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UNIVERSITE D’ALGERBENYOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGERDEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

CHOLECYSTITE AIGUE LITHIASIQUE

Module de Gastro-entérologie (4ème année de Médecine)

Docteur Noureddine Ait Benamar

Service de Chirurgie GénéraleClinique Djillali Rahmouni

Dr N. Ait Benamar Cholécystite aigue

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SOMMAIRE

I. INTRODUCTION

II. PHYSIOPATHOLOGIE

III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III.1. Cholécystite catarrhale

III.2. Cholécystite suppurée

III.3. Cholécystite suppurée diffuse

III.4. Cholécystite gangrénée

III.5. Evolution des lésions

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

IV.1. CLINIQUE

IV.1.1. Interrogatoire

IV.1.2. Examen physique

IV.2. PARACLINIQUE

IV.2.1. Echographie abdominale

IV.2.2. Abdomen sans préparation (ASP)

IV.2.3. Biologie

V. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

VI. TRAITEMENT

VI.1. Traitement médical

VI.2. Traitement chirurgical

VI.3. Indications thérapeutiques


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I. INTRODUCTION

La cholécystite aigue est l’inflammation aigue du cholecyste (vésicule biliaire) due à

l’enclavement transitoire ou définitif d’un calcul au niveau de l’infundibulum

cystique. C’est la complication la plus fréquente de la lithiase vésiculaire, constitue

une urgence médicochirurgicale. Elle peut être résolutive spontanément ou sous

antibiothérapie, ou bien évoluer vers la perforation de la vésicule biliaire en péritoine

libre ou cloisonné. A l’instar de la lithiase vésiculaire, la cholécystite aigue lithiasique

est une affection fréquente, à prédominance féminine, où on peut retrouver à la fois un

terrain lithiasique et un terrain vasculaire (diabète, athérosclérose). La cholécystite

aigue lithiasique est considérée comme un facteur clinique prédictif de la lithiase de la

voie biliaire principale. L’enclavement du calcul dans le canal cystique ne préjuge pas

de l’état de la voie biliaire principale et notamment de sa vacuité. Il est classique de

rappeler que la cholécystite lithiasique est caractérisé par, son polymorphisme

clinique, l’absence de parallélisme anatomoclinique et surtout par l’imprévisibilité de

son évolution. Tous ces éléments font d’elle une urgence strictement chirurgicale

encadrée par une antibiothérapie efficace. Seul, le choix du moment de l’intervention

chirurgicale reste discuté en raison des phénomènes inflammatoires intéressant l’arbre

biliaire en période aigue, constituent des moments dangereux de l’intervention, et

exposent de façon accrue aux traumatismes de la voie biliaire principale. Aussi, à la

difficulté d’explorer la voie biliaire principale faisant courir au malade le risque d’y

laisser un calcul.

II. PHYSIOPATHOLOGIE

L’enclavement du calcul dans le cystique est le primum movens de la cholécystite

aigue. Il a pour conséquence une stase biliaire intra-vésiculaire qui au début est stérile

puis s’infecte. La paroi vésiculaire va lutter contre l’obstacle en augmentant la

pression par contraction de la musculeuse, ce qui se traduit cliniquement par une

colique hépatique. L’enclavement du calcul et la contraction musculaire va provoquer

un garrot veineux et lymphatique à l’origine d’une plasmorrhagie dans la vésicule


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majorant davantage la pression intra-vésiculaire donnant grosse vésicule douloureuse

à la palpation. La muqueuse encore intacte au début de l’épisode aigu, va résorber les

pigments et les sels biliaires, d’où l’aspect blanchâtre de la bile que l’on retrouve dans

l’hydrocholecyste. En cas d’obstruction définitive, la stase biliaire va s’infecter après

pullulation des germes apportés par voie canalaire, lymphatique, rarement par voie

sanguine ; le germe en cause est dans plus de la moitié des cas un Escherichia coli.

L’entérocoque, le streptocoque fecalis, les klebsielles sont également rencontrés de

même que certains anaérobies en particulier les bactéroides fragilis. Il en résulte un

empyème vésiculaire ou pyocholecyste qui impose un drainage en urgence.

A l’obstacle mécanique qui entraine des lésions ischémiques au niveau du col

vésiculaire, s’y ajoute une composante vasculaire où les lésions de thrombose de

l’artère cystique et la virulence des germes vont provoquer un sphacèle total ou partiel

de la vésicule biliaire suivi ou non de perforation c’est la classique vésicule en feuille

morte.

III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les lésions anatomopathologiques sont variées et ne correspondent généralement pas

au tableau clinique présenté. On distingue ainsi, quatre formes :

III.1. Cholécystite catarrhale

Elle réalise un simple état inflammatoire de la vésicule biliaire qui est rouge,

œdémateuse à contenu claire, c’est l’hydro cholécystite.

III.2. Cholécystite suppurée

C’est le classique empyème vésiculaire ou pyocholecyste, définie par la présence de

d’une vésicule énorme, tendue, aux parois épaissies, remplie de pus (bile purulente),

donnant la classique vésicule en aubergine.

III.3. Cholécystite suppurée diffuse

L’extension de l’infection se fait dans l’atmosphère péri vésiculaire (région sous

hépatique et pédicule hépatique), réalisant le phlegmon péri vésiculaire aves micro

abcès pariétaux.


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III.4. Cholécystite gangrénée

C’est la classique vésicule en feuille morte qui fait suite à l’intrication des

phénomènes déjà cités aboutissant au sphacèle de la paroi vésiculaire. La paroi

vésiculaire est amincie, renferme des ulcérations sphacéliques avec nécrose

hémorragique.

III.5. Evolution des lésions

L’évolution des lésions anatomopathologiques dépend de la septicité de la bile, des

lésions de voisinage, du délai d’attente pré opératoire, de la thérapeutique médicale

utilisée, de la répétition des épisodes inflammatoire et du terrain sur lequel évolue la

cholécystite aigue. Elle se fait vers la péritonite biliaire soit par diffusion à travers une

paroi vésiculaire altérée soit par la perforation d’un pyocholecyste ou par chute

d’escarre.

Le plastron vésiculaire constitue un blindage péritonéo-vésiculaire qui forme un

barrage à la diffusion de l’infection. La région sous hépatique est noyée dans un

magma inflammatoire non dissécable intégrant tout les éléments du pédicule

hépatique, le mettant en danger en cas de chirurgie. C’est la complication la plus

souvent observée, elle est l’apanage des cholécystites aigues lithiasiques traitées trop

longtemps aux antibiotiques surtout en ambulatoire, laissant les lésions évoluées à bas

bruit. Il peut régresser complètement sous traitement médical ou évoluer vers

l’abcédation réalisant un tableau d’abcès sous hépatique nécessitant un drainage en

urgence.

Les lésions de cholécystite aigue ne sont pas confinées à la vésicule biliaire, elles

peuvent intéresser tout l’arbre biliaire à l’origine d’une pédiculite réalisant

ultérieurement une gangue scléro-inflammatoire enserrant le pédicule hépatique, ce

qui explique la difficulté à explorer la voie biliaire principale. Les adhérences

inflammatoires avec les organes de voisinage, essentiellement le cholédoque, la

portion distale de l’estomac, la jonction pyloroduodénale et l’angle colique droit,

peuvent évoluer vers l’apparition de fistule entre la vésicule biliaire et les organes sus


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cités. On distingue les fistules bilio-biliaire à l’origine d’un ictère cholestatique

(syndrome de Mirizzi), les fistules biliodigestives dont la plus grave est la fistule

cholecysto-duodénale pouvant se compliquer d’un enclavement du calcul soit dans la

filière pyloroduodénale entrainant une sténose digestive haute (syndrome de

Bouveret), soit dans le carrefour ileocoecal à l’origine d’une occlusion intestinale

aigue (iléus biliaire). Rarement, la vésicule s’ouvre dans le colon, à l’origine de la

diarrhée conséquence de l’irritation de la muqueuse colique par les sels biliaires.

IV. DIAGNOSTIC POSITIF

IV.1. CLINIQUE

Dans la forme commune, il s’agit le plus souvent d’une femme de la quarantaine

présentant un syndrome douloureux et fébrile de l’hypochondre droit parfois

accompagné d’un subictère conjonctival.

IV.1.1. Interrogatoire : Il permet de rechercher les caractéristiques

de la douleur de l’hypochondre droit évoquant la colique hépatique. Cependant, celle-

ci dure plus de six heures témoignant de l’obstruction définitive du calcul dans le

canal cystique. L’irradiation postérieure, l’intensité de la douleur qui devient

transfixiante, fait craindre la cholecysto-pancréatite. Il recherchera aussi la notion

d’épisodes douloureux similaires dans les antécédents du malade. Par ailleurs,

l’interrogatoire révélera la nature du terrain sur lequel évolue la cholécystite aigue

(diabète, athérosclérose, obésité).

IV.1.2. Examen physique : Les signes généraux sont absent,

hormis une élévation de la température qui varie de 38,5°c à 39°c, dépend du stade

anatomopathologique de la cholécystite aigue. En effet un hydrocholecyste

s’accompagne d’une fébricule, alors qu’un pyocholecyste d’une température à 39°c.

Laissée pour son compte, la cholécystite aigue évolue vers l’altération des paramètres

généraux du fait du passage des endotoxines dans la circulation systémique ou de la

diffusion de la bile infectée dans la cavité péritonéale.

La palpation met en évidence une masse piriforme, douloureuse, tendue, mobile avec

les mouvements respiratoires, perceptible en sous costale droit lors de l’inspiration

profonde, c’est la grosse vésicule palpable retrouvée dans un tiers des cas. Le plus


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souvent elle est masquée par la défense de l’hypochondre droit signant l’irritation

péritonéale voir même un plastron vésiculaire. On s’attachera à rechercher un

subictère conjonctival et apprécier la couleur des selles et des urines.

Au total, devant un malade présentant un syndrome douloureux fébrile de

l’hypochondre droit avec vésicule palpable, associé parfois à un subictère, le

diagnostic de cholécystite aigue est retenu. Il peut s’agir d’une cholécystite aigue

inaugurale, révélatrice d’une lithiase vésiculaire, d’une cholécystite aigue avec

antécédents de colique hépatique ou même possédant un document échographique,

parfois, une poussée de cholécystite aigue itérative.

IV.2. PARACLINIQUE

IV.2.1. Echographie abdominale : Examen très sensible,

permet de poser le diagnostic de cholécystite dans plus de 90% des cas. C’est

l’examen de première intention, permet de mettre en évidence l’enclavement d’un

calcul au niveau de l’infundibulum cystique, de renseigner sur l’état de la paroi

vésiculaire qui est épaissie, d’analyser le stade anatomopathologique de la

cholécystite (catarrhale, pyocholecyste, cholécystite gangréneuse, plastron

vésiculaire), et d’apprécier l’état de la voie biliaire principale et de la glande

pancréatique qui en cas de cholecysto-pancréatite impose un scanner abdominal.

La recherche du signe du croissant de lune dans le recessus inter hépatorénal

(espace de Morrison), traduit l’apparition de liquide intra péritonéal purulent ou

non.

IV.2.2. Abdomen sans préparation (ASP) : Il est d’un intérêt

limité, n’est demandé en urgence que pour éliminer un pneumopéritoine

conséquence d’une perforation d’un organe creux, un niveau hydroaérique qui

traduit une occlusion intestinale aigue. Cependant, il peut mettre en évidence un

calcul radio-opaque se projetant sur l’aire biliaire, une aéro bilie témoin d’une

fistule biliodigestive, et de l’air dans la vésicule et/ou dans sa paroi en cas de

cholécystite emphysémateuse.

IV.2.3. Biologie : Elle est peu contributif au diagnostic.

Néanmoins, elle permet d’apprécier le degré d’infection biliaire, le retentissement


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de l’infection sur le foie et le pancréas. Parmi les examens biologiques, la formule

de numération sanguine (FNS) va montrer une hyperleucocytose à polynucléose

neutrophile, un taux de globules blancs supérieur à 15000 signe une collection de

pus dans la vésicule biliaire (pyocholecyste) ou un phlegmon vésiculaire. Un

bilan hépatique peut être perturbé et montré une cholestase et une cytolyse

minime. Une amylasémie sera demandée à la recherche d’une cholecysto-

pancréatite.

V. DIAGNOSTIC EVOLUTIF

L’évolution spontanée de la cholécystite aigue est imprévisible du fait de

l’absence de parallélisme entre la clinique et l’état anatomique local, et du terrain

sur lequel elle évolue particulièrement le diabète où participe la composante

vasculaire qui précipite l’évolution vers la gangrène de la vésicule. La

cholécystite gangréneuse associe des signes généraux sévères avec syndrome

toxique et des signes locaux atténués. Le risque évolutif principal est dominé par

l’inévitable perforation. Parfois l’évolution peut se faire vers un état septique avec

possibilité de collapsus et/ou de défaillance rénale aigue.

La péritonite biliaire généralisée bien que rare, constitue une évolution

dramatique de la cholécystite gangréneuse, elle est accompagnée d’une mortalité

élevée. Le tableau clinique est fait de douleur sous costale droite, fièvre à 40°c,

état de choc et contracture abdominale.

Parfois, l’évolution se fait à bas bruit masquée par une antibiothérapie incapable

de juguler l’infection biliaire dans une vésicule exclue et mal vascularisée,

réalisant le classique plastron vésiculaire. L’évolution de la péritonite cloisonnée

va se faire vers la collection suppurée avec apparition d’une fièvre oscillante et de

douleur vive et lancinante. En l’absence d’intervention chirurgicale, la

suppuration aboutit à la constitution d’une fistule biliaire le plus souvent interne

(cholecysto-cholédocienne, cholecysto-duodénale la plus fréquente, rarement

cholecysto-colique).

Enfin, l’évolution peut se faire vers la cholécystite chronique avec vésicule

scléroatrophique et risque à long terme de calculo-cancer.


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VI. TRAITEMENT

La cholécystite aigue est une urgence chirurgicale. La chirurgie s’impose,

encadrée d’un traitement médical essentiellement à base d’antibiothérapie.

Cependant, le moment de l’intervention chirurgicale est discuté. La prise en

charge thérapeutique varie en fonction du stade anatomopathologique de la

cholécystite aigue et du terrain sur lequel elle évolue.

Le traitement a pour objectif de :

- Lutter contre l’infection et la douleur.

- Supprimer le foyer infection.

- Vérifier la vacuité de la voie biliaire si possible.

VI.1. Traitement médical

Il garde une place capitale dans la prise en charge thérapeutique du malade, mais

ne doit en aucun cas retarder l’intervention chirurgicale. Il consiste à préparer le

malade à l’intervention, permet de refroidir les lésions, c'est-à-dire lutter contre la

douleur et l’infection, par :

- Le repos au lit.

- Poche de glace sur l’hypochondre droit.

- Diète avec apport liquidien autorisé.

- Rééquilibre hydroélectrolytique par perfusion intraveineuse.

- Administration des antalgiques et des antispasmodiques.

- Antibiothérapie : Il convient en l’absence de toute identification

préopératoire du germe, de donner deux antibiotiques à large spectre

d’action qui ont une meilleure diffusion biliaire, dirigés contre les germes

en cause. Les antibiotiques les plus utilisées actuellement en pathologie

biliaire sont les céphalosporines de 2éme et 3éme génération ainsi que les

béta-lactamines volontiers associés à un aminoside.


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VI.2. Traitement chirurgical

L’abord chirurgical se fait dans la quasi-totalité par une sous costale droite rarement

par une incision médiane sus ombilicale. L’introduction de la laparoscopie et sa très

rapide diffusion comme « gold standard » dans le traitement de la lithiase vésiculaire a

été accompagnée d’une augmentation des plaies opératoires de la voie biliaire

principale dont l’incidence a été multipliée par 3 à 4. Les plaies biliaires rapportées

sont associées le plus fréquemment à une cholécystite aigue.

Le type d’intervention chirurgicale varie en fonction du stade

anatomopathologique de la cholécystite aigue, des lésions associées et de l’état

général du malade. On distingue alors :

- Cholécystectomie totale suivie ou non d’une cholangiographie

peropératoire (CPO) et/ou d’un drain transcystique.

- Cholécystectomie subtotale.

- Cholécystostomie sur drain de Pezzer

VI.3. Indications thérapeutiques

Les indications chirurgicales sont fondées sur le statut anatomopathologique, le

terrain sur lequel évolue la cholécystite aigue et sur les lésions associées

particulièrement l’état de la voie biliaire principale. Le traitement médical ne doit

pas retarder l’intervention chirurgicale qui est effectuée entre le 3éme et 5éme jour,

en raison de l’inflammation du foyer opératoire. Le geste sera dans la majorité

des cas une cholécystectomie totale. La cholangiographie peropératoire est

réalisée devant la présence des signes prédictifs de LVBP et/ou devant un canal

cystique large. En cas de doute sur la vacuité de la voie biliaire, un drain

transcystique sera laissé à demeure pour vérification radiologique en

postopératoire. Lorsque les phénomènes inflammatoires rendent non dissécable le

trépied cystique, exposent aux traumatismes de la voie biliaire, il est vivement

recommandé de se limiter à la cholécystectomie partielle avec drainage péritonéal

par une lame de Delbet.


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Dans certaine conditions très défavorable (pyocholecyste du vieillard à l’état

général précaire), on peut se contenter d’une simple Cholécystostomie de

sauvetage sur sonde de Pezzer pratiquée sous anesthésie locale. Au drainage

chirurgical, on peut proposer le drainage percutané échoguidé qui constitue une

méthode à faible mortalité non invasive et reproductible chez le même malade.

Les fistules biliodigestives sont de découverte peropératoire dans la moitié des

cas, compliquent le geste chirurgical. La cholécystectomie souvent difficile avec

dissection prudente de la fistule et fermeture de la brèche duodénale ou colique en

zone saine, la palpation de la totalité de l’intestin à la recherche d’un calcul.

En cas de plastron vésiculaire, il est recommandé de surseoir à la chirurgie et de

mettre le malade sous antibiotiques et sera soumis à une surveillance clinique,

biologique et échographique. Si l’évolution est favorable, l’intervention

chirurgicale sera envisagée dans trois mois, en cas d’évolution vers l’abcédation,

le drainage chirurgical est de mise avec cholécystectomie le plus souvent

partielle.

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