CRISE AIGUE THYROTOXIQUETRAITEMENT

DESC REANIMATION MEDICALEFévrier 2009 Montpellier

DAUMAS Aurélie

INTRODUCTION• Crise aigue thyrotoxique : Forme de thyrotoxicose mettant en jeu le

pronostic vital Aucun critère clinique ou biologique

spécifique Orage thyroïdien / Mode de révélation• Urgence rare diagnostique et thérapeutique• Mortalité estimée 15%

PHYSIOLOGIE• Axe thyréotrope

• Effet Wollf-Chaikoff (iode en excès réduit la synthèse hormonale mais surtout bloque la protéolyse de la thyroglobuline et donc la sécrétion des hormones)

• T3 : hormone active, issue surtout de la conversion périphérique T4 en T3

ETIOLOGIES• Maladie de Basedow• Nodule toxique • Goître multinodulaire toxique• Tumeurs hypophysaires responsables d’une

surproduction de TSH• Tératomes ovariens contenant du tissu thyroïdien• Carcinome thyroïdien folliculaire métastatique• Thyrotoxicose médiée par l’HCG (thyrotoxicose

gestationnelle transitoire, choriocarcinome, môle hydatiforme)

• Surcharge iodée (thyrotoxicose induite par l’amiodarone de type I, produits de contraste iodés)

Augmentation de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes

ETIOLOGIES• Thyroïdite subaigüe de De Quervain• Thyroïdite du post-partum « silencieuse »• Thyroïdite iatrogène (thyroïdite induite par

amiodarone de type 2,produits de contraste iodés, lithium au long cours, interféron α et l’interleukine 2)

• Traitement freinateur par T4 inadapté

• Thyrotoxicose « factice »

Inflammation de la glande thyroïdienneLyse de folliculesRelargage des hormones thyroïdiennes

Administration exogène iatrogène ou volontaire

PHYSIOPATHOLOGIE CRISE THYROTOXIQUE AIGUE

• Raisons mal connues de la survenue d’une crise dans certaines circonstances

• Plusieurs facteurs semblent en cause : - Augmentation rapide et brutale du taux d’hormones thyroïdiennes +++ - Hyperactivité du système nerveux sympathique - Amplification de la réponse cellulaire aux hormones

thyroïdiennes - Taux élevés d’hormones thyroïdiennes

EVENEMENTS DECLENCHANTS• Infection• Chirurgie• Acidocétose diabétique, Hypoglycémie• Insuffisance cardiaque congestive, Embolie

pulmonaire• AVC• Ischémie mésentérique• Traumatisme récent• Toxémie gravidique• Stress émotionnel important, Accès maniaque• Traitement par iode radioactif, administration de

produit de contraste iodé, retrait du traitement antithyroïdien, traitement par l’amiodarone…

PRESENTATION CLINIQUE• Début le plus souvent brutal• Cardiothyréose (syndrome hyperkinétique) :

troubles du rythme supra-ventriculaires, arythmies ventriculaires, HTAP, hypotension orthostatique, insuffisance cardiaque à prédominance droite ++, aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire

• Troubles neuropsychiques : agitation, obnubilation, syndrome confusionnel,

psychose, crises comitiales, coma• Hyperthermie avec sueurs profuses et

déshydratation quasi-constante

PRESENTATION CLINIQUE• Troubles digestifs : vomissements, diarrhée,

douleurs abdominales, occlusion intestinale, ictère voir défaillance hépatique

• Asthénie, perte de poids malgré polyphagie, troubles des phanères, amyotrophie….

• Signes associés à l’étiologie (ophtalmopathie et myxoedème basedowiens..)

UtilisationPeu répandue

BIOLOGIE• Profil biologique typique : - augmentation de la T4 et de la T3 - diminution de la TSH• Diagnostic rétrospectif

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

• Soins intensifs / Réanimation• Objectifs :1. Diminuer taux circulant d’hormones

thyroïdiennes2. Antagoniser leur action périphérique3. Traiter les défaillances systémiques4. Rechercher et éliminer le facteur

déclenchant

TAUX D’HORMONES CIRCULANTES REDUCTION DE LA SYNTHESE• Substances antithyroïdiennes de synthèse - Propylthiouracile 600 à 1200 mg /24H +++ réduit aussi conversion de T4 en T3 - Benzyl-thiouracile 450 à 900 mg /24H - Carbimazole 60 à 120 mg/24H Pas d'étude randomisée qui démontre définitivement la

supériorité du carbimazole sur celle des dérivés du thio-uracile, en termes d'efficacité, de tolérance et de coût

Pas de raison scientifique à utiliser préférentiellement le PTU dans les surcharges iodées

EI : Réactions cutanées 4-6%, arthralgies 1-5%, polyathrite 1-2%, vascularite ANCA rare, agranulocytose 0.1-0.5%, hépatite immunoallergique 0.1-0.2%

Voie oraleFortes doses

TAUX D’HORMONES CIRCULANTESBLOCAGE DE LA LIBERATION

• Iode minéral non radioactive: Utilisation de l’effet Wolff-Chaikoff à débuter après les ATS car susceptible d'exacerber

l'hyperactivité thyroïdienne Inutile voir dangereux en cas de surcharge iodée Solution de Lugol fort 5 % 60 à 90 gttes/j en 3 fois Iodure de sodium 1.5 à 3 g/24H IV

• Carbonate de lithium : si contre-indication à l’ iode réduit la protéolyse de la thyroglobuline et inhibe

aussi des étapes de la synthèse hormonale 250 mg 3 fois/j, dose à adapter lithémie entre 0,6 -1,2 meq/l

TAUX D’HORMONES CIRCULANTES AUTRES THERAPEUTIQUES

• Glucocorticoïdes : Inhibent la synthèse hormonale, atténuent les

phénomènes inflammatoires de thyroïdite et la production des Anticorps thyréostimulant et réduisent la conversion périphérique de T4 en T3

Posologie de 0,5 à 1 mg/kg/j

• Colestyramine : Bloque le cycle entérohépatique des hormones

thyroidiennes Posologie 4 g 3 fois/j

TAUX D’HORMONES CIRCULANTES AUTRES THERAPEUTIQUES

• Perchlorate de potassium :

Inhibiteur compétitif de la pénétration de l’iode intrathyroïdienne, potentialise l’action des ATS Posologie quotidienne de 1 g

• Les échanges plasmatiques, l'hémodialyse, l'hémofiltration

proposés comme traitements d’exception pour obtenir une réduction rapide de l'hyperhormonémie,

techniques risquées maîtrise état hémodynamique difficile, efficacité limitée et transitoire

INHIBITION DES EFFETS PERIPHERIQUES

• B-BLOQUANTS : Contrôle hypertonie adrénergique Per os ou IV Propanolol, Esmolol… de durée d’action courte Effets sur la fièvre, sueurs, agitation, signes

digestifs, tremblements, nervosité, faiblesse musculaire

• PTU et GLUCOCORTICOIDES : En réduisant la conversion T4 en T3

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Lutte contre l'hyperthermie : refroidissement externe (vessies de glace/couverture refroidissante) paracétamol (CI salicylés peuvent majorer l'élévation des hormones thyroïdiennes)

• Sédatifs (benzodiazépines) : en cas de manifestations neuropsychiques aiguës

• Réhydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques

• Correction hyperglycémie, hypercalcémie• Traitement des défaillances systémiques

•

• Troubles du rythme cardiaque : - supra-ventriculaires : B-bloquants +++, résistance

habituelle aux digitaliques antiarythmiques, anticoagulation curative, CI cardioversion si hyperthyroïdie persiste

- ventriculaires : traitement habituel

• Aggravation d'une insuffisance coronaire : Bonne indication des B-bloquants

TRAITEMENT CARDIOTHYREOSE

TRAITEMENT CARDIOTHYREOSE

• Insuffisance cardiaque : Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs utiles

mais souvent insuffisants à eux seuls B-bloquants bonne indication si tachycardie

participe à l’insuffisance cardiaque car diminuent la tachycardie sans altérer l’inotropisme positif, mais surveiller la tolérance myocardique

Anticoagulants si insuffisance cardiaque globale

• Rechercher / Traiter un éventuel facteur déclenchant

• Thyroïdectomie exceptionnellement en cas d'échec du traitement médical ou d'allergie

aux ATS, réalisable après et avant plusieurs séances d'hémofiltration

• Iode radioactive pas d’indication en urgence

• Thyrotoxicose induite par amiodarone l'arrêt du traitement inutile sur la surcharge iodée

qui va persister plusieurs mois et paradoxalement, l'amiodarone effet protecteur sur le cœur

• Traitement préventif

CONCLUSION• Urgence rare mettant en jeu le pronostic vital• Aucun critère diagnostique spécifique, utilisation de

l’échelle prédictive clinique• Hospitalisation immédiate en milieu de réanimation

pour la mise en jeu des traitements symptomatiques et spécifiques

• Evaluations prospectives manquent pour fonder sur des bases plus rationnelles une optimisation des choix thérapeutiques

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