Download - CC.besar Aling
KASUS BESAR
SEORANG LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN .................... ................................................................................................................................................................................................................................
.................................................................................................................
Pembimbing :
. Tri Yuli Pr
Oleh :
Wisnu Bimo G 0000151
Ari Prasetyo G 0004053
Febri Kurniawati G 0004097
Lingnawati G 0004139
Pembimbing:
Prof. DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA2009
1
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :
SEORANG LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN .....................................................................................................................................................................................................................................................
...........................................................................................................
Oleh :
Wisnu Bimo G 0000151
Ari Prasetyo G 0004053
Febri Kurniawati G 0004097
Lingnawati G 0004139
Telah disahkan pada hari jmat , tanggal Mei 2009
Pembimbing:
Prof .DR. H.A.Guntur Hermawan H, dr., SpPD-KPTI
2
DAFTAR MASALAH
N
oMasalah aktif Tanggal Masalah inaktif Tanggal
1 22 Mei 2009
2 22 Mei 2009
3 22 Mei 2009
4
5
6
3
LAPORAN KASUS
I. Identitas Penderita
Nama : Tn. R
Umur : 51 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Pendem RT 2/4 Bandar Pacitan
No. CM : 933176
Tanggal masuk : 19 Mei 2009
Tanggal pemeriksaan : 22 Mei 2009
II. DATA SUBYEKTIF
A. Keluhan Utama :
Sesak nafas
B. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak ± 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan sering merasa sesak
napas.Sesak napas dirasakan kumat-kumatan, tidak dipengaruhi oleh cuaca
maupun keadaan emosi pasien. Sesak juga tidak dipengaruhi oleh debu
dan kotoran. Sesak bertambah terutama saat aktivitas (berjalan + 10 m
sudah terasa sesak) dan berkurang pada saat istirahat. Pasien tidur lebih
nyaman dengan 2-3 bantal. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi
miring baik miring ke kanan ataupun ke kiri daripada terlentang, dan pada
saat tidur pasien sering terbangun dan kemudian sesak, nyeri dada (-),
keringat pada malam hari (-), berdebar-debar (-).
Sejak + 2 bulan SMRS, pasien mengeluhkan adanya bengkak di
kaki, kemudian bengkak bertambah dirasakan di kedua tangan, kedua
kelopak mata, dan perut juga terasa bertambah buncit dan mbeseseg.
4
Karena alasan biaya pasien tidak pernah periksa kesehatannya. Pasien
hanya membeli obat Rheumacil di warung selama kakinya bengkak, tapi
tidak ada perkembangan dan perubahan berarti yang dirasakan pasien.
Sejak + 3 tahun SMRS pasien sering mengeluhan cekot-cekot,
leher kaku (+), dan sering jimpe-jimpe (+). Pasien juga mengeluhkan
sering batuk. Batuk dirasakan hilang timbul, tapi sering dirasakan terutama
pagi hari saat bangun tidur. Batuk berdahak (+), berwarna putih bening,
kental, tidak berbau, batuk darah (-), panas (-),lemas (+), mata berkunang-
kunang (-), telinganya berdenging (-), nyeri ulu hati (-), kembung (-), cepat
kenyang (-), nafsu makan menurun (+), sebah (-), mual (-), muntah (-),
BAB tidak ada kelainan.
Sejak + 1 tahun SMRS pasien mengalami kecelakaan lalu lintas
yang terjadi di Jakarta, pasien mangalami patah tulang kaki kiri dan jempol
jari kanan, yang pada akhirnya harus dilakukan amputasi sampai dengan
pertengahan paha kiri, dan amputasi jempol kaki kanan. Pada saat itu juga
pasien baru menyadari setelah hasil pemeriksaan laboratorium bahwa gula
darahnya tinggi, dan tensinya pun tinggi, karena sebelumnya pasien tidak
pernah berobat. Luka operasi setelah amputasi tidak memerlukan waktu
yang lama untuk menjadi sembuh. Setelah amputasi pasien rutin kontrol
untuk pengobatan gula darahnya di puskesamas sampai 3 bulan. Akan
tetapi setelah gula darahnya normal pasien sudah tidak kontrol lagi di
puskesmas.
Sejak + 2 minggu SMRS pasien merasa sering ingin makan, sering
ingin minum, dan sering BAK, 3x pada malam hari, 5-8x sehari @ 1/2
gelas belimbing, warna kuning, nyeri saat BAK (-), panas saat BAK (-),
anyang-anyangan (-), tidak sakit ketika kencing, kencing berpasir (-),
kencing berwarna merah (-). Pasien juga mengeluhkan gatal-gatal (+) di
selangkangan, dan sering merasa cepat lelah. Dan dalam 1 tahun terakhir
pasien mengalami penurunan berat badan + 3-5 kg. Karena dalam + 2
minggu ini pasien merasa sesak napas yang semakin memberat pasien
berobat ke RSUD DR.MOEWARDI Surakarta.
5
C. Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat sakit darah tinggi : (+) 1 tahun yang lalu
b. Riwayat sakit gula : (+) 1 tahun yang lalu
c. Riwayat sakit jantung : disangkal
d. Riwayat sakit ginjal : disangkal
e. Riwayat mondok : (+) 1 tahun yang lalu, kecelakaan
f. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
g. Riwayat asma : disangkal
h. Riwayat sakit batuk lama : (+) 3 tahun yang lalu
i. Riwayat pengobatan penyakit paru: disangkal
j. Riwayat trauma : (+) 1 tahun yang lalu
D. Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga
a. Riwayat sakit darah tinggi : disangkal
b. Riwayat sakit gula : disangkal
c. Riwayat sakit jantung : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
E. Riwayat Kebiasaan
Riwayat minum jamu : (+) jamu pahitan yang dibuat sendiri
apabila badan terasa pegal linu dan masuk
angin
F. Riwayat Gizi
Sebelum sakit pasien makan teratur 3x/hari, sebanyak masing-
masing 1 piring nasi sayur dengan lauk pauk seadanya, minum ± 6-8
gelas/hari dengan air putih atau teh manis. .
6
G. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki berusia 51 tahun dengan
pekerjaan sebagai pengantar bakpau ke supermarket. Semenjak
kecelakaan pasien kembali ke Boyolali dan hanya membantu istrinya
berjualan makanan. Pasien memiliki satu istri yang juga bekerja sebagai
penjual makanan dan 1 orang anak laki-laki. Pasien tinggal di rumah
berdinding bata, lantainya sudah plester dan beratapkan genteng. Pasien
memiliki toilet jongkok yang berada di luar rumah. Saat ini pasien
dirawat dengan biaya dari JAMKESMAS.
H. Anamnesis Sistem
Keluhan utama : Sesak nafas
1. Sistem saraf pusat : nggliyer (-), kejang (-), kaku kuduk (-)
2. Sistem Indera
- Mata : berkunang-kunang (-), kuning (-),
pandangan dobel (-), pandangan berputar
(-)
- Hidung : mimisan (-), pilek (-)
- Telinga : pendengaran berkurang (-), berdenging (-)
keluar cairan (-), darah (-)
3. Mulut : sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), gusi
berdarah (-), mulut kering (-)
4. Tenggorokan : sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-)
5. Sistem respirasi : sesak nafas (+), batuk (+), batuk darah (-),
mengi (-) tidur mendengkur (-)
6. Sistem kardiovaskuler : sesak nafas saat beraktivitas (+), nyeri
dada (-), berdebar-debar (-)
7. Sistem gastrointestinal : mual (-), nafsu makan berkurang (+),
muntah (-), sakit perut (-), susah berak (-),
perut sebah (-), nyeri ulu hati (-), mbeseseg
7
(+), kembung (-), tinja warna coklat
kekuningan.
8. Sistem muskuloskeletal : nyeri sendi dan kaku pada lutut kaki kiri (-),
badan lemas (+)
9. Sistem genitourinaria : sering kencing (+), air kencing berwarna
merah (-), nyeri saat kencing (-), keluar
darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai
kencing (-), kencing sedikit-sedikit dan
menetes (-)
10. Ekstremitas atas : luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin
(-), kesemutan (+), bengkak (+), sakit sendi
(-), panas (-) berkeringat (-), gambaran
jerami pada kulit telapak tangan (-)
11. Ekstremitas bawah : bekas luka (+), tremor (-), ujung jari terasa
dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-), mati
rasa (-) pada kedua kaki, bengkak (+) pada
seluruh tungkai kanan (+), panas (-)
12. Sistem neuropsikiatri : kejang (-), gelisah (-), kesemutan (+),
mengigau (-), emosi tidak stabil (-)
13. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (+) di
selangkangan
III.PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum : Keadaan sakit sedang, CM, gizi kesan cukup
B. Tanda vital : Tensi : 150/100 mmHg
Respirasi : 24x/menit, reguler
Nadi : 86x/menit, isi cukup, reguler
Suhu : 36,8° C
BB= 68 kg
TB= 163 cm
BMI = 25,59 kg/m²
8
Kesan : overweight
C. Kulit : ikterik (-) pada kulit perut, petechie (-), turgor cukup,
hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-),purpura (-), krusta
(-)
D. Kepala : mesocephal, rambut warna hitam, uban (+), mudah
dicabut (-), luka (-)
- Mata : oedem palpebra (-/-), eksoftalmos (-/-), konjungtiva pucat
(-/-), sklera ikterik (-/-), sklera putih mutiara (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), arcus senilis (-/-), pupil
isokor diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+),
strabismus (-/-)
- Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan
fungsi pendengaran (-)
- Hidung : epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (+), fungsi
penghidu baik
- Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-),
pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atropi (-), luka pada
sudut bibir (-), tonsi membesar (-)
E. Leher : JVP meningkat (R+3) cm, trakea di tengah, simetris,
pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah
bening (-)
F. Thoraks : Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-),
spider nevi (-), pernafasan thorakoabdominal, sela iga
melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-),
rambut ketiak rontok (-)
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V 1 cm lateral LMCS, tidak
kuat angkat, tidak teraba thrill.
Perkusi : Batas jantung kesan melebar caudolateral
9
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, regular,
gallop (-), bising (-)
Pulmo :
Depan
Inspeksi : statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar
dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak
melebar, retraksi intercostalis (-)
Palpasi : statis : simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri,
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Kanan : sonor
Kiri : sonor
Batas paru hepar : pekak relatif di SIC V.
pekak absolute paru hepar di SIC VI
Auskultasi : kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, wheezing (-),
ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+)
kiri : suara dasar vesikuler (+) normal, wheezing (-),
ronki basah kasar (-), ronki basah halus (+)
Belakang
Inspeksi : Statis : normochest, simetris, sela iga tidak
melebar, retraksi (-)
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga
tidak melebar, retraksi intercostalis (-)
Palpasi : Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-)
Dinamis : pergerakan kanan = kiri
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan
wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah
halus (+)
10
Kiri : suara dasar vesikuler (+) normal, suara tambahan
wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah
halus (+)
K. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok
kostovertebra (-/-).
L. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut > dinding dada, distensi (+), venektasi (-),
sikatrik (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : timpani , Liver span 8,5 cm
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), Hepar/Lien tidak teraba
M. Genitourinaria : ulkus (-), secret (-), tanda-tanda radang (-),
N. Kelenjar getah bening inguinal : tidak membesar
O. Ekstremitas
Superior dekstra : pitting oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral
dingin (-), luka (-), ikterik (-), spoon nail (-), flat
nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri tekan
dan nyeri gerak (-), deformitas (-) tremor halus (-)
Superior sinistra : pitting oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral
dingin (-), luka (-), ikterik (-), spoon nail (-),
flatnail (-), kuku pucat (-), jari tabuh (-), nyeri
tekan dan nyeri gerak (-), deformitas (-) tremor
halus (-)
Inferior dekstra : pitting oedem (+) tungkai kanan, sianosis (-),
pucat (-), akral dingin (-), luka (-), ikterik (-), flat
nail (-), kuku pucat (-), Jari tabuh (-), nyeri tekan
dan nyeri gerak (-), deformitas (-)
Inferior sinistra : amputasi (+), sianosis (-), pucat (-), akral dingin
(-), kulit kering bersisik (-), luka (-), ikterik (-), flat
nail (-), kuku pucat (-), jari tabuh , rasa panas di
lokasi lain (-)
11
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Darah
19/05/09
20/05/09
21/05/09
9/01/09
12/01/09
13/01/09
14/01/09
15/01/09
16/01/09
19/01/09
SatuanNilai Rujukan
Hb 11,7 12,0 10.9 13.7 12.9
gr/dlLk : 13,5-18,0Pr : 12,0-16,0
SI 82 33 - 102TIBC 182 228 - 428
Hct 26,8 35 36 43 39
%Lk : 40-54Pr: 38-47
AE 4,0 4,55 4.39 5.34 4.98106/Ul
Lk : 4,6-6,2Pr : 4,2-5,4
AL 9,1 10,0 11.5 7.6 9
103/Ul 4,5-11
AT 294 255 629 454 417103/Ul 150-440
Retikulosit 0.6 0.9 % 0.5-1.5PT 13.6 12.3 15 Detik 10 – 15APTT 26.6 34.8 Detik 20 – 40INR 1.01 1.15 DetikLED1 jam
21mm/jam 0 – 20
LED2 jam
36mm/jam 0 – 20
ASTO200-400
> 400IU/ml <200
MCV 77,6 Fl 80-97MCH 26,5 Pg 27-31,2MCHC 34,1 gr/dl 31,8-35,4
RDW 15,8 % 11.6 – 14.6 HDW 2,9 g/dL 2.2 – 3.2 MPV 9,0 fl 7.2 – 11.1 PDW 54 % 25 – 65Eosinofil 7,70 % 2 – 4Basofil 0.40 % 0 – 1Netrofil 67,1 % 53 – 75Limfosit 19,0 % 25 – 40Monosit 3.6 % 2 – 8LUC 2,20
GDS 217 mg/dl 80-110GDP 169 mg/dl 60 – 100GD2PP mg/dl 80 – 140Gol. Drh BUreum 51 11 mg/dl 10-50
Kreatinin 2,5 0.5 mg/dl 0,7-1,3Na 139 132 mmol/L 136 – 146K 5,1 3.4 mmol/l 3.5 – 5.1Cl 111 102 mmol/L 98 – 106
12
Ion Ca mmol/L 1.00 – 1.20Prot total
5,9 7.8 7.5 7.6 7 8.1g/dl 6,6-8,7
Albumin 2,3 2.6 2.9 2.8 2.7 3.4 g/dl 3,5-5Globulin 5.2 4.6 4.8 4.3 4.7 g/dl 0,6-5,2Bil. Total 0.4 mg/dl 0-1,1Bil direk 0.17 mg /dl 0-0,25Bil. Indirek
0.23mg /dl 0-0,75
SGOT 26 u/L 0-38SGPT 17 u/L 0-41∂ GT 47 u/L < 38Alkali
fosfatase110
u/L < 240
Asam Urat
4.9mg/dl 3,4-7,0
Kolesterol total
140mg /dl 50-200
HDL-D 21 mg /dl 41-67LDL-D 86 mg /dl 0-130
Trigliserid 126 mg /dl 50-150Ferritin 920 ng/ml 10-148
Fibrinogen 457.1 200-400D-Dimer < 250 ng/ml < 250
b. Urin Rutin
Urinalisa 5/01/09 17/01/09 SatuanWarna Kuning KuningKekeruhan Keruh JernihPh 7 8Berat Jenis 1.010 1.010Eritrosit 10 – 20 1-2 /LPBLekosit 80 – 100 - /LPBProtein 30 mg/dl (+1) - mg/dlGlukosa Normal Normal mg/dlEpitel squamus 20 – 30 40-60 /LPKEpitel transisional 5 – 10 - /LPKEpitel Bulat 5 – 10 2-4 /LPKUrobilinogen Normal Normal mg/dlBilirubin - - mg/dlNitrit + -Keton - -Kristal - -Bakteri + +
c. Feses rutin
Makroskopis 11/01/09 16/01/09Warna Coklat CoklatKonsistensi Lunak LunakLendir - -Pus - -Darah - -Parasit - Blastocystis
hominis
13
MikroskopisSel epitel - -Eritrosit - -Lekosit - -Protozoa - -Telur cacing - -Jamur - -Kristal - -
2. GDT 5 Januari 2009
Simpulan : Anemia Normositik Hipokromik e.c suspek penyakit kronis
3. Hasil konsul RM 8 Januari 2009
Fisioterapi ROM exercise
General exercise
Pro IF
4. Hasil kultur urine 8 Januari 2009
Kuman gram (-) batang Pseudomonas sp. Antibiotik yang sensitif adalah
amikasin, cefepime, ciprofloxacin, ceftazidine, lefofloxacin, meropenem,
norfloxacin, telobaktam.
5. Pemeriksaan Radiologis
a. Rontgen 9 Januari 2009
Thorax AP
Cor : CTR tidak valid diukur.
Pulmo : corakan bronkovasculer normal, diafragma kanan dan
kiri licin, berbentuk kubah, sudut costophrenicus lancip.
Kesan paru dalam batas normal
Genu (S) AP/L
Penyempitan joint space genu dextra et sinistra (+), Ireguleritas
(+) pada genu sinistra,
Kesan : Osteoarthritis grade III.
14
Foto pelvis dan femur dextra tak tampak fraktur atau dislokasi,
tampak pemendekan collum femoris kiri dengan deformitas yang
tidak diketahui sebabnya.
b. USG Dopler 14 Januari 2009
Mulai dari femur sampai bawah vasa terlihat mulai menyempit
dan berkelok di satu sisi sistem venosa menyempit diduga DVT.
c. USG Abdomen 14 Januari 2009
Didapatkan kardiomegali, hepatomegali kongesti, kedua ren
normal, aorta tidak melebar, alat reproduksi tidak ada masalah.
Simpulan : Hepatomegali kongesti.
6. Hasil kultur cairan sendi 14 Januari 2009
Tidak ada pertumbuhan kuman pada cairan sendi 2x24 jam. BTA tak
terlihat.
7. Jawaban Konsul Bedah Ortopedi 15 Januari 2009
Setuju rawat bersama. Tidak didapatkan fraktur collum femur sinistra.
8. Hasil EKG pada tanggal 4 Januari 2008
Irama : sinus takikardi
Gelombang P : lebar : 0,12 detik ; tinggi < 0,3mv
P-R interval : 0,20 detik
Kompleks QRS : 0,08 detik
ST segmen : ST elevasi (-), ST depresi (-)
Gel T : Gel T inverted (-)
LVH (-)
RVH (-)
15
Kesimpulan : sinus takikardi, frekuensi 106 x/menit
V. RESUME
Sejak ± 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan sering merasa sesak
napas.Sesak napas dirasakan kumat-kumatan, tidak dipengaruhi oleh cuaca
maupun keadaan emosi pasien. Sesak juga tidak dipengaruhi oleh debu dan
kotoran. Sesak bertambah terutama saat aktivitas (berjalan + 10 m sudah
terasa sesak) dan berkurang pada saat istirahat. Pasien tidur lebih nyaman
dengan 2-3 bantal. Pasien lebih nyaman tidur dengan posisi miring baik
miring ke kanan ataupun ke kiri daripada terlentang, dan pada saat tidur
pasien sering terbangun dan kemudian sesak. Sejak + 2 bulan SMRS, pasien
mengeluhkan adanya bengkak di kaki, kemudian bengkak bertambah
dirasakan di kedua tangan, kedua kelopak mata, dan perut juga terasa
bertambah buncit dan mbeseseg
Sejak + 3 tahun SMRS pasien sering mengeluhan cekot-cekot, leher
kaku (+), dan sering jimpe-jimpe (+). Pasien juga mengeluhkan sering batuk.
Batuk dirasakan hilang timbul, tapi sering dirasakan terutama pagi hari saat
bangun tidur. Batuk berdahak (+), berwarna putih bening, kental, tidak
berbau. Badan lemas (+), nafsu makan menurun (+).
Sejak + 2 minggu SMRS pasien merasa sering ingin makan, sering
ingin minum, dan sering BAK, 3x pada malam hari, 5-8x sehari @ 1/2 gelas
belimbing, warna kuning. Gatal-gatal (+) di selangkangan, dan sering merasa
cepat lelah. Dan dalam 1 tahun terakhir pasien mengalami penurunan berat
badan + 3-5 kg. Karena dalam + 2 minggu ini pasien merasa sesak napas
yang semakin memberat pasien berobat ke RSUD DR.MOEWARDI
Surakarta.
RIWAYAT PERAWATAN DI BANGSAL (5-15 JANUARI 2009)
Pasien telah menjalani perawatan selama 10 hari di RSUD. DR. Moewardi di
bangsal Melati 1/ Kamar 1/Bed 8A dengan diagnosis :
16
1. Klinis Arthritis Septik
2. Trombositosis Reaktif
3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit kronis( perbaikan)
4. Infeksi Saluran Kemih
5. Hipoalbuminemia
6. Klinis DVT
Pasien telah mendapatkan terapi :
1. Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam
2. Aspilet tab 1 x 80 mg
3. Clopidrogel tab 2 x 75 mg
4. Tromboless tab 1 x1
5. Transfusi PRC 5 kolf
6. Transfusi albumin 20 % 400cc
7. Simarc tab 2 x 1
8. Inj. Lovenox 0,6 g/12 jam
VI. ABNORMALITAS
1. Nyeri pada lutut kiri seperti terbakar dan senut-senut
2. Bengkak pada lutut kiri
3. Warna kemerahan pada lutut kiri dan sekitarnya
4. Kaku pada lutut
5. Nggliyer
6. Demam
7. Mata berkunang-kunang
8. Telinga berdenging
9. Papil lidah atropi
10. Badan lemas
11. Flat nail
12. Imobilisasi + 3 bulan
13. ROM genu (S) aktif dan pasif 0
14. Bengkak seluruh kaki kiri
17
15. Nyeri pergelangan kaki kiri dan persendian pangkal paha kiri
16. Hb : 9,6_8,4_10,9_13,7 g/dL
17. MCV : 74,4 /um, MCH : 24,3 pg ,MCHC : 32,7 g/dl
18. TIBC : 182
19. AT : 454 x 103/ L
20. Hitung jenis netrofil : 78,4 %
21. Albumin : 2,6 g/dL
22. LED 1jam : 21 mm/jam, LED 2jam : 36 mm/jam
23. ASTO Rhematoid Disease :>400 IU/ml
24. leukosit urin : 80-100 / LPB (500/ul)
25. Nitrit urine(+)
26. Hasil kulture urine (+) Pseudomonas sp
27. Foto genu sinistra Osteoarthritis grade III
28. USG Doppler diduga DVT
29. GDT Anemia Normositik hipokromik
VII. ANALISIS DAN SINTESIS
1,2,3,4,6,20,22,23,27 Klinis Arthritis Septik
19 Trombositosis Reaktif
24,25,26 ISK
21 Hipoalbuminemia
12,13,14,15,28 Klinis DVT
5,7,8,9,10,11,16,17,18,29 Anemia Normositik Hipokromik e.c
Penyakit Kronis (Perbaikan)
VIII. PROBLEM
1. Klinis Arthritis septik
2. Trombositosis Reaktif
3. Infeksi Saluran Kemih
4. Hipoalbuminemia
5. Klinis Deep Vein Thrombosis
6. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit Kronis (Perbaikan)
18
IX. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Problem 1. Klinis Arthritis Septik
Ass : Mencari kuman penyebab
- Staphylococcus
- Spirochaeta
- Streptococcus
Ip.Dx : Analisis cairan sendi ulang, kultur cairan sendi ulang
Tx :
- Bed rest tidak total
- Diet Nasi TKTP
- Inf. RL 20 tpm
- Inj. Ciprofloxacin 200 mg/12 jam
- Ketorolac 1 amp/ 8 jam
- Kompres NaCl
Mx : Tanda radang, Lingkar lutut
Ex : Penjelasan tentang penyakitnya
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : malam
Ad fungsionam : malam
2. Problem 2. Trombositosis reaktif
Ass : -
IpDx : -
Tx : Aspilet 1 x 80 mg
Mx : cek Trombosit ulang
Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
19
3. Problem 3. Anemia Normositik Hipokromik e.c Penyakit
Kronis(perbaikan)
Ass : -
Ip Dx : -
Tx : -
Mx : Cek Kadar Hb, Hct, AE 1 minggu kemudian
Ex : Penjelasan tentang penyakitnya
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
4. Problem 4. Infeksi Saluran Kemih
Ass : -
IpDx : -
Tx : - Inj. Ciprofloxacin 200 mg/ 12 jam
Mx : kultur urin 1 minggu kemudian
Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya
Kebersihan diri
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
5. Problem 5. Hipoalbuminemia
Ass : - sintesis menurun
- intake kurang
- ekskresi meningkat
Ip Dx : SPE,USG Abdomen, esbach
Tx : Transfusi albumin 4,4 gram
Mx : Kadar albumin post koreksi
Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya
20
Makan putih telur
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : bonam
6. Problem Klinis DVT
Ass. : Menegakan diagnosis
IpDx : Fibrinogen, D-Dimer
Tx : - Bed rest tidak total dengan posisi kaki lebih tinggi 200-
300
- Inj. Lovenox 0,6 g/ 12 jam
- Simarc 2 x 1 tab ( Natrium warfarin 2 mg)
Mx : APTT,INR
KUVS, Ukuran lingkar paha,lingkar lutut, lingkar betis
dan telapak kaki tiap hari
- Awasi tanda-tanda emboli paru
Ex : Penjelasan pasien tentang penyakitnya
Istirahat cukup
Hindari penggunaan pakaian ketat
Prognosis : Ad vitam : bonam
Ad sanam : bonam
Ad fungsionam : bonam
X. ALUR KETERKAITAN MASALAH
21
PROGRESS NOTE
22
ARTHRITIS SEPTIK
DEEP VEIN THROMBOSIS
INFEKSI SALURAN KEMIH
HIPOALBUMINEMIA
ANEMIA NORMOSITIK HIPOKROMIK
TROMBOSITOSIS
OSTEOARTHRITIS
Tgl
Follow up
16/1/09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah
O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup
T : 130/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 106x/menit Suhu : 36,8°C
ASTO > 400 IU/ml
Hasil kultur cairan sendi tanggal 14/1/09 Tidak ada pertumbuhan kuman pada
cairan sendi 2x24 jam. BTA tak terlihat.
A:
Klinis Arthritis Septik
Anemia normisitik hipokromik teratasi
Trombositosis reaktif (perbaikan)
ISK
Hipoalbuminemia (Alb= 2,7 g/dl)
DVT
Tx: Lanjut.
Sub HOM : Inj. Lovenox 0,6 g/12 s.c
Simarck 2x1
P : Konfirmasi konsul orthopaedi, sub hemato, lab.ulang urine rutin
Lingkar kaki : kanan kiri
36 cm 46,1 cm
34 cm 42,4 cm
29 cm 36,3 cm
17/1/09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah
O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup
T : 110/90 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9°C
Hasil kultur darah : kuman gram (+) Staphyloccus aureus.
Sensitif terhadap Meropenem, Amikasin,
Nitrit urine (-), leukosit urine (-)
A:
KlinisArthritis Septik
Anemia normisitik hipokromik teratasi
Trombositosis reaktif (perbaikan)
ISK (perbaikan)
Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)
DVT
23
Tx: Lanjut.
Stop Ciprofloxazin dan Ceftazidine
Inj. Meropenem 1g/12jam
P : Cek albumin,
Lingkar kaki : kanan kiri
36 cm 46 cm
34 cm 42 cm
29 cm 36 cm
19/1/ 09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah
O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup
T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9° C
Ferritin: 920 ng/ml Fibrinogen : 457,1 mg/dl D-Dimer : <250 ng/ml
A:
KlinisArthritis Septik
Anemia normisitik hipokromik e.c penyakit kronis teratasi
Trombositosis reaktif (perbaikan)
ISK ( perbaikan)
Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)
DVT
Tx: Lanjut.
P : Cek albumin, PT, APTT,INR/ 3 hari dipertahankan INR >2, DR1
Lingkar kaki : kanan kiri
36 cm 46 cm
34 cm 42 cm
29 cm 36 cm
20/1/09 S: Kaki kiri nyeri tekan (+), nyeri gerak(+), bengkak, merah
O: KU sedang, CM, gizi kesan cukup
T : 110/70 mmHg Rr : 22x/menit N : 105x/menit Suhu : 36,9° C
A:
KlinisArthritis Septik
Anemia normisitik hipokromik e.c penyakit kronis teratasi
Trombositosis reaktif (perbaikan)
ISK ( perbaikan)
Hipoalbuminemia (Alb= 3.4 g/dl)
DVT
24
Tx: Lanjut.
P : PT, APTT,INR/ 3 hari
Lingkar kaki : kanan kiri
36 cm 45,6 cm
34 cm 41,8 cm
29 cm 35,7 cm
TINJAUAN PUSTAKA
25
I. ARTHRITIS
A. Pengertian
Arthritis adalah inflamasi (radang) pada sendi dan mengacu pada
sekelompok penyakit yang menyebabkan rasa nyeri, bengkak, dan
kekakuan di beberapa bagian tubuh seperti tendon, ligamen, dan tulang.
Peradangan persendian merupakan suatu reaksi tubuh terhadap proses
berbagai penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan
bakteri, gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta
gangguan bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya
ditandai dengan peradangan membran sinovia.
Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda
dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasinya. Radang sendi
bisa terjadi pada setiap pria maupun wanita dari berbagai umur. Namun,
mayoritas para orang tua yang lebih sering menderita radang ini. Pada
kelompok umur >55 tahun, penderita tubuh terhadap proses berbagai
penyakit termasuk trauma pada sendi (fraktur), infeksi virus dan bakteri,
gangguan sendi oleh reaksi tubuh (penyakit autoimun), serta gangguan
bendungan dan gesekan pada sendi. Arthritis pada umumnya ditandai
dengan peradangan membran sinovia.
Setiap penyakit arthritis memiliki rasa sakit. Rasa sakit ini berbeda
dari setiap macam arthritis, begitu juga dengan lokasgangguan sendi lebih
banyak pada perempuan (1,2).
B. Etiologi
Terdapat beberapa hal yang dapat menimbulkan radang pada
sendi, yaitu tulang yang mengalami fraktur, infeksi yang dapat disebabkan
oleh bakteri atau virus, autoimun, obesitas dan proses penuaan dimana
kerja tubuh mulai mengalami penurunan.
Macam dari arthritis sangat banyak tetapi ada beberapa yang
sering muncul pada penderita arthritis, di antaranya adalah :
26
1. Osteoarthritis, merupakan suatu gangguan persendian di mana terjadi
perubahan berkurangnya tulang rawan sendi dan terjadi hipertrofi
tulang hingga terbentuk tonjolan tulang pada permukaan sendi
(osteopit). Biasanya penyebabnya adalah trauma pada sendi, obesitas,
dan proses penuaan. Bentuk ini paling sering dijumpai pada penderita
arthritis.
2. Rheumatoid Arthritis adalah bentuk arthritis yang serius, terjadi
peradangan kronis yang bersifat progresif pada persendian dan
penyebabnya adalah autoimun. Penderita perempuan Lebih banyak 2-
3 kali daripada penderita laki-laki.
3. Septic Arthritis adalah radang yang disebabkan infeksi pada sendi,
umumnya karena bakteri.
4. Gouty Arthritis atau lebih dikenal dengan sebutan asam urat atau
encok. Merupakan radang sendi akut yang disebabkan terlalu
banyaknya produksi asam urat sehingga terbentuk endapan pada
sendi.
5. Juvenile Arthritis merupakan arthritis yang menyerang pada remaja.
Arthritis ini disebabkan oleh autoimun.
6. Penyakit Still merupakan peradangan kronis yang menyerang
beberapa sendi (poloarthritis chronis).
7. Ankylosing Spondylitis adalah peradangan yang terjadi pada otot
tulang belakang (1,2).
C. Patogenesis
Pada penyakit ini, TNF ( Tumor Necrosis Factor ), yang
merupakan proinflamasi sitokin yang diproduksi oleh sistem kebal
makrophag dan T sel berperan memicu proses radang pada sistem. Hal
yang mempengaruhi radang ini adalah karena meningkatnya produksi
27
proinflamasi sitokin, meningkatnya migrasi sel dengan mengaktifkan
molekul adhesi selular, serta meningkatnya pembinasaan jaringan oleh
“matrix-degrading proteinases”. Di dalam system kebal yang sehat, TNF
sel yang peka rangsangan dapat larut untuk bertindak sebagai pengimbang
alami ke TNF. Pada penderita arthritis, TNF sel yang dapat larut itu tidak
bisa cukup mengatur tingkat TNF yang diproduksi (3).
D. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda serangan arthritis atau gejala yang terjadi secara
umum pada penderita arthritis yaitu nyeri pada sendi, sendi bengkak, kaku
sendi pada waktu bangun pagi, rasa panas pada daerah sekitar sendi, kulit
sekitar persendian kemerah-merahan, demam, serta kelelahan yang
menyertai rasa sakit pada persendian (2).
E. Pemeriksaan
Diagnosis yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik dengan
melihat kondisi kesehatan secara umum, refleks dan kekuatan otot, sendi
yang dikeluhkan serta kemampuan berjalan penderita. Yang terakhir
adalah pemeriksaan penunjang, baik dari laboratorium untuk tes skrining
darah yang terdiri dari rheumatoid factor, antinuclear factor (ANF),
extractable nuclear antigen dan antibody khusus serta tes urin maupun dari
radiologi dengan menggunakan CT (Computed Tomography) scan dan
MRI (Magnetic Resonance Imaging) (1).F. Terapi
Telah banyak jenis dan cara pengobatan terhadap penderita
arthritis, hal ini bergantung pada beratnya keluhan, penyebabnya serta
sendi yang terkena arthritis. Selain itu, pengobatannya berdasarkan umur,
pekerjaan, dan kegiatan sehari-hari penderita.
Prinsip dari pengobatan itu sendiri adalah menghilangkan dan
mengobati penyakit yang menyebabkan munculnya keluhan radang sendi.
28
Pemberian obatnya pun sederhana agar penderita dapat bergerak
melakukan kegiatan sehari-harinya dan beristirahat dengan baik.
Obat yang sering diberikan kepada penderita Arthritis adalah
Parasetamol (Acetaminophen), obat ini direkomendasikan oleh Sekolah
Tinggi Rheumatologi Amerika sebagai obat pertama dalam pengobatan
osteoarthritis. Obat ini memiliki sedikit efek samping asalkan tidak
diminum bersama dengan minuman beralkohol.
Aspirin, obat ini efektif untuk mengurangi rasa nyeri akibat
arthritis. Hanya pada dosis yang tinggi dapat menimbulkan efek samping.
Oleh karena itu, pemakaiannya harus berdasarkan resep dokter. Sebaiknya
pada penderita dengan riwayat pernah mengalami perdarahan saluran
cerna, tukak lambung, kerusakan hati dan ginjal tidak menggunakan obat
ini.
NSAID (Non Steroid Anti Inflamasi Drug), Kortikosteroid
berfungsi untuk menekan reaksi kekebalan (imunosuppresif).
Glukosamine dan Chondroitin merupakan obat yang berfungsi
memblok sakit pada jaringan tulang rawan yang mengelilingi sendi. Aman
dikonsumsi dan efektif mengurangi keluhan persendian.
Etanercept (Enbrel) dan Infliximab (Remicade) adalah yang
berpengaruh pada molekul untuk mengurangi reaksi peradangan.
Pengobatan lainnya dapat dilakukan dengan fisioterapi untuk
otot-otot dan rehabilitasi persendian untuk penderita sakit sendi yang berat (1,2).
G. Pencegahan
Ada beberapa hal yang dapat mencegah kita dari penyakit
radang sendi ini, di antaranya adalah menjalani olahraga yang rutin,
banyak mengkonsumsi vitamin D dan kalsium, mengatur pola makan
untuk mencegah obesitas, banyak mengkonsumsi sayuran dan buah-
buahan serta melakukan “massage” untuk melancarkan peredaran darah.
29
Semua tindakan pencegahan ini dapat berguna jika dilakukan
secara konsisten dan bertanggung jawab. Penyakit dapat dicegah dengan
menjaga dan merawat tubuh kita sendiri (1).
II. TROMBOSIS VENA DALAM (DEEP VEIN THROMBOSIS / DVT)
A. Definisi
Trombosis Vena Dalam adalah suatu keadaan yang ditandai dengan
ditemukannya bekuan darah di dalam vena dalam. Bekuan yang terbentuk
di dalam suatu pembuluh darah disebut trombus. Trombus bisa terjadi baik
di vena superfisial (vena permukaan) maupun di vena dalam, tetapi yang
berbahaya adalah yang terbentuk di vena dalam (2).
B. Etiologi
Ditemukan 3 faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena
dalam:
1. Cedera pada lapisan vena
2. Meningkatnya kecenderungan pembekuan darah (terjadi pada kanker
dan pemakaian pil KB).Cedera atau pembedahan mayor juga bisa
meningkatkan kecenderungan terbentuknya bekuan darah.
3. Melambatnya aliran darah di dalam vena : terjadi pada pasien yang
menjalani tirah baring dalam waktu yang lama karena otot betis tidak
berkontraksi dan memompa darah menuju jantung. Misalnya trombosis
vena dalam bisa terjadi pada penderita serangan jantung yang berbaring
selama beberapa hari dimana tungkai sangat sedikit digerakkan; atau
pada penderita lumpuh yang duduk terus menerus dan ototnya tidak
berfungsi.
Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.
Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran
darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri
tumpul jika disentuh dan teraba hangat pada perabaan. Pergelangan kaki,
kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang
30
terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah
menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai
akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan
pembengkakan pada pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi,
edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai paha. Pagi sampai sore
hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk
atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki
berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung
dengan baik (2,5).
C. Patogenesis
DVT adalah kondisi dimana terjadi penggumpalan darah (trombus)
di daerah vena dalam, biasanya di bagian kaki. Pasien akan merasakan
nyeri dan terjadi pembengkakan dan lembut di daerah yang terkena. DVT
dapat membahayakan kehidupan, namun dapat ditangani.
Tromboemboli terjadi ketika darah beku DVT lepas dan tersangkut
di paru-paru serta menghalangi aliran darah, yang dikenal dengan emboli
paru-paru. Pasien dengan emboli paru-paru akan merasakan nyeri dada
dan mengalami kesulitan bernapas. Jika tidak ditangani, tromboemboli
vena dapat menyebabkan kematian.
Analisis Faktor Resiko tromboembolisme vena ditinjau dari Trias Virchow
Stasis vena Lesi pembuluh
darah
Kelainan
koagulasi
Umur > 60 tahun +
Obesitas + +
Imobilisasi + +
Operasi Tulang + ± +
Trauma anggota
gerak bawah
+ + +
31
Insufiensi jantung +
Infark miokard + ±
Stroke + ±
Kanker ± +
Operasi umum + ± +
Difisiensi
hemostasis turunan
atau didapat
+
Insufiensi vena
atau farikosis
+ +
Riwayat DVT + + ±
+: ada elemen Trias Virchow ± ada elemen Trias Virchow pada
beberapa penderita
Trombosis vena dalam sangat berbahaya karena seluruh atau
sebagian dari trombus bisa pecah, mengikuti aliran darah dan tersangkut di
dalam arteri yang sempit di paru-paru sehingga menyumbat aliran darah.
Trombus yang berpindah-pindah disebut emboli. Semakin sedikit
peradangan di sekitar suatu trombus, semakin longgar trombus melekat ke
dinding vena dan semakin mudah membentuk emboli. Penekanan pada
otot betis bisa membebaskan trombus yang tersangkut, terutama pada
penderita yang kembali aktif.
Darah di dalam vena tungkai akan mengalir ke jantung lalu ke
paru-paru, karena itu emboli yang berasal dari vena tungkai bisa
menyumbat satu atau lebih arteri di paru-paru.Keadaan ini disebut dengan
emboli paru. Emboli paru yang besar bisa menghalangi seluruh atau
hampir seluruh darah yang berasal dari jantung sebelah kanan dan dengan
cepat menyebabkan kematian (2,3,5).
D. Diagnosis
32
Diagnosis mungkin sulit ditegakkan karena tidak ditemukan nyeri
dan seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya
bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat
diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks atau doppler pada vena
tungkai . Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada
dengan radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk
memeriksa tungkai (5).
E. Terapi
Pembengkakan dapat dikurangi dengan cara berbaring dan
menaikkan tungkai atau dengan menggunakan perban kompresi. Perban ini
harus dipasang oleh dokter atau perawat selama beberapa hari. Selama
pemasangan perban, penderita harus tetap berjalan. Jika pembengkakan
belum seluruhnya hilang, perban harus kembali digunakan. Jika perban
kompresi sudah tidak dikenakan lagi, maka untuk mencegah kambuhnya
pembengkakan penderita diharuskan menggunakan stoking elastis setiap
hari (5).
III. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)
A. Pendahuluan
Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita infeksi saluran
kemih (ISK) minimal pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu
penelitian di Amerika Serikat menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6
juta pasien datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di
sana juga menyebutkan, infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah
dan terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah berkembangbiaknya
mikroorganisme di dalam saluran kemih, yang dalam keadaan normal
tidak mengandung bakteri, virus, atau mikroorganisme lain. Pada
umumnya, diagnosis ISK tidak sukar. ISK merupakan suatu penyakit yang
33
sudah sangat lama dikenal dan dapat dijumpai di berbagai pelayanan
kesehatan dari desa sampai ke kota besar. ISK juga merupakan penyakit
infeksi bakterial tersering yang didapatkan pada praktik umum dan
berperanan besar terhadap angka kesakitan khususnya pada wanita dalam
kelompok usia seksual aktif.
Sekitar 40% wanita dilaporkan pernah menderita ISK minimal
pada satu waktu tertentu dalam hidupnya. Suatu penelitian di Amerika
Serikat (AS) menyimpulkan bahwa terdapat setidaknya 6 juta pasien
datang ke dokter karena ISK setiap tahunnya. Penelitian lain di AS juga
menyebutkan bahwa infeksi ini terjadi pada 1-3% wanita usia sekolah dan
terus meningkat sejalan dengan perkembangan aktivitas seksualnya.
Penelitian lain menyebutkan bahwa ISK tidak berkomplikasi
merupakan kondisi medis tersering yang terjadi. Hasil penelitian tersebut
adalah minimal 250.000 kejadian pyelonefritis akut ditemukan di AS
setiap tahunnya. Disebutkan pula bahwa dari kasus-kasus tersebut, sekitar
27-44 % terjadi kekambuhan atau infeksi berulang.
Infeksi saluran kemih dapat menyerang pria dan wanita pada
berbagai kelompok umur. Sebuah penelitian mengungkapkan kejadian ISK
pada pria usia kurang dari 50 tahun lebih sedikit daripada wanita pada usia
yang sama. Beberapa penelitian lain juga menyebutkan hasil yang relatif
sama dengan kesimpulan akhir bahwa ISK lebih sering terjadi pada wanita
dengan perbandingan kejadian yang beragam tergantung kelompok umur.
Berdasarkan lokasi anatomis organ yang terinfeksi, ISK dapat
dibagi menjadi ISK atas dan ISK bawah. ISK bagian atas menginfeksi
organ ginjal dan ureter. Beberapa keadaan yang termasuk ISK atas adalah
pyelonefritis dan pyelitis. Sedangkan ISK bawah banyak menginfeksi
kandung kemih dan urethra dengan beberapa kelainan yang berupa
ureteritis, prostatitis, sistitis, dan urethritis. Infeksi saluran kemih bagian
34
atas memberikan gejala yang lebih berat daripada ISK bawah, biasanya
disertai demam tinggi.
Dalam keadaan normal, pada kandung kencing orang normal
tidak akan ditemukan bakteri. Pada awal suatu episode infeksi didapatkan
bakteri (basil gram negatif enteral) yang secara alamiah tidak ada pada
saluran kemih bagian bawah dan daerah sekitar organ kelamin
mengadakan kolonisasi pada daerah tersebut. Pada suatu waktu tertentu,
sebagian kecil bakteri tersebut masuk ke dalam kandung kencing.
Dalam keadaan normal, bakteri yang terdapat pada kandung
kencing akan segera dibersihkan, terutama melalui dua mekanisme.
Pertama, dengan dihanyutkan oleh aliran urine. Kedua, melalui efek
antibakteri dari kandung kencing dan urine (konsentrasi urea tinggi dan
osmolaritas yang tinggi dari urine). Pada pria, sekresi prostat dapat juga
berperan sebagai antibakteri (2,4).
B. Gejala dan Tanda
Bila berpedoman dari arti ISK tadi, maka mendiagnosis ISK
adalah dengan menemukan mikroorganisme pada saluran kemih.
Walaupun demikian, penting untuk diketahui gejala ISK dalam rangka
menegakkan diagnosis ISK. Gejala dan tanda klinis dari ISK sangat
beragam dan tidak selalu lengkap terdapat pada seorang penderita, bahkan
dapat terjadi keadaan yang tanpa gejala. Keadaan infeksi yang tanpa gejala
ini sering disebut bakteriuri tanpa gejala.
Gejala yang lazim ditemukan pada ISK adalah disuria (nyeri di
perut bagian bawah dan rasa sukar kencing serta perasaan terbakar atau
panas pada saluran kencing/urethra atau di mulut luar uretra), polakisuria
(kecenderungan untuk sering kencing), terdesak kencing dengan akibat
penderita sering ngompol, stranguria (perasaan susah kencing atau kencing
35
disertai kejang otot panggul), dan nokturia (kecenderungan untuk kencing
lebih sering di waktu malam.
Ada sedikit perbedaan antara gejala ISK atas dengan ISK
bawah. Pada ISK atas biasanya ditemukan gejala sakit pinggang, panas
badan yang tinggi, mual dan muntah, bahkan tidak jarang ditemukan
adanya kencing darah (hematuria). Sedangkan pada ISK bawah, gejala
yang sering ditemukan adalah sering kencing, nyeri di perut bagian bawah
(suprapubik), serta disuria.
Penderita yang datang dengan keluhan-keluhan seperti yang
disebutkan itu dapat dicurigai menderita suatu infeksi pada saluran
kemihnya. Langkah selanjutnya untuk menegakkan diagnosis ISK adalah
dengan pemeriksaan urine untuk menemukan adanya bakteri dan
selanjutnya dibuktikan adanya dengan biakan urine (2,3,4).
C. Penanganan
Setelah menegakkan diagnosis, langkah selanjutnya adalah
terapi atau pengobatan pada penderita. Prinsip pengobatan penderita ISK
adalah untuk membebaskan saluran kemih dari bakteri dan mencegah atau
mengendalikan infeksi berulang, sehingga angka kesakitannya dapat
dihilangkan atau dikurangi.
Dalam pengobatan ini, pemilihan antibiotika memegang peranan
yang penting untuk menunjang keberhasilannya. Dewasa ini ada berbagai
macam jenis antibiotika di pasaran. Pengobatan ISK harus memperhatikan
pola kuman yang ada, sehingga antibiotika yang diberikan akan bekerja
optimal.
Faktor lain yang tidak kalah pentingnya selain pengobatan di
atas adalah perbaikan kebiasaan, terutama yang menyangkut kebersihan
daerah perkemihan dan kelamin. Hal ini menjadi penting karena
36
kebersihan daerah tersebut dapat mengurangi risiko berkoloni dan
masuknya kuman merugikan ke dalam saluran kemih. Selain itu, penderita
ISK dianjurkan untuk minum air sekitar 1,5 sampai 2 liter per hari (2,4).
IV. ANEMIA
A. Definisi
Suatu keadaan dimana kadar haemoglobin dan atau hitung eritrosit
lebih rendah dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila
haemoglobin < 14 g/dl dan Hct < 41% pada pria atau haemoglobin < 12
g/dl dan Ht < 37% pada wanita (2,6).
B. Etiologi (2,3,4,6)
1. Genetik : Haemoglobinopati, Thalasemia, dll
2. Nutrisi : Defesiensi B 12, Asam folat, Bes da Malnutrisi
3. Perdarahan akut dan kronis
4. Gangguan Imunologi
5. Obat-obat : anemia aplastik, anemia megaloblastik
6. Penyakit kronik dan keganasan : penyakit ginjal, penyakit hati,
neoplasia, infeksi kronis, penyakit vascular
7. Infeksi
8. Thrombotic thrombocytopenic purpura dan hemolytic urenic syndrome.
C. Ukuran hemoglobin normal
- Laki-laki sehat mempunyai Hb: 14 gram – 18 gram
- Wanita sehat mempunyai Hb: 12 gram – 16 gram
D. Tingkat pada anemia
- Kadar Hb 10 gram – 8 gram disebut anemia ringan.
- Kadar Hb 8 gram – 5 gram disebut anemia sedang.
- Kadar Hb kurang dari 5 gram disebut anemia berat.
E. Pengaruh Anemia terhadap kehamilan persalinan dan nifas
1. Keguguran
37
2. Partus prematurus
3. Inersia uteri dan partus lama, ibu lemah.
4. Atonia uteri dan menyebabkan pendarahan
5. Syok
6. Afibrinogemia dan hipofrinogenemia.
7. Infeksi Intrapartum dan dalam nifas.
8. Bila terjadi anemia gravis (Hb dibawah 4 gr%) terjadi payah jantung,
yang bukan saja menyulitkan kehamilan dan persalinan, bahkan bisa fatal.
F. Pengaruh anemia terhadap hasil konsepsi
Bila terjadi anemia, pengaruhnya terhadap hasil konsepsi adalah :
1.Kematian mudigah (Keguguran).
2. Kematian janin dalam kandungan.
3. Kematian janin waktu lahir (stillbirth),
4. Kematian perinatal tinggi,
5. Prematuritas.
6. Dapat terjadi cacat-bawaan.
7. Cadangan besi kurang.
G. Anemia defisiensi besi
Anemia jenis ini biasanya berbentuk normositik dan hipokromik serta
paling banyak dijumpainya. Penyebabnya telah dibicarakan diatas sebagai
penyebab anemia umumnya.
H. Anemia megaloblastik
Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa. Penyebabnya adalah
kekurangan asam folik, jarang sekali akibat karena kekurangan Vitamin
B12. biasanya karena malnutrisi dan infeksi yang kronik.
Pengobatan :
- Asam tolik 15 – 30 / hari.
- Vitamin B12 3 x 1 tablet perhari.
- Sulfas ferosus 3 x 1 tablet per hari.
38
- Pada kasus berat dan pengobatan oral hasilnya lamban sehingga dapat
diberikan transfusi darah.
I. Anemia hipoplasti
Disebabkan oleh hipofungsi sumsum tulang, membentuk sel-sel darah
merah baru. Untuk diagnosis diperlukan pemeriksaan-pemeriksaan.
- Darah tepi lengkap.
- Pemeriksaan fungsi sternal.
- Pemeriksaan retikulosit, dan lain-lain.
- Terapi dengan obat-obatan dan memuaskan, mungkin pengobatan yang
paling baik yaitu tranfusi darah, yang perlu sering diulang.
J. Anemia hemolitik
Disebabkan penghancuran / pemecahan sel darah merah yang lebih cepat
dari perbuatannya ini dapat disebankan oleh :
a. Faktor intra korpuskuler: dijumpai pada anemia hemolitik heriditer, tala
semia, anemia sel sickle (sabit), hemoglobinopati C, D, G, H, I, dan
paraksimal hokturnal hemoglobinuria.
b. Faktor ekstra korpuskuler: disebabkan malaria, sepsis, keracunan zat
logam, dan dapat beserta obat-obatan, leukimia, penyakit hodgkin, dan
lain-lain.
Gejala utama adalah anemia dengan kelainan-kelainan gambaran darah,
kelelahan, kelemahan, serta gejala komplikasi bila terjadi kelainan pada
organ-organ vital. Pengobatan bergantung pada jenis anemia hemolitik
serta penyebabnya, bila disebabkan oleh infeksi maka infeksinya
diberantas dan diberikan obat-obatan penambah darah. Namun, pada
beberapa jenis obat-obatan, hal ini memberi hasil.
K. Diagnosis
Anamnesa
Berupa keluhan-keluhan umum seperti rasa lemas/ lemah, pucat, pusing,
sesak napas, mata berkunang-kunang, dll.
Pemeriksaan Fisik
39
Konjungtiva Pucat
Pemeriksaan Penunjang
GDT
L. Terapi
1. Intake nutrisi
2. Obat-obatan :
- Vitamin B12 dan asam folat jika penyebabnya karena defesiensi besi
- Kortikosteroid untuk anemia hemolitik
3. Operasi
M. Komplikasi
Syok, Hipotensi, Hipoksi jaringan
V. TROMBOSITOSIS
A. Pengertian
Peningkatan jumlah trombosit di atas 400.000/mm3. Trombositosis dibagi
menjadi
dua yaitu:
1. Trombositosis primer
Terlihat pada gangguan mieloproliferatif seperi plosistemia vena atau
leukemia granulomasitik kronik dimana bersama kelompok sel lainnya
mengalami poliferasi abnormal sel megakariosit dalam sumsum tulang.
2. Trombositosis sekunder
Terjadi akibat stress atau kerja fisik disertai pengeluaran trombosit dari
pool cadangan ( dari limpa) atau saat terjadinya peningkatan
permintaan sumsum tulang seperti pada pendarahan atau pada anemia
hemolitik. Jumlah trombosit yang meningkat juga ditemukan pada
orang yang limpanya sudah dibuang dengan pembedahan. Limpa
adalah tempat penyimpanan dan penghancuran utama trombosit,
splenektomi tanpa disertai penguranga pembentukan sumsum tulang
juga dapat menyebabkan trombositosis (2,4).
40
B. Patogenesis
Apabila konsentrasi trombosit tinggi, terjadi agregasi spontan pada
trombosit, menyumbat kapiler-kapiler darah yang lembut. Pada proses ini,
dinding kapiler akan rusak yang dapat menimbulkan . pemeriksaan masa
pendarahan dan fungsi trombosit lain pada umumnya dalam batas normal.
C. Manisfestasi klinis
Meningkatnya jumlah trombosit di dalam plasma darah, dapat
menyebabkan pendarahan di mukosa, khususnya di dalam mukosa
saluran cerna., pendarahan juga terjadi di pembuluh darah vena dan
arteri. Fungsi abnormal dari trombosit dapat menyebabkan pendarahan
yang panjang (3,5).
VI. HIPOALBUMINEMIA
Albumin serum
Normal 3,5-5,5 g/dL
Albumin merupakan protein utama dalam plasma manusia (± 3,4-4,7
g/dL) dan menyusun sekitar 60% dari total protein plasma. Sekitar 40% dari
albumin terdapat dalam plasma dan 60% lainnya ditemukan dalam ruang
ekstraselular.(5) Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin perhari yang
merupakan sekitar 25% dari total sintesis protein hepatik dan separuh dari
seluruh protein yang disekresikan organ tersebut. Sintesis albumin mengalami
penurunan yang relatif dini pada keadaan malnutrisi protein. Albumin
diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid. Albumin bekerja
secara osmotik untuk membantu menahan volume intravaskular di dalam
ruang vaskular. Penurunan albumin serum (hipoalbuminemia) dapat
menimbulkan terjadinya edema Karena gerakan air keluar dari ruang vaskular
dan masuk ke ruang interstitial. Edema terlihat pada malnutrisi protein yang
terjadi karena penurunan produksi albumin. Fungsi albumin yang penting
lainnya adalah untuk mengikat berbagai macam ligand seperti asam lemak
bebas, kalsium, hormon steroid tertentu, bilirubin, dan sebagian triptofan
41
plasma. Disamping itu albumin memainkan peranan yang penting dalam
transportasi tembaga di dalam tubuh manusia.
Faktor-faktor yang dapat menurunkan albumin serum :
1. penurunan masukan protein : contoh malnutrisi protein
2. penurunan sintesis hepatik : contoh sirrosis
3. kehilangan urin abnormal : contoh sindrom nefrotik
Pengurangan konsentrasi albumin didapat pada berkurangnya
sintesis albumin oleh hati dan pada eksresi albumin yang berlebihan oleh
ginjal. Hal ini terjadi jika dinding-dinding kapiler terlalu mudah dapat
ditembus oleh albumin yang beralih ke dalam cairan interstitial. Terjadi jika
perombakan metabolik meningkat dan didapat juga pada kombinasi keadaan-
keadaan abnormal yang rumit. Pada dehidrasi, peningkatan kadar albumin
tidak ditemukan (2,3,5).
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan hipoalbuminemia :
Kondisi Frekuensi Relatif Mekanisme
Sintesis berkurang
- Malnutrisi
- Sindrom malabsorpsi
- Penyakit radang
menahun
- Hepatitis akut
- Penyakit hati
menahun
- Kelainan genetic
Sering
Sering
Agak sering
Sering
Amat sering
Jarang
Intake asam amino kurang
Intake asam amino kurang
Fungsi hepatoseluler tertekan
Fungsi hepatoseluler tertekan
Jumlah sel hati tidak memadai
Sintesis molekul albumin salah
Kehilangan
meningkat*
Sindrom nefrotik
Luka bakar yang luas
Enteropatia protein-
losing
Sering
Sering
Tidak sering
Albuminemia berat
Dinding pembuluh ditembus
Selaput 42ender usus ditembus
42
Katabolisme meningkat
*Luka bakar yang luas
Keganasan yang
meluas
Sering
Sering
Destruksi protein jaringan
Pemakaian energi dan turn over
protein meningkat; intake
berkurang
Faktor berganda
Sirrosis
Gagal jantung
kongestif
Kehamilan
Sangat sering
Sangat sering
Komplikasi jarang
pada kondisi
sering didapat
Jumlah sel hati tak memadai;
pelepasan ke dalam cairan asites;
malabsorpsi karena hipertensi
portal; kehilangan protein karena
perdarahan gastrointestinal
Volume plasma bertambah
Fungsi hati tertekan
Volume plasma bertambah
Turn over metabolic meningkat
Fungsi hepatoseluler tertekan
* nilai dalam serum turun jika fungsi hati tertekan dan atau banyaknya asam
amino tidak cukup untuk mengimbangi kehilangan (4,5).
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Faisal Yatim, DR. 2006. Penyakit Tulang dan Persendian (Arthritis atau
Arthralgia). Jakarta: Pustaka Populer Obor.
2. PAPDI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3. Robbins dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi Edisi 4.Jakarta: EGC
4. Simadibrata, Marse, dkk. 1999. Pedoman Diagnostik dan Terapi dibidang
Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
5. Williams, H. Gordon. 2000. Penyakit Vaskuler Hipertensif. In: Ahmad H.
Asdie, ed. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
6.http://72.14.235.132/search?q=cache:f5a1wDu6u5MJ:yudhim.dagdigdug.com/
2008/08/13/tentang-penyakit-anemia/+anemia&hl=id&ct=clnk&cd=98&gl=id
( 20 Januari 2009)
44
45