choc cardiogénique : traitement médical · diapositive prêtée par b levy. acc aha...
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Choc Choc cardiogéniquecardiogénique : :traitement médicaltraitement médical
Michel Michel SlamaSlamaUnité de réanimation CHU sud AmiensUnité de réanimation CHU sud Amiens
Et INSERM ERI 12Et INSERM ERI 12
Choc Choc cardiogéniquecardiogénique
HypoperfusionHypoperfusion tissulaire induite par une tissulaire induite par uneinsuffisance cardiaque après correction de lainsuffisance cardiaque après correction de lapréchargeprécharge..
ESC and ESICM recommandations Eur Heart J 2005
Choc Choc cardiogèniquecardiogènique : diagnostic : diagnostic
PAS<80 PAS<80 mmHgmmHg depuis plus de 30 minutes depuis plus de 30 minutes HypoperfusionHypoperfusion periphériqueperiphérique Index cardiaque< 2,2l/Index cardiaque< 2,2l/mnmn/m²/m² Pression capillaire pulmonaire>18 Pression capillaire pulmonaire>18 mmHgmmHg
Braunwald, heart disease 5th, Saunders
Hasdai Lancet 2000; 356, 749
Choc Choc cardiogéniquecardiogénique (études (étudesprospectives)prospectives)
PAS<90 PAS<90 mmHgmmHg depuis plus d depuis plus d’’une heureune heure Ou PAS >90mmHg sous Ou PAS >90mmHg sous dobutaminedobutamine EchecEchec du remplissage du remplissage Secondaire à une dysfonction cardiaque ouSecondaire à une dysfonction cardiaque ou
IC<2,2l/IC<2,2l/mnmn/m² et PAPO>18 /m² et PAPO>18 mmHgmmHg
EtiologiesEtiologies du choc du choc cardiogéniquecardiogénique
MenonHeart 2002
CIV
Rupture
IM
Incidence du choc Incidence du choc cardiogéniquecardiogénique
Gusto 2b n=12084Gusto 2b n=12084 Sus décalage du segment ST N = 4092 (34%)Sus décalage du segment ST N = 4092 (34%)
dont 4,2% choc et mortalité 63%dont 4,2% choc et mortalité 63% Sans sus décalage du segment ST n = 7791Sans sus décalage du segment ST n = 7791
(66%) dont 2,5% de choc et 73% de mortalité(66%) dont 2,5% de choc et 73% de mortalité
Holmes Dr Jr Circulation 1999
Fréquence du choc Fréquence du choc cardiogéniquecardiogénique
Babaev A JAMA 2005
Caractéristiques et mortalité desCaractéristiques et mortalité despatients avec choc patients avec choc cardiogéniquecardiogénique
Holmes Dr Jr Circulation 1999 (GUSTO 2)Hasdai Lancet 2000; 356, 749
MortalitéMortalité
Babaev JAMA 2005
Dysfonction VGDysfonction VG
SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique
!! débit cardiaque! VES
!!perfusionsystémique Hypotension
! perfusion coronaire
Vasoconstriction
Décès
"PTDVGOAP
Hypoxemie
Ischémie Aggravation
DysfonctionVG
Stimulation adrénergique
tachycardie
Améliorationfonctionsystolique etdiastolique
Traitementischémiemyocardique
Revascularisation myocardique.Moosvi, J Am Coll Cardiol, 1992;19 : 907-14.99
1 patients en choc 1 patients en choc postpost IDM. IDM.332 patients revascularisés2 patients revascularisés44
4% mortalité vs 92%.4% mortalité vs 92%.DDélai élai choc-revascularisationchoc-revascularisation11
2 2 ±± 15 h vs 58 15 h vs 58 ±± 93 (décès). 93 (décès).SSurvie chez les revascularisésurvie chez les revascularisés77
7% si revascularisation < 24 h.7% si revascularisation < 24 h.110% si > 24 h.0% si > 24 h.
Patients revascularisés
Shock Study Circulation 2006
ThrombolyseThrombolyseRRéduit léduit l’’incidence des chocs incidence des chocs cardiogéniquescardiogéniques si efficace. si efficace.IInefficace dans le choc constitué.nefficace dans le choc constitué.GG
ISSI : mortalité inchangée vs PCB (ISSI : mortalité inchangée vs PCB (streptokinasestreptokinase))KKennedy (J ennedy (J AmAm CollColl CardiolCardiol 1985, 55, 871-877.) : SK 1985, 55, 871-877.) : SK intracoronaireintracoronaire. . ReperfusionReperfusion moins moinsbonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalitébonne chez les patients choqués (43 vs 71%). Par contre , si succès baisse de la mortalité(42 vs 84%).(42 vs 84%).PP
hysiopathologiehysiopathologieBBaisse de la PAM et collapsus passif de laisse de la PAM et collapsus passif de l’’artère artère ⇒⇒ ⇓⇓ pénétration dans le thrombus pénétration dans le thrombusAAcidose inhibe la conversion du cidose inhibe la conversion du plasminogèneplasminogène en plasmine en plasmine
Crit care med 2008
Mortalité lors de la revascularisationMortalité lors de la revascularisation
Babaev JAMA 2005
Revascularisation : évolution desRevascularisation : évolution desméthodesméthodes
Babaev JAMA 2005
Contre pulsion par ballonnetContre pulsion par ballonnetintraaortiqueintraaortiqueAA
baisse la baisse la préchargeprécharge systolique systoliqueet augmente les pressions deet augmente les pressions deperfusion diastoliqueperfusion diastolique⇑⇑
débit et flux coronairedébit et flux coronaire ⇓⇓ réocclusionsréocclusions et complications et complications postpostangioplastie.angioplastie.II
nefficace seule.nefficace seule.RRespect des contre indications.espect des contre indications.
Sjauw Eur Heart J 2009
Thrombolyse
Dilatation
Ballon contrepulsion
Sédation et ventilation mécaniqueSédation et ventilation mécanique
Intubation ventilation mécaniqueIntubation ventilation mécanique Sédation pas de consensusSédation pas de consensus Induction : Induction : EtomidateEtomidate et et CélocurineCélocurine pour pour
ll’’inductioninduction Entretien Entretien étomidateétomidate ou ou midazolammidazolam propofolpropofol
ou pour certains ou pour certains kétaminekétamine et et sufentanylsufentanyl
Ventilation MécaniqueVentilation Mécanique Corriger Corriger ll’’hypoxémiehypoxémie secondaire à l secondaire à l’’effet shunteffet shunt Mettre au repos Mettre au repos les muscles respiratoiresles muscles respiratoires
(diminution de la consommation d(diminution de la consommation d’’oxygène)oxygène) Réduire lRéduire l’’importance de la importance de la dépressiondépression
inspiratoire inspiratoire intraintra thoracique thoracique observée en observée enventilation spontanéeventilation spontanée
Diminuer Diminuer le retour veineux et la post- charge dule retour veineux et la post- charge duventricule gaucheventricule gauche
TraitementTraitement
Aspirine ouiAspirine oui Héparine ouiHéparine oui ClopidogrelClopidogrel oui oui Insulinothérapie discutéInsulinothérapie discuté BétabloquantsBétabloquants non non Vasodilatateurs nonVasodilatateurs non AbciximabAbciximab antianti GIIbIIIaGIIbIIIa non non
Quelle drogue Quelle drogue inotropeinotrope??
Quelle drogue Quelle drogue inotropeinotrope??
DobutamineDobutamineInhibiteurs de laInhibiteurs de la
phosphodiestérasephosphodiestéraseLevosimandanLevosimandan
LevosimandanLevosimandan
Le Le levosimandanlevosimandan agit par plusieurs agit par plusieursmécanismes différentsmécanismes différents :: (1) augmente la sensibilité des protéines(1) augmente la sensibilité des protéines
contractiles au calcium des cellulescontractiles au calcium des cellulesmyocardiquesmyocardiques ;;
(2) ouvre les canaux potassiques ATP dépendants(2) ouvre les canaux potassiques ATP dépendantsde cellules musculaires lisses.de cellules musculaires lisses.
(3) De plus quelques travaux suggèrent une action(3) De plus quelques travaux suggèrent une actiondd’’inhibition des inhibition des phosphodiestérasesphosphodiestérases..
Pression Pression arteriellearterielle sous sous dobutaminedobutamine,,milrinonemilrinone et et levosimendanlevosimendan
Banfor Am J Physiol 2008
MilrinoneDobutamine
Levosimendan
Effet sur la PAM
Amélioration de la fonction diastoliqueAmélioration de la fonction diastolique
Banfor Am J Physiol 2008
Milrinone
Dobutamine
Levosimendan
Effet sur la constante Tau
AméliorationAméliorationde la fonctionde la fonction
systoliquesystolique
Banfor Am J Physiol 2008
Dobutamine
Effet sur la constante dp/dt
Effet sur la PTDVG
MilrinoneLevosimendan
Fc et Fc et consomationconsomation en oxygène en oxygène
Fc PAMxFc
Dobutamine
Milrinone
Levosimendan
EvolutionEvolution clinique sous clinique sous dobutaminedobutamine et etlevosimendanlevosimendan : LIDO : LIDO
Follath Lancet 2003
LevosimendanLevosimendan dans l dans l’’insuffisanceinsuffisancecardiaque aigue : LIDOcardiaque aigue : LIDO
Follath Lancet 2003
SURVIVESURVIVE
A Mebazaa JAMA 2007
Mortalité
Nanas Am J Cardiol 2004
DobutamineDobutamine vs vs DobutamineDobutamine et et LevosimendanLevosimendan (n=18) chez des (n=18) chez despatients en insuffisance cardiaque patients en insuffisance cardiaque refractairerefractaire
Etat de choc cardiogéniquedepuis plus de 2 heures
n=146
Revascularisation, ballon decontre pulsion, remplissage
adequat
Choc réfractaire avec PAS<90mmHg, IC<2,5l/mn/m², PAPO>18
mmHgFuhrmann JT Crit care med 2008
Fuhrmann JT Crit care med 2008
Fuhrmann JT Crit care med 2008
LevosimendanLevosimendan vs vs EnoximoneEnoximone : :mortalitémortalité
Quel Quel vasocosntricteurvasocosntricteur??
InhibiterInhibiter de la NO de la NO synthasesynthase??Dopamine?Dopamine?NordadrénalineNordadrénaline??
Dysfonction VGDysfonction VG
SystoliqueSystolique DiastoliqueDiastolique
!! débit cardiaque! VES
!!perfusionsystémique
Hypotension
! perfusion coronaire
Vasoconstriction
Décès
"PTDVGOAP
Hypoxemie
Ischémie Aggravation
DysfonctionVG
tachycardie
Infarctus du myocardeInfarctus du myocarde
Inflammation systémique
Cytokines inflammatoires
" iNOS
" NO et peroxynitrite
Vasodilatation, ! Résistances périphériques
Arguments pour utilisation desArguments pour utilisation desinhibiteurs de NO inhibiteurs de NO synthasesynthase
Moyenne FE 30%Moyenne FE 30% RVS RVS modéremmentmodéremment élevées élevées Présence dPrésence d’’un SIRSun SIRS Insuffisance cardiaque sévère rare chez lesInsuffisance cardiaque sévère rare chez les
survivantssurvivants Mortalité moindre chez les patients avec PAMortalité moindre chez les patients avec PA
maintenuemaintenueMano am j med 2000
Picard circulation 2003
Hochman circulation 2003
Effet sur la mortalité d Effet sur la mortalité d’’un inhibiteur deun inhibiteur dela la iNOSiNOS : TRIUMPH : TRIUMPH
JAMA 2007
Catécholamines vasoconstricteursCatécholamines vasoconstricteurs
Catécholamine avec effet alpha adrénergique, laCatécholamine avec effet alpha adrénergique, lanoradrénalinenoradrénaline va être souvent indispensable dans les va être souvent indispensable dans lesétats de choc états de choc cardiogèniquescardiogèniques réfractaires aux réfractaires aux inotropesinotropespositifs afin de maintenir une pression de perfusion suffisante.positifs afin de maintenir une pression de perfusion suffisante.Les doses recommandées sont de 0,2-1 Les doses recommandées sont de 0,2-1 microgrmicrogr/kg/min./kg/min.
En raison de ses effets bêta et alpha adrénergiqueEn raison de ses effets bêta et alpha adrénergiquell’’adrénalineadrénaline peut être utilisée dans les chocs peut être utilisée dans les chocscardiogèniquecardiogènique à la dose de 0,05-0,6 à la dose de 0,05-0,6 microgrmicrogr/kg/min en/kg/min enremplacement de la remplacement de la dobutaminedobutamine, au prix d, au prix d’’une tachycardieune tachycardiequi en limite le bénéficequi en limite le bénéfice
DopamineDopamine
Quelle pression artérielle?Quelle pression artérielle?
PAM à 65 mmPAM à 65 mmHgHg PAM à 85 mm HgPAM à 85 mm Hg p=p=
FréquenceFréquencecardiaquecardiaque
basale (basale (bpmbpm))102 +/- 8102 +/- 8 105 +/- 7105 +/- 7 p > 0,05p > 0,05
IndexIndexcardiaquecardiaque(l/min/m(l/min/m22))
2,5 +/- 0,22,5 +/- 0,2 2,9 +/- 0,32,9 +/- 0,3 p < 0,05p < 0,05
PuissancePuissancecardiaquecardiaque(watt/m(watt/m2)2)
0,38 +/- 0,030,38 +/- 0,03 0,58 +/- 0,040,58 +/- 0,04 p < 0,01p < 0,01
SVOSVO2 2 (%)(%) 73 +/- 273 +/- 2 79 +/- 279 +/- 2 p < 0,05p < 0,05
Diapositive prêtée par B Levy
ACC AHA recommandations 2004
AHA recommandations JACC 2004
Traitement du choc Traitement du choc cardiogèniquecardiogènique
Eur heart 2005 ESC recommendations endorsed ESCIM
ConclusionConclusion
Intubation ventilation, sédation, mesuresIntubation ventilation, sédation, mesuressymptomatiquessymptomatiques
Ballon de contre pulsionBallon de contre pulsion Revascularisation par dilationRevascularisation par dilation InotropesInotropes possibles : possibles : dobutaminedobutamine (pour (pour
certains certains levosimandanlevosimandan) a doses modérées) a doses modérées Vasoconstricteurs : dopamine et surtoutVasoconstricteurs : dopamine et surtout
noradrénaline pour restituer une pression denoradrénaline pour restituer une pression deperfusionperfusion
Infarctus VD avec chocInfarctus VD avec choc
Pfisterer Lancet 2003