cc.besar aling

KASUS BESAR

SEORANG LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN .................... ................................................................................................................................................................................................................................

.................................................................................................................

Pembimbing :

. Tri Yuli Pr

Oleh :

Wisnu Bimo G 0000151

Ari Prasetyo G 0004053

Febri Kurniawati G 0004097

Lingnawati G 0004139

Pembimbing:

Prof. DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA2009

1

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :

SEORANG LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN .....................................................................................................................................................................................................................................................

...........................................................................................................

Oleh :

Wisnu Bimo G 0000151

Ari Prasetyo G 0004053

Febri Kurniawati G 0004097

Lingnawati G 0004139

Telah disahkan pada hari jmat , tanggal Mei 2009

Pembimbing:

Prof .DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI

2

DAFTAR MASALAH

N

oMasalah aktif Tanggal Masalah inaktif Tanggal

1 22 Mei 2009

2 22 Mei 2009

3 22 Mei 2009

4

5

6

3

LAPORAN KASUS

I. Identitas Penderita

Nama : Tn. R

Umur : 51 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Pendem RT 2/4 Bandar Pacitan

No. CM : 933176

Tanggal masuk : 19 Mei 2009

Tanggal pemeriksaan : 22 Mei 2009

II. DATA SUBYEKTIF

A. Keluhan Utama :

Sesak nafas

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak ± 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan sering merasa sesak

napas.Sesak napas dirasakan kumat-kumatan, tidak dipengaruhi oleh cuaca

maupun keadaan emosi pasien. Sesak juga tidak dipengaruhi oleh debu

dan kotoran. Sesak bertambah terutama saat aktivitas (berjalan + 10 m

sudah terasa sesak) dan berkurang pada saat istirahat. Pasien tidur lebih

nyaman dengan 2-3 bantal. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi

miring baik miring ke kanan ataupun ke kiri daripada terlentang, dan pada

saat tidur pasien sering terbangun dan kemudian sesak, nyeri dada (-),

keringat pada malam hari (-), berdebar-debar (-).

Sejak + 2 bulan SMRS, pasien mengeluhkan adanya bengkak di

kaki, kemudian bengkak bertambah dirasakan di kedua tangan, kedua

kelopak mata, dan perut juga terasa bertambah buncit dan mbeseseg.

4

Karena alasan biaya pasien tidak pernah periksa kesehatannya. Pasien

hanya membeli obat Rheumacil di warung selama kakinya bengkak, tapi

tidak ada perkembangan dan perubahan berarti yang dirasakan pasien.

Sejak + 3 tahun SMRS pasien sering mengeluhan cekot-cekot,

leher kaku (+), dan sering jimpe-jimpe (+). Pasien juga mengeluhkan

sering batuk. Batuk dirasakan hilang timbul, tapi sering dirasakan terutama

pagi hari saat bangun tidur. Batuk berdahak (+), berwarna putih bening,

kental, tidak berbau, batuk darah (-), panas (-),lemas (+), mata berkunang-

kunang (-), telinganya berdenging (-), nyeri ulu hati (-), kembung (-), cepat

kenyang (-), nafsu makan menurun (+), sebah (-), mual (-), muntah (-),

BAB tidak ada kelainan.

Sejak + 1 tahun SMRS pasien mengalami kecelakaan lalu lintas

yang terjadi di Jakarta, pasien mangalami patah tulang kaki kiri dan jempol

jari kanan, yang pada akhirnya harus dilakukan amputasi sampai dengan

pertengahan paha kiri, dan amputasi jempol kaki kanan. Pada saat itu juga

pasien baru menyadari setelah hasil pemeriksaan laboratorium bahwa gula

darahnya tinggi, dan tensinya pun tinggi, karena sebelumnya pasien tidak

pernah berobat. Luka operasi setelah amputasi tidak memerlukan waktu

yang lama untuk menjadi sembuh. Setelah amputasi pasien rutin kontrol

untuk pengobatan gula darahnya di puskesamas sampai 3 bulan. Akan

tetapi setelah gula darahnya normal pasien sudah tidak kontrol lagi di

puskesmas.

Sejak + 2 minggu SMRS pasien merasa sering ingin makan, sering

ingin minum, dan sering BAK, 3x pada malam hari, 5-8x sehari @ 1/2

gelas belimbing, warna kuning, nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),

anyang-anyangan (-), tidak sakit ketika kencing, kencing berpasir (-),

kencing berwarna merah (-). Pasien juga mengeluhkan gatal-gatal (+) di

selangkangan, dan sering merasa cepat lelah. Dan dalam 1 tahun terakhir

pasien mengalami penurunan berat badan + 3-5 kg. Karena dalam + 2

minggu ini pasien merasa sesak napas yang semakin memberat pasien

berobat ke RSUD DR.MOEWARDI Surakarta.

5

C. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat sakit darah tinggi : (+) 1 tahun yang lalu

b. Riwayat sakit gula : (+) 1 tahun yang lalu

c. Riwayat sakit jantung : disangkal

d. Riwayat sakit ginjal : disangkal

e. Riwayat mondok : (+) 1 tahun yang lalu, kecelakaan

f. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

g. Riwayat asma : disangkal

h. Riwayat sakit batuk lama : (+) 3 tahun yang lalu

i. Riwayat pengobatan penyakit paru: disangkal

j. Riwayat trauma : (+) 1 tahun yang lalu

D. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

a. Riwayat sakit darah tinggi : disangkal

b. Riwayat sakit gula : disangkal

c. Riwayat sakit jantung : disangkal

d. Riwayat asma : disangkal

e. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu : (+) jamu pahitan yang dibuat sendiri

apabila badan terasa pegal linu dan masuk

angin

F. Riwayat Gizi

Sebelum sakit pasien makan teratur 3x/hari, sebanyak masing-

masing 1 piring nasi sayur dengan lauk pauk seadanya, minum ± 6-8

gelas/hari dengan air putih atau teh manis. .

6

G. Riwayat sosial ekonomi

Penderita adalah seorang laki-laki berusia 51 tahun dengan

pekerjaan sebagai pengantar bakpau ke supermarket. Semenjak

kecelakaan pasien kembali ke Boyolali dan hanya membantu istrinya

berjualan makanan. Pasien memiliki satu istri yang juga bekerja sebagai

penjual makanan dan 1 orang anak laki-laki. Pasien tinggal di rumah

berdinding bata, lantainya sudah plester dan beratapkan genteng. Pasien

memiliki toilet jongkok yang berada di luar rumah. Saat ini pasien

dirawat dengan biaya dari JAMKESMAS.

H. Anamnesis Sistem

Keluhan utama : Sesak nafas

1. Sistem saraf pusat : nggliyer (-), kejang (-), kaku kuduk (-)

2. Sistem Indera

- Mata : berkunang-kunang (-), kuning (-),

pandangan dobel (-), pandangan berputar

(-)

- Hidung : mimisan (-), pilek (-)

- Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-)

keluar cairan (-), darah (-)

3. Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi

berdarah (-), mulut kering (-)

4. Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)

5. Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (+), batuk darah (-),

mengi (-) tidur mendengkur (-)

6. Sistem kardiovaskuler : sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri

dada (-), berdebar-debar (-)

7. Sistem gastrointestinal : mual (-), nafsu makan berkurang (+),

muntah (-), sakit perut (-), susah berak (-),

perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg

7

(+), kembung (-), tinja warna coklat

kekuningan.

8. Sistem muskuloskeletal : nyeri sendi dan kaku pada lutut kaki kiri (-),

badan lemas (+)

9. Sistem genitourinaria : sering kencing (+), air kencing berwarna

merah (-), nyeri saat kencing (-), keluar

darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai

kencing (-), kencing sedikit-sedikit dan

menetes (-)

10. Ekstremitas atas : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin

(-), kesemutan (+), bengkak (+), sakit sendi

(-), panas (-) berkeringat (-), gambaran

jerami pada kulit telapak tangan (-)

11. Ekstremitas bawah : bekas luka (+), tremor (-), ujung jari terasa

dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-), mati

rasa (-) pada kedua kaki, bengkak (+) pada

seluruh tungkai kanan (+), panas (-)

12. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), kesemutan (+),

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

13. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (+) di

selangkangan

III.PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : Keadaan sakit sedang, CM, gizi kesan cukup

B. Tanda vital : Tensi : 150/100 mmHg

Respirasi : 24x/menit, reguler

Nadi : 86x/menit, isi cukup, reguler

Suhu : 36,8° C

BB= 68 kg

TB= 163 cm

BMI = 25,59 kg/m²

8

Kesan : overweight

C. Kulit : ikterik (-) pada kulit perut, petechie (-), turgor cukup,

hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-),purpura (-), krusta

(-)

D. Kepala : mesocephal, rambut warna hitam, uban (+), mudah

dicabut (-), luka (-)

- Mata : oedem palpebra (-/-), eksoftalmos (-/-), konjungtiva pucat

(-/-), sklera ikterik (-/-), sklera putih mutiara (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), arcus senilis (-/-), pupil

isokor diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+),

strabismus (-/-)

- Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan

fungsi pendengaran (-)

- Hidung : epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (+), fungsi

penghidu baik

- Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-),

pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada

sudut bibir (-), tonsi membesar (-)

E. Leher : JVP meningkat (R+3) cm, trakea di tengah, simetris,

pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah

bening (-)

F. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-),

spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga

melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-),

rambut ketiak rontok (-)

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 1 cm lateral LMCS, tidak

kuat angkat, tidak teraba thrill.

Perkusi : Batas jantung kesan melebar caudolateral

9

Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, regular,

gallop (-), bising (-)

Pulmo :

Depan

Inspeksi : statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar

dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak

melebar, retraksi intercostalis (-)

Palpasi : statis : simetris

Dinamis : pergerakan kanan = kiri,

fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : Kanan : sonor

Kiri : sonor

Batas paru hepar : pekak relatif di SIC V.

pekak absolute paru hepar di SIC VI

Auskultasi : kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, wheezing (-),

ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+)

kiri : suara dasar vesikuler (+) normal, wheezing (-),

ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+)

Belakang

Inspeksi : Statis : normochest, simetris, sela iga tidak

melebar, retraksi (-)

Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga

tidak melebar, retraksi intercostalis (-)

Palpasi : Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-)

Dinamis : pergerakan kanan = kiri

fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru

Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah

halus (+)

10

Kiri : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan

wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah

halus (+)

K. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok

kostovertebra (-/-).

L. Abdomen :

Inspeksi : dinding perut > dinding dada, distensi (+), venektasi (-),

sikatrik (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani , Liver span 8,5 cm

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba

M. Genitourinaria : ulkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-),

N. Kelenjar getah bening inguinal : tidak membesar

O. Ekstremitas

Superior dekstra : pitting oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), ikterik (-), spoon nail (-), flat

nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri tekan

dan nyeri gerak (-), deformitas (-) tremor halus (-)

Superior sinistra : pitting oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral

dingin (-), luka (-), ikterik (-), spoon nail (-),

flatnail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri

tekan dan nyeri gerak (-), deformitas (-) tremor

halus (-)

Inferior dekstra : pitting oedem (+) tungkai kanan, sianosis (-),

pucat (-), akral dingin (-), luka (-), ikterik (-), flat

nail (-), kuku pucat (-), Jari tabuh (-), nyeri tekan

dan nyeri gerak (-), deformitas (-)

Inferior sinistra : amputasi (+), sianosis (-), pucat (-), akral dingin

(-), kulit kering bersisik (-), luka (-), ikterik (-), flat

nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh , rasa panas di

lokasi lain (-)

11

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium

a. Darah

19/05/09

20/05/09

21/05/09

9/01/09

12/01/09

13/01/09

14/01/09

15/01/09

16/01/09

19/01/09

SatuanNilai Rujukan

Hb 11,7 12,0 10.9 13.7 12.9

gr/dlLk : 13,5-18,0Pr : 12,0-16,0

SI 82 33 - 102TIBC 182 228 - 428

Hct 26,8 35 36 43 39

%Lk : 40-54Pr: 38-47

AE 4,0 4,55 4.39 5.34 4.98106/Ul

Lk : 4,6-6,2Pr : 4,2-5,4

AL 9,1 10,0 11.5 7.6 9

103/Ul 4,5-11

AT 294 255 629 454 417103/Ul 150-440

Retikulosit 0.6 0.9 % 0.5-1.5PT 13.6 12.3 15 Detik 10 – 15APTT 26.6 34.8 Detik 20 – 40INR 1.01 1.15 DetikLED1 jam

21mm/jam 0 – 20

LED2 jam

36mm/jam 0 – 20

ASTO200-400

> 400IU/ml <200

MCV 77,6 Fl 80-97MCH 26,5 Pg 27-31,2MCHC 34,1 gr/dl 31,8-35,4

RDW 15,8 % 11.6 – 14.6 HDW 2,9 g/dL 2.2 – 3.2 MPV 9,0 fl 7.2 – 11.1 PDW 54 % 25 – 65Eosinofil 7,70 % 2 – 4Basofil 0.40 % 0 – 1Netrofil 67,1 % 53 – 75Limfosit 19,0 % 25 – 40Monosit 3.6 % 2 – 8LUC 2,20

GDS 217 mg/dl 80-110GDP 169 mg/dl 60 – 100GD2PP mg/dl 80 – 140Gol. Drh BUreum 51 11 mg/dl 10-50

Kreatinin 2,5 0.5 mg/dl 0,7-1,3Na 139 132 mmol/L 136 – 146K 5,1 3.4 mmol/l 3.5 – 5.1Cl 111 102 mmol/L 98 – 106

12

Ion Ca mmol/L 1.00 – 1.20Prot total

5,9 7.8 7.5 7.6 7 8.1g/dl 6,6-8,7

Albumin 2,3 2.6 2.9 2.8 2.7 3.4 g/dl 3,5-5Globulin 5.2 4.6 4.8 4.3 4.7 g/dl 0,6-5,2Bil. Total 0.4 mg/dl 0-1,1Bil direk 0.17 mg /dl 0-0,25Bil. Indirek

0.23mg /dl 0-0,75

SGOT 26 u/L 0-38SGPT 17 u/L 0-41∂ GT 47 u/L < 38Alkali

fosfatase110

u/L < 240

Asam Urat

4.9mg/dl 3,4-7,0

Kolesterol total

140mg /dl 50-200

HDL-D 21 mg /dl 41-67LDL-D 86 mg /dl 0-130

Trigliserid 126 mg /dl 50-150Ferritin 920 ng/ml 10-148

Fibrinogen 457.1 200-400D-Dimer < 250 ng/ml < 250

b. Urin Rutin

Urinalisa 5/01/09 17/01/09 SatuanWarna Kuning KuningKekeruhan Keruh JernihPh 7 8Berat Jenis 1.010 1.010Eritrosit 10 – 20 1-2 /LPBLekosit 80 – 100 - /LPBProtein 30 mg/dl (+1) - mg/dlGlukosa Normal Normal mg/dlEpitel squamus 20 – 30 40-60 /LPKEpitel transisional 5 – 10 - /LPKEpitel Bulat 5 – 10 2-4 /LPKUrobilinogen Normal Normal mg/dlBilirubin - - mg/dlNitrit + -Keton - -Kristal - -Bakteri + +

c. Feses rutin

Makroskopis 11/01/09 16/01/09Warna Coklat CoklatKonsistensi Lunak LunakLendir - -Pus - -Darah - -Parasit - Blastocystis

hominis

13

MikroskopisSel epitel - -Eritrosit - -Lekosit - -Protozoa - -Telur cacing - -Jamur - -Kristal - -

2. GDT 5 Januari 2009

Simpulan : Anemia Normositik Hipokromik e.c suspek penyakit kronis

3. Hasil konsul RM 8 Januari 2009

Fisioterapi ROM exercise

General exercise

Pro IF

4. Hasil kultur urine 8 Januari 2009

Kuman gram (-) batang Pseudomonas sp. Antibiotik yang sensitif adalah

amikasin, cefepime, ciprofloxacin, ceftazidine, lefofloxacin, meropenem,

norfloxacin, telobaktam.

5. Pemeriksaan Radiologis

a. Rontgen 9 Januari 2009

Thorax AP

Cor : CTR tidak valid diukur.

Pulmo : corakan bronkovasculer normal, diafragma kanan dan

kiri licin, berbentuk kubah, sudut costophrenicus lancip.

Kesan paru dalam batas normal

Genu (S) AP/L

Penyempitan joint space genu dextra et sinistra (+), Ireguleritas

(+) pada genu sinistra,

Kesan : Osteoarthritis grade III.

14

Foto pelvis dan femur dextra tak tampak fraktur atau dislokasi,

tampak pemendekan collum femoris kiri dengan deformitas yang

tidak diketahui sebabnya.

b. USG Dopler 14 Januari 2009

Mulai dari femur sampai bawah vasa terlihat mulai menyempit

dan berkelok di satu sisi sistem venosa menyempit diduga DVT.

c. USG Abdomen 14 Januari 2009

Didapatkan kardiomegali, hepatomegali kongesti, kedua ren

normal, aorta tidak melebar, alat reproduksi tidak ada masalah.

Simpulan : Hepatomegali kongesti.

6. Hasil kultur cairan sendi 14 Januari 2009

Tidak ada pertumbuhan kuman pada cairan sendi 2x24 jam. BTA tak

terlihat.

7. Jawaban Konsul Bedah Ortopedi 15 Januari 2009

Setuju rawat bersama. Tidak didapatkan fraktur collum femur sinistra.

8. Hasil EKG pada tanggal 4 Januari 2008

Irama : sinus takikardi

Gelombang P : lebar : 0,12 detik ; tinggi < 0,3mv

P-R interval : 0,20 detik

Kompleks QRS : 0,08 detik

ST segmen : ST elevasi (-), ST depresi (-)

Gel T : Gel T inverted (-)

LVH (-)

RVH (-)

15

Kesimpulan : sinus takikardi, frekuensi 106 x/menit

V. RESUME

Sejak ± 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan sering merasa sesak

napas.Sesak napas dirasakan kumat-kumatan, tidak dipengaruhi oleh cuaca

maupun keadaan emosi pasien. Sesak juga tidak dipengaruhi oleh debu dan

kotoran. Sesak bertambah terutama saat aktivitas (berjalan + 10 m sudah

terasa sesak) dan berkurang pada saat istirahat. Pasien tidur lebih nyaman

dengan 2-3 bantal. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi miring baik

miring ke kanan ataupun ke kiri daripada terlentang, dan pada saat tidur

pasien sering terbangun dan kemudian sesak. Sejak + 2 bulan SMRS, pasien

mengeluhkan adanya bengkak di kaki, kemudian bengkak bertambah

dirasakan di kedua tangan, kedua kelopak mata, dan perut juga terasa

bertambah buncit dan mbeseseg

Sejak + 3 tahun SMRS pasien sering mengeluhan cekot-cekot, leher

kaku (+), dan sering jimpe-jimpe (+). Pasien juga mengeluhkan sering batuk.

Batuk dirasakan hilang timbul, tapi sering dirasakan terutama pagi hari saat

bangun tidur. Batuk berdahak (+), berwarna putih bening, kental, tidak

berbau. Badan lemas (+), nafsu makan menurun (+).

Sejak + 2 minggu SMRS pasien merasa sering ingin makan, sering

ingin minum, dan sering BAK, 3x pada malam hari, 5-8x sehari @ 1/2 gelas

belimbing, warna kuning. Gatal-gatal (+) di selangkangan, dan sering merasa

cepat lelah. Dan dalam 1 tahun terakhir pasien mengalami penurunan berat

badan + 3-5 kg. Karena dalam + 2 minggu ini pasien merasa sesak napas

yang semakin memberat pasien berobat ke RSUD DR.MOEWARDI

Surakarta.

RIWAYAT PERAWATAN DI BANGSAL (5-15 JANUARI 2009)

Pasien telah menjalani perawatan selama 10 hari di RSUD. DR. Moewardi di

bangsal Melati 1/ Kamar 1/Bed 8A dengan diagnosis :

16

1. Klinis Arthritis Septik

2. Trombositosis Reaktif

3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit kronis( perbaikan)

4. Infeksi Saluran Kemih

5. Hipoalbuminemia

6. Klinis DVT

Pasien telah mendapatkan terapi :

1. Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam

2. Aspilet tab 1 x 80 mg

3. Clopidrogel tab 2 x 75 mg

4. Tromboless tab 1 x1

5. Transfusi PRC 5 kolf

6. Transfusi albumin 20 % 400cc

7. Simarc tab 2 x 1

8. Inj. Lovenox 0,6 g/12 jam

VI. ABNORMALITAS

1. Nyeri pada lutut kiri seperti terbakar dan senut-senut

2. Bengkak pada lutut kiri

3. Warna kemerahan pada lutut kiri dan sekitarnya

4. Kaku pada lutut

5. Nggliyer

6. Demam

7. Mata berkunang-kunang

8. Telinga berdenging

9. Papil lidah atropi

10. Badan lemas

11. Flat nail

12. Imobilisasi + 3 bulan

13. ROM genu (S) aktif dan pasif 0

14. Bengkak seluruh kaki kiri

17

15. Nyeri pergelangan kaki kiri dan persendian pangkal paha kiri

16. Hb : 9,6_8,4_10,9_13,7 g/dL

17. MCV : 74,4 /um, MCH : 24,3 pg ,MCHC : 32,7 g/dl

18. TIBC : 182

19. AT : 454 x 103/ L

20. Hitung jenis netrofil : 78,4 %

21. Albumin : 2,6 g/dL

22. LED 1jam : 21 mm/jam, LED 2jam : 36 mm/jam

23. ASTO Rhematoid Disease :>400 IU/ml

24. leukosit urin : 80-100 / LPB (500/ul)

25. Nitrit urine(+)

26. Hasil kulture urine (+) Pseudomonas sp

27. Foto genu sinistra Osteoarthritis grade III

28. USG Doppler diduga DVT

29. GDT Anemia Normositik hipokromik

VII. ANALISIS DAN SINTESIS

1,2,3,4,6,20,22,23,27 Klinis Arthritis Septik

19 Trombositosis Reaktif

24,25,26 ISK

21 Hipoalbuminemia

12,13,14,15,28 Klinis DVT

5,7,8,9,10,11,16,17,18,29 Anemia Normositik Hipokromik e.c

Penyakit Kronis (Perbaikan)

VIII. PROBLEM

1. Klinis Arthritis septik

2. Trombositosis Reaktif

3. Infeksi Saluran Kemih

4. Hipoalbuminemia

5. Klinis Deep Vein Thrombosis

6. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit Kronis (Perbaikan)

18

IX. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Problem 1. Klinis Arthritis Septik

Ass : Mencari kuman penyebab

- Staphylococcus

- Spirochaeta

- Streptococcus

Ip.Dx : Analisis cairan sendi ulang, kultur cairan sendi ulang

Tx :

- Bed rest tidak total

- Diet Nasi TKTP

- Inf. RL 20 tpm

- Inj. Ciprofloxacin 200 mg/12 jam

- Ketorolac 1 amp/ 8 jam

- Kompres NaCl

Mx : Tanda radang, Lingkar lutut

Ex : Penjelasan tentang penyakitnya

Prognosis : Ad vitam : bonam

Ad sanam : malam

Ad fungsionam : malam

2. Problem 2. Trombositosis reaktif

Ass : -

IpDx : -

Tx : Aspilet 1 x 80 mg

Mx : cek Trombosit ulang

Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya


Ad sanam : bonam

Ad fungsionam : bonam

19

3. Problem 3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit

Kronis(perbaikan)

Ass : -

Ip Dx : -

Tx : -

Mx : Cek Kadar Hb, Hct, AE 1 minggu kemudian

Ex : Penjelasan tentang penyakitnya


Ad sanam : bonam


4. Problem 4. Infeksi Saluran Kemih

Ass : -

IpDx : -

Tx : - Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam

Mx : kultur urin 1 minggu kemudian


Kebersihan diri


Ad sanam : bonam


5. Problem 5. Hipoalbuminemia

Ass : - sintesis menurun

- intake kurang

- ekskresi meningkat

Ip Dx : SPE,USG Abdomen, esbach

Tx : Transfusi albumin 4,4 gram

Mx : Kadar albumin post koreksi


20

Makan putih telur


Ad sanam : dubia ad bonam


6. Problem Klinis DVT

Ass. : Menegakan diagnosis

IpDx : Fibrinogen, D-Dimer

Tx : - Bed rest tidak total dengan posisi kaki lebih tinggi 200-

300

- Inj. Lovenox 0,6 g/ 12 jam

- Simarc 2 x 1 tab ( Natrium warfarin 2 mg)

Mx : APTT,INR

KUVS, Ukuran lingkar paha,lingkar lutut, lingkar betis

dan telapak kaki tiap hari

- Awasi tanda-tanda emboli paru


Istirahat cukup

Hindari penggunaan pakaian ketat


Ad sanam : bonam


X. ALUR KETERKAITAN MASALAH

21

PROGRESS NOTE

22

ARTHRITIS SEPTIK

DEEP VEIN THROMBOSIS

INFEKSI SALURAN KEMIH

HIPOALBUMINEMIA

ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK

TROMBOSITOSIS

OSTEOARTHRITIS

Tgl

Follow up

16/1/09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah

O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup

T : 130/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 106x/menit Suhu : 36,8°C

ASTO > 400 IU/ml

Hasil kultur cairan sendi tanggal 14/1/09 Tidak ada pertumbuhan kuman pada

cairan sendi 2x24 jam. BTA tak terlihat.

A:

Klinis Arthritis Septik

Anemia normisitik hipokromik teratasi

Trombositosis reaktif (perbaikan)

ISK

Hipoalbuminemia (Alb= 2,7 g/dl)

DVT

Tx: Lanjut.

Sub HOM : Inj. Lovenox 0,6 g/12 s.c

Simarck 2x1

P : Konfirmasi konsul orthopaedi, sub hemato, lab.ulang urine rutin

Lingkar kaki : kanan kiri

36 cm 46,1 cm

34 cm 42,4 cm

29 cm 36,3 cm



T : 110/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9°C

Hasil kultur darah : kuman gram (+) Staphyloccus aureus.

Sensitif terhadap Meropenem, Amikasin,

Nitrit urine (-), leukosit urine (-)

A:

KlinisArthritis Septik

Anemia normisitik hipokromik teratasi


ISK (perbaikan)

Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)

DVT

23

Tx: Lanjut.

Stop Ciprofloxazin dan Ceftazidine

Inj. Meropenem 1g/12jam

P : Cek albumin,


36 cm 46 cm

34 cm 42 cm

29 cm 36 cm

19/1/ 09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah


T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9° C

Ferritin: 920 ng/ml Fibrinogen : 457,1 mg/dl D-Dimer : <250 ng/ml

A:


Anemia normisitik hipokromik e.c penyakit kronis teratasi


ISK ( perbaikan)


DVT

Tx: Lanjut.

P : Cek albumin, PT, APTT,INR/ 3 hari dipertahankan INR >2, DR1


36 cm 46 cm

34 cm 42 cm

29 cm 36 cm



T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9° C

A:


Anemia normisitik hipokromik e.c penyakit kronis teratasi


ISK ( perbaikan)


DVT

24

Tx: Lanjut.

P : PT, APTT,INR/ 3 hari


36 cm 45,6 cm

34 cm 41,8 cm

29 cm 35,7 cm

TINJAUAN PUSTAKA

25

I. ARTHRITIS

A. Pengertian

Arthritis adalah inflamasi (radang) pada sendi dan mengacu pada

sekelompok penyakit yang menyebabkan rasa nyeri, bengkak, dan

kekakuan di beberapa bagian tubuh seperti tendon, ligamen, dan tulang.

Peradangan persendian merupakan suatu reaksi tubuh terhadap proses

berbagai penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan

bakteri, gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta

gangguan bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya

ditandai dengan peradangan membran sinovia.

Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda

dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasinya. Radang sendi

bisa terjadi pada setiap pria maupun wanita dari berbagai umur. Namun,

mayoritas para orang tua yang lebih sering menderita radang ini. Pada

kelompok umur >55 tahun, penderita tubuh terhadap proses berbagai

penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan bakteri,

gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta gangguan

bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya ditandai

dengan peradangan membran sinovia.

Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda

dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasgangguan sendi lebih

banyak pada perempuan (1,2).

B. Etiologi

Terdapat beberapa hal yang dapat menimbulkan radang pada

sendi, yaitu tulang yang mengalami fraktur, infeksi yang dapat disebabkan

oleh bakteri atau virus, autoimun, obesitas dan proses penuaan dimana

kerja tubuh mulai mengalami penurunan.

Macam dari arthritis sangat banyak tetapi ada beberapa yang

sering muncul pada penderita arthritis, di antaranya adalah :

26

1. Osteoarthritis, merupakan suatu gangguan persendian di mana terjadi

perubahan berkurangnya tulang rawan sendi dan terjadi hipertrofi

tulang hingga terbentuk tonjolan tulang pada permukaan sendi

(osteopit). Biasanya penyebabnya adalah trauma pada sendi, obesitas,

dan proses penuaan. Bentuk ini paling sering dijumpai pada penderita

arthritis.

2. Rheumatoid Arthritis adalah bentuk arthritis yang serius, terjadi

peradangan kronis yang bersifat progresif pada persendian dan

penyebabnya adalah autoimun. Penderita perempuan Lebih banyak 2-

3 kali daripada penderita laki-laki.

3. Septic Arthritis adalah radang yang disebabkan infeksi pada sendi,

umumnya karena bakteri.

4. Gouty Arthritis atau lebih dikenal dengan sebutan asam urat atau

encok. Merupakan radang sendi akut yang disebabkan terlalu

banyaknya produksi asam urat sehingga terbentuk endapan pada

sendi.

5. Juvenile Arthritis merupakan arthritis yang menyerang pada remaja.

Arthritis ini disebabkan oleh autoimun.

6. Penyakit Still merupakan peradangan kronis yang menyerang

beberapa sendi (poloarthritis chronis).

7. Ankylosing Spondylitis adalah peradangan yang terjadi pada otot

tulang belakang (1,2).

C. Patogenesis

Pada penyakit ini, TNF ( Tumor Necrosis Factor ), yang

merupakan proinflamasi sitokin yang diproduksi oleh sistem kebal

makrophag dan T sel berperan memicu proses radang pada sistem. Hal

yang mempengaruhi radang ini adalah karena meningkatnya produksi

27

proinflamasi sitokin, meningkatnya migrasi sel dengan mengaktifkan

molekul adhesi selular, serta meningkatnya pembinasaan jaringan oleh

“matrix-degrading proteinases”. Di dalam system kebal yang sehat, TNF

sel yang peka rangsangan dapat larut untuk bertindak sebagai pengimbang

alami ke TNF. Pada penderita arthritis, TNF sel yang dapat larut itu tidak

bisa cukup mengatur tingkat TNF yang diproduksi (3).

D. Manifestasi Klinis

Tanda-tanda serangan arthritis atau gejala yang terjadi secara

umum pada penderita arthritis yaitu nyeri pada sendi, sendi bengkak, kaku

sendi pada waktu bangun pagi, rasa panas pada daerah sekitar sendi, kulit

sekitar persendian kemerah-merahan, demam, serta kelelahan yang

menyertai rasa sakit pada persendian (2).

E. Pemeriksaan

Diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dengan

melihat kondisi kesehatan secara umum, refleks dan kekuatan otot, sendi

yang dikeluhkan serta kemampuan berjalan penderita. Yang terakhir

adalah pemeriksaan penunjang, baik dari laboratorium untuk tes skrining

darah yang terdiri dari rheumatoid factor, antinuclear factor (ANF),

extractable nuclear antigen dan antibody khusus serta tes urin maupun dari

radiologi dengan menggunakan CT (Computed Tomography) scan dan

MRI (Magnetic Resonance Imaging) (1).F. Terapi

Telah banyak jenis dan cara pengobatan terhadap penderita

arthritis, hal ini bergantung pada beratnya keluhan, penyebabnya serta

sendi yang terkena arthritis. Selain itu, pengobatannya berdasarkan umur,

pekerjaan, dan kegiatan sehari-hari penderita.

Prinsip dari pengobatan itu sendiri adalah menghilangkan dan

mengobati penyakit yang menyebabkan munculnya keluhan radang sendi.

28

Pemberian obatnya pun sederhana agar penderita dapat bergerak

melakukan kegiatan sehari-harinya dan beristirahat dengan baik.

Obat yang sering diberikan kepada penderita Arthritis adalah

Parasetamol (Acetaminophen), obat ini direkomendasikan oleh Sekolah

Tinggi Rheumatologi Amerika sebagai obat pertama dalam pengobatan

osteoarthritis. Obat ini memiliki sedikit efek samping asalkan tidak

diminum bersama dengan minuman beralkohol.

Aspirin, obat ini efektif untuk mengurangi rasa nyeri akibat

arthritis. Hanya pada dosis yang tinggi dapat menimbulkan efek samping.

Oleh karena itu, pemakaiannya harus berdasarkan resep dokter. Sebaiknya

pada penderita dengan riwayat pernah mengalami perdarahan saluran

cerna, tukak lambung, kerusakan hati dan ginjal tidak menggunakan obat

ini.

NSAID (Non Steroid Anti Inflamasi Drug), Kortikosteroid

berfungsi untuk menekan reaksi kekebalan (imunosuppresif).

Glukosamine dan Chondroitin merupakan obat yang berfungsi

memblok sakit pada jaringan tulang rawan yang mengelilingi sendi. Aman

dikonsumsi dan efektif mengurangi keluhan persendian.

Etanercept (Enbrel) dan Infliximab (Remicade) adalah yang

berpengaruh pada molekul untuk mengurangi reaksi peradangan.

Pengobatan lainnya dapat dilakukan dengan fisioterapi untuk

otot-otot dan rehabilitasi persendian untuk penderita sakit sendi yang berat (1,2).

G. Pencegahan

Ada beberapa hal yang dapat mencegah kita dari penyakit

radang sendi ini, di antaranya adalah menjalani olahraga yang rutin,

banyak mengkonsumsi vitamin D dan kalsium, mengatur pola makan

untuk mencegah obesitas, banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-

buahan serta melakukan “massage” untuk melancarkan peredaran darah.

29

Semua tindakan pencegahan ini dapat berguna jika dilakukan

secara konsisten dan bertanggung jawab. Penyakit dapat dicegah dengan

menjaga dan merawat tubuh kita sendiri (1).

II. TROMBOSIS VENA DALAM (DEEP VEIN THROMBOSIS / DVT)

A. Definisi

Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan

ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk

di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik

di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang

berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam (2).

B. Etiologi

Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena

dalam:

1. Cedera pada lapisan vena

2. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah (terjadi pada kanker

dan pemakaian pil KB).Cedera atau pembedahan mayor juga bisa

meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.

3. Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang

menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak

berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis

vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring

selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau

pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak

berfungsi.

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.

Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran

darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri

tumpul jika disentuh dan teraba hangat pada perabaan. Pergelangan kaki,

kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang

30

terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah

menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai

akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan

pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi,

edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai paha. Pagi sampai sore

hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk

atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki

berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung

dengan baik (2,5).

C. Patogenesis

DVT adalah kondisi dimana terjadi penggumpalan darah (trombus)

di daerah vena dalam, biasanya di bagian kaki. Pasien akan merasakan

nyeri dan terjadi pembengkakan dan lembut di daerah yang terkena. DVT

dapat membahayakan kehidupan, namun dapat ditangani.

Tromboemboli terjadi ketika darah beku DVT lepas dan tersangkut

di paru-paru serta menghalangi aliran darah, yang dikenal dengan emboli

paru-paru. Pasien dengan emboli paru-paru akan merasakan nyeri dada

dan mengalami kesulitan bernapas. Jika tidak ditangani, tromboemboli

vena dapat menyebabkan kematian.

Analisis Faktor Resiko tromboembolisme vena ditinjau dari Trias Virchow

Stasis vena Lesi pembuluh

darah

Kelainan

koagulasi

Umur > 60 tahun +

Obesitas + +

Imobilisasi + +

Operasi Tulang + ± +

Trauma anggota

gerak bawah

+ + +

31

Insufiensi jantung +

Infark miokard + ±

Stroke + ±

Kanker ± +

Operasi umum + ± +

Difisiensi

hemostasis turunan

atau didapat

+

Insufiensi vena

atau farikosis

+ +

Riwayat DVT + + ±

+: ada elemen Trias Virchow ± ada elemen Trias Virchow pada

beberapa penderita

Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau

sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di

dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah.

Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin sedikit

peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke

dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Penekanan pada

otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama pada

penderita yang kembali aktif.

Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke

paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa

menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru.Keadaan ini disebut dengan

emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau

hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan

cepat menyebabkan kematian (2,3,5).

D. Diagnosis

32

Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri

dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya

bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat

diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks atau doppler pada vena

tungkai . Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada

dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk

memeriksa tungkai (5).

E. Terapi

Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan

menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini

harus dipasang oleh dokter atau perawat selama beberapa hari. Selama

pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan

belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan. Jika perban

kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya

pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap

hari (5).

III. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)

A. Pendahuluan

Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita infeksi saluran

kemih (ISK) minimal pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu

penelitian di Amerika Serikat menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6

juta pasien datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di

sana juga menyebutkan, infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah

dan terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah berkembangbiaknya

mikroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal

tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lain. Pada

umumnya, diagnosis ISK tidak sukar. ISK merupakan suatu penyakit yang

33

sudah sangat lama dikenal dan dapat dijumpai di berbagai pelayanan

kesehatan dari desa sampai ke kota besar. ISK juga merupakan penyakit

infeksi bakterial tersering yang didapatkan pada praktik umum dan

berperanan besar terhadap angka kesakitan khususnya pada wanita dalam

kelompok usia seksual aktif.

Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita ISK minimal

pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu penelitian di Amerika

Serikat (AS) menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6 juta pasien

datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di AS juga

menyebutkan bahwa infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah dan

terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.

Penelitian lain menyebutkan bahwa ISK tidak berkomplikasi

merupakan kondisi medis tersering yang terjadi. Hasil penelitian tersebut

adalah minimal 250.000 kejadian pyelonefritis akut ditemukan di AS

setiap tahunnya. Disebutkan pula bahwa dari kasus-kasus tersebut, sekitar

27-44 % terjadi kekambuhan atau infeksi berulang.

Infeksi saluran kemih dapat menyerang pria dan wanita pada

berbagai kelompok umur. Sebuah penelitian mengungkapkan kejadian ISK

pada pria usia kurang dari 50 tahun lebih sedikit daripada wanita pada usia

yang sama. Beberapa penelitian lain juga menyebutkan hasil yang relatif

sama dengan kesimpulan akhir bahwa ISK lebih sering terjadi pada wanita

dengan perbandingan kejadian yang beragam tergantung kelompok umur.

Berdasarkan lokasi anatomis organ yang terinfeksi, ISK dapat

dibagi menjadi ISK atas dan ISK bawah. ISK bagian atas menginfeksi

organ ginjal dan ureter. Beberapa keadaan yang termasuk ISK atas adalah

pyelonefritis dan pyelitis. Sedangkan ISK bawah banyak menginfeksi

kandung kemih dan urethra dengan beberapa kelainan yang berupa

ureteritis, prostatitis, sistitis, dan urethritis. Infeksi saluran kemih bagian

34

atas memberikan gejala yang lebih berat daripada ISK bawah, biasanya

disertai demam tinggi.

Dalam keadaan normal, pada kandung kencing orang normal

tidak akan ditemukan bakteri. Pada awal suatu episode infeksi didapatkan

bakteri (basil gram negatif enteral) yang secara alamiah tidak ada pada

saluran kemih bagian bawah dan daerah sekitar organ kelamin

mengadakan kolonisasi pada daerah tersebut. Pada suatu waktu tertentu,

sebagian kecil bakteri tersebut masuk ke dalam kandung kencing.

Dalam keadaan normal, bakteri yang terdapat pada kandung

kencing akan segera dibersihkan, terutama melalui dua mekanisme.

Pertama, dengan dihanyutkan oleh aliran urine. Kedua, melalui efek

antibakteri dari kandung kencing dan urine (konsentrasi urea tinggi dan

osmolaritas yang tinggi dari urine). Pada pria, sekresi prostat dapat juga

berperan sebagai antibakteri (2,4).

B. Gejala dan Tanda

Bila berpedoman dari arti ISK tadi, maka mendiagnosis ISK

adalah dengan menemukan mikroorganisme pada saluran kemih.

Walaupun demikian, penting untuk diketahui gejala ISK dalam rangka

menegakkan diagnosis ISK. Gejala dan tanda klinis dari ISK sangat

beragam dan tidak selalu lengkap terdapat pada seorang penderita, bahkan

dapat terjadi keadaan yang tanpa gejala. Keadaan infeksi yang tanpa gejala

ini sering disebut bakteriuri tanpa gejala.

Gejala yang lazim ditemukan pada ISK adalah disuria (nyeri di

perut bagian bawah dan rasa sukar kencing serta perasaan terbakar atau

panas pada saluran kencing/urethra atau di mulut luar uretra), polakisuria

(kecenderungan untuk sering kencing), terdesak kencing dengan akibat

penderita sering ngompol, stranguria (perasaan susah kencing atau kencing

35

disertai kejang otot panggul), dan nokturia (kecenderungan untuk kencing

lebih sering di waktu malam.

Ada sedikit perbedaan antara gejala ISK atas dengan ISK

bawah. Pada ISK atas biasanya ditemukan gejala sakit pinggang, panas

badan yang tinggi, mual dan muntah, bahkan tidak jarang ditemukan

adanya kencing darah (hematuria). Sedangkan pada ISK bawah, gejala

yang sering ditemukan adalah sering kencing, nyeri di perut bagian bawah

(suprapubik), serta disuria.

Penderita yang datang dengan keluhan-keluhan seperti yang

disebutkan itu dapat dicurigai menderita suatu infeksi pada saluran

kemihnya. Langkah selanjutnya untuk menegakkan diagnosis ISK adalah

dengan pemeriksaan urine untuk menemukan adanya bakteri dan

selanjutnya dibuktikan adanya dengan biakan urine (2,3,4).

C. Penanganan

Setelah menegakkan diagnosis, langkah selanjutnya adalah

terapi atau pengobatan pada penderita. Prinsip pengobatan penderita ISK

adalah untuk membebaskan saluran kemih dari bakteri dan mencegah atau

mengendalikan infeksi berulang, sehingga angka kesakitannya dapat

dihilangkan atau dikurangi.

Dalam pengobatan ini, pemilihan antibiotika memegang peranan

yang penting untuk menunjang keberhasilannya. Dewasa ini ada berbagai

macam jenis antibiotika di pasaran. Pengobatan ISK harus memperhatikan

pola kuman yang ada, sehingga antibiotika yang diberikan akan bekerja

optimal.

Faktor lain yang tidak kalah pentingnya selain pengobatan di

atas adalah perbaikan kebiasaan, terutama yang menyangkut kebersihan

daerah perkemihan dan kelamin. Hal ini menjadi penting karena

36

kebersihan daerah tersebut dapat mengurangi risiko berkoloni dan

masuknya kuman merugikan ke dalam saluran kemih. Selain itu, penderita

ISK dianjurkan untuk minum air sekitar 1,5 sampai 2 liter per hari (2,4).

IV. ANEMIA

A. Definisi

Suatu keadaan dimana kadar haemoglobin dan atau hitung eritrosit

lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila

haemoglobin < 14 g/dl dan Hct < 41% pada pria atau haemoglobin < 12

g/dl dan Ht < 37% pada wanita (2,6).

B. Etiologi (2,3,4,6)

1. Genetik : Haemoglobinopati, Thalasemia, dll

2. Nutrisi : Defesiensi B 12, Asam folat, Bes da Malnutrisi

3. Perdarahan akut dan kronis

4. Gangguan Imunologi

5. Obat-obat : anemia aplastik, anemia megaloblastik

6. Penyakit kronik dan keganasan : penyakit ginjal, penyakit hati,

neoplasia, infeksi kronis, penyakit vascular

7. Infeksi

8. Thrombotic thrombocytopenic purpura dan hemolytic urenic syndrome.

C. Ukuran hemoglobin normal

- Laki-laki sehat mempunyai Hb: 14 gram – 18 gram

- Wanita sehat mempunyai Hb: 12 gram – 16 gram

D. Tingkat pada anemia

- Kadar Hb 10 gram – 8 gram disebut anemia ringan.

- Kadar Hb 8 gram – 5 gram disebut anemia sedang.

- Kadar Hb kurang dari 5 gram disebut anemia berat.

E. Pengaruh Anemia terhadap kehamilan persalinan dan nifas

1. Keguguran

37

2. Partus prematurus

3. Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah.

4. Atonia uteri dan menyebabkan pendarahan

5. Syok

6. Afibrinogemia dan hipofrinogenemia.

7. Infeksi Intrapartum dan dalam nifas.

8. Bila terjadi anemia gravis (Hb dibawah 4 gr%) terjadi payah jantung,

yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan, bahkan bisa fatal.

F. Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsi

Bila terjadi anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah :

1.Kematian mudigah (Keguguran).

2. Kematian janin dalam kandungan.

3. Kematian janin waktu lahir (stillbirth),

4. Kematian perinatal tinggi,

5. Prematuritas.

6. Dapat terjadi cacat-bawaan.

7. Cadangan besi kurang.

G. Anemia defisiensi besi

Anemia jenis ini biasanya berbentuk normositik dan hipokromik serta

paling banyak dijumpainya. Penyebabnya telah dibicarakan diatas sebagai

penyebab anemia umumnya.

H. Anemia megaloblastik

Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebabnya adalah

kekurangan asam folik, jarang sekali akibat karena kekurangan Vitamin

B12. biasanya karena malnutrisi dan infeksi yang kronik.

Pengobatan :

- Asam tolik 15 – 30 / hari.

- Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.

- Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.

38

- Pada kasus berat dan pengobatan oral hasilnya lamban sehingga dapat

diberikan transfusi darah.

I. Anemia hipoplasti

Disebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang, membentuk sel-sel darah

merah baru. Untuk diagnosis diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan.

- Darah tepi lengkap.

- Pemeriksaan fungsi sternal.

- Pemeriksaan retikulosit, dan lain-lain.

- Terapi dengan obat-obatan dan memuaskan, mungkin pengobatan yang

paling baik yaitu tranfusi darah, yang perlu sering diulang.

J. Anemia hemolitik

Disebabkan penghancuran / pemecahan sel darah merah yang lebih cepat

dari perbuatannya ini dapat disebankan oleh :

a. Faktor intra korpuskuler: dijumpai pada anemia hemolitik heriditer, tala

semia, anemia sel sickle (sabit), hemoglobinopati C, D, G, H, I, dan

paraksimal hokturnal hemoglobinuria.

b. Faktor ekstra korpuskuler: disebabkan malaria, sepsis, keracunan zat

logam, dan dapat beserta obat-obatan, leukimia, penyakit hodgkin, dan

lain-lain.

Gejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah,

kelelahan, kelemahan, serta gejala komplikasi bila terjadi kelainan pada

organ-organ vital. Pengobatan bergantung pada jenis anemia hemolitik

serta penyebabnya, bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya

diberantas dan diberikan obat-obatan penambah darah. Namun, pada

beberapa jenis obat-obatan, hal ini memberi hasil.

K. Diagnosis

Anamnesa

Berupa keluhan-keluhan umum seperti rasa lemas/ lemah, pucat, pusing,

sesak napas, mata berkunang-kunang, dll.

Pemeriksaan Fisik

39

Konjungtiva Pucat

Pemeriksaan Penunjang

GDT

L. Terapi

1. Intake nutrisi

2. Obat-obatan :

- Vitamin B12 dan asam folat jika penyebabnya karena defesiensi besi

- Kortikosteroid untuk anemia hemolitik

3. Operasi

M. Komplikasi

Syok, Hipotensi, Hipoksi jaringan

V. TROMBOSITOSIS

A. Pengertian

Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi

menjadi

dua yaitu:

1. Trombositosis primer

Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau

leukemia granulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya

mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.

2. Trombositosis sekunder

Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari

pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan

permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia

hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada

orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa

adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit,

splenektomi tanpa disertai penguranga pembentukan sumsum tulang

juga dapat menyebabkan trombositosis (2,4).

40

B. Patogenesis

Apabila konsentrasi trombosit tinggi, terjadi agregasi spontan pada

trombosit, menyumbat kapiler-kapiler darah yang lembut. Pada proses ini,

dinding kapiler akan rusak yang dapat menimbulkan . pemeriksaan masa

pendarahan dan fungsi trombosit lain pada umumnya dalam batas normal.

C. Manisfestasi klinis

Meningkatnya jumlah trombosit di dalam plasma darah, dapat

menyebabkan pendarahan di mukosa, khususnya di dalam mukosa

saluran cerna., pendarahan juga terjadi di pembuluh darah vena dan

arteri. Fungsi abnormal dari trombosit dapat menyebabkan pendarahan

yang panjang (3,5).

VI. HIPOALBUMINEMIA

Albumin serum

Normal 3,5-5,5 g/dL

Albumin merupakan protein utama dalam plasma manusia (± 3,4-4,7

g/dL) dan menyusun sekitar 60% dari total protein plasma. Sekitar 40% dari

albumin terdapat dalam plasma dan 60% lainnya ditemukan dalam ruang

ekstraselular.(5) Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin perhari yang

merupakan sekitar 25% dari total sintesis protein hepatik dan separuh dari

seluruh protein yang disekresikan organ tersebut. Sintesis albumin mengalami

penurunan yang relatif dini pada keadaan malnutrisi protein. Albumin

diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid. Albumin bekerja

secara osmotik untuk membantu menahan volume intravaskular di dalam

ruang vaskular. Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat

menimbulkan terjadinya edema Karena gerakan air keluar dari ruang vaskular

dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat pada malnutrisi protein yang

terjadi karena penurunan produksi albumin. Fungsi albumin yang penting

lainnya adalah untuk mengikat berbagai macam ligand seperti asam lemak

bebas, kalsium, hormon steroid tertentu, bilirubin, dan sebagian triptofan

41

plasma. Disamping itu albumin memainkan peranan yang penting dalam

transportasi tembaga di dalam tubuh manusia.

Faktor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum :

1. penurunan masukan protein : contoh malnutrisi protein

2. penurunan sintesis hepatik : contoh sirrosis

3. kehilangan urin abnormal : contoh sindrom nefrotik

Pengurangan konsentrasi albumin didapat pada berkurangnya

sintesis albumin oleh hati dan pada eksresi albumin yang berlebihan oleh

ginjal. Hal ini terjadi jika dinding-dinding kapiler terlalu mudah dapat

ditembus oleh albumin yang beralih ke dalam cairan interstitial. Terjadi jika

perombakan metabolik meningkat dan didapat juga pada kombinasi keadaan-

keadaan abnormal yang rumit. Pada dehidrasi, peningkatan kadar albumin

tidak ditemukan (2,3,5).

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan hipoalbuminemia :

Kondisi Frekuensi Relatif Mekanisme

Sintesis berkurang

- Malnutrisi

- Sindrom malabsorpsi

- Penyakit radang

menahun

- Hepatitis akut

- Penyakit hati

menahun

- Kelainan genetic

Sering

Sering

Agak sering

Sering

Amat sering

Jarang

Intake asam amino kurang

Intake asam amino kurang

Fungsi hepatoseluler tertekan


Jumlah sel hati tidak memadai

Sintesis molekul albumin salah

Kehilangan

meningkat*

Sindrom nefrotik

Luka bakar yang luas

Enteropatia protein-

losing

Sering

Sering

Tidak sering

Albuminemia berat

Dinding pembuluh ditembus

Selaput 42ender usus ditembus

42

Katabolisme meningkat

*Luka bakar yang luas

Keganasan yang

meluas

Sering

Sering

Destruksi protein jaringan

Pemakaian energi dan turn over

protein meningkat; intake

berkurang

Faktor berganda

Sirrosis

Gagal jantung

kongestif

Kehamilan

Sangat sering

Sangat sering

Komplikasi jarang

pada kondisi

sering didapat

Jumlah sel hati tak memadai;

pelepasan ke dalam cairan asites;

malabsorpsi karena hipertensi

portal; kehilangan protein karena

perdarahan gastrointestinal

Volume plasma bertambah

Fungsi hati tertekan

Volume plasma bertambah

Turn over metabolic meningkat


* nilai dalam serum turun jika fungsi hati tertekan dan atau banyaknya asam

amino tidak cukup untuk mengimbangi kehilangan (4,5).

43

DAFTAR PUSTAKA

1. Faisal Yatim, DR. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis atau

Arthralgia). Jakarta: Pustaka Populer Obor.

2. PAPDI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

3. Robbins dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi Edisi 4.Jakarta: EGC

4. Simadibrata, Marse, dkk. 1999. Pedoman Diagnostik dan Terapi dibidang

Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FKUI.

5. Williams, H. Gordon. 2000. Penyakit Vaskuler Hipertensif. In: Ahmad H.

Asdie, ed. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

6.http://72.14.235.132/search?q=cache:f5a1wDu6u5MJ:yudhim.dagdigdug.com/

2008/08/13/tentang-penyakit-anemia/+anemia&hl=id&ct=clnk&cd=98&gl=id

( 20 Januari 2009)

44

http://72.14.235.132/search?q=cache:f5a1wDu6u5MJ:yudhim.dagdigdug.com/2008/08/13/tentang-penyakit-anemia/+anemia&hl=id&ct=clnk&cd=98&gl=id

http://72.14.235.132/search?q=cache:f5a1wDu6u5MJ:yudhim.dagdigdug.com/2008/08/13/tentang-penyakit-anemia/+anemia&hl=id&ct=clnk&cd=98&gl=id

cc.besar aling

Documents