clase cirrosis
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Facultad de Medicina y Cs. De la Salud
Sede Regional Rosario
Cátedra de Medicina Interna IICátedra de Medicina Interna IIBARLATEY, Consuelo
CIRROSISCIRROSIS
CIRROSIS
• Alteración difusa de la arquitectura hepática por fibrosis hepática masiva junto con la aparición de nódulos de regeneración.
• Fase más avanzada de la mayoría de las enfermedades crónicas hepáticas.
• Se acompaña de una alta morbimortalidad
CLASIFICACIONES:• CRITERIOS MORFOLÓGICOSCRITERIOS MORFOLÓGICOS::
Micronodular (<3 mm)
Macronodular (>3 mm)
Mixta
• CRITERIOS CLÍNICOS:CRITERIOS CLÍNICOS:
Compensada
Descompensada
• CRITERIOS ETIOLÓGICOS:
Inf. crónica por virus de la hepatitis (C-B-D)
Enf. Autoinmunes (H. Autoinmune, Cirrosis biliar 1°)
Agentes hepatotóxicos (ALCOHOL, Fármacos: α metildopa – amiodarona - metotrexato)
Enf. Metabólicas adquiridas (esteatohepatitis no alcohólica)
Enf. Genéticas ( Enf. de Wilson, Hemocromatosis, Déficit de α 1 antitripsina
Criptogenética
CAUSAS ETIOLÓGICAS MAS FRECUENTESCAUSAS ETIOLÓGICAS MAS FRECUENTES
• ALCOHOLIngesta necesaria = 1g de alcohol por
Kg/ día durante períodos prolongados de tiempo (10-12 años)
- Las ♀ son mas susceptibles a desarrollar hepatopatía grave.
- ♀ 20 - 40g / día de alcohol- ♂ 40 - 80g / día de alcohol- Prueba Dx: HISTORIA CLÍNICA
• HEPATITIS VIRAL- VHC (40%)- Es de progresión lenta (10-30 años),
acelerando con la suma de factores como HIV +.
- La prevalencia del VHB esta disminuyendo gracias a la vacuna.
- Pruebas Dx: Ac anti VHC, AgHBs.
• CIRROSIS BILIAR 1°- Es una destrucción de los
conductillos biliares por una reacción inmunológica
- Frecuente en mujeres – 40 años (prurito y fatiga)
- Pruebas Dx: Ac antimitocondriales
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO DE
CIRROSIS
CLÍNICA LABORATORIO IMÁGENES BIOPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS• COMPENSADA: (subclínica)
Astenia
Anorexia moderada
• DESCOMPENSADA: Complicaciones clínicas 2° a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular.
• Pérdida de apetito y peso.
• Náusea y vómitos. .
• Hepatomegalia - Esplenomegalia.
• Ictericia
• Prurito
• Hiperpigmentación cutánea
• Xantelasmas
• Ascitis – Edemas en miembros inf.
• Hemorragias digestivas por varices esofágicas.
• Encefalopatía
• Atrofia muscular
• Atrofia testicular
• Ginecomastia
• Trastornos en la distribución del vello
• Irregularidades menstruales
• Impotencia
• Arañas vasculares (zona VCS)
• Telangiectasias
• Eritema palmar
• Fragilidad ungueal
• Dedos en palillos de tambor
LABORATORIO• TGO (no mas de 300U/L)
• TGO/TGP > a 1
• BILIRRUBINA (+ frec. descompensadas)
• FAL normal o algo
• GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA (colestasis – ingesta activa de alcohol)
• CIRROSIS AVANZADA:
• Tiempo de protrombina
• Albuminemia
• Colesterol
• Trastornos de la coagulación ( de factores de la coagulación)
• Anemia
IMAGENES
• ECOGRAFÍA -Alteraciones en la eco estructura hepática (tabla 1) -Ascitis-Signos de hipertensión portal-Esplenomegalia
Corte longitudinal del lóbulo hepático izquierdo donde se aprecia un parénquima heterogéneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis hepática
• ECO DOPPLER
• TAC
• RM
-Características del flujo portal-Velocidad y dirección del flujo
CIRROSIS AVANZADA: Flujo portal enlentecido
-NO SON DE RUTINA
-ÚTILES EN CASO DE DIAGNÓSTICO DUDOSO, EN LA CONFIRMACIÓN Y SEGUIMIENTO DE TUMORES HEPÁTICOS Y
TRASTORNOS VASCULARES
BIOPSIA
UTILIDAD:
• Confirmar diagnóstico fibrosis extensa + nódulos de regeneración
• Orientar sobre la causa de cirrosis.
NO ES NECESARIO REALIZARLA EN CASOS DE CIRROSIS
DESCOMPENSADA CON HALLAZGOS CLÍNICOS, HALLAZGOS CLÍNICOS,
ANALÍTICOS Y ECOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS.ANALÍTICOS Y ECOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS.
PRONÓSTICO
• CIRROSIS COMPENSADA 50 – 70% a los 10 años
• CIRROSIS DESCOMPENSADA < 50% a los 3 años
Causas de muerte más frecuente:Causas de muerte más frecuente:
• Insuficiencia hepática
• Hemorragia digestiva masiva
• Infecciones bacterianas (PBE)
• Sindrome hepatorrenal
• Carcinoma hepatocelular
TRATAMIENTO• CIRROSIS COMPENSADA
1. Evaluación inicial completa:
LABORATORIO + ECOGRAFÍA + FIBROGASTROSCOPÍA
1. Controles ambulatorios cada 6 meses.
2. Profilaxis con ß bloqueante no selectivo en caso de varices esofágicas.
3. Dieta equilibrada, suspender el consumo de alcohol.
4. Evitar el consumo de AINES ( riesgo de ascitis e IR)
5. En pacientes alcohólicos: Vit B y ácido fólico.
6. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA HEPATOPATÍA
• Infección crónica VHC: Interferón – Ribavirina
• Infección crónica VHB: Lamivudina
• Alcohólica: promover la abstinencia (abordaje psicológico)
• Cirrosis biliar 1°: Ac. Ursodesoxicólico ( prurito y enlentece la progresión de la enfermedad )