretiküler, spinokollikular, dorsal

interkornual ve de spinomezensefalik alanlardır. Polisinaptik yollar, medial ve

interlaminar talamus çekirdeklerine projeksiyonu olan beyin sapı retiküler

aktive edici sistemi (RAS) oluştururlar. Bu çekirdeklerden serebral korteks,

limbik sistem ve bazal ganglionlara yaygın dağılım olur (5).

2.3.2.f. Kortikal yapılar

Nosiseptif uyarı sonrası pek çok kortikal ve subkortikal bölgeler aktive olur.

Bunlar arasında anterior singulat korteks (ACC), insula, frontal korteks,

primer ve sekonder somatosensoriel korteksler (S1 ve S2) ve amigdala yer

alır. Ağrı matriksi, medial ya da lateral talamik yapılardan kortekse uzanan

projeksiyonlara göre medial ve lateral ağrı sistemleri olarak ikiye ayrılır.

Örnek olarak lateral sistemler (S1 ve S2, lateral talamus ve muhtemelen

posterior insula) esas olarak ağrılı uyaranın lokalizasyon ve şiddetinin ayırt

edilmesinde görev alır. ACC ve anterior insular korteks, limbik sistemin

komponentleridir ve ağrının duygulanımsal (bilişsel-değerlendirici)

parçasında rol alır. İnsula, ağrılı ve ağrısız termal uyaranın hem şiddet hem

de lateralizasyonunu kodlarken, ağrı duygulanımında da rol oynar. Prefrontal

alanların aktivasyonu ağrının daha çok bilişsel kısmıyla ilişkilidir (21).

2.3.2.g. İnen inihibisyon

Nosiseptif informasyon beyin korteksine iletilirken pek çok seviyede işleme ve

kavuşmaya uğrar. Çıkan ağrı yollarının modifikasyonunda rol alan, pek çok

17

inen ağrı kontrol sisteminin var olduğu düşünülmektedir. Kapsamlı çalışmalar

en çok mezensefalonun periakuaduktal gri (PAG) bölgesinde yapılmıştır.

PAG’ın stimulasyonunu takip eden uyarılar, nukleus rafe magnus (NRM) ve

nukleus lokus sereleus (NLC)’ de endojen opioidlerin salınmasıyla

sonlanmıştır. Endojen opioidler, NRM’de serotoninerjik hücreleri, NLC’de

norepinefrik nöronları aktive eder. Her iki monoaminerjik nöronun aksonları

dorsolateral yol aracılığıyla internöronlara sıklıkla da lamina I, II ve V’ e

inerler. Bu monoaminler opioid salgılayan internöronları aktive eder.

Periferde aktive olan reseptörün tipine göre morfin benzeri nörotransmitterler

salınır. Dorsal boynuzdan inen etkiler ile hem A delta hem de C afferent lifleri

inhibe olur (5). İnen kontrol sistemi içinde çeşitli nörotransmitterler (seratonin,

noradrenalin, GABA) bulunmaktadır (3).

2.3.2.h. Ağrı hafızası

Bir dokuda oluşan hasara organizmanın verdiği ilk yanıt zararlı uyarandan

uzaklaşmak yönündedir. Organizma bundan sonra dokunun iyileşebilmesi

için bölgeyi dış etkilerden korumalıdır. Bu nedenle, ağrıyı uyaran ortadan

kalktıktan sonra da sürdürür. Yara bölgesinden salgılanan sitokin benzeri

humoral oluşumlar santral sinir sisteminde gen ekspresyonu yoluyla

hiperaljezinin sürdürülmesini sağlamaktadır. Bu doku tamiri için fizyolojik bir

mekanizmadır. Ağrı hafızası, kognitif bir bilginin saklanmasından farklı olarak

medülla spinalis arka boynuzundaki duyusal nöron sinapsından başlayarak

beyin sapı ve kortekste ağrı ile ilişkin her noktada çalışmaktadır (21).

Hastanın ağrıyı değerlendirmesi ve yargılaması ağrının süresinden

çok şiddeti ile ilgilidir. Ağrı hafızasını belirleyen çeşitli etkenler vardır:

I. Ağrının o andaki şiddeti

II. Emosyonel durum

III. Ağrıya karşı beklentiler

IV. Daha önceki ağrının şiddeti (3)

2.3.2.i. Visseral ağrı mekanizmaları

Visseral ağrı mekanizmaları somatik ağrıya göre çeşitli farklılıklar gösterir.

18

Visseral ağrının başlıca beş önemli klinik özelliği vardır :

I. Her organdan kaynaklanmaz.

II. Her zaman doku harabiyeti ile ilgili değildir.

III. Yaygındır kolay lokalize edilemez.

IV. Başka bölgelere yayılır.

V. Motor ve otonom reflekslerle birlikte seyreder.

2.4. Ağrı Ölçümü

Ağrının şiddet ve devamlılığının takibi, hasta bakımını geliştirir ve tedavinin

hastaya uygunluğunu sağlar. Böylesine bir izlem: post operatif düzenlemeler,

yoğun bakım şartları, kanser hastalarının takibi ve invaziv diyagnostik

prosedürlerin gerçekleştirilmesi sırasında olduğu gibi ağrı şiddetinin

fluktuasyon gösterdiği durumlarda kaliteli hasta takibi açısından gereklidir.

Kronik ağrının ilgili çeşitli boyutlarını değerlendirebilmek, başarılı bir hasta

takibi açısından kritiktir çünkü a) kronik problemler göreceli olarak stabil bir

çizgidedirler ve girişimlerin sonuçlarının belirlenerek hassas bir şekilde

değerlendirilmesine izin verirler b) tedavinin değerlendirilmesi fazla ilaç

kullanımının ve tekrarlanan cerrahi işlemlerin olası tehlikelerine karşı korur ve

c) kanıtlanabilir organik hastalıkla ağrı davranışı arasında zayıf bir ilişki

bulunabilir; kronik ağrı tedavisi aktivite seviyesinin ve fonksiyonel kapasite

artışının kaydedilebildiği bir rehabilitasyon sürecini gerektirir.

Ağrının bazı boyutları tedavinin başarı veya başarısızlığını işaret

edebilir. Hasta ve tedavi stratejisinin optimal eşleştirilmesi, ağrı probleminin

tam ve kapsamlı değerlendirilmesine dayanır (1).

2.4.1. Ağrı değerlendirme yöntemlerinin sınıflandırılması

2.4.1.a. Tek boyutlu bireysel ağrı değerlendirme yöntemleri

i. Görsel analog skala (visual analogue scale-VAS): Ağrının şiddetini

belirlemede ve ağrının klinik takibinde kullanılan bir skaladır. VAS

sayısal olarak ölçülemeyen değerleri sayısal hale çevirmek için

kullanılmaktadır. 10 cm’lik bir çizginin iki uç noktasına

19

değerlendirilmek istenen parametrenin iki uç tanımı yazılır ve

hastadan kendi durumunun bu çizgide nereye uygun olduğunu

belirlemesi istenir.

ii. Sözel tarif skalaları (verbal descriptor scales-VDS): Ağrı şiddeti

hafiften dayanılmaz dereceye kadar 4 kategoriye ayrılır. Bunlar;

şiddetli, orta, hafif ve yok şeklindedir. Hasta bu 4 kategoriden

kendine en uygun olanını seçer.

iii. Sayısal değerlendirme skalası: (Numerical rating scale-NRS):

Skala ağrı yokluğu (0) ile başlayıp dayanılmaz ağrı (10 veya 100)

düzeyine varır.

iv. Yüz ifadesi skalası (Face scale-FS): Hastanın ağrısı yüz ifade

görüntüleriyle eşleştirilir ve ağrı skorlanır. Bu skalalar özellikle

VAS’ın uygulanamadığı çocuklarda, konuşma sorunu olan

hastalarda veya mental retarde kişilerde rahatlıkla kullanılabilir.

v. Dermatomal ağrı çizimi: Vücudun dermatomlara ayrılmış olarak

resmini bulunduran kart hasta tarafından ağrının şiddetine göre

aynı rengin farklı tonlarında boyanır. Farklı değerlendirmeler için

farklı renkler kullanılır (örn. his kaybında mavi, yanıcı ağrıda kırmızı

gibi).

2.4.1.b. Çok boyutlu bireysel ağrı değerlendirme yöntemleri

i. McGill ağrı anketi (McGill pain questionnaire-MPQ)

ii. LANSS ağrı anketi

iii. Dartmouth ağrı anketi (Darthmouth pain questionnaire-DPQ)

iv. Hatırlatıcı ağrı değerlendirme kartı (memorial pain assesment card

MPAC)

v. Karşıt yöntem karşılaştırması (cross modality matching-CMM)

2.4.2. Objektif kriterli ağrı derecelendirme yöntemleri

i. Davranışsal ölçümler

ii. Fizyolojik ölçümler: Kalp hızı, deri iletkenliği ve ısı veya solunum

parametreleri.

20

iii. Nörofarmakolojik yöntemler: Plazma beta endorfin düzeyi (ters

orantı) ve cilt ısısında değişme gibi yöntemlerdir.

iv. Nörolojik ölçümler: Sinir ileti hızı ve uyarılmış yanıtlardır.

v. Biyokimyasal ölçümler: Ağrı, beyin, kan ve BOS’ta endojen

opioidlerin ve bazı hormonların düzeyinin değişmesine neden olur.

Örneğin, akut ağrı ile noradrenalin, adrenalin ve serotonin artışı

görülmektedir (21).

2.5. Ağrı Eşiği

Ağrıyı ayırt etmenin en iyi yolu onun varlığını belirlemektir. Klinikte ağrının

varlığı genellikle standart bir uyarana verilen yanıta göre belirlenir. Örneğin,

oda sıcaklığında normal şartlarda metal nesneler soğuk hissedilir, fakat

soğuk allodini durumunda bu dokunma ağrılı bir duyu uyandırır. Laboratuar

şartlarında araştırmacılar ağrıyı uyandırmak için gerekli en düşük uyarı

şiddeti veya basitçe ağrı eşiği ile ilgilenirler.

Duyu uyandırmak için gerekli minimal enerji seviyesi eşiktir. Buna göre

eşikler uyaran değerlerine göre bildirilir, örn. sıcaklık seviyesi (C º) veya

mekanik güçler (ağırlık karşılığı kg veya Newton).

Ağrı toleransı ise bir kişinin istemli olarak dayanabileceği maksimum uyarı

seviyesidir. Bilimsel çalışmalarda dikkat çekici bazı dezavantajlarından

dolayı, ağrı toleransı ağrı eşiğinden daha az sıklıkla kullanılır :

1. Bazı stimulasyon tiplerinde doku hasarı riskini almadan ağrı

toleransına erişmek mümkün değildir.

2. Ağrı toleransı, ağrı eşiğine göre genellikle bireyde ve bireyler arası

daha çok değişkenlik gösterir.

3. Daha yaygın bir biçimde önyargı ve geçmiş deneyimlerden etkilenir.

Ağrı eşiği değerlendirmesi ağrının ve insan kavramının doğası nedeniyle

diğer duysal eşikleri değerlendirmekten daha komplikedir. Ağrı eşiği için

birey, iki tip his ayrımı yerine ağrılı ve ağrısız olan duyu arasında ayırım

yapmalıdır (22). Her iki ölçümün de kronik ağrılı hastalıkları değerlendirmede

son derece yararlı olduğu ispatlanmıştır (27). PPT ile değerlendirilen

hassasiyetin artritteki inflamasyonun derecelendirilmesinde en güvenilir

21

parametre olarak bulunmuştur (7). Fischer (28) ve Fischer ve Chang (29)

algometrenin tetik nokta ve hipersensitif noktaların teşhis edilmesi,

enjeksiyon, fizyoterapi ve soğutucu sprey gibi tedavi etkilerinin

değerlendirilmesi için kullanımını tanımlamışlardır.

Mekanik, termal, elektriksel ve vasküler kompresyon gibi çeşitli metodlar

kullanılarak yapılan ağrı eşiği tanımı ağrı algısındaki değişiklikleri

değerlendirmenin bir yaklaşımıdır. Basınç algometresinin kullanıldığı mekanik

metod kullanım kolaylığı sağlamıştır, hastaya zararsızdır, kabul edilebilir

güvenilirlik ve tekrarlanılabilirliğe sahiptir (15).

Basınç algometresi (dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve

basınç algısının tayini için kullanılmış bir cihazdır. Basınç algometresinin,

fibrositis ve hipersensitif noktalar, tetik noktalar, artrit aktivasyonu ve viseral

ağrı- basınç duyarlılığı değerlendirilmesinde yararlı olduğu kanıtlanmıştır (7).

İyi bilinen bir klinik gerçektir ki görünürde benzer ciddiyette hastalığa

sahip bireylerden bir kısmı daha fazla yakınma gösterirlerken bir kısmı daha

az yakınırlar. Bu farklılıklar yalnızca aynı hastalığa sahip bireylerde değil

fakat aynı zamanda farklı hastalıklara sahip bireylerde de gözlenir. Ağrı algısı

komplekstir, fizyolojik ve fiziksel hastalığıyla birliktelik gösteren, kişilik, etnik

ve kültürel geçmişi gibi bazı faktörlerden etkilenir. Ağrı algısındaki çeşitliliği

değerlendirmeye bir başka yaklaşım da ağrı eşiğini tanımlamaktır (15).

2.6. Muskuloskeletal Sistem Hastalıkları ve Ağrı

2.6.1. Romatoid artrit (RA)

İlk görüldüğü yer sinovyum olan sistemik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın

ayırıcı özelliği tipik olarak başlangıçta elleri, el bileğini ve ayağı etkileyen ve

daha sonra sinoviyal membranla kaplı herhangi bir eklemi sıklıkla diz, ayak

bileği, kalça, dirsek ve omuzları etkileyebilen kronik simetrik poliartrit

yapmasıdır. RA primer olarak sinovyumu tutarken hastaların neredeyse

tamamında, halsizlik, düşük seviyede ateş ve hafiften orta dereceye kadar

anemi, serozit (plevral veya perikardiyal effüzyon) ve ciddi multisistemik

vaskülite kadar değişik ciddiyette sistemik hastalığın değişik şekilleri

22

bulunabilir. RA’nın tanısı klinik olarak konur, özellikle hikaye ve fizik

muayeneye dayanır (30).

Amerikan romatizma birliğinin romatoid artrit sınıflaması için gözden

geçirilmiş 1988 kriterleri

1. Sabah tutukluğu: Eklem çevresinde en az bir saat süren sabah

tutukluğu.

2. Üç veya daha fazla eklem: Doktor tarafından gözlenen en az üç eklem

bölgesinde, yumuşak doku bölgesinde artrit, doku şişliği veya sıvı

(sadece kemikte aşırı büyüme değil) (14 muhtemel eklem bölgesi sağ

veya sol proksimal interfalangeal (PİF), Metakarpofalangeal (MKF), el

bilekleri, dirsekler, dizler, ayak bilekleri ve Metatarsofalangeal (MTF)

eklemler).

3. El eklemlerinde artrit: El bilekleri, MKF veya PİF eklemlerden en az

birinde şişlik.

4. Simetrik artrit: Vücudun her iki tarafında (bilateral) aynı eklem

bölgelerinin bir biri ardı sıra tutulması (kriter 2’de olduğu gibi) PİF,

MKF ve MTF eklemlerin tutulumu simetri olmaksızın kabul edilebilir.

5. Romatoid nodüller: Doktor tarafından belirlenen kemik veya ekstansör

yüzeyler veya juksta artiküler bölgelerde subkutan nodüller.

6. Serum romatoid faktör: Herhangi bir metodla gösterilen anormal

miktarda serum “romatoid faktör”. Normal kontrol bireylerin yüzde

5’ten azında pozitif olabilir.

7. Radyolojik değişiklikler: PA el ve el bilek grafilerinde RA için tipik

değişiklikler; mutlaka erozyonları ve tutulan ekleme komşu kemik

dekalsifikasyonlarını içermelidir (tek başına osteoartritik değişiklikler

değerlendirmeye alınmaz).

Bir hastanın RA’lı olduğunu söyleyebilmek için yedi kriterden en az dördü

bulunmalıdır. İlk dört kriter en az altı haftadır mevcut olmalıdır. İki klinik

kritere sahip hastaların dışlanmaması gerekir. Klasik, kesin, muhtemel

romatoid artrit tanımlamaları kullanılmamıştır (31).

Altı haftadan fazla süren poliartiküler inflamatuar artritli bir hastada

özellikle de eller ve ayaklar etkilenmişse RA tanısı düşünülmelidir.

23

Ne yazık ki, pek çok RA’lı hasta için ağrı ana problemdir ve sıklıkla

onları hekime getiren de bu problemdir. Her ne kadar tedavinin etkinliğini

ölçmenin ana ve son noktası ağrının giderilmesi olsa da ağrının miktarını

belirlemek oldukça zordur. Muayene sırasında değerlendirilirken, görünürde

benzer derecede inflamasyon ve eklem hasarına sahip hastalar arasında ağrı

eşiği oldukça büyük farklar göstermektedir. Erken hastalık döneminde

görüldüğü gibi hızlı bir şekilde effüzyon geliştiren eklemler veya artmış yükle

beraber şişmiş eklemler, yaygın innervasyonlu periartiküler destek

yapılarında aşırı strese yol açan artmış intraartiküler basınca bağlı aşırı

derecede ağrılı olabilirler (30).

2.6.2. Ankilozan spondilit (AS)

AS, spinal eklemlerin ve komşu yapıların inflamasyonu nedeniyle omurganın

progresif ve assendan füzyonu ile karakterize, etiyolojisi bilinmeyen

inflamatuar bir hastalıktır. Periferik eklemler daha az sıklıkta etkilenir fakat

kalça ve omuz eklemleri vakaların üçte birinde tutulabilir ve eklem dışı

organların inflamatuar lezyonları örn. göz ve kalpte görülebilir.

AS klinik, radyolojik, epidemiyolojik ve genetik olarak seronegatif

spondilartropatiler adı verilen ailesel artritler grubuna mensuptur. Bu hastalık

grubunun diğer üyeleri

a. Juvenil AS.

b. Reaktif artrit.

c. Psöriatik artrit ve spondilit.

d. İnflamatuar barsak hastalığı ile ilişkili artropatiler (aksiyel ve periferik),

ülseratif kolit ve crohn hastalığı.

e. Bu hastalıkların iki veya daha fazlasının özelliklerinin bir hastada

görüldüğü farklılaşmamış formlar.

Spondilartropatileri birleştiren ortak özellikler:

a. Spinal eklemleri tutmaya eğilim, sakroileit ve spondilit.

b. Tipik olarak oligoartiküler ve asimetrik periferik artrit.

c. Tendon ve ligamanların kemik insersiyolarının inflamasyonu (entesitis

veya entesopati).

24

d. Genellikle genç yaşta başlangıç.

e. RF için negatif test.

f. Ailesel yatkınlık ve MHC’nin genetik polimorfizmi ile güçlü birliktelik,

HLA- B27 pozitifliği.

Kronik bel ağrısı ve katılık AS’nin tipik olarak ilk semptomlarıdır. Başlangıç

ani olmaktan çok sinsidir ve hastalar sıklıkla ne zaman başladığını veya

etkilenen alanı kesin olarak belirtemezler. Değişken ağrı yakınmaları, önce

bir taraf kaba etinde sonra diğerinde ortaya çıkar. Sonuçta uyluğun arkasına

yayılması muhtemelen sakroiliak tutulumu gösterir. Karakteristik inflamatuar

bel ağrısı, sabahları veya diğer dinlenme periyotları sonrası katılık ve ağrı ile

öne çıkar (jelleşme fenomeni) ve egzersizle düzelir (30).

AS’nin Modifiye Newyork, 1984 Tanı Kriterleri

Ölçütler

1. Egzersiz ile düzelen ve dinlenme ile azalmayan en az üç ay

süreli bel ağrısı

2. Lomber omurganın sagital ve frontal düzlemlerde hareket

kısıtlılığı

3. Göğüs ekspansiyonunda yaş ve cins için normal değerlere göre

azalma

4. İki taraflı 2 ya da 4. derece sakroileitis

5. Tek taraflı 3 ya da 4. derece sakroileitis

Kesin AS tanısı eğer: Tek taraflı 3 ya da 4. derece sakroileitis veya

iki taraflı 2 veya 4. derece sakroileitis ve herhangi bir klinik ölçüt

varsa konur (31).

2.6.3. Primer jeneralize osteoartrit (PJOA)

Osteoartrit (OA), dünyada en yaygın görülen eklem hastalığıdır. Altmışbeş

yaşın üzerindeki kişilerin çoğunda, 75 yaş üzerindekilerin ise % 80’inde

radyolojik olarak saptanır. ACR (American College of Rheumatology)

tarafından hastalık eklem kartilajının bozulmuş yapılanması nedeniyle eklem

semptomlarına yol açan, ilave olarak eklem kenarlarındaki kemiklerde

25

değişiklikler yaratan durumların heterojen bir grubu olarak tanımlanmaktadır.

(32)

PJOA’nın semptomları:

a. Ağrı, PJOA’nın dominant semptomudur. Başlangıçta tipik olarak,

acıma tabiatındadır, eklem kullanımı ile ilişkilidir ve istirahatle geçer.

b. Pek çok hasta, inaktiviteye bağlı tutukluktan ve gün içindeki

jelleşmeden yakınır. Tutukluk yarım saatten az sürelidir.

c. Anksiyete ve depresyon OA’lı hastalarda oldukça yaygındır.

d. Belirgin eklem şişliği ve deformite.

OA’nın klinik bulguları ise krepitasyon, hassasiyet, eklem hareket

açıklığında azalma, defomite ve instabilite, kas zayıflığı ve güçsüzlük, artmış

ısı ve effüzyondur.

Primer jeneralize osteoartrit, muhtemelen en sık görülen, en kolay

tanınan ve kabul edilmiş gruptur.

Özellikleri:

a. Dikkat çekici ailesel yatkınlık.

b. Kadın üstünlüğü.

c. Orta yaşta el semptom ve bulgularıyla başlangıç.

d. Bouchard nodülleri olsun olmasın çok sayıda Heberdan nodülleri.

e. Poliartiküler interfalangeal OA.

f. El için iyi fonksiyonel sonuç.

g. Diğer sık OA bölgelerinde daha sonrası için predispozisyon

(özellikle diz, daha az sıklıkla kalça ve diğer eklemler) (33).

Radyolojik incelemede PJOA’ya özgü birtakım değişiklikler görülebilir.

Artiküler fasetlerde, spinöz çıkıntılarda ve nöral arkusta aşırı büyüme ve

osteofitlerin birbirine yaklaşması ile ortaya çıkan “öpüşen osteofitler”

görüntüsü bunlara örnek olarak verilebilir. Diz ekleminde OA’da sık görülen

keskin kenarlı osteofitler yerine dökme balmumuna benzer osteofitler görülür

(32).

Eklem kıkırdağı sinirsiz olduğundan OA’de ağrı diğer yapılardan

kaynaklanıyor olmalıdır. Bazı olgularda periost üzerindeki osteofitlerin sinire

basısı ağrıya neden olur, bazısında ise subkondral kemikteki mikrofraktürler,

26

diğerlerinde ise, kalınlaşan subkondral trabeküllerin neden olduğu kan

akımının bozulması sonucu oluşan medüller hipertansiyon ağrıya neden olur.

Eklem dengesinin bozulması sonucu eklem kapsülünde oluşan gerilme ve

kas spazmı ağrının diğer nedenleri olabilir. Bazı OA hastalarında eklem

ağrısı sinovite bağlıdır (34).

2.6.4. Fibromiyalji sendromu

Fibromiyalji sendromu (FMS), yaygın ağrı, spesifik anatomik noktalarda

(hassas noktalar), aşırı hassasiyet, halsizlik, uyku bozukluğu ve irritabl

bağırsak sendromu gibi klinik görünümlerle karakterize kronik

muskuloskeletal bir hastalıktır.

FMS’de görülen yaygın ağrının tabiatı nedeniyle, hastalar pek çok

anatomik alanda düşük seviyeli basınç uyarısına yanıt olarak ağrı ve

hassasiyet duyarlar (30).

1990 ACR FMS tanısı için kriterler

• En az üç aydan beri devam eden yaygın ağrı

• Bilateral

• Vücudun üst ve alt yarısında, aksiyal iskeleti içeren ve 4 kg basınçla

palpe edildiğinde 18 hassas noktadan en az 11 tanesinin ağrılı olması

Dışlama kriterleri

• Diğer tanıların konulmuş olması fibromiyalji tanısını dışlatmaz.

Hassas noktaların yerleşimi şu şekildedir

1. Suboksipital kasların insersiyon kısımları.

2. C5-7 vertebraların intertransvers boşluklarının anterior kısımları.

3. Trapezius kasının üst sınırının orta noktası.

4. Supraspinatusun orijini, skapula üzerinde medial kenarına yakın.

5. İkinci Kosta, kostakondral eklemin hemen laterali.

6. Lateral epikondilin iki santimetre distali.

7. Gluteal bölgenin üst dış kadranı.

8. Trokanter majorun posterior kısmı.

9. Diz eklem çizgisinde medial yağ yastıkçığının proksimali (31).

27

FMS basit olarak, kas ve duyu nosiseptörlerinden kalkan değişik

uyarılar sonucu, anormal santral mekanizmaların aşırı uyarımı, yani santral

sensitizasyon ve buna bağlı periferik sensitizasyon durumu olarak

tanımlanabilir (21). Spontan kronik yaygın ağrı ve basınç uyarısına karşı

hiperaljezi kombinasyonu FM’nin altın kuralıdır (35).

2.6.5. Osteoporoz (OP)

Osteoporoz düşük kemik kütlesi ve kemik dokusunun bozulmuş mimarisi ile

karakterize, artmış kemik kırılganlığı ve sonucunda artmış kırık riski ile

seyreden bir hastalıktır. Osteoporozda her ne kadar kemik kütlesi azalsa da,

kalan kemik hem organik (%40) hem de mineral komponentleri (%60)

açısından normal bileşim gösterir (5).

1996 yılında Dünya OP Kongresi sonunda yapılan konsensusa göre,

OP tanımı yeniden düzenlenmiştir. Buradaki tanımlama, tanı yöntemlerinden

Dual Enerji X-Ray Absorbsiyometre (DEXA) kullanılarak elde edilen

değerlere ve kırık varlığına göre yapılmaktadır.

Normal: Genç erişkine göre kemik mineral yoğunluğunun (BMD) veya

kemik mineral içeriğinin (BMC) 1 standart sapmanın altında olmasıdır.

Osteopeni (düşük kemik kütlesi): BMD’nin genç erişkine göre -1 SD ile

-2,5 SD arasında olmasıdır.

Osteoporoz: BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’dan fazla olmasıdır.

Yerleşmiş osteoporoz: BMD’nin genç erişkine göre -2,5 SD’nin

üzerinde olması ve ek olarak bir veya daha fazla kırık saptanması (36).

Bu hastalığın tanımı meydana gelmiş kırığa dayanmaz ancak azalmış

kemik kütlesine bağlı oldukça artmış kırık riskinin laboratuar ve klinik

bulgularına dayanır.

OP diğer hastalıklarla birlikte olmadığında involüsyonel OP olarak

adlandırılır, bunlar kadınlardaki postmenapozal OP (tip I) ve erkeklerdeki

senil OP (tip II)’dir. Sekonder OP, diğer hastalıklarla beraber (örn. cushing

hastalığı) veya ilaç kullanımına bağlı (örn. heparin) ve de fizyolojik sapma

(yanlış kullanım) ile beraber olur (5).

28

Osteoporozun tüm klinik bulguları, kırığın doğrudan veya dolaylı

sonucu olduğundan, osteoporotik hastalarda en sık semptomun kemik ağrısı

olduğu belirgindir.

Kemik periostu ağrıya duyarlı olmakla birlikte, korteks ve kemik iliği

ağrı uyarılarına muhtemelen duyarlı değillerdir. Mekanik veya kimyasal

uyarıların serbest sinir uçlarını uyarması veya kemik ve eklem yapısının

bozulması sonucu sinir ya da yumuşak dokularda oluşan basıncın

nosiseptörleri uyarması sonucu kemik ağrısı ortaya çıkar. Osteoporozda

ağrının, kemiğin trabeküler yapısını zayıflatan küçük kırıklar nedeni ile çoğu

olguda ortaya çıktığı belirtilmektedir. Ancak trabeküler kemik kaybı, %30-40’a

ulaşana kadar sessiz seyreder. Daha sonra, çoğunlukla sırt ağrısı şeklinde

belirti verebilir. Kemiklerin yüzeyelleştiği yerlerde presyon ile hassasiyet,

paravertebral kaslarda spazm olabilir, hareketler ağrılı ve kısıtlı hale gelebilir

(36).

2.6.6. Miyofasiyal ağrı sendromu (MAS)

MAS bir kas grubu veya tek bir kasta olan ağrı ve hassasiyet, kas içerisinde

gergin bant ve basmakla yansıyan ağrının olduğu tetik noktaların varlığı ile

karakterize bölgesel ağrılı sendrom şeklinde tanımlanabilir (37).

Tetik nokta, kas dokusunda ve/veya beraberindeki fasyada bulunan

gergin banta eşlik eden hiperirritabl alandır.

Nokta kompresyon ile ağrılıdır, karakteristik refere ağrı ve otonomik

fenomen ortaya çıkar.

Miyofasiyal tetik nokta, cilt, ligament ve periosteum gibi diğer

dokulardaki tetik noktalardan ayırt edilmelidir.

Miyofasiyal tetik nokta aktif ve latent olarak ikiye ayrılır. Aktif tetik

nokta hastada ağrıya yol açar. Latent tetik nokta ağrı açısından daha

sessizdir ancak hareket kısıtlılığına ve etkilenen kasın zayıflığına yol açabilir

(38).

Tetik noktaların karakteristik özellikleri

1. Tetik noktaya basmakla lokal ve yansıyan ağrının oluşması.

29

2. Tetik noktaya ani basmayla snapping, palpasyon ile lokal seyirme

cevabının alınması.

3. Gergin bant içinde palpasyonla hissedilen hassas bölge.

4. Gergin bantta kas liflerinin kısalmasına bağlı hareket kısıtlılığı oluşumu.

5. Ağrıya bağlı kas zayıflığı gelişmesi.

6. Soğukluk, terleme, pilomotor cevap, pitozis, hipersekresyon gibi lokalize

fenomenlere yol açma.

MAS tanı kriterleri

1. Major kriterler

a) Bölgesel ağrı.

b) Tetik noktaya ait yansıyan bölgede ağrı ve duyusal ağrı şikayeti.

c) Erişilebilen kaslarda palpe edilebilir gergin bant.

d) Gergin bant boyunca bir noktada aşırı hassasiyet.

e) Ölçülebilen hareket açıklığı azalması.

2. Minör kriterler

a) Tetik noktaya basıldığında ağrı veya duyusal şikayetin artması.

b) Gergin banttaki duyarlı noktanın palpasyonu ile lokal seyirme cevabının

ortaya çıkması.

c) Duyarlı noktaya enjeksiyon veya kasın gerilmesiyle ağrının azalması.

MAS tanısı için 5 major ve en az 1 minör kriter gereklidir (37).

Tetik noktadaki lokal hassasiyet, ağrı ve yansıyan ağrı bu noktadaki

duysal sinir uçlarının yaralanma, inflamasyon gibi nedenlerle hassasiyet

kazanması ve nöral mekanizmalarla açıklanabilir. Bu hassasiyet kazanmada,

sinirin duyarlılığında önce artış olmakta ve eğer bu uyarı yeterince yoğun olur

ise bu bölgede uyarana gerek kalmaksızın spontan sinir impulsları ve ağrı

oluşmaktadır (32).

30

3. GEREÇ ve YÖNTEM

3.1. Gereç Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Başhekimliği Yerel Etik

Kurul onayı alındıktan sonra çalışmaya başlandı (Etik Kurul Onay Tarihi:

07.11.2008, Karar No: 08-40)

Çalışmaya Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Fiziksel

Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğine Kasım 2008 ve Haziran 2009 tarihleri

arasında başvuran ve poliklinik takipli toplam 199 hasta dahil edildi. Çalışma

1988 ACR (American College of Rheumatology) sınıflama kriterlerine göre

romatoid artrit (RA) tanısı konulan 34 hasta, Modifiye New York Kriterlerine

göre ankilozan spondilit (AS) tanısı konulan 34 hasta, 1990 yılı ACR

fibromiyalji sendromu (FMS) tanı kriterlerini taşıyan 30 hasta, miyofasiyal ağrı

sendromu (MAS) klinik tanı kriterlerini taşıyan ve trapez kasında MAS

bulunan 33 hasta, Dünya Sağlık Örgütünün tanımladığı osteoporoz (OP) tanı

kriterlerini taşıyan 34 hasta ve primer jeneralize osteoartrit (PJOA) için

belirlenen radyolojik ve klinik bulguları taşıyan 34 hasta ve 30 sağlıklı kontrol

üzerinde gerçekleştirildi.

Çalışmaya Dahil Olma Kriterleri:

1. Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğinde belirtilen hastalık

kriterlerine göre RA, AS, PJOA, OP, FMS ve MAS tanıları alan,

2. Bilgilendirilmiş olur formunu imzalamış,

3. Gebe olmayan,

4. Üst veya alt ekstremitelerinden birinde geçirilmiş cerrahi veya üst

veya alt ekstremite performansını etkileyecek hastalığı veya

polinöropati, vaskülit, dermatolojik hastalık, nörovasküler cilt

hastalıkları, periferik vasküler hastalık, spinal kord yaralanması,

malignensi ve yanık ve duyu kusuru bulunmayan,

5. Kognitif-bilişsel ve mental problemi olmayan ve kendini ifade

edebilen,

6. 18 yaş üzerindeki hastalar dahil edildi.

31

Kontrol grubu için ise bu hastalık gruplarından herhangi birine dahil

olmayan ancak çalışmaya dahil olma kriterlerinin diğer şartlarını karşılayan

bireyler çalışmaya dahil edildi.

Yukarda bahsedilen kriterleri sağlayan ama bu hastalıklardan 2 veya

daha fazlasının aynı anda olduğu hastalar çalışmaya dahil edilmedi.

Çalışmadan Çıkarılma Kriterleri: Çalışmanın herhangi bir aşamasında

çalışmadan ayrılmak isteyen hasta veya sağlıklı gönüllüler çalışma dışı

tutuldu.

3.2 Yöntem

Hastaların yaş, cinsiyet, hastalık süreleri, özgeçmişleri ve kullandıkları ilaçlar

kaydedildi.

Değerlendirilen değişkenler:

3.2.1. Ağrı değerlendirmesi Hastalıklara bağlı ağrı 2 ölçüt ile değerlendirildi.

a) VAS (Visual Analogue Scale, Görsel Analog Skala): Değerlendirme

sırasında hastaların hareket halindeki genel ağrılarını göz önünde

bulundurarak işaretleme yapmaları istendi. 10 cm’lik yatay çizginin bir

ucunda “ağrı yok” ve diğer ucunda “olabilecek en kötü” veya “hayal

edebileceğiniz en kötü ağrı” uyarısı mevcuttur. Hasta basit olarak

ağrısının şiddetini çizgide işaretler ve bakan kişi 101 noktalı skalada

çizginin işarete kadar olan uzunluğunu ölçer (1). Hastalara ölçüm

öncesi, ağrılarının şiddetini bu hat üzerinde uygun gördükleri yerde

işaret ile belirtmeleri istendi ve tespit edilen değerler kaydedildi.

b) Basınç Ağrı Eşiği Ölçümü (Algometre): Kullanılan algometre

(JTECH Medical - Algometer Commander-USA) LCD ekrana sahip,

bilek ünitesi olarak veya masaüstü sistemi olarak da kullanılabilen,

ölçümlerin pound veya Newton cinsinden yapılabildiği dijital bir

algometredir.

32

Basınç Ağrı Eşiği Ölçümü Tekniği: Deneklere ölçüm aleti gösterilerek eğitim verildi. Hastaya basınç hissini

tanıtmak için ölçüm yapılacak alanların dışında, başka bir alana (tenar bölge)

basınç uygulandı. Ağrıyı ilk hissettiği anda “dur” komutunu vermesi söylendi.

Bu işlem her hastada ve kontrol grubunda 3 kez uygulanarak deneklerin

gerçek test sırasında uygulanacak işleme adaptasyonu sağlandı.

Ölçümler hep aynı kişi tarafından, aynı ortamda ve aynı oda ısısında,

aynı test ekipmanı kullanılarak yapıldı. Ölçümler güç biriminde Newton/cm2’

ye kalibre edilmiş basınç cihazına bağlı 1 cm 2’lik bir disk başlık aparatı ile

yapıldı.

Ölçüm, alanlara hep aynı sırada ve bilateral olarak uygulandı.

Uygulanan basınç 10 N/sn hızla deneğin ağrıyı ilk hissettiği ana kadar

arttırıldı. Deneğin dur komutuyla ölçüm sonlandırıldı. Ekranda görülen değer

kaydedildi. Her alan için 5 saniye ara ile toplam 3 ölçüm yapıldı ve bu

ölçümlerin ortalaması, o alan için basınç ağrı eşiği olarak kaydedildi.

Denek , her iki ayağı yerde düz olmak üzere bir sandalyeye, masanın

karşısında olmak üzere oturtularak aşağıdaki sıra ile ölçümler gerçekleştirildi.

Orta Deltoid (middle deltoid-MD): Denek oturur pozisyonda iken testi

uygulayan araştırmacı kolun lateral yüzünde, akromionun 2 cm altından ve

yüzeye 90º açıyla basınç uygulayarak ölçüm yaptı. Araştırmacı ölçüm

esnasında serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları

arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.

Orta Ulna (middle ulna-MU): Denek ön kolu tam fleksiyonda ve ön kolun

uzun ekseni ile masa arasındaki açı 90º olmak üzere dirseğini masaya

yerleştirdi. Araştırmacı olekranon ile ulnar stiloid çıkıntı arasındaki hattın orta

noktasından ölçüm yaptı ve basınç yüzeye 90º açıyla uygulandığında

araştırmacı eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları arasında

kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.

33

Hipotenar tümsek (HT): Önkolun tüm dorsal yüzü masaya yerleştirildi. Testi

uygulayan kişi elin palmar yüzündeki hipotenar bölgenin orta noktası

(pisiform kemikle 5. proksimal falanksın tabanı arasındaki orta nokta)’ ndan

ölçüm yaptı ve basınç yüzeye 90º açıyla uygulandığında araştırmacı serbest

eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları arasında kavrayarak

basınç altında kaymasını engelledi.

Elin başparmağı (thumb-TB): Başparmağın tüm volar yüzü

metakarpofalangeal ve interfalangeal eklemi içermeyecek şekilde masaya

yerleştirildi, bilek nötral pozisyona getirildi ve basınç yüzeye 90º açıyla

uygulandığında araştırmacı serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret

parmakları arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.

Midtibia (MT): Denek oturur pozisyonda, ayaklar zeminde düz ve dizler 60º

fleksiyonda olacak şekilde yerleştirildi. Basınç tibial tüberkülün 6 cm distaline,

tibia şaftına 90ºlik açıyla uygulandı. Araştırmacı serbest eliyle algometrenin

ucunu baş ve işaret parmakları arasında kavrayarak basınç altında

kaymasını engelledi.

Kuadriseps femoris (QF): Denek muayene masasında supin pozisyonda

yatırıldı. Uyluk ön yüzünde patellanın üst kenarı ile spina iliaka anterior

süperior arasındaki hattın orta noktasına 90º açıyla basınç uygulandı,

araştırmacı serbest eliyle algometrenin ucunu baş ve işaret parmakları

arasında kavrayarak basınç altında kaymasını engelledi.

3.2.2. Psikolojik durum değerlendirilmesi

Hastaların psikolojik değerlendirmeleri Beck Depresyon Ölçeği kullanılarak

gerçekleştirildi.

Beck depresyon ölçeği 21 maddelik kişisel bildirimli depresyon

ölçeğidir. Depresyonun ciddiyetini sayısal olarak değerlendirmeyi sağlar;

hasta her maddede ciddiyete göre sıralanmış 4 durumdan birini seçer.

34

Skorlar 0’dan 63’e kadardır, yüksek skorlar daha ciddi depresyonu belirtir.

Hafif seviye semptomlar için sınır 13, orta seviye semptomlar için 21’dir, 21’in

üstü ise kronik ağrılı hastalarda major depresyon ihtimalini belirtir (1).

BECK DEPRESYON ÖLÇEĞİ Aşağıda gruplar halinde cümleler bulunmaktadır. Her grubu okuduktan sonra

bugün dahil geçen hafta içinde kendinizi nasıl hissettiğinizi anlatan cümleyi

seçin. Seçtiğiniz cümlenin yanındaki rakamı yuvarlak içine alınız. Bir grupta,

durumunuzu anlatan birden fazla cümle varsa her birini yuvarlak içine alınız.

Seçiminizi yapmadan önce her gruptaki cümlelerin hepsini okuyunuz.

0. Kendimi üzgün hissetmiyorum.

1. Kendimi üzgün hissediyorum.

2. Hep üzgünüm ve bundan kendimi kurtaramıyorum.

3. O kadar üzgün ve mutsuzum ki artık dayanamıyorum.

0. Gelecekten umutsuz değilim.

1. Gelecekten beklediğim hiçbir şey yok.

2. Gelecekten umutsuzum.

3. Gelecekten umutsuzum ve sanki hiçbir şey düzelmeyecekmiş gibi geliyor.

0. Kendimi başarısız bir insan olarak görmüyorum.

1. Kendimi birçok kişiden daha çok başarısızlıkları olmuş bir insan olarak

görüyorum.

2. Geçmişime baktığımda başarısızlıklarla dolu olduğunu görüyorum.

3. Kendimi tümüyle başarısız bir kişi olarak görüyorum.

0. Bir çok şeyden eskisi kadar zevk alıyorum.

1. Bazı şeylerden eskiden olduğu gibi hoşlanmıyorum.

2. Artık hiçbir şey bana tam anlamıyla zevk vermiyor.

3. Her şeyden sıkılıyor ve hiçbir şeyden zevk almıyorum.

35

0. Kendimi herhangi bir şekilde suçlu hissetmiyorum.

1. Kendimi zaman zaman suçlu hissediyorum.

2. Kendimi çoğu zaman suçlu hissediyorum.

3. Kendimi her zaman suçlu hissediyorum.

0. Cezalandırıldığımı düşünmüyorum.

1. Cezalandırılabileceğimi düşünüyorum.

2. Cezalandırılmayı bekliyorum.

3. Cezalandırıldığımı düşünüyorum.

0. Kendimden memnunum.

1. Kendimden memnun değilim.

2. Kendime kızıyorum.

3. Kendimden nefret ediyorum.

0. Başkalarından daha kötü olduğumu sanmıyorum.

1. Zayıf yanlarım ve hatalarımdan dolayı kendi kendimi eleştiririm.

2. Hatalarımdan dolayı her zaman kendimi suçlarım.

3. Her aksilikte kendimi suçlarım.

0. Kendimi öldürmek gibi bir düşüncem yok.

1. Kendimi öldürmek gibi düşüncelerim olsa da bunları gerçekleştirmezdim.

2. Kendimi öldürmek isterdim.

3. Fırsatını bulsaydım kendimi öldürürdüm.

0. Her zamankinden daha çok ağlamıyorum.

1. Her zamankinden daha çok ağlıyorum.

2. Çoğu zaman ağlıyorum.

3. Eskiden ağlayabilirdim, şimdi istesem de ağlayamıyorum.

36

0. Şimdi her zamankinden daha sinirli değilim.

1. Eskisine göre daha kolay kızıyor ve sinirleniyorum.

2. Şimdi hep sinirliyim.

3. Bir zamanlar beni sinirlendiren şeyler şimdi hiç sinirlendirmiyor.

0. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimi kaybetmedim.

1. Geçmişe nazaran başkalarıyla daha az konuşmak, görüşmek istiyorum.

2. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimin çoğunu kaybettim.

3. Başkaları ile konuşmak, görüşmek isteğimi tamamen kaybettim.

0. Eskiden olduğu kadar kolay karar verebiliyorum.

1. Eskiden olduğu kadar kolay karar veremiyorum.

2. Geçmişe nazaran karar vermekte daha çok güçlük çekiyorum.

3. Artık hiç karar veremiyorum.

0. Eskiden olduğumdan daha kötü göründüğümü düşünmüyorum.

1. Yaşlı ve cazibesiz göründüğüm endişesi taşıyorum.

2. Dış görünüşümde beni cazibesiz hale getiren kalıcı değişikliklerin

olduğunu düşünüyorum.

3. Çirkin göründüğüme inanıyorum.

0. Yaklaşık eskisi kadar çalışabiliyorum.

1. Bir şeyler yapmaya başlamak için fazladan gayret göstermem gerekiyor.

2. Herhangi bir işi yapmak için kendimi çok zorlamam gerekiyor.

3. Hiçbir şey yapamıyorum.

0. Eskisi kadar iyi uyuyabiliyorum.

1. Eskisi kadar iyi uyuyamıyorum.

2. Her zamankinden 1-2 saat erken uyanıyorum ve tekrar uyumakta

zorlanıyorum.

3. Her zamankinden birkaç saat erken uyanıyorum ve tekrar uyuyamıyorum.

37

0. Her zamankinden daha kolay yorulmuyorum.

1. Her zamankinden daha kolay yoruluyorum.

2. Hemen hemen her işten yoruluyorum.

3. Herhangi bir işi yapmakla aşırı derecede yoruluyorum.

0. İştahım her zamankinden kötü değil.

1. İştahım eskiden olduğu kadar iyi değil.

2. İştahım çok azaldı.

3. Artık hiç iştahım yok.

0. Son zamanlarda kilo vermedim.

1. 2 kilodan çok kilo verdim.

2. 5 kilodan çok kilo verdim.

3. 7 kilodan çok kilo verdim.

Daha az yiyerek kilo vermeye çalışıyorum; Evet Hayır

0. Sağlığım hakkında eskisinden daha endişeli değilim.

1. Ağrı, sancı, mide şikayeti, kabızlık gibi fiziksel problemler beni

endişelendiriyor.

2. Sağlığım beni çok endişelendirdiği için başka şeylerle ilgilenmek

zorlaşıyor.

3. Sağlığım hakkında o kadar endişeliyim ki başka hiçbir şey

düşünemiyorum.

0. Son zamanlarda cinsel konulara olan ilgimde bir değişme olmadı.

1. Geçmişe nazaran cinsel konulara olan ilgim azaldı.

2. Cinsel konularla şimdi çok az ilgiliyim.

3. Cinsel konulara olan ilgimi tamamen kaybettim.

38

İstatistiksel Analiz Çalışmada elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için

NCSS (Number Cruncher Statistical System) 2007&PASS 2008 Statistical

Software (Utah, USA) programı kullanıldı. Çalışma verileri değerlendirilirken

tanımlayıcı istatistiksel metodların (Ortalama, Standart sapma) yanı sıra

niceliksel verilerin karşılaştırılmasında normal dağılım gösteren

parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında Oneway Anova testi ve

farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Tukey HDS testi kullanıldı. Normal

dağılım göstermeyen parametrelerin gruplar arası karşılaştırmalarında

Kruskal Wallis testi ve farklılığa neden çıkan grubun tespitinde Mann Whitney

U test kullanıldı. Normal dağılım gösteren parametrelerin iki grup arası

karşılaştırmalarında Student t test, normal dağılım göstermeyen

parametrelerin iki grup arası karşılaştırmalarında Mann Whitney U test

kullanıldı. Normal dağılım gösteren parametreler arasındaki ilişkinin

incelenmesinde Pearson korelasyon analizi, normal dağılım göstermeyen

parametreler arasındaki ilişkinin incelenmesinde Spearman’s rho korelasyon

analizi kullanıldı. Niteliksel verilerin karşılaştırılmasında ise Ki-Kare testi

kullanıldı. Sonuçlar %95’lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde

değerlendirildi.

39

4. BULGULAR

Çalışma Kasım 2008-Haziran 2009 tarihleri arasında yaşları 18 ile 86

arasında değişmekte olan, 53’ü (%23.1) erkek ve 176’sı (%76.9) kadın olmak

üzere toplam 229 olgu üzerinde yapılmıştır. Olguların ortalama yaşları

46.88±15.93’tür. Çalışmada olgular “sağlıklı” (n=30), “ankilozan spondilitli”

(n=34), “fibromiyalji sendromlu” (n=30), “miyofasiyal ağrı sendromlu” (n=33),

“osteoporozlu” (n=34), “primer jeneralize osteoartritli” (n=34) ve “romatoid

artritli” (n=34) olmak üzere yedi grup altında incelenmiştir.

Tablo 1: Demografik özelliklere göre grupların değerlendirilmesi

Sağlıklı AS FMS MAS OP PJOA RA

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD P

+Yaş 37,00

±11,97

32,73

±7,78

40,03

±10,19

39,42

±10,60

61,50

±8,98

67,44

±9,25

47,82

±12,30 0,001**

++Cinsiyet n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

Erkek 16

(%53,3)

21

(%61,8)

0

(%0)

6

(%18,2)

2

(%5,9)

2

(%5,9)

6

(%17,6)

Kadın 14

(%46,7)

13

(%38,2)

30

(%100)

27

(%81,8)

32

(%94,1)

32

(%94,1)

28

(%82,4)

0,001**

+ Oneway ANOVA Test ++ Ki-kare test ** p<0.01

Gruplara göre olguların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Jeneralize osteoartritli

ve osteoporozlu olguların yaş ortalamaları diğer gruplardan ileri düzeyde

anlamlı yüksektir (p:0.001; p<0.01). Romatoid artritli olguların yaş

ortalamaları sağlıklı (p:0.001; p<0.05) ve ankilozan spondilitli (p:0.001;

p<0.01) olgulardan ileri düzeyde anlamlı yüksekken; fibromiyalji sendromlu

(p:0.042; p<0.05) ve miyofasiyal ağrı sendromlu (p:0.016; p<0.05) olgulardan

anlamlı düzeyde yüksektir. Diğer gruplardaki olguların yaş ortalamaları

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

40

0

10

20

30

40

50

60

70

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

Yaş

Şekil 1: Gruplara göre yaş dağılımı

Gruplara göre olguların cinsiyet dağılımları arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı ve ankilozan

spondilit gruplarında erkek olgu oranı yüksekken; diğer gruplarda kadın olgu

oranı anlamlı şekilde yüksektir.

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

Erkek Kadın

Şekil 2: Gruplara göre cinsiyet dağılımı

41

Tablo 2: Gruplara göre beck depresyon değerlendirmesi

Depresyon

Var Yok

n (%) N (%)

P

Sağlıklı 0 (%0) 30 (%100)

Ankilozan spondilit 10 (%29,4) 24 (%70,6)

Fibromiyalji sendromu 14 (%46,7) 16 (%53,3)

Miyofasiyal ağrı sendromu

15 (%45,5) 18 (%54,5)

Osteoporoz 9 (%26,5) 25 (%73,5)

Primer jeneralize osteoartrit

8 (%23,5) 26 (%76,5)

Romatoid artrit 12 (%35,3) 22 (%64,7)

0,001**

Ki-kare test ** p<0.01

Gruplara göre olgularda depresyon görülme oranları arasında

istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01).

Sağlıklı olguların hiçbirinde depresyon görülmezken; fibromiyalji sendromu,

miyofasiyal ağrı sendromu ve romatoid artrit gruplarında depresyon görülme

oranı, diğer gruplardan anlamlı şekilde yüksektir.

42

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

Var YokBeck Depresyon

Şekil 3: Gruplara göre beck depresyon dağılımı

Tablo 3: İlaç kullanımına göre grupların değerlendirilmesi

Ankilozan spondilit

Fibromiyalji sendromu

Miyofasiyal ağrı

sendromu Osteoporoz

Primer jeneralize osteoartrit

Romatoid artrit

n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)

p

NSAİİ 23 (%67,6) 13 (%43,3) 6 (%18,2) 10 (%29,4) 15 (%44,1) 26

(%76,5) 0,001**

Antidepresan 0 (%0) 4 (%13,3) 3 (%9,1) 3 (%8,8) 1 (%2,9) 2 (%5,9) 0,303

Anti TNF 14 (%41,2) - - - - 5 (%14,7) 0,015*

Ki-kare test * p<0.05 ** p<0.01

NSAİİ kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit ve

romatoid artrit gruplarında NSAİİ kullanım oranı, diğer gruplardan anlamlı

şekilde yüksekken; miyofasiyal ağrı sendromu grubunda NSAİİ kullanım

oranı, fibromiyalji sendromu ve primer jeneralize osteoartrit gruplarından

anlamlı şekilde düşüktür. Diğer gruplar arasında NSAİİ kullanımı açısından

anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

43

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

NSAI

%

Şekil 4: Gruplara göre NSAİİ dağılımı

Antidepresan kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel

olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Tablo 4: Gruplara göre VAS değerlendirmesi

VAS

Ort±SD Medyan

Ankilozan spondilit 4,76±3,15 5

Fibromiyalji sendromu 7,44±2,42 8

Miyofasiyal ağrı sendromu

6,55±2,78 6,5

Osteoporoz 6,09±3,23 5

Primer jeneralize osteoartrit

7,05±2,69 7,4

Romatoid artrit 5,55±2,55 5

Kruskal Wallis test ** p<0.01

44

Gruplara göre olguların VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit

grubunun VAS düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), miyofasiyal

ağrı sendromu (p:0.025; p<0.05), primer jeneralize osteoartrit gruplarından

(p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. Romatoid artrit grubunun VAS

düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.002; p<0.01), ve primer jeneralize

osteoartrit gruplarından (p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. Diğer

grupların VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05).

0

1

2

3

4

5

6

7

8

AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

VAS

Şekil 5: Gruplara göre VAS dağılımı

45

Tablo 5: Gruplara göre hastalık süresi değerlendirmesi

Hastalık süresi (yıl)

Ort±SD Medyan P

Ankilozan spondilit 9,82±6,86 9

Fibromiyalji sendromu 3,80±3,44 3

Miyofasiyal ağrı sendromu

3,85±5,44 2

Osteoporoz 3,79±4,10 3

Primer jeneralize osteoartrit

9,97±8,99 6

Romatoid artrit 9,94±9,06 7

0,001**

Kruskal Wallis test ** p<0.01

Gruplara göre olguların hastalık süreleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Ankilozan spondilit,

jeneralize osteoartrit ve romatoid artrit gruplarının hastalık süreleri,

fibromiyalji sendromu, miyofasiyal ağrı sendromu ve osteoproz gruplarının

hastalık sürelerinden ileri düzeyde anlamlı yüksektir (p:0.001; p<0.01). Diğer

grupların hastalık süreleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05).

46

0

1

2

3

45

6

78

9

AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

Hastalık Süresi (yıl)

Şekil 6: Gruplara göre hastalık süresi dağılımı

Tablo 6: Bölgesel basınç ağrı eşiğine göre grupların değerlendirilmesi

Sağlıklı AS FMS MAS OP PJOA RA

Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD Ort±SD P

MD 4,47±1,54 4,57±1,60 3,15±0,82 5,02±1,59 3,94±0,89 4,02±1,24 4,42±1,40 0,00 1**

MU 5,32±1,40 4,59±1,74 3,44±0,82 5,15±1,60 4,03±1,03 3,96±1,24 4,22±1,39 0,001 **

HT 5,50±1,71 4,64±1,78 3,71±1,00 4,97±1,86 4,44±1,02 3,89±1,45 4,04±1,61 0,001 **

TB 4,43±1,17 3,55±1,23 2,57±0,58 3,72±1,35 3,25±0,70 2,97±1,18 2,87±1,16 0,001 **

MT 4,80±1,60 3,76±1,11 291±0,77 4,34±1,55 3,56±0,91 3,18±1,07 3,53±1,33 0,001 **

QF 6,36±2,29 5,89±1,96 3,59±0,83 5,76±1,83 4,49±1,28 3,98±1,38 4,65±1,76 0,001 **

Genel vücut

5,15±1,50 4,50±1,40 3,23±0,64 4,83±1,43 3,95±0,80 3,67±1,08 3,96±1,25 0,001 **

Oneway ANOVA Test ** p<0.01

Gruplara göre olguların MD PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Miyofasiyal ağrı

sendromu grubunun MD PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001;

p<0.01), osteoporoz (p:0.020; p<0.05) ve primer jeneralize osteoartrit

gruplarından (p:0.042; p<0.05) anlamlı şekilde yüksektir. Fibromiyalji

47

sendromu grubunun MD PPT düzeyi, sağlıklı (p:0.003; p<0.01), ankilozan

spondilit (p:0.001; p<0.05) ve romatoid artrit (p:0.004; p<0.01) gruplarından

anlamlı şekilde düşüktür. Diğer grupların MD PPT düzeyleri arasında anlamlı

bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

0

1

2

3

4

5

6

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

MD

Şekil 7: Gruplara göre MD PPT dağılımı

Gruplara göre olguların MU PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun MU

PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.004;

p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.002; p<0.01) ve romatoid artrit

(p:0.023; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı

sendromu grubunun MU PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001;

p<0.01), osteoporoz (p:0.016; p<0.05) ve primer jeneralize osteoartrit

gruplarından (p:0.008; p<0.01) anlamlı şekilde yüksektir. Fibromiyalji

sendromu grubunun MU PPT düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.016; p<0.05)

gruplarından anlamlı şekilde düşüktür. Diğer grupların MU PPT düzeyleri

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

48

0

1

2

3

4

5

6

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

MU

Şekil 8: Gruplara göre MU PPT dağılımı

Gruplara göre olguların HT PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun HT

PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize

osteoartrit (p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.003; p<0.01) gruplarından

anlamlı şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun HT PPT

düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.022; p<0.05) grubundan anlamlı şekilde

yüksektir. Diğer grupların HT PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık

bulunmamaktadır (p>0.05).

49

0

1

2

3

4

5

6

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

HT

Şekil 9: Gruplara göre HT PPT dağılımı

Gruplara göre olguların TB PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun TB PPT

düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.023; p<0.05), fibromiyalji sendromu (p:0.001;

p<0.01), osteoporoz (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001;

p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde

yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun TB PPT düzeyi, fibromiyalji

sendromu (p:0.001; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit gruplarından

(p:0.048; p<0.05) ve romatoid artrit (p:0.027; p<0.05) gruplarından anlamlı

şekilde yüksektir. Fibromiyalji sendromu grubunun TB PPT düzeyi, ankilozan

spondilit (p:0.008; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde düşüktür. Diğer

grupların TB PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05).

50

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

TB

Şekil 10: Gruplara göre TB PPT dağılımı

Gruplara göre olguların MT PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun MT

PPT düzeyi, ankilozan spondilit (p:0.015; p<0.05), fibromiyalji sendromu

(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.002; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit

(p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı

şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun MT PPT düzeyi,

fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01) ve primer jeneralize osteoartrit

gruplarından (p:0.003; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Diğer

grupların MT PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05).

51

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

5

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

MT

Şekil 11: Gruplara göre MT PPT dağılımı

Gruplara göre olguların QF PPT düzeyleri arasında istatistiksel olarak

ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). Sağlıklı grubun QF

PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.001;

p<0.01), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit

(p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Ankilozan spondilit

grubunun QF PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01),

osteoporoz (p:0.013; p<0.05), primer jeneralize osteoartrit (p:0.001; p<0.01)

ve romatoid artrit (p:0.041; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir.

Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun QF PPT düzeyi, fibromiyalji sendromu

(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.036; p<0.05) ve primer jeneralize

osteoartrit (p:0.001; p<0.01) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir. Diğer

grupların QF PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05).

52

0

1

2

3

4

5

6

7

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

QF

Şekil 12: Gruplara göre QF PPT dağılımı

Gruplara göre olguların genel vücut basınç ağrı eşiği ortalamaları

arasında istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır.

(p<0.01). Sağlıklı grubun genel vücut PPT ortalaması, fibromiyalji sendromu

(p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.002; p<0.01), primer jeneralize osteoartrit

(p:0.001; p<0.01) ve romatoid artrit (p:0.002; p<0.01) gruplarından anlamlı

şekilde yüksektir. Miyofasiyal ağrı sendromu grubunun genel vücut PPT

ortalaması, fibromiyalji sendromu (p:0.001; p<0.01), osteoporoz (p:0.048;

p<0.05), primer jeneralize osteoartrit gruplarından (p:0.002; p<0.01) ve

romatoid artrit (p:0.049; p<0.05) gruplarından anlamlı şekilde yüksektir.

Fibromiyalji sendromu grubunun genel vücut PPT ortalaması, ankilozan

spondilit (p:0.001; p<0.01) grubundan anlamlı şekilde düşüktür. Diğer

grupların genel vücut PPT ortalamaları arasında anlamlı bir farklılık

bulunmamaktadır (p>0.05).

53

0

1

2

3

4

5

6

Sağlıklı AnkilozanSpondilit

FibromiyaljiSendromu

MiyofasialAğrı

Sendromu

Osteoporoz PrimerJeneralizeOsteoartirit

RomatoidArtirit

Genel Vücut

Şekil 13: Gruplara göre genel vücut PPT ortalamaları dağılımı

Tablo 7: Antidepresan kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması Antidepresan

N Ort±SD Medyan P

Kullanan 13 3,92±1,33 3,64

Kullanmayan 216 4,20±1,33 3,95 0,345

Mann Whitney U test

Antidepresan kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

54

Tablo 8: Anti TNF kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması Anti TNF

N Ort±SD Medyan P

Kullanan 19 4,14±1,06 4,23

Kullanmayan 49 4,26±1,45 4,12 0,800

Mann Whitney U test

Anti TNF kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

Tablo 9: VAS ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu

VAS-Genel vücut PPT ortalaması

N R P

Ankilozan spondilit 34 0,238 0,176

Fibromiyalji sendromu 30 0,223 0,237

Miyofasiyal ağrı sendromu 33 0,053 0,770

Osteoporoz 34 0,073 0,680

Primer jeneralize osteoartrit

34 0,255 0,145

Romatoid artrit 34 -0,182 0,303

Tüm olgular 229 -0,133 0,045*

Spearman’s Rho test * p<0.05

Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif

yönlü, %13,3 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunurken

55

(p<0.05); gruplarda ayrı ayrı VAS ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu

incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

Şekil 14: Tüm olgularda genel vücut PPT ortalaması ile VAS

korelasyonu

Genel vücut10,00 8,00 6,004,002,000,00

VAS

10,00

8,00

6,00

4,00

2,00

0,00

56

Tablo 10: NSAİİ kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması

NSAİİ

N Ort±SD Medyan

P

Kullanan 93 3,95±1,15 - +Tüm olgular

Kullanmayan 136 4,34±1,43 - 0,030*

Kullanan 23 4,55±1,25 4,62 ++Ankilozan spondilit Kullanmayan 11 4,41±1,74 4,28

0,897

Kullanan 13 3,36±0,59 3,26 ++Fibromiyalji sendromu Kullanmayan 17 3,13±0,68 3,29

0,615

Kullanan 6 4,04±1,02 4,04 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Kullanmayan 27 5,00±1,46 4,93

0,112

Kullanan 10 3,62±0,88 3,75 ++Osteoporoz

Kullanmayan 24 4,10±0,75 3,86 0,199

Kullanan 15 3,85±1,07 4,20 ++Primer jeneralize osteoartrit

Kullanmayan 19 3,53±1,10 3,46 0,340

Kullanan 26 3,89±1,27 4,02 ++Romatoid artrit Kullanmayan 8 4,17±1,27 3,62

0,685

+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05

Tüm olgularda; NSAİİ kullanan olguların genel vücut PPT ortalamaları,

NSAİİ kullanmayan olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p<0.05).

57

3,7

3,8

3,9

4

4,1

4,2

4,3

4,4

Kullanan Kullanmayan

NSAI

Genel Vücut Ortalaması

Şekil 15: NSAI kullanımına göre genel vücut PPT ortalaması dağılımı

Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde NSAİİ kullanımına göre olguların

genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık

görülmemiştir (p>0.05).

58

Tablo 11: Yaş ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu

Yaş-Genel vücut PPT ortalaması

N R P

Sağlıklı 30 -0,079 0,680

Ankilozan spondilit 34 0,148 0,402

Fibromiyalji sendromu 30 -0,075 0,694

Miyofasiyal ağrı sendromu 33 -0,017 0,923

Osteoporoz 34 0,111 0,531

Primer jeneralize osteoartrit

34 -0,028 0,876

Romatoid artrit 34 0,416 0,014*

Tüm olgular 229 -0,136 0,039*

Pearson Korelasyon Analizi * p<0.05

RA grubu hariç tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması

arasında negatif yönlü, %13,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir

ilişki bulunmaktadır (p<0.05).

59

Şekil 16: Tüm olgularda genel vücut PPT ortalaması ile yaş korelasyonu

Romatoid artrit grubunda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında

pozitif yönlü, %41.6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki

bulunmaktadır (p<0.05).

Genel vücut10,00 8,00 6,004,002,000,00

Yaş

80,00

60,00

40,00

20,00

60

Şekil 17: Romatoid artrit grubunda genel vücut PPT ortalaması ile yaş

korelasyonu

Diğer gruplarda ayrı ayrı yaş ile genel vücut PPT ortalaması

korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

Genel vücut7,00 6,00 5,004,003,002,001,00

Yaş

80,00

70,00

60,00

50,00

40,00

30,00

20,00

Romatoid Artrit

61

Tablo 12: Cinsiyete göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması Cinsiyet

n Ort±SD Medyan P

Erkek 53 5,07±1,47 - +Tüm olgular

Kadın 176 3,91±1,16 - 0,001**

Erkek 16 5,74±1,65 5,21 ++Sağlıklı

Kadın 14 4,47±0,98 4,22 0,020*

Erkek 21 4,74±1,26 4,81 ++Ankilozan spondilit Kadın 13 4,11±1,57 3,68

0,184

Erkek 0 - Fibromiyalji sendromu Kadın 30 3,23±0,64 3,27

-

Erkek 6 4,97±1,81 5,67 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Kadın 27 4,80±1,37 4,73

0,455

Erkek 2 4,56±0,05 4,56 Osteoporoz

Kadın 32 3,92±0,82 3,77 -

Erkek 2 4,84±0,35 4,84 Primer jeneralize osteoartrit

Kadın 32 3,60±1,07 3,56 -

Erkek 6 4,79±1,59 5,10 ++Romatoid artrit Kadın 28 3,78±1,13 3,70

0,086

+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05 ** p<0.01

•Erkek olgu sayısının yetersizliğinden dolayı karşılaştırma yapılamamıştır.

Tüm hasta olgularda; erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları,

kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı yüksektir (p<0.01).

62

0

1

2

3

4

5

6

Erkek Kadın

Tüm Olgular

Genel Vücut Ortalaması

Şekil 18: Tüm olgularda cinsiyete göre genel vücut PPT ortalamaları

Sağlıklı grupta; erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları, kadın

olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı

düzeyde yüksektir (p<0.05).

63

0

1

2

3

4

5

6

Erkek Kadın

Sağlıklı Grup

Genel Vücut Ortalaması

Şekil 19: Sağlıklı grupta cinsiyete göre genel vücut PPT ortalaması

dağılımı

Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde cinsiyete göre olguların genel vücut

ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık görülmemiştir

(p>0.05).

Tablo 13: Osteoporoz tipine göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması Osteoporoz

N Ort±SD Medyan P

Kırıklı 6 4,29±0,76 4,18

Kırıksız 28 3,88±0,81 3,75 0,223

Mann Whitney U test

Osteoporoz tipine göre olguların genel vücut PPT ortalamaları

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05).

64

Tablo 14: Depresyon varlığına göre genel vücut PPT ortalaması değerlendirmesi

Genel vücut PPT ortalaması Depresyon

N Ort±SD Medyan P

Var 68 3,90±1,36 - +Tüm olgular

Yok 161 4,30±1,30 - 0,039*

Var 10 4,21±1,75 4,11 ++Ankilozan spondilit Yok 24 4,62±1,25 4,84

0,496

Var 14 3,21±0,69 3,27 ++Fibromiyalji sendromu Yok 16 3,25±0,62 3,27

0,884

Var 15 4,98±1,43 4,89 ++Miyofasiyal ağrı sendromu Yok 18 4,70±1,45 4,87

0,600

Var 9 4,14±0,91 4,13 ++Osteoporoz

Yok 25 3,89±0,77 3,78 0,740

Var 8 3,25±1,23 2,92 ++Primer jeneralize osteoartrit

Yok 26 3,80±1,02 3,68 0,180

Var 12 3,35±1,01 3,30 ++Romatoid artrit Yok 22 4,29±1,27 4,33

0,040*

+ Student t test ++Mann Whitney U test * p<0.05

Tüm olgularda; depresyon görülen olguların genel vücut PPT

ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).

65

3,7

3,8

3,9

4

4,1

4,2

4,3

Var Yok

Beck Depresyon

Tüm Olgular

Genel Vücut Ortalaması

Şekil 20: Tüm olgularda depresyon varlığına göre genel vücut PPT

ortalamaları dağılımı

Romatoid artrit grubunda; depresyon görülen olguların genel vücut

PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).

66

00,5

11,5

22,5

33,5

44,5

Var Yok

Romatoid Artirit

Romatoid Artirit

Genel Vücut Ortalaması

Şekil 21: Romatoid artrit grubunda depresyon varlığına göre

genel vücut PPT dağılımı

RA dışındaki diğer gruplar ayrı ayrı incelendiğinde beck depresyon

varlığına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel

olarak anlamlı bir farklılık görülmemiştir (p>0.05).

67

Tablo 15: Hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması korelasyonu

Hastalık süresi-Genel vücut PPT ortalaması

N R P

Ankilozan spondilit 34 0,204 0,247

Fibromiyalji sendromu 30 -0,280 0,134

Miyofasiyal ağrı sendromu 33 -0,026 0,885

Osteoporoz 34 0,061 0,732

Primer jeneralize osteoartrit

34 0,157 0,377

Romatoid artrit 34 -0,097 0,586

Spearman’s Rho test

Gruplarda ayrı ayrı hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması

korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

68

5. TARTIŞMA Ağrı çevresel ve endojen organizmaya zararlı uyaranların, bu uyaranlara

duyarlı serbest sinir uçlarını uyarması ile oluşan aksiyon potansiyelinin

santral sinir sistemine taşınması, orada bigisel kodlara çevrilerek anlaşılması

ve buna uygun reaksiyonların verilmesi olarak tanımlanır (21). Objektif olarak

değerlendirilmesi oldukça güçtür. Ağrı seviyesinin doğru değerlendirilmesi

hem uygulanan tedavilerin etkinliğinin belirlenebilmesi hem de kişiye özgü

ağrı tedavisinin verilebilmesi açısından önemlidir. Ağrının şiddet ve

devamlılığının takibi, hasta bakımını geliştirir ve tedavinin hastaya

uygunluğunu sağlar (1).

Ağrı eşiği, ağrıyı oluşturan en düşük seviyeli basınçtır (7). PPT ölçümü

klinik ve/veya deneysel ağrı araştırmalarında yaygın olarak kullanılmaktadır

(8). PPT ölçümü, yüzeyel ve derin dokulardaki nosiseptif hassasiyeti yansıtır

(9). Basınç algometresi (dolorimetre) ağrıya hassasiyetin değerlendirilmesi ve

basınç algısının tayini için kullanılır.

Bu çalışmada değişik muskuloskeletal sistem hastalığına sahip

bireylerde ve sağlıklı gönüllülerde PPT ve PPT üzerine etkili faktörleri

araştırdık.

Gruplara göre olguların yaş ortalamaları arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı farklılıklar bulunmaktadır (p < 0.01). PJOA’lı ve OP’li

olguların yaş ortalamaları diğer gruplardan ileri düzeyde anlamlı yüksektir

(p:0.001; p<0.01). Bu durum OP’nin yaş ilerledikçe görülme sıklığının

artmasından ve PJOA’nın tipik olarak orta ve ileri yaştaki kadınlarda

görülmesinden kaynaklanmaktadır (32).

Sağlıklı ve AS gruplarında erkek olgu oranı yüksekken; diğer gruplarda

kadın olgu oranı anlamlı şekilde yüksektir. Bu fark AS’nin erkek kadın

prevalansının yaklaşık 3:1 olmasından (31) ve çalışma yürütülürken

belirlenen zaman dilimi içinde polikliniğimize başvuran hastaların çalışmaya

alınmasından kaynaklanmaktadır.

Tüm hastalık gruplarında ve sağlıklı grupta Beck depresyon envanteri

değerlendirilmesi yapılmıştır. Sağlıklı olguların hiçbirinde depresyon

69

görülmezken; FMS, MAS ve RA gruplarında depresyon görülme oranı, diğer

gruplardan anlamlı şekilde yüksektir. Tüm olgularda; depresyon görülen

olguların genel vücut PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların

genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde

düşüktür (p<0.05). RA grubunda; depresyon görülen olguların genel vücut

PPT ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların genel vücut PPT

ortalamalarından istatistiksel olarak anlamlı düzeyde düşüktür (p<0.05).

Diğer gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde depresyon varlığına göre olguların

genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık

görülmemiştir (p>0.05).

Hem depresyon hem de panik bozukluk artmış sıklıkta klinik ağrı

yakınması ile beraberlik gösterirler. Tahminen bu rahatsızlıklara sahip

hastaların yarısı ağrıdan yakınır. Bel ağrısı, fibromiyalji ve primer baş ağrısı

gibi fonksiyonel kronik ağrı sendromlarına sahip bireylerin de depresyondan

yakınması, depresyon ve ağrı arasındaki daha ileri bağlantıyı işaret eden bir

gerçektir (20). Ancak çalışmamızdaki tüm hastalık grupları kronik ağrılı

hastalıklar olmasına rağmen FMS, MAS ve RA gruplarında depresyon

görülme oranının diğer gruplardan fazla olması bu hastalıkların

etiyopatogenezleriyle ilişkili olabilir. Belki de depresyon, uygun genetik ve

çevresel faktörler bir araya geldiğinde bu hastalıkların ortaya çıkışını

kolaylaştıran bir unsur olarak rol almaktadır.

Gruplara göre bölgeler ayrı ayrı değerlendirildiğinde genellikle en

yüksek değerlere sahip grupların sağlıklı, MAS ve AS grupları olduğu

görülmüştür. Kemik ve kas bölgeleri ayrı ayrı değerlendirildiğinde; yalnızca iki

kemik bölgesinde, başparmak ve tibia orta noktasından alınan değerlerde

sağlıklı grubun AS grubuna göre anlamlı yüksek değerlere sahip olduğu

görülmüştür. Bu durum bazı AS hastalarında görülen entezite bağlı olduğu

düşünülen kemik hassasiyetinden kaynaklanıyor olabilir. Bizim yaptığımız

çalışmaya benzer bir çalışmada RA, OA (diz ve/veya kalça), AS ve sağlıklı

kontrollerde alında kaşın üzerinde, deltoid kasının insersiyosunda, ulna orta

noktasında, hipotenar tümsekte, QF orta noktası ve tibia anteromedial

yüzünde PPT değerleri ölçülmüştür. Aynı çalışmada AS’li hastaların ağrı

70

eşiği, OA’lı ve sırasıyla normal katılımcılardan istatistiki olarak daha yüksek;

RA’lı hastaların ağrı eşiğinin ise normal bireylere göre istatistiki olarak daha

düşük olduğu saptanmıştır. Ayrıca her üç romatizmal hastalığın üç kemik

noktasında ve hipotenar tümsekte kayda değer etkisi saptanmıştır. Bu

bölgelerden elde edilen en yüksek değerler AS hastalarında ikinci olarak

OA’lı hastalardan elde edilmiştir (15). Ancak bizim çalışmamızda ayrı ayrı

tüm vücut bölgelerinde ve genel vücut PPT ölçümlerinde AS ve sağlıklı grup

değerleri OA ve RA’lı hastalara göre anlamlı yüksek saptanmıştır. Bunun

nedeni bahsedilen çalışmada diz ve/veya kalça osteoartritine sahip hastaların

çalışmaya alınırken bizim çalışmamızda jeneralize osteoartrit hastalarının

değerlendirmeye alınması neden olmuş olabilir. Bu da tek veya iki eklemi

etkileyen osteoartritin genel vücut ağrı eşiğini etkilemezken jeneralize

osteoartritin bu eşiği anlamlı olarak düşürdüğü sonucunu verebilir. PJOA

belki de periferik ve/veya santral sensitizasyon yoluyla tüm vücutta genel bir

PPT düşüklüğüne yol açmaktadır, bunu önlemek için de hastalığın erken

dönemlerinde sensitizasyonu önlemek amacıyla daha yoğun tedavi vermek

gerektiği düşünülebilir.

Gruplara göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında

istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01).

Sırasıyla en yüksek genel vücut ortalama PPT değerlerine sağlıklı, MAS ve

AS grupları sahiptir, bu grupların genel vücut ortalama PPT düzeyleri

arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır. Sırasıyla en düşük genel

vücut ortalama PPT değerlerine RA, OP, PJOA ve FMS grupları sahiptir, bu

grupların genel vücut ortalama PPT düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık

bulunmamaktadır. Ancak tüm gruplar içinde genel vücut ortalama PPT

düzeyleri açısından en yüksek değer sağlıklı gruba ait iken en düşük değer

FMS grubuna aittir. Bizim çalışmamızla benzer bir sonucun elde edildiği İncel

ve arkadaşlarının çalışmasında AS, RA ve sağlıklı gönüllülerde 18 hassas

nokta üzerinde PPT değerleri karşılaştırılmıştır. Bu çalışmada sağlıklı

katılımcılara göre AS hastalarının daha düşük PPT’ye sahip olmadıkları oysa

RA hastalarının anlamlı düşük PPT değerlerine sahip oldukları saptanmış ve

AS’nin RA gibi yaygın ağrı tabiatına sahip olmadığı sonucuna varılmıştır (16).

71

Bizim çalışmamızda da AS hastalarının PPT değerleri hem ayrı ayrı vücut

bölgelerinde hem genel vücut PPT ortalamaları açısından sağlıklı gruptan

anlamlı bir fark taşımazken RA hastalarında bunun tam tersi olduğu

görülmüştür. Her ikisi de inflamatuar tabiatta olan bu iki hastalığın ağrı eşiğini

bu kadar farklı etkiliyor olmasının çeşitli nedenleri olabilir. Öncelikle RA’da

hastalığın başlangıcı daha şiddetli bir klinik tablo göstermektedir. Hastada

hızlı gelişen effüzyon ve neden olduğu ağrılı şiş eklem ve periartiküler yapılar

muhtemelen ağrıya karşı sensitizasyon mekanizmasını daha erken evrede ve

güçlü bir biçimde harekete geçirmektedir. Oysa AS’nin başlangıcı daha

sinsidir belki de böylesi bir başlangıç sensitizasyon için yeterli olmamakta

hatta hastada ağrıya karşı bir adaptasyona bile neden olabilmektedir. Bu iki

hastalığın inflamasyonunun başlangıç yerleri açısından da fark mevcuttur.

RA’ da sinovyumdan başlayan inflamasyon AS’de kendini entesitis olarak

göstermektedir. Daha çok spinal tutulum yapan AS’ye karşın RA periferik

tutulum göstermektedir. Belki de periferik eklem yapıları spinal yapılara göre

ağrıya daha farklı yanıtlar vermelerine neden olan farklı bir innervasyon

yapısına sahiptirler. Diğer bir fark da her iki hastalığın farklı MHC genetik

polimorfizmine sahip olmalarıdır. Muhtemelen bu hastaların sahip oldukları

genetik farklılık da vücudun ağrıya karşı yanıtında da belki de daha hastalığın

klinik bulguları başlamadan farklılıklara yol açmaktadır.

Kazis ve ark. (39) romatizmal hastalığa sahip hastaların, yoğun inatçı

ve sakatlayıcı bir ağrı yaşadıklarını ve romatizmal hastalıklarda ağrının aktif

inflamasyonu yansıtabildiği gibi daha önceki inflamasyon ve doku hasarının

eklem hasarı ile sonuçlanması nedeniyle de oluşabildiğini belirtmişlerdir.

Dhondt ve ark. (40) da bu ağrının sıklıkla multifaktöriyel orijinli olduğunu ve

hem santral hem de periferik komponentleri içerdiğini söylemişlerdir. Diz

osteoartriti olan hastalarda ağrı eşiği ölçümlerinin güvenilirlik ve geçerliliğinin

incelendiği bir çalışmada diz osteoartriti olan ve olmayan kadınlarda dizin 6

bölgesinden basınç dolorimetresi ile ağrı eşiği ölçümü yapılmıştır. Dizde ağrı

eşiği ölçümünün OA’yı sağlıklı kontrollerden ayırdığı ve bunun da orta

derecede güvenilir olduğu sonucuna varmışlardır (41). Bahsedilen çalışmada

bizim çalışmamızdan farklı olarak ölçümler ağrılı bölgeden yapılmış, OA’nın

72

vücudun diğer bölgelerindeki PPT’ye etkisi değerlendirilmemiştir. Ancak,

Hogeweg ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, yaşları 6-17 arası değişen

Juvenil Kronik Artrit (JKA)’lı hastaların el bileği, dirsek, diz ve ayak bileği

eklem kapsülü ve paravertebral yumuşak dokularında algometre aracılığıyla

ağrı eşiği ölçümü yapılmış, VAS ve eklem hastalığı aktivite değerleri tespit

edilmiş ve PPT değerleri sağlıklı kontrollerle karşılaştırılmıştır. Hem aktif

inflamasyonlu hem de saptanabilen inflamasyonu olmayan JKA’lı çocuklarda

PT değerleri yaşıtlarına göre anlamlı olarak düşük saptanmıştır. Hastalık

aktivitesi ve VAS’ın anlamlı olarak PT ile korelasyon gösterdiği sonucuna

varılmıştır. Eklem inflamasyonunun yalnızca lokal PT’yi değil, tüm vücutta

yaygın olarak PT’yi değiştirdiği; remisyonda olan hastaların aktif inflamasyon

yokluğunda da düşük PT değerlerine sahip olmalarının uzamış santral

sensitizasyona bağlı olabileceği sonucuna varılmıştır. Santral

sensitizasyonun varlığı, ağrıya duyarlılığı ve nosisepitf aktivasyonu

arttıracağından hastalığın en başından nosiseptif inputu kontrol etmek amaçlı

yangılı eklemi soğutma, limitli egzersizle dinlenme, dinamik eklem splinti ile

lokal ve/veya antiinfalamtuar ilaçlarla genel tedavi verilerek inflame

eklemdeki nosiseptör aktivasyonunun azaltılarak uzamış sensitizasyonun

önlenmesi önerilmiştir (42). Yine JKA’lı hastalar üzerinde yapılan bir

çalışmada inflame diz ve ayak bileği eklem kapsüllerinde ve paravertebral

yumuşak dokularda PPT değerlendirmesi yapılmış ve JKA’lı hastaların

yalnızca inflame diz ve ayak bileğinde değil aynı zamanda inflamasyon

olmayan paraspinal alanda da anlamlı düşük PPT gösterdikleri saptanmıştır.

Ağrı eşiğinin hastalık aktivitesine ait artiküler indekslerle anlamlı şekilde

korele olduğunu göstermişler, hastalık aktivitesi arttığında mekanik ağrı

hassasiyetinin de arttırdığı sonucuna varmışlardır (43). Bizim çalışmamızda

da RA, PJOA, OP ve FMS gruplarında yalnızca belirli bölgelere ait değil tüm

bölgeleri ilgilendiren anlamlı bir PPT düşüklüğü saptanmıştır. Deneysel

artritin hayvan modellerinde, inflame eklem haraketiyle elde edilen nosi-

mekanik stimulasyon, post ganglionik kardiyak ve adrenal sempatik sinirlerde

artmış aktivite reflekslerini ortaya çıkarır bu da inflame eklemin tamamen

denervasyonu ile ortadan kaldırılır (44). Bu da göstermektedir ki inflame

73

eklemden kaynaklanan sürekli bir sempatik aktivite mevcuttur. Sempatik ağrı

mekanizmasında ise myelinsiz C lifleri ile arka boynuzdaki WDR nöronlarına

iletilen uyarı bu nöronlarda ve afferent liflerde duyarlılaşmaya yani

hipersensitiviteye neden olur. Bu da dokunma ve harekete karşı

hipersensitiviteye neden olur. Burada inflamasyonun neden olduğu ağrı,

nöronları ve afferent lifleri duyarlılaştırarak bir bakıma genelleştirilir ve

abartılır. Bu da aktif inflamasyonun olduğu yerden uzakta bile neden ağrıya

karşı artmış bir hassasiyetin olduğunu açıklar.

Maquet ve arkadaşlarının FMS’li hastalar ve sağlıklı bireylerde hassas

noktalardan yaptıkları PPT ölçümleri sonucu, incelenen tüm alanlarda FMS’li

kadınların PPT değerleri sağlıklı kadınlardan elde edilen değerlere göre

düşük saptanmıştır (17). Bir başka çalışmada ise yine FMS’li ve sağlıklı

kadınlarda hassas noktalar dışında, tibia ve deltoid kasından yapılan PPT ve

ağrı toleransı ölçümlerinde yine sağlıklı gruba göre düşük değerler saptanmış

ve PPT ölçümlerinin FMS’li hastaların başlangıç incelemeleri için faydalı

olabileceği sonucuna varılmıştır (18). Biz de çalışmamızda FMS’deki hassas

noktalar dışındaki alanları seçtik çünkü hassas noktalar zaten FMS’li

hastalarda duyarlıdır ve beklendiği gibi düşük ağrı eşiğine sahiptir. Buna

rağmen çalışmamızda hem ayrı ayrı vücut bölgelerinde hem de tüm vücut

genel PPT ortalamalarında en düşük ağrı eşiği bu hastalık grubuna aitti.

Saptanabilen organik bir rahatsızlığı olmayan bu hastalar nasıl oluyor da

mikrofraktür veya kompresyon fraktürüne sahip OP hastaları veya effüzyon

nedeniyle şiş artiküler ve periartiküler yapılara sahip bir RA hastası kadar

ağrıya hassas olabilir. Belki de burada diğer hastalık gruplarından farklı

olarak ağrıya karşı artmış hassasiyet bu hastalığın bir sonucu değil de

nedenidir. Burada anormal bir ağrı algılaması söz konusudur. Bunun

nedenini açıklamak için çeşitli mekanizmalar ileri sürülmüştür. Bunlardan biri

de uyku bozukluğudur, evre 4 uyku yoksunluğunun bu nedenlerden biri

olduğu ileri sürülmüştür. Bu arada uyku bozukluğunun OA’lı ve RA’lı

hastalarda da gösterilmiş olması ilgi çekicidir. Ayrıca bu hastalarda ağrı ve

nREM uykuyu düzenleyen bir nörotransmitter olan serotoninin eksikliği de

gösterilmiştir. Evre 4 uyku sırasında salgılanan büyüme hormonunun

74

azalması ise bu hastalarda efor sonrası görülen uzun süreli kas ağrılarını

açıklayabilir. Aynı uyku bozukluğunun RA ve OA hastalarında da olduğu

düşünülürse benzer bir sonucun bu hastalar için de geçerli olduğu

düşünülebilir. Bir diğer dikkat çekici durum ise bu hastaların beyin omurilik

sıvılarında substans P düzeyinin artmış olarak bulunmasıdır.

PPT ölçümlerinin FMS’nin gruplandırmasında kullanılabileceğine dair

görüşler de mevcuttur (45).

Fibromiyaljli ve sağlıklı kadınların ağrı eşiklerinin ve yaşam kalitelerinin

değerlendirildiği bir çalışmada; hasta ve sağlıklı grubun hassas noktaları

eşleştirildiğinde, sağlıklı katılımcıların en hassas anatomik noktalarının aynı

zamanda FMS’li hastalarda da en hassas noktalar olduğu saptanmıştır.

Sağlıklı kişilerde hafif bir rahatsızlık hissine yol açabilecek uyarının

fibromiyaljili hastalarda daha fazla ağrı yaratabileceği sonucuna varılmıştır.

Çalışma sonuncunda FMS’li hastaların sağlıklı kadınlara göre hem daha

düşük ağrı eşiğine hem de daha kötü yaşam kalitesine sahip oldukları

saptanmıştır (46). Bu çalışmada da bizim çalışmamızla uyumlu bir sonuç

elde edilmiş, FMS hastalarının sağlıklı bireylere göre daha düşük ağrı eşiğine

sahip oldukları bir kez daha gösterilmiştir.

Antidepresan kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel

olarak anlamlı bir farklılık bulunmadığı gibi (p>0.05), antidepresan

kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında da

istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Her ne

kadar FMS’li hastalarda serotonin eksikliği gösterilmiş olsa da serotonin

metabolizmasını etkileyen ilaçların bu hastalar üzerinde dramatik bir etkisi

gösterilememiştir. Bu da ağrı hassasiyetini arttıran süreçte tek bir

mekanizmanın etkili olmadığı, pek çok faktörün bir araya gelmesi gerektiği

sonucuna götürür. Bu yüzden burada da antidepresan kullanan hastaların

genel vücut PPT ortalamaları arasında anlamlı bir fark bulunmaması şaşırtıcı

değildir.

Anti TNF kullanımına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır (p>0.05). Bu konudaki

çalışmalarda, RA’lı hastaların infliximab ve metotrexat kombinasyon

75

tedavisinin temporomandibuler (TME) eklem ağrısı üzerine etkisi

araştırılmıştır. Bir çalışmada tedavi öncesi RF pozitif veya yüksek IL-1

seviyesine sahip hastalarda bu tedavinin ağrıyı hafifletmekte yetersiz olduğu

(47) diğer bir çalışmada ise bu kombinasyon tedavisinin RA’lı hastalarda

sinoviyal sıvı ve plazmada anti inflamatuar sitokin ve reseptörleri arttırarak

TME ağrısını azalttığı sonucuna varmışlardır (48). Yine RA’lı hastalarda

sistemik ve lokal mediatörlerin etkisinin araştırıldığı bir çalışmada TME

PPT’sinin yalnızca sistemik faktörlerle korele olduğu sonucuna varılmıştır

(49). Ancak bizim çalışmamızda anti TNF kullanım oranı RA’lı hastalarda

AS’li hastalara göre daha düşüktür. Daha büyük hasta gruplarında hem RA

hem de AS hastaları için daha geniş bir araştırma yapmak yerinde olacaktır.

Gruplara göre olguların VAS düzeyleri arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). AS grubunun VAS düzeyi,

FMS (p:0.001; p<0.01), MAS (p:0.025; p<0.05), PJOA gruplarından (p:0.003;

p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür. RA grubunun VAS düzeyi, FMS (p:0.002;

p<0.01), ve PJOA gruplarından (p:0.003; p<0.01) anlamlı şekilde düşüktür.

Diğer grupların VAS düzeyleri arasında anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır

(p>0.05). Beklendiği üzere FMS ve PJOA gruplarında VAS değerleri yüksek,

AS’de ise düşük saptanmıştır. MAS grubunda VAS değerinin yüksek çıkması

dikkat çekicidir. Bu grubun genel vücut PPT ortalamalarına bakıldığında

sağlıklı gruptan farklı olmayan değerler elde edilmiştir. Ancak PPT

ölçümlerimizi tetik noktalardan yapmış olsaydık muhtemelen VAS ile daha

uyumlu sonuçlar alacaktık. Aslında bu durum yine göstermektedir ki her ne

kadar MAS’lı hastaların hastalık bölgesindeki ağrıları şiddetli olsa da bu

durum vücudun diğer bölgelerindeki ağrı eşiklerini etkilememiştir. Yani MAS

genel vücut ağrı eşiğini düşüren bir hastalık değildir.

Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif

yönlü, %13,3 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunurken

(p<0.05); gruplarda ayrı ayrı VAS ile genel vücut ortalama PPT korelasyonu

incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

Wessel ve arkadaşları, diz osteoartritine sahip hastalarda ağrı şiddeti

ölçümleri ile ağrı eşiği arasında korelasyon saptayamamışlar ve bunun

76

nedeninin de testlerin ağrı deneyiminin farklı yönlerini ölçmesinden

kaynaklandığını öne sürmüşlerdir (41). Biz de tüm gruplar ayrı ayrı

incelendiğinde VAS düzeyi ile genel vücut PPT ölçümleri arasında anlamlı bir

ilişki saptayamadık ancak tüm olgulara bakıldığında genel vücut PPT

ortalaması ile negatif yönlü anlamlı bir ilişki saptadık. Bundan da VAS ile

genel vücut PPT ortalaması korelasyonunun hastalığa özgü olmadığı tüm

gruplar için genel olduğu sonucuna varabiliriz.

JKA’lı çocuklarda yapılan bir çalışmada ise ortalama ağrı eşiği ile klinik

ağrının yani VAS’ın korele olduğu bildirilmiştir. Muhtemelen eklem

inflamasyonu pozitif VAS skorlarını meydana getirdiği gibi vücut alanlarına

basınç uygulandığındaki artmış duyarlılığı da meydana getirir ve bu bağlantı

da VAS ve ağrı eşiği arasındaki pozitif ters ilişkiden sorumlu olabilir (42).

NSAİİ kullanım oranlarına göre gruplar arasında istatistiksel olarak ileri

düzeyde anlamlı farklılık bulunmaktadır (p<0.01). AS ve RA gruplarında

NSAİİ kullanım oranı, diğer gruplardan anlamlı şekilde yüksekken; MAS

grubunda NSAİİ kullanım oranı, FMS ve PJOA gruplarından anlamlı şekilde

düşüktür. Diğer gruplar arasında NSAİİ kullanımı açısından anlamlı bir

farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). Beklendiği üzere kronik inflamatuar

hastalıklarda NSAİİ kullanım oranları daha yüksek saptanmıştır. Ancak FMS

inflamatuar karakterde bir hastalık olmamasına rağmen, FMS’li hastalarda

NSAİİ kullanımının yüksek olması muhtemelen hastaların bu kronik ağrıyla

başa çıkma çabalarından ileri gelmektedir. Trisiklik antidepresanlara

başlangıçtaki iyi yanıtın tolerans gelişmesiyle azalması ve düzenli egzersize

uyumun, muhtemelen egzersiz sonrası kas ağrıları nedeniyle, olmaması

hastalarıı NSAİİ kullanımına itiyor olabilir.

Tüm olgularda; NSAİİ kullanan olguların genel vücut PPT ortalamaları,

NSAİİ kullanmayan olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı düzeyde yüksektir (p<0.05).

Gruplarda ayrı ayrı incelendiğinde NSAİİ kullanımına göre olguların

genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık

görülmemiştir (p>0.05). Bu durumun her grubun NSAİİ kullanım oranlarının

farklı olmasında kaynaklandığını düşündük.

77

Tüm olgular değerlendirildiğinde NSAİİ kullanan olguların genel vücut

PPT ortalamalarının anlamlı düzeyde yüksek çıkmasının NSAİİ’lerin hem

periferik sensitizasyonda hem de santral mekanizmalar üzerinde enflamatuar

cevabı durdurmasından ileri geldiği sonucuna vardık. Demek ki NSAİİ’ler

hastalıktan bağımsız olarak genel vücut ağrı eşiğini olumlu yönde

etkilemektedir.

Tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif

yönlü, %13,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmaktadır

(p<0.05). RA grubu hariç, tüm olguların PPT değerleri ile yaş korelasyonunda

negatif korelasyon tespit edilmiştir. Bu nedenle, PJOA ve OP grubunda PPT

eşiğinin hastalıktan başka bu hastaların ileri yaşından da etkilendiğini

düşünmek olasıdır. Bununla beraber, OP ve PJOA dışında, PPT’si en düşük

grup yaşı göreceli genç olan fibromiyalji grubudur. Bunu PJOA takip etmiştir.

Bu da yaştan bağımsız olarak hastalıkların kendisinin de ağrı persepsiyonu

üzerine etkili olduğunu düşündürmektedir.

Yaşlılarda ağrının değerlendirilmesi gençlere göre daha zordur. Çünkü

ağrı, geriatriklerde sağlığın bozulması, hafızanın zayıflaması, psikososyal

endişe, depresyon, inkar ve üzüntü ile komplike hale gelmiştir. Yaşlılardaki

ağrı şikayetlerinin büyük bir kısmı organiktir, psikiyatrik kaynaklı değildir.

Bununla beraber kronik ağrılı bu grupta depresyon da eş zamanlı bulunabilir

(13).

Yaşın PPT, dokunma/basınç eşiği ve kavrama gücüne etkisinin 60 yaş

sonrası dekatta etkisini saptamak ve araştırmak amacıyla yapılan bir

çalışmada, ortalama PPT değerlerinin yaşla azaldığı ancak istatistik olarak

anlamlı bir değişiklik olmadığı sonucuna varılmıştır (12).

Çocuklarda ve adelösanlarda ağrı eşiği ve yaş arasındaki ilişkinin

araştırıldığı bir çalışmada, çocukların gövde yüzeylerindeki alanlardan

ölçümler yapılmış ve çalışılan tüm alanlarda yaş ve basınç ağrı eşiği

arasında korelasyon saptanmış, hasta ne kadar gençse ağrı eşiğinin de o

kadar düşük olduğu sonucuna varılmıştır (14).

Duarte ve arkadaşlarının yaşlı popülasyondaki PPT’yi değerlendirdiği

bir çalışmada ağrı eşiğini yaşlanmanın değil ama kadın cinsiyetin etkilediği,

78

kadınlarda PPT değerlerinin erkeklerden daha düşük olduğu olduğu

sonucuna varılmıştır (13).

Yaşın PPT ile ilişkisinin değerlendirildiği bu çalışmalar sağlıklı bireyler

üzerinde yapılmıştır. Bizim çalışmamızda ise hem hasta hem de sağlıklı

bireyler üzerinde ölçümler yapılmıştır. RA grubunda yaş ile genel vücut PPT

ortalaması arasında pozitif yönlü, %41,6 düzeyinde ve istatistiksel olarak

anlamlı bir ilişki bulunmaktadır (p<0.05). Belki de RA hastalarının kronik ilaç

kullanımı yıllar içerisinde inflamasyonu baskılayarak periferik sensitizasyonu

durdurmakta hatta genel vücut PPT değerlerini yükseltmektedir veya yıllar

içerisinde gelişen eklem harabiyeti hem eklem hem de periartiküler

yapılardaki afferent lifleri etkilemekte, ağrı sensitizasyon mekanizmalarına

iletilememektedir.

Diğer gruplarda ayrı ayrı yaş ile genel vücut PPT ortalaması

korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

Tüm olgularda ve sağlıklı grupta erkek olguların genel vücut PPT

ortalamaları, kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı düzeyde yüksektir. Gruplar ayrı ayrı incelendiğinde cinsiyete

göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında istatistiksel olarak

anlamlı bir farklılık görülmemiştir (p>0.05).

Sağlıklı bireylerde 1. dorsal interosseöz kastan yapılan PPT

ölçümlerinde cinsiyet farkının araştırıldığı bir çalışmada, sağlıklı kadınların

erkeklere göre daha düşük ortalama PPT değerlerine sahip olduğu sonucuna

varılmıştır (50).

Epidemiyolojik, klinik ve deneysel kanıtlar kas iskelet sistemi

ağrılarında cinsiyet farklılığına işaret etmektedir. Yetişkin kadınlar erkeklere

göre daha sık kas iskelet problemlerine sahiplerdir. Periferik veya santral

artmış ağrı duyarlılığı, kişileri kronik kas ağrısı durumuna yatkın kılar ve bu

mekanizmaların işleyişinde cinsiyet farklılıkları mevcuttur, kadınların

muskuloskeletal ağrı durumunu oluşturmaya ve sürdürmeye karşı daha

eğilimli oldukları ifade edilmiştir (9). Ferry ve ark. (51) endokrin etkilerin,

menstruasyon, oral konraseptif kullanımının, gebelik ve histerektominin

muskuloskeletal sistem hastalıkları riskini arttırabileceğini ifade etmişlerdir.

79

Yazarlar mekanik olarak elde edilmiş basıncın cinsiyet farklılıklarını

göstermede diğer hoş olmayan uyarılara göre daha elverişli olduğunu ayrıca

muskuloskeletal ağrıdan yakınan bireylerle kontrolleri ayırmada da daha

uygun olduğu görüşündedirler (9). Bizim sonuçlarımızda da hem sağlıklı hem

de hasta gruplarında erkek olguların genel vücut PPT ortalamaları kadınlara

göre daha yüksek bulunmuştur. Bu fark kadınların menstruel siklusun farklı

safhalarında pek çok hormonun değişen seviyelerine maruz kalmalarından

veya bizzat östrojenin ağrı yolları üzerindeki yapıların uyarılma eşikleri

üzerine direkt etkisinden kaynaklanıyor olabilir.

Çalışmamızda osteoporoz grubu değerlendirilirken hastalar OP’ye

bağlı kırık geçirip geçirmedikleri açısından da sorgulanmıştır. Osteoporozdaki

kırık varlığına göre olguların genel vücut PPT ortalamaları arasında

istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamaktadır (p>0.05). OP’deki en

önemli ağrı kaynakları mikrofraktürler, kırıklar ve miyofasiyal ağrılardır. Ancak

mikrofraktürleri klinik olarak tespit etmenin güç olduğu ayrıca bazı hastalarda

da kompresyon fraktürlerinin asemptomatik kalabileceği unutulmamalıdır.

Gruplarda ayrı ayrı hastalık süresi ile genel vücut PPT ortalaması

korelasyonu incelendiğinde anlamlı bir ilişki bulunmamıştır (p>0.05).

Bizim bulgularımız göstermektedir ki FMS, OP, PJOA ve RA yaygın

ağrı tabiatına sahip hastalıklardır. Ölçümlerimizi FMS’nin hassas noktaları

dışındaki alanlardan yapmamıza rağmen FMS’ye sahip hastalar hem ayrı

ayrı vücut bölgelerinde hem de tüm vücutta en düşük PPT değerlerini

göstermişlerdir. Bu da FMS’nin tüm vücutta düşük ağrı eşiği ile seyreden bir

hastalık olduğunu düşündürmektedir. RA ve OA gibi romatolojik hastalıklar

eklem ve doku inflamasyonu veya dejenerasyonu ile karakterize

hastalıklardır. Ancak, burada ağrı kaynağı hasarlı dokudur. OP’de ise ağrı

kaynağı kemiğin trabeküler yapısını zayıflatan küçük kırıklardır. Öyleyse

etiyopatogenezleri böylesine farklı olan hastalıklarda, ağrı oluşumunu

hastalık süreci ve doku hasarı dışında başka faktörler de etkiliyor olmalıdır.

Bunlar genetik faktörler (HLA fenotipleri), hastalıklara ait inflamasyonun

doğasındaki farklar, kişinin ağrı algısı, ağrı deneyimleri, hastalığın

80

başlangıcında alınan tedavinin nosiseptör aktivasyonunu ne kadar azalttığı

gibi faktörler olabilir.

MAS’da da tüm vücut bölgelerinden ve genel vücut ölçümlerinden elde

edilen değerlerle sağlıklı gruptan elde edilen değerler arasında anlamlı bir

farklılık bulunmamaktadır. MAS’ın da vücuttaki yaygın ağrı hassasiyetinden

kaynaklanan bir ağrı sendromu olmadığı sonucuna varabiliriz.

81

6. ÖZET VE SONUÇ Amaç: Bu çalışmada çeşitli kas iskelet sistemi hastalıklarına sahip bireylerle

sağlıklı bireylerin Basınç Ağrı Eşiği (Pressure Pain Threshold- PPT)

değerlerini karşılaştırmayı ve anlamlı farkların bulunup bulunmadığını

incelemeyi amaçladık. Aynı zamanda hangi faktörlerin PPT’yi

etkileyebileceğini ve kişinin kendi ağrı değerlendirmesiyle klinik ağrı arasında

bir ilişkinin bulunup bulunmadığını araştırdık.

Gereç ve Yöntem: Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon polikliniğinde

belirtilen hastalık kriterlerine göre tanı almış 34 romatoid artrit (RA), 34

ankilozan spondilit (AS), 34 primer jeneralize osteoartrit (PJOA), 34

osteoporoz (OP), 30 fibromiyalji sendromu (FMS) ve 33 miyofasiyal ağrı

sendromu (MAS)’lı hasta çalışmaya alındı.

PPT ölçümleri algometre kullanılarak deltoid kası, tibianın

anteromedial yüzeyi, kuadriseps kası, ulna orta noktası, başparmak ve elin

hipotenar tümseğinden bilateral olarak yapıldı. Ağrı değerlendirmesi VAS (Visual Analogue Scale, Görsel Analog

Skala) ile yapıldı ve hastaların hareket halindeki genel ağrıları sorgulanarak

değerlendirildi.

Hastaların psikolojik değerlendirmeleri Beck Depresyon Ölçeği

kullanılarak gerçekleştirildi. Elde edilen skorlara göre hastanın depresyon

seviyesi değerlendirildi.

Bulgular: Gruplara göre bölgeler ayrı ayrı değerlendirildiğinde genellikle en

yüksek PPT değerlerine sahip grupların sağlıklı, MAS ve AS grupları olduğu

görüldü.

Sırasıyla en yüksek genel vücut ortalama PPT değerlerine sağlıklı,

MAS ve AS grupları sahipti. Sırasıyla en düşük değerlere RA, OP, PJOA ve

FMS grupları sahipti. Ancak tüm gruplar içinde en yüksek değer sağlıklı

gruba ait iken en düşük değer FMS grubuna aitti.

82

Tüm olgularda VAS ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif

yönlü, istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu.

Tüm olgularda yaş ile genel vücut PPT ortalaması arasında negatif

yönlü, istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu.

Tüm olgularda; depresyon görülen olguların genel vücut PPT

ortalamaları, depresyon görülmeyen olguların ortalamalarından istatistiksel

olarak anlamlı düzeyde düşük olarak saptandı.

Tüm hasta gruplarında ve sağlıklı grupta; erkek olguların genel vücut

PPT ortalamaları, kadın olguların genel vücut PPT ortalamalarından

istatistiksel olarak anlamlı düzeyde yüksekti.

Sonuç: Bu çalışmanın sonucunda RA, PJOA, OP ve FMS’li hastaların

sağlıklı gruba göre anlamlı düşük PPT değerlerine sahip oldukları ancak AS

ve MAS’lı hastaların PPT değerlerinin sağlıklı gruptan istatistiksel olarak

anlamlı bir fark göstermedikleri görülmüştür. Hasta gruplarının PPT değerleri

arasındaki bu farkın hastalık etiyopatogenezlerindeki ve hastalık

süreçlerindeki farklardan kaynaklanabileceği düşünülmüştür.

83

7. KAYNAKLAR

1. Bonica JJ, Loeser JD. History of pain concepts and therapies. Chapman

CR, Syrjala KL. Measurement of pain. Turner JA, Romano JM.

Psychological and psychosocial evaluation. Ed: Loeser JD, Butler SH,

Chapman CR, Turk DC, Bonica’s Management of Pain. 3th Edition pp.

17-25, pp. 310-341, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA,

2001.

2. Özyalçın NS. Ağrı nörofizyolojisi. Ed: Özyalçın NS, Akut Ağrı. s. 1-24,

Güneş Kitabevi, Ankara, 2005.

3. Erdine S. Ağrı Sendromları ve Tedavisi. s. 1-42, 2. Baskı, Gizben

Matbaacılık, 2003.

4. Loeser JD. The current issues in pain management. Twaddle ML, Cooke

KJ. Assesment of pain & common pain syndromes. Ed: Von Roenn JH,

Paıce JA, Preodor ME, Current Diagnosis & Treatment of Pain. pp. 1-20,

Mc Graw Hill, 2006.

5. Walsh NE, Dumitru D, Schoenfeld LS, Ramamurthy S. Treatment of the

patient with Chronic pain. Ed: DeLisa JA, Gans BM, Walsh NE, Physical

Medicine & Rehabilitation: Principles and Practice. 4th Edition, pp. 493-

530, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

6. Uyar M. Yaşlılarda ağrı değerlendirmesi. Ed: Özyalçın NS, Yaşlılık

Çağında Ağrı. s.39-48, Nobel Tıp Kitabevleri, 2003.

7. Fischer AA. Pressure algometry over normal muscles. Standard values,

validity and reproducibility of pressure threshold. Pain 1987;30:115-126.

8. Pauli P, Wiedemann G, Nickola M. Pressure pain thresholds assimetry in

left and right handers: Associations with behavioural maeasures of

cerebral laterality. Eu J Pain 1999;3:151-156.

9. Rollman GB, Lautenbacher S. Sex differences in musculoskeletal pain.

Clin J Pain 2001;17:20-24.

10. Özcan A, Tulum Z, Pınar L, Başkurt F. Comparison of pressure pain

threshold, grip strength, dexterity and touch pressure of dominant and

84

non dominant hands within and between right and left handed subjects. J

Kore Med Sci 2004;19:874-878.

11. Armstrong CA, Oldham JA. A comparison of dominant and non dominant

hand strengths. J Hand Surg 1999;24B:4:421-425.

12. Donat H, Özcan A, Özdirenç M, Aksakaloğlu G, Aydinoğlu S. Age related

changes in pressure pain threshold, grip strength and touch pressure

threshold in upper extremities of older adults. Aging Clin Exp Res

2005;17(5):380- 384.

13. Gökoğlu F, Erdem HR, Ceceli E, İncel NA, Yorgancıoğlu ZR. Yaşlı

populasyondaki basınç ağrı eşiğinin analizi. Turk J Geriat; 2001;4(3):113-

115.

14. Duarte MA, Goulart EM, Penna FJ. Pain threshold and age in childhood

and adolescence. J Pediatr 1999;75(4):244-248.

15. Gerecz- Simon EM, Tunks ER, Heale JA, Kean WF, Buchanan WW.

Measurement of pain threshold in patients with rheumatoid arthritis,

osteoarthritis, ankylosing spondylitis, and healthy controls.Clin

Rheumatol 1989;8(4):467-474.

16. İncel NA, Erdem HR, Özgöçmen S, Çatal SA, Yorgancioğlu ZR. Pain

pressure threshold values in ankylosing spondylitis. Rheumatol Int

2002;22:148-150.

17. Maquet D, Croisier JL, Demoulin C, Crielaard JM. Pressure pain

thresholds of tender point sites in patients with fibromyalgia and in

healthy controls. Eur J Pain 2004;8(2):111-117.

18. Mikkelsson M, Latikka P, Kautiainen H, Isomeri R, Isomaki H. Muscle and

bone pressure pain threshold and pain tolerance in fibromyalgia patients

and controls. Arch Phys Med Rehabil 1992;73:814-818.

19. Çolakoğlu B, Nacitarhan V, Yurtçu S. Fibromiyaljili olgularda basınç ve

kutanöz ağrı eşiği değerleri. C Ü Tıp Fak Derg 2002;24(1):9-14.

20. Lautenbacher S, Spernal J, Schreiber W, Krieg JC. Relationship between

clinical pain complaints and pain sensitivity in patients with depression

and panic disorder. Psychosom Med 1999 Nov-Dec;61(6):822-827.

85

21. Uludağ B. Ağrı hafızası. Çevik IÜ. Nöropatik ağrı ve beyin. Şengün İŞ.

Nöropatik ağrı mekanizmaları. Selçuki D. Nöropatik ağrı skalaları ile klinik

değerlendirme. Ed: Tan E, Nöropatik Ağrı. s. 9-46, s. 99-108, Nobel Tıp

Kitabevleri, İstanbul, 2009.

22. Gracely RH. Pain in humans, sensory discriminative aspects. Schmidt

RF. Silent nociceptor. Murphy RM. Somatic pain. Ed: Schmidt RF, Willis

WD, Encyclopedia of Pain. pp. 1685-1688, pp 2171-2173, pp. 2190-

2102, Springer, Verlag Berlin Heidelberg New York, 2007.

23. Treede RD. The adequate stimulus. Ed: Basbaum AI, Bushnell MC,

Science of Pain. 1th Edition pp.1-3, Elsevier Inc, Slovenia, 2009.

24. Yılmaz A, Ergin S. Ağrı: Periferal ve santral sensitizasyon. Romatizma

2006;21(3):105-110.

25. Jay GW. Chronic Pain. pp. 25-35, Informa Healthcare, USA, 2007.

26. Todd AJ. Changes in NK1 and glutamate receptors in pain. Randic M.

Modulation of long-term potentiation of excitatory synaptic transmission

in the spinal cord dorsal horn. Ed: Malcangio M, Synaptic Plasticity. pp.

3-20, pp. 219-254, Springer Science + Business Media, New York, USA

2009.

27. Fischer AA. Pressure tolerance over muscles and bones in normal

subjects. Arch Phys Med Rehabil 1986;67:406-409

28. Fischer AA. Diagnosis and management of chronic pain in physical

medicine and rehabilitation. Ed: Ruskin AP, Current Therapy in Physiatry.

pp. 123-145, Saunders, Philadelphia, PA, 1984.

29. Fischer AA, Chang C. Temperature and pressure threshold

measurements in trigger points. Thermology 1986;1:212-215.

30. O’Dell JR. Rheumatoid arthritis: the clinical picture. Arnett FC. Ankylosing

spondylitis. Bradley LA, Alarcon GS. Fibromyalgia. Ed: Koopman WJ,

Arthritis and Allied Conditions. 14th Edition, pp. 1153-1186, pp. 1311-

1323, pp. 1811-1843, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA,

2001.

31. Burkham J, Harris ED, ( Çev: Ünlü E). Fibromiyalji: bir kronik ağrı

sendromu. Harris ED, (Çev: Yalçın P). Romatoid artritin klinik özellikleri.

86

Linden SVD, Heijde DVD, Brann J (Çev: Sivrioğlu K). Ankylosing

spondylitis. Ed: Harris ED, Jr, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS,

Sargent JS, Sledge CB ( Çev. Ed: Arasıl T), Kelley Romatoloji. 7. Basım,

s.522-536, s.1043-1078, s.1125-1141, Güneş Kitabevi, Ankara, 2006.

32. Cantürk F. Fibromiyalji ve diğer eklem dışı romatizmal hastalıklar. Atay

MB. Osteoartrit. Ed: Beyazova M, Kutsal YG, Fiziksel Tıp ve

Rehabilitasyon. s. 1654-1681, s. 1805-1830, Güneş Kitabevi, Ankara,

2000.

33. O’Reilly S, Doherty M. Signs and symptoms and laboratory tests. Ed:

Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS, Osteoarthritis. 2nd Edition, pp.

197-210, Oxford University Pres, New York, USA, 2003.

34. Brandt KD (Çev. Ed: Özbek S, Soy M). Osteoartrit. Ed: Fauci AS,

Langford CA (Çev. Ed: Soy M), Harrison Romatoloji. s. 241-257, Nobel

Tıp Kitabevleri, İstanbul, 2007.

35. Sörensen J, Graven-Nielsen T, Henriksson KG, Bengtsson M, Arendt-

Nielsen L. Hyperexcitability in fibromyalgia. J Rheumatol 1998

Jan;25(1):152-155.

36. Öncel S. Osteoporozda klinik bulgular. Ed: Kutsal YG, Osteoporoz. s. 95-

101, Güneş Kitabevi, Ankara, 2005.

37. Şendur ÖF. Ağrılı kas sendromları. Ed: Oğuz H, Dursun E, Dursun N,

Tıbbi Rehabilitasyon. 2. Baskı, s. 1221-1238, Nobel Tıp Kitabevleri,

İstanbul 2004.

38. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction. pp. 5-44,

Williams & Wilkins, Baltimore, USA, 1992.

39. Kazis LE, Meenan RF, Anderson JJ. Pain in the rheumatic diseases:

investigation of a key health status component. Arthritis Rheum

1983;26:1017-1022.

40. Dhondt W, Willaeys T, Verbruggen LA, Oostendorp RAB, Duquet W. Pain

threshold in patients with rheumatoid arthritis and effect of manual

oscillations. Scand J Rheumatol 1999;28:88-93.

41. Wessel J. The reliability and validity of pain threshold measurement in

osteoarthritis of the knee. Scand J Rheumatol 1995;24:238-242.

87

42. Hogeweg JA, Kuis W, Huygen AC, de Jong-de vos van Steenwijk C,

Bernards AT, Oostendorp RA, Helders PJ. The pain threshold in juvenile

chronic arthritis.Br J Rheumatol 1995 Jan;34(1):61-67.

43. Hogeweg JA, Kuis W, Oostendorp RA, Helders PJ. General and

segmental reduced pain thresholds in juvenile chronic arthritis. Pain

1995 Jul;62(1):11-7.

44. Sato A, Sato Y, Schmidt RF. Catecholamine secretion and adrenal nerve

activity in response to movements of normal and inflamed knee joints in

cats. J Physiol 1986;375:611-624.

45. Giesecke T, Williams DA, Harris RE, Cupps TR, Tian X, Tian TX, Gracely

RH, Clauw DJ. Subgrouping of fibromyalgia patients on the basis of

pressure-pain thresholds and psychological factors.Arthritis Rheum 2003

Oct;48(10):2916-2922.

46. Marques AP, Ferreira EA, Matsutani LA, Pereira CA, Assumpção A.

Quantifying pain threshold and quality of life of fibromyalgia patients.Clin

Rheumatol 2005 Jun;24(3):266-271.

47. Kopp S, Alstergren P, Ernestam S, Nordahl S, Bratt J. Interleukin-1beta

influences the effect of infliximab on temporomandibular joint pain in

rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 2006 May-Jun;35(3):182-8.

48. Kopp S, Alstergren P, Ernestam S, Nordahl S, Morin P, Bratt J.

Reduction of temporomandibular joint pain after treatment with a

combination of methotrexate and infliximab is associated with changes in

synovial fluid and plasma cytokines in rheumatoid arthritis. Cells Tissues

Organs 2005;180(1):22-30.

49. Alstergren P, Fredriksson L, Kopp S. Temporomandibular joint pressure

pain threshold is systemically modulated in rheumatoid arthritis. J Orofac

Pain 2008 Summer;22(3):231-8.

50. Chesterton LS, Barlas P, Foster NE, Baxter GD, Wright CC. Gender

differences in pressure pain threshold in healthy humans. Pain 2003

Feb;101(3):259-266.

88

51. Ferry S, Hannaford P, Warskyj M, Lewis M, Croft P. Carpal tunnel

syndrome: a nested case-control study of risk factors in women..Am J

Epidemiol 2000 Mar 15;151(6):566-574.

89

8. EKLER GÖNÜLLÜLERİN BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU

Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği üzerine etkisi. Uz. Dr. Cengiz BAHADIR

Haydarpaşa Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Fizik

Tedavi ve Rehabilitasyon Kliniğinde yürütülmesi planlanan

‘‘Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği

üzerine etkisi” başlıklı klinik araştırmaya gönüllü olarak katılmanız

için aşağıdaki bilgiler değerlendirmenize sunulmaktadır.

Bu çalışmaya katılmak için, karar vermeden önce sizi

bilgilendirecek olan bu bilgileri incelemeniz önemlidir. Yine de

konuya ilişkin sorunuz olduğu takdirde lütfen doktorunuzla

görüşmekten çekinmeyiniz (Dr. Özbil KORKMAZ GÜREL, Tel:

05058116528). Bu çalışmada sağlık durumunuzu etkileyecek

herhangi bir tedavi verilmeyecektir. Sadece vücudun her iki

tarafından olmak üzere 2 kemik ve 4 kas bölgesinden Basınç Ağrı

Eşiği ölçümü yapılacaktır.Bu tetkiklerin sonuçları sağlıklı kontrol

grubu ile karşılaştırılacaktır.

Böylece Basınç Ağrı Eşiği düzeylerinin hastalıkla ve hastalık

süresi ile ilişkisi değerlendirilecektir. Bu tetkikler size ek bir maliyet

getirmeyecektir.

90

Eğer bu çalışmada yer almak istemiyorsanız bunu

belirtmeniz yeterlidir ve bu durum bundan sonraki tedavinizi ve

takibinizi hiçbir şekilde etkilemeyecektir. Ancak bu kararınızı

doktorunuza bildirmeniz gerekmektedir.

Çalışmaya katılmaya karar verirseniz kimliğinizin gizli

kalması koşuluyla bu araştırmadan elde edilen bilgi ve bulguların

bilimsel amaçla yayınlanabileceğini önceden kabul etmiş

olacaksınız.

Yukarıda gönüllüye araştırmadan önce verilmesi gereken

bilgileri gösteren metni okudum. Bunlar hakkında bana yazılı ve

sözlü açıklamalar yapıldı. Bu koşullarda söz konusu klinik

araştırmaya kendi rızamla, hiçbir baskı ve zorlama olmaksızın

katılmayı kabul ediyorum.

Değişik muskuloskeletal sistem hastalıklarının basınç ağrı eşiği üzerine etkisi. Uz. Dr. Cengiz BAHADIR

91

Gönüllünün :

Adı-soyadı :

İmzası :

Tarih :

Adresi :

Telefon :

Açıklamaları yapan araştırıcının :

Adı-soyadı :

İmzası :

Tarih :

Not: Bu olur formunun bir örneği gönüllüye verilecek, bir örneği

de araştırmacıda kalacaktır.