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Deficiencias neurológicas focalesDéficits neurológicos focales

Una defciencia neurológica focal es un problema en el funcionamiento del cerebro, la

médula espinal y los nervios que afecta un sitio específico, como el lado izquierdo de la cara, el

brazo derecho o incluso un área pequeña como la lengua !os problemas del habla, la visión y

la audición también se consideran deficiencias neurológicas focales

"l tipo, localización y gravedad del problema pueden indicar qué área del cerebro o del sistema

nervioso está afectada

"n contraste, un problema no focal es inespecífico para una cierta área del cerebro "sto puede

incluir una pérdida del conocimiento general o un problema emocional

#onsideraciones

Un problema neurológico focal puede afectar cualquiera de estas funciones$

• Los cambios en el movimiento incluyen parálisis, debilidad, pérdida de

control muscular, aumento ypérdida del tono muscular o movimientos que

una persona no puede controlar (movimientos involuntarios como un

temblor).

• Los cambios en la sensibilidad incluyen parestesia (sensaciones anormales),

entumecimiento o disminución en la sensibilidad.

%tros e&emplos de pérdida focal de funciones son, entre otros$

• Síndrome de orner! pupila peque"a en un lado, caída del párpado en un

solo lado, ausencia de sudoración en un lado de la cara y #undimiento de un

o$o dentro de su órbita.

• %o prestar atención a los alrededores de una persona en parte del cuerpo

(descuido).

• &érdida de la coordinación o pérdida del control de la motricidad

fna (capacidad para reali'ar movimientos comple$os).

• isminución del ree$o nauseoso, difcultad para deglutir y asf*ia +recuente.

•

ifcultades en el lengua$e o en el #abla como la a+asia (un problema paraentender o producir palabras) o la disartria (un problema para producir los

sonidos de las palabras), mala articulación, comprensión defciente del

lengua$e, difcultad para escribir, +alta de #abilidad para leer o entender la

escritura, incapacidad para nombrar ob$etos (anomia).

• ambios en la visión, tales como visión reducida, disminución del campo

visual, pérdida de la visións-bita, visión doble (diplopía).

#ausas

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#ualquier cosa que dañe o interrumpa cualquier parte del sistema nervioso puede causar una

deficiencia neurológica focal !os e&emplos abarcan$

• asos sanguíneos anormales (mal+ormación vascular)

•  /umor cerebral• &arálisis cerebral

• 0n+ermedad neurodegenerativa

•  /rastornos en un solo nervio o de un grupo de nervios (por

e$emplo, síndrome del t-nel carpiano)

• 1n+ección

• Lesión

• 2ccidente cerebrovascular

DÉFICIT NEUROLÓGICO

Al finalizar el ABC, se realiza una rápida evaluación neurológica. El objetivo esestablecer el nivel de conciencia, así como el tamaño reacción de las pupilas. !a"ue establecer si el paciente está alerta, si responde a estímulos verbales, siresponde a estímulos dolorosos o si está inconsciente, sin respuesta. Estaevaluación neurológica debe ser ampliada durante la evaluación secundariautilizando la Escala de Coma de #lasgo$.

%e eval&a la función cerebral para determinar la o'igenación cerebral el objetivoprincipal de determinar el estado de conciencia del paciente evaluar el riesgo de

(ipo'ia para determinar la perdida de o'ígeno. )ara determinar el nivel deconsciencia se utiliza la escala #*A%#+.

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0l reali'ar una valoración de la 0scala de 3lasgo4 conlleva muc#o tiempo,más rápido es evaluar el estado de conciencia con el método21. 0stablecer cuál es el estado de conciencia!

2lerta

− erbal, Sólo responde al estímulo verbal

− olor, Sólo responde al estímulo doloroso

 1nconsciente, %o responde

%o olvide la siguiente nemotecnia! &.1.5.5.L. que signifca &upilas iguales,

redondas y reactivas a la lu'.

− 1S66512! &upilas normales.

− 2%1S66512! &upilas desiguales, sospec#e de una #erida en la

cabe'a o traumatismo craneal.− 716S1S! &upilas contraídas, dan idea de into*icaciones con narcóticos.

− 71512S1S! &upilas dilatadas, dan idea de s#oc8, #emorragias

severas, into*icaciones, +alta de 6*igeno

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'actores de riesgo[editar ]

(uchos estudios observacionales sugieren que la "#) se debe, en parte, a factores

ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que

el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por

una "#)*+ "l consumo decigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que

contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de

riesgo* %tros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes

mellitus -or su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en

la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular*.

De acuerdo con la %rganización -anamericana de la /alud ha habido un aumento en la

cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las  0méricas, 

siendo mayor en  0mérica !atina y en el #aribe, donde e1iste menor control de los factores

de riesgo*2

Clasificación3editar 4

Factores de riesgo modificables

• 5ipertensión arterial

• Diabetes

• 5ipercolesterolemia

• %besidad y sedentarismo

• #onsumo de licor ,tabaquismo y drogasadictivas

• 0nticonceptivosorales

No modificables

• "dad

• /e1o

• 6aza

• "lementos genéticos

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!a enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes

insípida*7 8ncluyen también trastornos vasculares que afectan a los o&os y los

oídos*9 "1isten diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular /eg:n el

tiempo de evolución de la "#) se agrupan en$*;

• "nfermedad cerebrovascular isquémica

•  0ccidente isquémico transitorio <08=>*? "s cuando los síntomas de la focalidad

neurológica se recupera en menos de +. horas sin secuelas, de inicio s:bito

que por lo general dura menos de *2 minutos+@

• Déficit isquémico neurológico reversible <68AD>+* "s cuando la duración del

déficit persiste por más de +. h, pero los síntomas desaparecen en un plazo

de 9 a +* días, sin secuelas

++

•  0ccidente cerebrovascular  <0#)> establecido$ el déficit neurológico de origen

vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su

instauración y de&a secuelas+

•  0#) estable$ el déficit neurológico persiste sin modificaciones por +. horas <en

los casos de origen carotídeo> o 9+ horas <en los casos de origen

vertebrobasilares>, pudiendo luego evolucionar hacia un 68AD o 0#)

establecido+.

•  0#) en evolución o progresivo$ la focalidad neurológica aumenta y el cuadro

empeora o aparece nueva clínica en +. a .; horas+2

•  0#) con tendencia a la me&oría o secuelas mínimas$ son casos con un curso

regresivo de modo que la recuperación al cabo de semanas es mayor al

;@B

!o más frecuente es dividirlos en dos grupos seg:n el mecanismo, así suele ser de

tipo isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular

isquémica o hemorrágico <derrame cerebral>$

• 8squémico <;2B de los casos>

• =rombótico

• 8nfarto lacunar$ oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo

la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de te&ido cerebral+7

• 8nfarto de un gran vaso sanguíneo

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• "mbólico

• #ardioembólico$ la embolia proviene del corazón, con frecuencia,

de la aurícula cardíaca+7

•  0rteriaCarteria

• #riptogénico$ la oclusión de un vaso intracraneal sin causa

aparente+7

• De otras causas

• 5emorrágico <derrame cerebral>

• 8ntraparenquimatoso

• /ubdural

• "pidural

• /ubaracnoideo

=ambién pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el

mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno

Etiología

!as causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en

pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente

isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas !as malformaciones

arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia

"#) %tras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas

como la policitemia y la p:rpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria

carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y

la &aqueca con déficit neurológico

Fisiopatología3editar 4

"l flu&o sanguíneo cerebral <'/#> es apro1imadamente *2C+@B del gasto

cardíaco total, de 22@ C 92@ ml de sangre por cada g de te&ido por cada minuto

!a disminución o interrupción del flu&o sanguíneo cerebral produce en

el parénquima cerebral daño celular  y funcional que empeora con el transcurrir del

tiempo

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-enumbra isquémica[editar ]

"n el te&ido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del '/#,

se distinguen dos zonas$+9

• Un n:cleo isquémico de isquemia intensa$

•  0 los *@ s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad

eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de membrana notable

en el ""E

•  0 los @ s se observa fallo de la bomba sodioCpotasio con alteraciones en el

flu&o ionico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función neuronal

y edema citotó1ico

•  0l cabo de * min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico, aumenta a

niveles letales la concentración de ácido láctico y los mediadores de la

cascada isquémica

• Después de 2 min se aprecian cambios irreversibles en

los orgánulos intracelulares y muerte neuronal

• 6odeando a este n:cleo isquémico evoluciona la llamada penumbra

isquémica donde el efecto de la disminución en el flu&o sanguíneo cerebral,el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de *2 a

+@ m!F*@@ gFmin,9 no ha afectado la viabilidad celular !a e1tensión del

área de penumbra depende del me&or o peor funcionamiento de la

circulación colateral

)ulnerabilidad celular [editar ]

!as neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza

cerebral, del hipocampo, el cuerpo estriado y las células de

-urin&e del cerebelo De las neuroglías, se afecta primerolos oligodendrocitos, los astrocitos <gliosis reactiva> y por :ltimo la microglía

!as células del endotelio vascular son las :ltimas en ser afectadas+;

=ambién se ha notado una menor concentración de células progenitoras

endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular+?

'actores de influencia[editar ]

#iertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como

el calcio, acidosis láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión

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plaquetaria y la descripción genéticadel individuo "l daño

por  isquemia cerebral se verá mayor o menor dependiendo también de$

• "l estado del flu&o sanguíneo cerebral regionalG

• "l tiempo que dura la oclusión vascularG

• "l funcionamiento de la ciculación colateralG

• "l grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemiaG

• !a presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales

libres en la zona afectadaG

• 5iperglicemiaG

• 5ipertermiaG

• !os valores de la tensión arterialG

• "l grado de hipo1ia

Cuadro clínico3editar 4

!a presentación clínica de la "#) se da fundamentalmente de dos formas$

aguda, manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia

subaracnoideaG y una forma crónica manifestada por demencia y epilepsia@

Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas

neurológicos como debilidad, cambios del lengua&e, visión o cambios en

la audición, trastornos sensitivos,alteración del nivel de conciencia, ata1ia, u

otros cambios en la función motora sensorial* !a enfermedad mental puede

también producir trastornos de la memoria 

ECV de circulación cerebral anterior  ECV de circulación cerebral

posterior 

Arteria oftálmica

• #eguera de un o&o

Arteria cerebral anterior .

•

-aresia contralateral<pierna más que el brazo, cara>

Síntomas (Arteria cerebral

posterior 2

• )értigo

•

 0ta1ia de la marcha

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• Déficit sensitivo contralateral

• Desviación ocular hacia el lado de

la lesión

• 8ncontinencia urinaria

• Hradicinesia

• (utismo acinético, abulia

Arteria cerebral media.

• 5emiple&ia contralateral

<cara, brazo más que pierna>

• Déficit sensitivo contralateral

•  0fasia <hemisferio izquierdo>

• 5emianopsia

• Desviación ocular hacia el lado de

la lesión

•  0pra1ia <hemisferio izquierdo>

• Diplopia

• -arestesias

•  0lteraciones visuales

• Disfagia

•  0mnesia

Signos (arteria cerebral posterior 2

• Aistagmus

• -arálisis mirada vertical

• %ftalmople&ia internuclear 

• -araparesia

• 5emianopsia

• Disartria

• Disle1ia

Diagnóstico

 0nte la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la

lesión y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural

del parénquima del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia

de la lesión7 !a evaluación neuropsicológica de su&etos con daño producido

por enfermedad cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones

afectadas y depende del tipo de evento "n el infarto cerebral se estudia por

imágenes radiológicas los aspectos topográficos de la lesión, especialmente

antes de las +. horas del inicio del trastorno s:bito !os más utilizados son

la tomografía computarizada, la resonancia magnética y el estudio del flu&o

sanguíneo regional cerebral9

Tratamiento3editar 4

"l tratamiento debe ser individualizado, seg:n las condiciones de cada

paciente y la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos

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frente a los posibles beneficios "n general, hay tres etapas de tratamiento$ la

prevención del accidente cerebrovascularG la terapia provista inmediatamente

después de la persona sufrir un accidente cerebrovascularG y la rehabilitación

del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular*

-ara la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el

uso de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión

arterial o "#) previo !a vitamina " no parece ser efectivo en reducir el riesgo

de accidente cerebrovascular fatal o no fatal;

"l traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener

síntomas neurológicos como la tartamudez !a valoración de

la glicemia capilar rápidamente descarta lahipoglucemia, la cual cursa con

síntomas muy similares a ciertas "#), como el accidente isquémico transitorio/iempre se asegura una buena vía para terapia intravenosa y se interroga

sobre el uso de medicamentos o drogas

Ao todas las "#) cursan con depresión del sistema nervioso central, de las

vías respiratorias o con compromiso cardíaco De hecho, en algunos casos se

espera que el nivel de conciencia y la e1ploración neurológica esté dentro de

los límites normales

"valuación inicial

!a evaluación inicial tiene por ob&eto e1cluir condiciones emergentes que

pueden simular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia

o convulsiones   !os signos vitales deben ser valorados sin demora y

mane&arlos seg:n lo indicado !a monitorización cardíaca suele

diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco !a o1imetría de pulso eval:a la

presencia de hipo1ia en el organismo

!os estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de

emergencias incluyen el hemograma,   pruebas de coagulación y los niveles

de electrolitos en la sangre "n todos los casos se solicita

un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia

de isquemia !os pacientes pueden estar significativamente hipertensos para

el momento de un accidente cerebrovascular , por lo que, a menos que haya

una &ustificación médica específica, la presión arterial se trata en forma

conservadora, hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico