ENFERMEDADES OCUPACIONALES:

HEPATITIS (B Y C), VIH – SIDA Y TUBERCULOSIS

INTRODUCCION

En la práctica clínica, los profesionales de las ciencias medicas están expuestos a una amplia variedad de microorganismos capaces de causar enfermedad. El uso de instrumentos punzantes o cortantes y el contacto con fluidos orgánicos potencialmente contaminados conllevan, como en otras especialidades médicas y quirúrgicas, un riesgo de transmisión de infecciones al personal clínico y al paciente.

Los mecanismos de transmisión de estos agentes microbianos en la práctica profesional se resume a continuación:

1. Contacto directo con lesiones, sangre, fluidos orales y secreciones nasorespiratorias contaminadas.

2. Contacto indirecto con instrumentos, superficies y equipos contaminados.

3. Salpicaduras de sangre, saliva o secreciones nasorespiratorias directamente a la piel o las mucosas.

4. Transmisión aérea a través de microgotas que se generan al hablar, toser o en el acto quirúrgico y que contienen sangre o secreciones contaminadas.

CADENA DE INFECCION

En primer lugar debe existir un huésped susceptible que es quien va a ser infectado.

En segundo lugar, el microorganismo patógeno debe estar en cantidad y virulencia suficientes para poder causar infección.

Y por último, debe haber una puerta de entrada que permita a este microorganismo ponerse en contacto con el huésped.

HEPATITIS

HEPATITIS

Las hepatitis víricas son enfermedades inflamatorias del hígado causadas por virus. Se conocen, por el momento, cinco virus identificados como responsables y denominados con las primeras letras del alfabeto: A, B, C, D, E y G. La importancia de estas enfermedades radica en que algunas de ellas se pueden trasmitir en la práctica profesional medica.

Además, su distribución es universal, la morbilidad y mortalidad son significativas y disponemos, en algunas de ellas, de medidas específicas de protección como las vacunas.

HEPATITIS B

La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es la causa más importante de hepatitis aguda y crónica, de cirrosis hepática y de carcinoma hepatocelular.

Se trata de un virus ADN amplia y universalmente distribuido.

La infección por el virus de la hepatitis B determina la aparición en la sangre de diferentes sistemas antígeno– anticuerpo denominados marcadores serológicos de la hepatitis B.

Aparecen secuencialmente y de manera ordenada y su estudio permite el diagnóstico de la enfermedad y la identificación del estado de la infección en un momento determinado.

El antígeno de superficie (HBsAg) se encuentra en la envoltura superficial del virus y se le conoce también como antígeno «Australia» por ser el primer marcador serológico de la hepatitis B descubierto en el suero de un aborigen australiano.

La infección aguda incluye diferentes combinaciones de signos y síntomas como ictericia, dolor abdominal, nauseas, vómitos, anorexia, etc.

Una forma clínica especialmente grave es la hepatitis fulminante, que se caracteriza anatomopatológicamente por una destrucción masiva de las células hepáticas. Afortunadamente su incidencia no es alta (0,5%–1% de las infecciones agudas).

Las formas fulminantes parecen estar en relación con una respuesta inmune exagerada.

La gran mayoría de las infecciones agudas se resuelven espontáneamente y no dejan secuelas. Sin embargo, algunas infecciones agudas se hacen crónicas y dan lugar a hepatopatías crónicas con sus secuelas de cirrosis hepática y cáncer de hígado o al estado de portador crónico sano.

Un portador crónico sano, se define como aquel paciente que es positivo al antígeno de superficie (HBsAg +) al menos en dos ocasiones y con un intervalo entre ambas de seis meses como mínimo.

HEPATITIS B: EVOLUCIÓN

HEPATITIS B: PREVALENCIA DE PORTADORES CRÓNICOS

• Vacunas (¡¡¡Ojo: aparición de cepas con HBsAg mutado con baja afinidad por los Anti-HBs inducidos por la vacuna!!!)

• Control de donaciones de sangre, hemoderivados y órganos

• Uso de material desechable

• Métodos de barrera

HEPATITIS B: PROFILAXIS

HEPATITIS C

La infección por el virus de la hepatitis C (VHC) causa enfermedad hepática que puede cursar clínicamente o hacerlo de modo inaparente.

Un 70–80% de los pacientes no presentan sintomatología y por tanto desconocen que padecen o han padecido la enfermedad.

Durante la infección aguda puede darse una hepatitis fulminante como en el caso de la hepatitis B pero no es tan frecuente. Se hace crónica con más facilidad que la hepatitis B. De estas hepatitis crónicas un 20% van a desarrollar una cirrosis hepática y algunos un carcinoma hepatocelular.

RIESGO LABORAL

Los estudios acerca del riesgo laboral de adquirir la enfermedad en personal medico no son concluyentes y muestran diferencias probablemente debidas al tamaño de la muestra y al diseño de los estudios y por tanto se necesita más investigación. La incidencia de seroconversión en trabajadores sanitarios después de un pinchazo accidental oscila entre el 0–10%.

Las seroconversiones documentadas en trabajadores sanitarios se clasifican en confirmadas y probables. Las seroconversiones confirmadas son las que cumplen los siguientes criterios, por ejemplo:

1) ha habido una exposición laboral a un paciente con infección conocida por el VIH; 2) dentro de los primeros días después de la exposición el trabajador sanitario presenta un test al VIH negativo; 3) posteriormente el test al VIH hace positivo; 4) no existen otros factores de riesgo. De estos casos confirmados la mayoría son enfermeras o técnicos de laboratorio.

VIH - SIDA

ORIGENES DE VIH

Los científicos identificaron un tipo de chimpancé en África occidental como la fuente de la infección del VIH en los humanos. El virus muy probablemente pasó de los chimpancés a los humanos que cazaban a estos animales para comer su carne, y al entrar en contacto con la sangre infectada, el humano se contamino. En el transcurso de varios años el virus se propagó poco a poco por toda África y luego por otras partes del mundo.

El VIH fue identificado por primera vez en Estados Unidos en 1981, cuando varios hombres homosexuales empezaron a enfermarse con un tipo extraño de cáncer. Pasaron varios años antes de que los científicos pudieran crear una prueba para detectar este virus, entender cómo se trasmitía el VIH entre las personas, y determinar qué es lo que las personas podrían hacer para protegerse contra el virus.

VIH

La infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana tipo 1 o tipo 2, se caracteriza clínicamente por una infección asintomática durante un período variable de tiempo debido al equilibrio que se produce entre replicación viral y respuesta inmunológica del paciente.

En etapas avanzadas de la infección se rompe este equilibrio aumentando la Carga Viral (CV) y deteriorándose la función inmune, lo que permite la aparición de diversas infecciones, clásicas y oportunistas, y tumores con lo que se llega a la etapa de SIDA (Síndrome de la Inmunodeficiencia Adquirida) y eventualmente a la muerte.

LINFOCITOS

Los linfocitos son un tipo de leucocito (glóbulo blanco) comprendidos dentro de los agranulocitos. Son los leucocitos de menor tamaño (entre 7 y 15 μm), y representan del 24 a 32% del total en la sangre periférica. Presentan un gran núcleo esférico que se tiñe de violeta-azul y en su citoplasma frecuentemente se observa como un anillo periférico de color azul.

Los linfocitos son células difíciles de catalogar según su morfología, por eso se recurre al uso de "CD's" o antígenos de diferenciación para su caracterización.

Linfocitos B (bursodependientes): son los responsables de la respuesta humoral, producción de anticuerpos, proteínas (inmunoglobulinas) que se adhieren a un antígeno específico (al cual reconocen de manera unívoca). Son capaces de reconocer lípidos, proteínas, glúcidos.

Linfocitos T (timodependientes): Detectan antígenos proteicos asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC 0 CMH) Linfocitos CD4+ o linfocitos T4. Reconocen antígenos

presentados por el MHC-II. También se les llama linfocitos "helper" o colaboradores que participan en las sinapsis inmunitarias.

Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD 8+. Reconocen péptidos presentados por MHC-I y tienen capacidad lítica.

Células asesinas naturales, Natural Killer (NK): No tienen marcadores característicos, participan en la inmunidad innata, son capaces de reconocer lo "propio" también tienen propiedades líticas.

FASES DEL CICLO VITAL DEL VIH:

1. ACOPLAMIENTO, UNIÓN AL CORRECEPTOR Y FUSIÓN: En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas con

fuerza hacía el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un linfocito-T CD4 o de las otras células inmunitarias como los macrófagos. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras proteínas presentes en la membrana de la célula (denominadas correceptores) que permiten que ambas superficies se fusionen. Después de la fusión, el VIH libera su material genético (ARN) dentro de la célula diana.

2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA: El material genético del VIH es ARN, pero para poder actuar

sobre la célula, tiene que convertirlo primero en ADN. La proteína viral denominada TRANSCRIPTASA INVERSA se encarga de convertir la cadena simple de ARN vírico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamará ADN proviral o provirus.

3. INTEGRACIÓN: El ADN del VIH (proviral) es conducido al núcleo de la

célula ocupada, donde la enzima integrasa se encarga de “incorporar” el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula. A partir de ahora, cuando la célula produce nuevas proteínas, también produce nuevas copias del VIH.

El provirus ( es el ADN viral incorporado en el material genético celular) puede permanecer inactivo durante varios años sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. Así, se trata de células infectadas con virus latente.

4. TRANSCRIPCIÓN: Cuando la célula diana recibe una señal para volverse

activa, el provirus utiliza una proteína celular llamada polimerasa para crear copias del material genético del VIH. Como el ADN no puede abandonar el núcleo de la célula, el material genético se transcribe a ARN (ARN mensajero), que sí pueden atravesar las paredes del núcleo celular. El ARNm sirve como patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del VIH.

5. ENSAMBLAJE: Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, otra

enzima del VIH (proteasa) actúa como una tijera dividiendo dichas cadenas en pequeñas proteínas individuales, que pueden cumplir varias funciones; algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen a las copias del material genético del virus, ensamblándose así nuevas partículas del VIH.

6. GEMACIÓN: El nuevo virus ensamblado “brota” de la célula y, al

desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura exterior de ésta (la membrana celular). Esta envoltura, que actúa como recubrimiento, es atravesada por combinaciones de proteínas y azúcares, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas son necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya están listas para infectar a otras células.

TUBERCULOSIShttp://mexico.cnn.com/videos/2011/09/05/oms-peru-31000-casos-de-tuberculosis-en-2010

TUBERCULOSIS

La tuberculosis, es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Mycobacterium, pertenecientes al Complejo Mycobacterium tuberculosis.

La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.

SIGNOS Y SINTOMAS

Son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso.

Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén infectados.

TRANSMISION:

La vía de transmisión de la tuberculosis es aérea, por inhalación de partículas procedentes de las secreciones respiratorias que contienen bacilos tuberculosos.

La probabilidad de que una persona se infecte depende de la concentración de partículas infecciosas en suspensión en el aire, de factores ambientales y de las características del individuo fuente de la infección y su proceso patológico.

Entre las causas ambientales cabe destacar:

El contacto entre individuos susceptibles y enfermos de tuberculosis en espacios pequeños y cerrados.

Una ventilación inadecuada y la recirculación del aire que las contiene.

RIESGO LABORAL

La magnitud de este riesgo depende del tipo de instalación sanitaria, de la población atendida, del tipo de intervención sanitaria que se lleva a cabo y de la categoría del personal sanitario.

La transmisión nosocomial de la tuberculosis se asocia con el contacto próximo con pacientes tuberculosos y con procedimientos como la broncoscopia, la intubación endotraqueal y ventilación mecánica, la irrigación de abscesos abiertos y las autopsias. Los procedimientos que estimulan la tos y el tratamiento con aerosoles comportan también un mayor riesgo.

TRATAMIENTO

Antes del descubrimiento de los antibióticos para TB, la mortalidad era de 50-60% a cinco años. A principios de 1943 Walksman (Premio Nobel de Medicina) descubrió el primer antibiótico efectivo contra la TB: la estreptomicina. Se creyó entonces que la TB estaba controlada y destinada a desaparecer.

Luego fueron descubiertos el PAS (ácido paraamino- salicílico), la isoniacida (H) y en los años 1960 la rifampicina (R), el redescubrimiento de la pirazinamida (Z) y el descubrimiento del ethambutol (E).

TRATAMIENTO

A pocos años de ser descubierta y usada como monoterapia (usar un único antibiótico para tratar la infección), se demostró que más del 40% de los curados por la estreptomicina volvían a recaer. Peor aún: el germen se había vuelto resistente al antibiótico. Lo mismo sucedía con el uso de la isoniacida y el PAS. Se descubrió entonces a fines de los años 1950 la terapia combinada, como estándar del tratamiento de la TB.

En el año1970, se utilizó tratamientos modernos acortados: rifampicina e isoniacida, como el núcleo principal del tratamiento, al que luego se unió la pirazinamida. Con dicho esquema se podía acortar el tiempo de tratamiento (cinco a seis meses en total).

Cuando el bacilo de la TB se vuelve resistente a por lo menos los dos principales antibióticos (R y H), se dice que se ha producido la multirresistencia (MDR), con lo que una enfermedad curable se torna casi incurable, pues el tratamiento moderno primario se vuelve ineficaz, con riesgo de morir lentamente si no recibe pronto tratamiento para MDR, pero además con el riesgo de transmitir esta forma grave a sus familiares que lo cuidan, a sus amigos que lo apoyan, a sus compañeros de trabajo y al resto de la sociedad. Cuando no se accede a tratamiento anti TB apropiado, aproximadamente 80% de los enfermos fallecerá en el curso de los ocho años siguientes.