curs 11 - biologia si patologia tesuturilor periimplantare

Download Curs 11 - Biologia Si Patologia Tesuturilor Periimplantare

Post on 31-Dec-2015

27 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ip

TRANSCRIPT

  • Biologia i patologia esuturilor periimplantare Curs 11UMF Carol Davila Bucuresti Facultatea de Medicina Dentara Catedra de Implantologie Orala

  • Dinii reprezint entiti unice n organism, fiind singurele structuri care penetreaz un epiteliu de acoperire. Cu toate c stabilitatea implantului n os (mai precis integrarea tisular) este esenial pentru meninerea implantului, longevitatea unui implant depinde de calitatea jonciunii dintre esutul epitelial i conjunctiv periimplantar i suprafaa de titan a implantului, ce acioneaz ca un sigiliu care protejeaz osul de mediul septic bucal.

  • Studii clinice efectuate pe animale de laborator au demonstrat o serie de similitudini ntre gingie i mucoasa periimplantar, att n ceea ce privete structura epiteliului, ct i componentele esutului conjunctiv.

    Cu toate acestea, absena cementului radicular pe suprafaa implantului creeaz o diferen esenial ntre implanturi i dinii naturali n privina orientrii fibrelor conjunctive.

  • Mucoasa peri-implantar sntoasBerglundh i colab. (1991) au comparat mucoasa peri-implantar clinic sntoas cu gingia din jurul unui dinte natural. Analiza histologic a artat c ambele esuturi prezint o suprafaa oral keratinizat i o jonciune epitelial cu o lungime de aproximativ 2 mm. nlimea esutului conjunctiv gingival supracrestal este de circa 1 mm; fibrele de colagen sunt orientate n evantai, avnd origine n cementul radicular acelular. Implanturile din titan nu au cement radicular, iar mnunchiurile de fibre de colagen n mucoasa peri-implantar au traiect paralel cu suprafaa implantului, avnd origine n suprafaa osoas

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas

  • Suprafaa supracrestal a implantului aflat n contact cu esutul conjunctiv, delimitat coronar de marginea inferioar a epiteliului joncional i apical de suprafaa osoas, msoar n medie 2 mm nlime, deci aproximativ dublu fa de inseria esutului conjunctiv gingival n cazul unui dinte natural. Probabil c n aceast zon neepitelizat a avut loc o reacie ntre esutul conjunctiv i stratul de oxizi de titan care a limitat proliferarea epiteliului joncional.

  • Intr-un studiu efectuat n 1994, Berglundh a analizat vascularizaia esuturilor peri-implantare comparativ cu vascularizaia parodoniului marginal. Gingia i esutul conjunctiv supracrestal adiacent dintelui natural sunt vascularizate din vasele supraperiostale, lateral de procesul alveolar i din vasele ligamentului periodontal. Mucoasa peri-implantar este vascularizat din ramuri terminale ale unor vase mai mari ce provin din osul alveolei implantare i strbat periostul. n ambele situaii, vasele alctuiesc un plex vascular adiacent epiteliului joncional.

  • n cazul dintelui natural, esutul conjunctiv supracrestal este foarte bine vascularizat, n timp ce esutul conjunctiv adiacent suprafeei implantului are o irigaie defectuoas. Aceste observaii au dus la concluzia c esuturile moi periimplantare au o capacitate de aprare redus mpotriva agresiunilor din mediul bucal, cum ar fi placa bacterian.

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas.

  • Ericsson i Lindhe (1993) au examinat rezistena esuturilor peri-implantare la palparea cu sonda parodontal, comparativ cu parodoniul marginal al dinilor naturali. Adncimea obinut n cazul implanturilor dentare a fost de circa 2 mm, mult mai mare dect n cazul dinilor naturali (0,8 mm). Aceasta deoarece la nivelul implanturilor vrful sondei a strpuns jonciunea epitelial i o parte din esutul conjunctiv periimplantar, ajungnd aproape de creasta osoas

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas

  • Mucozita periimplantar i periimplantitaMucozita periimplantar reprezint inflamaia reversibil a mucoasei periimplantare. Efectele plcii bacteriene de novo i persistente asupra gingiei i asupra esuturilor periimplantare au fost studiate comparativ pe animale de laborator. Berglundh i colab. (1992) au demonstrat c ambele esuturi au reacionat dup o perioad de 3 sptmni n care s-a format placa bacterian printr-o leziune inflamatorie. Datorit asemnrilor de mrime i compoziie a acestor leziuni s-a constatat c gingia i esutul periimplantar au capaciti asemntoare de aprare mpotriva plcii bacteriene formate de novo.

  • Pacienilor li s-au ntrerupt igienizrile orale timp de 3 sptmni, aceast msur avnd ca rezultat apariia gingivitelor i a mucozitelor peri-implantare. Concluziile acestui studiu au fost c perioada n care nu s-a efectuat igienizarea bucal a demonstrat o relaie cauz-efect ntre acumularea plcii bacteriene i apariia mucozitei peri-implantare asemntoare cu reacia gingiei la prezena plcii bacteriene prin apariia gingivitei.

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; taTCI terminaia apical a esutului conjunctiv infiltrat; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas

  • Autorii au artat c perioada prelungit de acumulare a plcii bacteriene (3 luni) a dus la apariia unui infiltrat inflamator att n gingie, ct i n esuturile periimplantare. Cele dou infiltrate aveau multe caracteristici comune, ns extensia spre apical era mai profund n cazul implantului. Aceste studii au condus la urmtoarele concluzii: (1) n cazul dinilor naturali, acumularea plcii bacteriene de la 3 sptmni la 3 luni nu a produs extinderea leziunii inflamatorii; (2) n cazul implanturilor s-a constatat o extindere a leziunii inflamatorii n direcie apical.

    Deci mecanismele de aprare ale gingiei sunt mai eficiente dect ale mucoasei periimplantare.

  • Aceast ipotez este susinut i de Lindhe, care n 1992 a indus experimental la cini desprinderea esuturilor moi periimplantare de suprafaa implantului prin introducerea unor ligaturi submarginal. La o lun dup ndeprtarea ligaturilor a constatat c distrucia tisular era mai pronunat n cazul implanturilor dect n cazul dinilor naturali, i dimensiunea leziunii tisulare era mai mare n cazul implanturilor, care se extindea chiar la nivelul osului.

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; TCI esutul conjunctiv infiltrat; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas

  • Folosind acelai model, Marinello i colab. (1995) au studiat capacitatea de vindecare spontan a esuturilor periimplantare la care a fost indus experimental o periimplantit. Marinello a constatat c dup 3 luni de la ndeprtarea ligaturii, leziunea a fost ncapsulat, fiind separat de os printr-o strom dens de fibre conjunctive. Cu toate acestea, la 3 dintre animalele incluse n studiu leziunile au evoluat cu pierdere de esut osos, n cele din urm implanturile fiind pierdute.Trebuie precizat c att la esuturile periimplantare sntoase, ct i la cele afectate pe periimplantit, etapele colonizrii microbiene urmeaz acelai model ca n cazul dinilor naturali.

  • MG margine gingival liber; MT marginea esutului peri-implantar; taEJ terminaia apical a epiteliului joncional; SJC jonciunea smal-cement; TCI esutul conjunctiv infiltrat; JIB jonciunea implant-bont protetic; CO creast osoas

  • ConcluziiLegtura dintre mucoas i suprafaa de titan a implantului este format dintr-un epiteliu joncional de aproximativ 2 mm nlime i o zon de esut conjunctiv de aproximativ 1 mm nlime. Acest sigiliu de esut moale protejeaz osul care susine implantul de mediul septic bucal i de substanele nocive produse de microbii plcii bacteriene. Aceast zon de esut moale prezint caracteristici comune cu parodoniul marginal al dinilor naturali, ns difer prin compoziia esutului conjunctiv, prin dispoziia mnunchiurilor de fibre conjunctive i prin aportul sanguin.

  • ConcluziiConform studiilor clinice, mucoasa periimplantar are o capacitate mai sczut dect gingia de a ncapsula leziunile produse de placa bacterian, i c leziunile din peri-implantite determin pierdere osoas i pot cauza chiar pierderea implantului. Pierderea osoas mai poate fi cauzat i de suprancrcarea ocluzal, de cantonarea submarginal a plcii bacteriene, sau de nsumarea mai multor factori.

  • ConcluziiAceste caracteristici subliniaz importana realizrii unui profil de emergen corespunztor al implantului i a unei suprastructuri protetice care s permit o igienizare corespunztoare. Aceste msuri vor minimiza frecvena apariiei leziunilor inflamatorii a esuturilor moi i dure peri-implantare.

  • Dispensarizarea pacienilor purttori de implanturi

  • Succesul tratamentului edentaiilor prin implanturi orale depinde n mare msur de capacitatea pacientului de a nelege necesitatea ngrijirii zilnice a piesei protetice i a esuturilor nconjurtoare.

  • Experiena clinic a artat c lucrrile protetice pe implanturi se comport diferit fa de lucrrile protetice pe dini naturali, i necesit o atenie deosebit i o ngrijire zilnic special. Ligamentul periimplantar este o structur fragil i destul de greu de obinut i mai ales de meninut. Dac esuturile moi nu au o ataare ferm la suprafaa bontului protetic, iar pacientul nu se igienizeaz zilnic acas, se poate produce o inflamaie local, ce are ca urmare formarea unei pungi i pierderea osoas n jurul implantului.

  • Flora bacterian identificat n pungile din periimplantite este aceeai cu cea implicat n parodontopatii (bacterii gram-negative anaerobe). Statist