Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Caso Clínico Servicios para este Artículo

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Expositor: Dr. Jorge González. Filiación: Departamento de Gastroenterología, Hospital Barros Luco Trudeau. Resumen [+] Presentación caso clínico

Paciente varón, de 40 años de edad, con antecedente de condilomas acuminados en glande y región perianal en el año 1992, tratados exitosamente con podofilino. En esa oportunidad el test de VIH resulta negativo. Tiene una pareja sana. En 1998 presenta rectorragia durante dos días, lo que motiva su hospitalización en el servicio de Urgencia del Hospital Barros Luco; en esa ocasión se realiza rectosigmoidoscopía, que demuestra la presencia de hemorroides internos erosionados, y una endoscopía alta, que muestra una gastritis erosiva. Entre los exámenes de laboratorio destaca un hematocrito de 45,6%, hemoglobina de 15,6 y recuento plaquetario de 207.000.

Se mantiene asintomático hasta los primeros días de enero de 2000, en que presenta un cuadro caracterizado por diarrea con sangre roja, con frecuencia de diez episodios por día, acompañados de distensión abdominal, pujo sin tenesmo rectal, baja de peso de 10 kg y dolor lumbar irradiado a ambos glúteos, de intensidad 8/10. Dos meses más tarde presenta dolor en tobillo derecho y luego en rodilla derecha, acompañado de aumento de volumen, aumento de temperatura local e impotencia funcional. Consulta en reiteradas ocasiones por estos síntomas, recibiendo tratamiento sintomático con AINE y antidiarreicos, hasta que se deriva al policlínico de proctología, donde se realiza anoscopía que demuestra la presencia de mucosa rectal enrojecida.

Se deriva a medicina para hospitalización y estudio el 29 de marzo de 2000. Durante esta hospitalización se realiza rectosigmoidoscopía, cuyo resultado es compatible con colitis ulcerosa idiopática; no están disponibles los resultados de las biopsias tomadas en esa ocasión. Se da de alta a los 7 días en tratamiento con prednisona 50 mg y azulfidine, 3 g/día. Los exámenes de laboratorio: glicemia, nitrógeno ureico, creatinina, calcio, fósforo, albúmina y GOT, son normales; la GPT está discretamente elevada (89), las fosfatasas alcalinas están en 342 y el sodio, en 127. Tiene hematocrito 33,4%, VCM 94,3, glóbulos blancos 10.200, recuento plaquetario 299.000, VHS elevada en forma discreta (65) y eosinófilos en rango normal (1%). En febrero de 2001 se realiza colonoscopía, que demuestra la presencia de pancolitis; la biopsia confirma el diagnóstico de colitis ulcerosa.

Se hospitaliza en marzo del año 2001 por recaída, iniciándose tratamiento con azatioprina en dosis de 50 mg; se mantiene prednisona 30 mg y se indica Dipentum, 2 tabletas cada 12 hrs. En julio de 2001 se intenta bajar la dosis de prednisona, pero presenta una recaída. Entre el 1 de agosto y el 3 de septiembre de 2001 se hospitaliza por una nueva recaída, que se atribuye a disminución de los corticoides. Al alta se aumenta la dosis de azatioprina a 100 mg. En enero de 2003 se realiza colonoscopía, que sólo explora hasta el ángulo hepático, por mala tolerancia; desde los 40 cm del margen anal la mucosa presenta distorsión del patrón vascular, eritema difuso y lesiones petequiales submucosas en el recto. La biopsia demuestra colitis ulcerosa en remisión.

Se mantiene con períodos cortos de remisión y recaídas intermitentes, que se tratan con pulsos de corticoides orales. Entre marzo y octubre de 2004, la evaluación por reumatología concluye el diagnóstico de enteroartritis y sacroileitis secundaria a colitis ulcerosa. En relación a una recaída el 27 de agosto del 2004 se aumenta la dosis de azatioprina a 200 mg; la prednisona se mantiene en 40 mg. Las molestias disminuyen, pero no completamente: refiere sangrado rectal escaso, intermitente.

La colonoscopía del 21 de junio de 2006 demuestra una colitis ulcerosa rectosigmoídea activa y la biopsia es compatible con el diagnóstico de colitis ulcerosa en fase activa. El 12 de agosto de 2006 es evaluado por el equipo de cirugía, que decide mantener conducta expectante y controlar en un mes. Evaluado nuevamente por cirugía el 18 de noviembre de 2004, se decide tratamiento quirúrgico.

Histología Dr. Rojas, patólogo del Hospital Barros Luco Trudeau

La Figura 1 muestra un colgajo de necrosis de la mucosa. Las biopsias corresponden a varios fragmentos de dos o tres milímetros de diámetro, que sólo alcanzan a sobrepasar la capa muscular de la mucosa; uno de estos fragmentos es, prácticamente, un colgajo necrótico.

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Figura 1. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). Fragmento de biopsia de mucosa colónicaEn la Figura 2 se aprecia la distorsión arquitectónica de la mucosa rectal, donde se observa una extensa área de pérdida

de sustancia, es decir, una úlcera, que compromete gran parte de la mucosa. La capa muscularis está necrosada, con intenso infiltrado inflamatorio, al igual que el resto de la lámina propia. Se observa, además, depleción de células caliciformes de las glándulas colónicas.

Figura 2. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). Distorsión arquitectónica de la mucosa rectal, con úlcera que compromete gran parte de la mucosaEn la Figura 3 se muestra una úlcera, o zona con pérdida de sustancia, que compromete gran parte del espesor de la mucosa. Las criptas colónicas presentan depleción de células caliciformes e intenso infiltrado inflamatorio de la lámina propia.

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Figura 3. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). Úlcera que compromete gran parte del espesor de la mucosa

En la Figura 4 se observa con mayor detalle una glándula colónica, que prácticamente no tiene células caliciformes. Se observa gran distorsión y destrucción casi completa de la cripta glandular, elemento esencial para el diagnóstico de colitis ulcerosa, con infiltrado inflamatorio e invasión con PMN de la pared glandular.

Figura 4. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). Distorsión y destrucción casi completa de la cripta glandular

En la Figura 5 se observa la constitución de un microabsceso, con destrucción casi total del componente epitelial, que ha sido reemplazado por el microabsceso.

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Figura 5. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). Microabsceso y destrucción casi total del componente epitelial

La Figura 6 muestra en A, una glándula en otro estadio de destrucción y en B, una gran infiltración eosinofílica en la lámina propia.

Figura 6. Caso clínico de colitis ulcerosa (véase texto). A: glándula en proceso de destrucción. B: gran infiltración eosinofílica en la lámina propia

Continuación de historia clínicaEn el año 2005 se mantiene con molestias intermitentes, en tratamiento con azatioprina 200 mg, prednisona 10 mg, azulfidine 3 g y acido fólico. El 22 de febrero de 2006 se realiza nueva colonoscopía, que muestra colitis ulcerosa rectosigmoídea en remisión. El 12 de junio de 2006 se hospitaliza por reactivación del cuadro, asociada a reducción de la dosis de prednisona. En los exámenes de laboratorio llama la atención LDH de 248 y CK de 522. Por la presencia de poliartralgias y episodios de fiebre acompañando las reactivaciones se solicita TAC de abdomen y pelvis, para evaluar la presencia de elementos de enfermedad de Crohn. En ella se aprecia una zona dañada por la enfermedad, pero el resto no presenta alteraciones (Fig. 7).

 

Colitis Ulcerosa

Indice Pag

I. Introducción.............................................................. 02

II. Desarrollo................................................................. 03

1. Generalidades.......................................................... 03

2. Etiología y epidemiología......................................... 03

3. Anatomía patológica................................................ 03

4

4. Síntomas y signos.................................................... 04

5. Patogenia.................................................................. 05

6. Diagnóstico............................................................... 06

7. Diagnóstico diferencial............................................ 07

8. Pronóstico................................................................  08

9. Tratamiento.............................................................. 09

10. Conclusión............................................................ 15

11. Bibliografia............................................................  16

 

 

 

 

 

  I. Introducción

La Colitis ulcerosa es uno de los problemas de salud de importancia en el mundo, con millones

de enfermos en el planeta.

  Poseímos el objetivo fundamental de perfeccionar y o reciclar los conocimientos de los estudiantes y

médicos generales a respecto del tema tratado. Por lo que dispusimos este texto de forma sistemática

siendo así su lectura más provechosa.

Como punto de partida buscamos lo más actual en bibliografía, a partir de la cual se desarrollo

un texto conciso y actualizado.

1. Generalidades

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  Enfermedad inflamatoria y ulcerosa, crónica e inespecífica, que se origina en la mucosa del colon y

se caracteriza, la mayoría de las veces, por una diarrea sanguinolenta.

El término "colitis" debe aplicarse sólo a la enfermedad inflamatoria del colon (p. ej., colitis

ulcerosa, granulomatosa, isquémica o por radiación; disentería bacilar o amebiana). La colitis

"espástica" o "mucosa" es una denominación errónea aplicada a menudo a un trastorno funcional que

se describe más adecuadamente con el término "intestino irritable".

  2. Etiología y epidemiología

  Las consideraciones mencionadas para la enteritis regional son igualmente válidas para la colitis

ulcerosa, con excepción de que los indicios de una etiología microbiana específica son aún menos

convincentes y de que la tendencia a la agrupación familiar es ligeramente menos pronunciada. Al igual

que la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa puede afectar a pacientes de cualquier edad, pero la

curva de edades de inicio muestra una distribución bimodal con un máximo principal a los 15-30 años y

un segundo máximo menor a los 50-70 años, que puede incluir algunos casos de colitis isquémica.

 3. Anatomía patológica

  La enfermedad se inicia en general en el área rectosigmoidea y puede extenderse en dirección

proximal, afectando con el tiempo todo el colon, o implicar simultáneamente todo el intestino grueso.

La proctitis ulcerosa, una forma muy frecuente y más benigna, aunque a menudo refractaria, de la

enfermedad, suele mantenerse localizada en el recto, si bien también puede sufrir una diseminación

proximal posterior en alrededor del 10 % de los casos.

  La alteración anatomopatológica se inicia con una degeneración de las fibras de reticulina situadas

por debajo del epitelio mucoso, con oclusión de los capilares subepiteliales e infiltración progresiva de

la lámina propia por células plasmáticas, eosinófilos, linfocitos, mastocitos y leucocitos

polimorfonucleares. Finalmente aparecen abscesos de las criptas, necrosis epitelial y ulceración de la

mucosa.

 4. Síntomas y signos

Las manifestaciones habituales consisten en episodios de diarrea sanguinolenta de intensidad

y duración variables, interrumpidos por intervalos asintomáticos. El episodio puede ser agudo y

fulminante, con una diarrea súbita y violenta, fiebre alta, signos de peritonitis y profunda toxemia. Con

mayor frecuencia la crisis se inicia de forma insidiosa, con un aumento en la urgencia de defecación,

espasmos leves en la mitad inferior del abdomen y aparición de sangre y moco en las heces.

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Cuando el proceso ulceroso está limitado al área rectosigmoidea, las deposiciones pueden ser

normales o duras y secas, pero hay una secreción rectal de moco con hematíes y leucocitos que

acompaña a las deposiciones o se produce entre ellas. Los síntomas sistémicos son leves o

inexistentes. Si el proceso se extiende en dirección proximal, las deposiciones tienden a ser más

blandas y el paciente puede tener 10-20 movimientos intestinales diarios, a menudo con dolores

intensos y un molesto tenesmo rectal, que persiste durante la noche. Las deposiciones pueden ser

acuosas y contener pus, sangre y moco; con frecuencia consisten únicamente en sangre y pus.

Puede haber malestar, fiebre, anemia, anorexia, pérdida de peso, leucocitosis, hipoalbuminemia y

aumento de la VSG cuando hay una colitis extensa.

  5. Complicaciones

La hemorragia es la complicación local más frecuente. En la colitis tóxica, complicación local

particularmente grave, la extensión transmural del proceso ulceroso produce un íleo localizado y

peritonitis. A medida que la colitis tóxica progresa, el colon pierde su tono muscular y, en un plazo de

días o incluso horas, empieza a dilatarse. Las radiografías simples de abdomen muestran

acumulación de gas intraluminal en un segmento de colon largo, continuo y paralizado, consecutivo a

la pérdida del tono muscular. Cuando el diámetro del colon transverso supera los 6 cm se dice que

hay un megacolon tóxico (o dilatación tóxica). El paciente, en estado grave, tiene fiebre de 40 °C,

leucocitosis, dolor abdominal y dolor a la descompresión. Debe aplicarse un tratamiento en las fases

iniciales antes de que se haya producido un megacolon plenamente desarrollado, pues, de lo

contrario, pueden presentarse complicaciones peligrosas, como perforación, peritonitis generalizada y

septicemia. El índice de mortalidad puede ser < 4 % con un tratamiento inmediato y eficaz, pero

puede superar el 40 % si se produce una perforación.

Las complicaciones perirrectales importantes que se observan en la colitis granulomatosa (p.

ej., fístulas y abscesos importantes) no se producen en la colitis ulcerosa.

El riesgo de cáncer de colon está aumentado en los pacientes con colitis ulcerosa extensa de

larga duración; en estos pacientes está indicada una vigilancia de los signos de alarma iniciales del

carcinoma (v. Pronóstico, más adelante).

Las complicaciones extracólicas son artritis periférica, espondilitis anquilosante, sacroileítis,

uveítis anterior, eritema nudoso, pioderma gangrenoso, episcleritis y, en los niños, grave retraso en el

crecimiento y el desarrollo. La artritis periférica, la episcleritis y las complicaciones cutáneas tienden a

fluctuar a menudo junto con la colitis, mientras que la espondilitis, la sacroileítis y la uveítis siguen

generalmente un curso independiente del de la enfermedad intestinal. La mayoría de los pacientes

con colitis que presentan afectación vertebral o sacroilíaca tienen también signos de uveítis, y

viceversa. De hecho, estos trastornos pueden preceder a la colitis en muchos años e incluso aparecer

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sin una enfermedad intestinal coexistente en familiares de pacientes con colitis. Además, tanto la

espondilitis anquilosante como la uveítis, se acompañen o no de colitis, presentan una asociación

muy estrecha con el antígeno HLA-B27. Estas observaciones sugieren la existencia de un

solapamiento genético entre la colitis, la espondilitis, la uveítis y el genotipo B27.

Aunque son frecuentes pequeñas alteraciones de las pruebas de la función hepática, sólo se

comprueban hepatopatías clínicamente evidentes en el 1-3 % de los pacientes. La enfermedad

hepática puede manifestarse en forma de hígado graso o, de modo más grave, por hepatitis crónica

activa, colangitis esclerosante primaria o cirrosis. La colangitis esclerosante primaria es una

complicación detectada con frecuencia creciente, en particular en los pacientes en los que la colitis se

inició a una edad temprana. Puede preceder a la colitis sintomática en muchos años y se diagnostica

de manera más fiable con la colangiografía retrógrada endoscópica que con la biopsia hepática.

Algunos investigadores creen que en todos los pacientes con colitis ulcerosa pueden encontrarse

signos de colangitis esclerosante primaria subclínica si éstos se buscan en forma sistemática. Una

posible complicación tardía de este trastorno asociado a la colitis es el cáncer de las vías biliares

que puede aparecer hasta 20 años después de la colectomía. Más del 50 % de los casos de colangitis

esclerosante primaria y colangiocarcinoma de los países occidentales se producen en pacientes con

colitis ulcerosa o colitis de Crohn.

  6. Diagnóstico

La historia clínica y el examen de las heces permiten llegar al diagnóstico de presunción de

colitis ulcerosa, que casi siempre debe confirmarse con una sigmoidoscopia, que proporciona una

indicación directa e inmediata de la actividad del proceso patológico. En los casos iniciales, la mucosa

es finamente granular y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a menudo, con áreas

irregulares de hemorragia. Traumatismos mínimos producen hemorragias puntiformes múltiples. La

mucosa se convierte pronto en una superficie roja y esponjosa, cubierta de múltiples puntos de

pequeñas ulceraciones que rezuman sangre y pus. Al aumentar progresivamente la afectación de la

mucosa, el proceso inflamatorio y hemorrágico se extiende a las capas musculares del intestino. La

enfermedad grave se caracteriza por grandes ulceraciones mucosas con abundante exudado

purulento. Existen islas de mucosa relativamente normal o inflamatoria hiperplásica (o seudopólipos)

que se proyectan por encima de las áreas de ulceración. Incluso durante los intervalos asintomáticos,

el aspecto sigmoidoscópico rara vez es normal. Casi siempre persiste cierto grado de friabilidad o

granularidad, hay una pérdida del patrón vascular normal y la biopsia muestra signos de inflamación

crónica.

Las radiografías simples de abdomen son útiles a veces para establecer la gravedad y la

extensión proximal de la colitis, al poner de manifiesto pérdida de las haustras, edema mucoso y

ausencia de heces formadas en el intestino afecto. El enema baritado o la colonoscopia total no

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suelen ser necesarios antes del inicio del tratamiento y pueden ser

peligrosos en las fases activas por el riesgo de perforación. Sin

embargo, en algún momento de la evolución de la enfermedad

crónica debe efectuarse una evaluación de todo el colon para

determinar la extensión de la enfermedad. La colonoscopia total es

el método más sensible y más ampliamente utilizado, aunque el

enema baritado también puede aportar información. La exploración

radiológica con contraste revela pérdida de las haustras, edema

mucoso, un dentado de pequeño tamaño o grandes ulceraciones en

los casos graves. En los casos de mayor duración se observa un colon rígido y acortado, con una

mucosa atrófica o seudopolipoide. La afectación perianal grave, la preservación del recto, la ausencia

de hemorragia y la afectación asimétrica o segmentaria del colon indican una colitis granulomatosa

más que ulcerosa.

La colonoscopia con biopsia es imprescindible para valorar la naturaleza de una estenosis.

El aspecto endoscópico puede ayudar también a diferenciar la colitis ulcerosa de la enfermedad de

Crohn, pero las biopsias rara vez son útiles para este fin, excepto que se observe un granuloma.

  La endoscopia de una colitis ulcerosa evolucionada muestra una mucosa atrófica con áreas

cicatriciales, pseudopólipos y -en ocasiones- puentes mucosos. Con este aspecto, resulta difícil la

diferenciación de lesiones sospechosas por que ningún carácter definido llega a sugerir precozmente la

neoplasia. Cierta dosis de intuición, suerte y tenacidad en la búsqueda son elementos necesarios en la

detección de focos de displasia. Debemos recordar que este carcinoma tiene características especiales :

suele ser multicéntrico y puede presentar un aspecto tanto elevado como infiltrante, lo que hace difícil

el diagnóstico. El despistaje de esta complicación exige seguimientos prolongados, frecuentemente en

pacientes sin brotes de actividad durante años.

  7. Diagnóstico diferencial

  Nunca se destacará lo suficiente la importancia de descartar una causa infecciosa en una colitis aguda antes de iniciar un tratamiento, en particular durante el 1er episodio. Deben obtenerse cultivos de heces para Salmonella, Shigella y Campylobacter. Hay que descartar la presencia de Entamoeba histolytica mediante el examen de muestras de heces en fresco o de un exudado cólico aspirado al realizar la sigmoidoscopia. Cuando los antecedentes epidemiológicos o de viajes hagan sospechar una infección parasitaria, deben obtenerse biopsias rectales y títulos serológicos para la amebiasis. Si hay antecedentes de uso de antibióticos, habrá que analizar en las heces la presencia de toxina de Clostridium difficile. Se debe descartar, sobre todo en el varón homosexual, la proctitis infecciosa específica (p. ej., gonorrea, herpes, clamidia) y obtener antecedentes sexuales detallados en todos los pacientes. Las mujeres que toman píldoras anticonceptivas pueden presentar una colitis inducida por dichos fármacos; por lo general se resuelve espontáneamente al suspender el tratamiento hormonal. En el paciente anciano, en especial si existen antecedentes de cardiopatía aterosclerótica,

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debe pensarse en una colitis isquémica, ya que ésta puede ser la causa más frecuente de colitis en este grupo de edad. El hallazgo radiológico de "huellas digitales" y la distribución segmentaria sugieren aún más este diagnóstico. El cáncer de colon rara vez produce fiebre o secreciones rectales purulentas, pero de todos modos debe excluirse como causa de una diarrea sanguinolenta.

  8. Pronóstico

 Un episodio inicial rápidamente progresivo puede ser fulminante en alrededor del 10 % de los

pacientes, con complicaciones de hemorragia masiva, perforación o sepsis y toxemia. En otro 10 %

de los pacientes puede haber una recuperación completa después de un único episodio. Sin

embargo, en estos casos siempre existe la posibilidad de un germen patógeno específico no

detectado. La enfermedad es en general crónica, con exacerbaciones y remisiones repetidas.

  La incidencia del cáncer de colon aumenta cuando está afectado todo el colon y la enfermedad dura

más de 10 años, cualquiera que sea su actividad. Después de 10 años, el riesgo de cáncer en la

colitis ulcerosa generalizada parece ser de alrededor del 0,5-1 %/año en los pacientes pertenecientes

a la población de riesgo. Si bien la incidencia de cáncer es máxima en los casos de colitis universal, el

riesgo aumenta significativamente con la extensión de la colitis por encima del colon sigmoide,

aunque no afecte la totalidad del colon.

Es probable que no exista un riesgo de cáncer específicamente superior en los pacientes con

colitis de inicio en la infancia, aunque la duración de su enfermedad sea más larga. Además, recientes

estudios demuestran una supervivencia a largo plazo del 50 % después del diagnóstico de cáncer

relacionado con una colitis, cifra ésta que no es peor que la del cáncer colorrectal en la población

general (sin colitis). Se aconseja una vigilancia colonoscópica regular, preferiblemente durante los

períodos de remisión, en los pacientes cuya duración y extensión de la enfermedad entrañan un

riesgo elevado de carcinoma de colon. Hay que efectuar biopsias endoscópicas de todo el colon, que

deben ser revisadas por un anatomopatólogo experimentado. El hallazgo de una displasia mucosa de

alto grado, o incluso de bajo grado, en presencia de una lesión o masa macroscópica constituye una

clara indicación para la colectomía, puesto que la probabilidad de un carcinoma colorrectal

concomitante o inminente se sitúa entre el 30 y el 80 %. En estos casos es importante una

confirmación de la interpretación anatomopatológica, en especial para diferenciar una displasia

neoplásica bien definida de una atipia reactiva o degenerativa secundaria a la inflamación. Los

seudopólipos carecen de trascendencia pronóstica, pero puede ser difícil diferenciarlos de los pólipos

neoplásicos, por lo que cualquier pólipo que parezca sospechoso debe ser objeto de biopsia por

extirpación.

En casi 1/3 del total de pacientes con colitis ulcerosa extensa es necesaria en última instancia

una intervención quirúrgica. Cuando se practica a tiempo, la proctocolectomía total es curativa:

restablece una esperanza de vida y una calidad de vida normales.

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Los pacientes con una proctitis ulcerosa localizada tienen el mejor pronóstico. Las

manifestaciones sistémicas graves, las complicaciones tóxicas y la degeneración maligna son poco

probables, y la extensión de la enfermedad sólo se produce en el 10 % de los casos. Rara vez es

necesaria una intervención quirúrgica, y la esperanza de vida es normal. Sin embargo, los síntomas

pueden resultar excepcionalmente persistentes y refractarios al tratamiento. Además, puesto que una

colitis ulcerosa extensa puede iniciarse en el recto y extenderse luego en dirección proximal, un caso

no debe clasificarse definitivamente como proctitis limitada mientras no se ha mantenido localizado

durante al menos 6 meses. La enfermedad localizada que luego se extiende resulta a menudo más

grave y más rebelde al tratamiento.

  9. Tratamiento

  Evitar las frutas y verduras crudas para limitar el traumatismo mecánico en la mucosa del colon

inflamada puede producir una mejoría sintomática. La dieta sin leche puede reducir los síntomas en

algunos pacientes, pero no es necesario mantener dicha restricción si no se comprueba beneficio

alguno. Para la diarrea leve están indicados los anticolinérgicos o dosis bajas de difenoxilato, 2,5 mg

p.o. 2-3/d. En la diarrea más intensa pueden ser necesarias dosis superiores de difenoxilato (5 mg

p.o. 3-4/d), tintura de opio desodorizada, 0,5-0,75 mL (10-15 gotas) c 4-6 h, loperamida, 2 mg

después de cada deposición diarreica, o codeína, 15-30 mg c 4-6 h. Todos estos fármacos

antidiarreicos deben utilizarse con gran precaución en los casos más graves, para no desencadenar

una dilatación tóxica.

  En la enfermedad leve o moderada, cuando la colitis no se extiende en sentido proximal más allá

del ángulo esplénico, a veces puede lograrse una remisión con la instilación de hidrocortisona

mediante enema en vez del tratamiento con corticoides p.o. Inicialmente se administran por vía rectal

100 mg de hidrocortisona en 60 mL de suero salino isotónico y metilcelulosa 1-2/d. La solución debe

mantenerse en el intestino el mayor tiempo posible; la instilación por la noche, con la cadera del

paciente elevada, puede prolongar la retención y ampliar su distribución. El tratamiento, si es eficaz,

debe mantenerse diariamente durante 1 sem, luego en días alternos durante 1-2 sem y, por último,

suspenderse de modo gradual a lo largo de 1-2 sem. Dado que pueden producirse los mismos efectos

secundarios sistémicos que con los corticoides p.o., se están estudiando enemas con preparados de

análogos de los corticoides con menor actividad sistémica. También puede administrarse 5-ASA

tópico (mesalamina) en forma de enema, que ha demostrado ser muy beneficioso en múltiples casos

de proctosigmoiditis y colitis izquierda refractarias. La dosis estándar de 5-ASA es de 4 g en 60 o 100

mL de solución administrada por la noche, aunque estudios más recientes sugieren que 1 g puede ser

igualmente eficaz. Los supositorios de 1 g de 5-ASA son también eficaces en particular en el

tratamiento de la proctitis o incluso la proctosigmoiditis, y los pacientes los prefieren. Una vez

establecida una remisión clínica y endoscópica con uno de estos preparados (por lo general en unas

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pocas semanas), puede reducirse la frecuencia de administración, aunque a menudo es necesaria

alguna pauta de mantenimiento a largo plazo (tópica y/u oral) para prevenir las recidivas.

La enfermedad leve o moderada más extensa, al igual que la enfermedad localizada, puede

responder a la sulfasalazina. Dado que la intolerancia digestiva es frecuente, el fármaco debe

administrarse con las comidas y, si es necesario, en preparados con revestimiento entérico. La dosis

inicial debe ser baja (p. ej., 0,5 g p.o. 2/d), aumentándola de manera gradual a lo largo de varios días

hasta llegar a 3-6 g/d en dosis fraccionadas. Si se produce una erupción farmacológica, puede

efectuarse una desensibilización empezando con dosis pequeñas. Los efectos secundarios más

graves (p. ej., discrasias sanguíneas, anemia hemolítica, exacerbación paradójica de la colitis y,

excepcionalmente, hepatitis) pueden impedir por completo el empleo de sulfasalazina. Se han

desarrollado nuevos análogos de este fármaco para administración p.o. con el fin de eliminar la

porción de sulfapiridina, que es responsable de la mayoría de los efectos secundarios frecuentes,

manteniendo sin embargo el aporte de 5-ASA a las áreas afectas del intestino delgado y el colon. La

olsalazina es un compuesto de 5-ASA que, al igual que la sulfasalazina, depende de un enlace azo

para impedir la absorción proximal del 5-ASA y mantenerlo en la luz del intestino hasta que dicho

enlace es hidrolizado y se libera 5-ASA activo mediante la acción enzimática de la flora bacteriana del

íleon distal y el colon. Sin embargo, a diferencia de la sulfasalazina, que une el 5-ASA a la

sulfapiridina, la olsalazina es un dímero de 5-ASA que une 2 moléculas de 5-ASA entre sí, de forma

que la ruptura del compuesto por parte de las bacterias origina el doble de cantidad de 5-ASA y nada

de sulfamida. Los ensayos clínicos han demostrado que la olsalazina es eficaz no sólo para tratar la

colitis leve o moderada sino también para mantener su remisión.

Otras formas de 5-ASA son las constituidas por el fármaco monómero mesalamina con varios

controles de liberación retardada: a) Una forma monomérica de 5-ASA recubierta con un polímero

acrílico cuya solubilidad en función del pH retrasa la liberación del fármaco hasta su entrada en el

íleon distal o el colon. b) Un preparado de mesalamina similar, con una cubierta acrílica dependiente

del pH, que permite la liberación del 5-ASA en una localización algo más proximal. c) Un tipo distinto

de formulación de mesalamina, en la que el 5-ASA está encapsulado en microgránulos de etilcelulosa

que inician una liberación retardada del fármaco a una altura mucho más proximal del intestino

delgado. Se están llevando a cabo ensayos con estos preparados para determinar su dosificación

óptima y sus aplicaciones en el tratamiento tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de

Crohn. El tratamiento crónico con sulfasalazina (1 g 2-3/d) ayuda a mantener las remisiones y reduce

la frecuencia de las recidivas.

La enfermedad de gravedad moderada en pacientes ambulatorios requiere por lo común un

tratamiento sistémico con corticoides. Un tratamiento relativamente intenso con prednisona p.o., en

una dosis de 40-60 mg/d o en tomas fraccionadas, induce con frecuencia una remi-sión

extraordinaria. Después de 1-2 sem puede reducirse de manera gradual la dosis diaria en 5-10

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mg/sem. Puede añadirse sulfasalazina (2-4 g/d en dosis fraccionadas) cuando la colitis está

controlada con prednisona, a un nivel de unos 20 mg/d; entonces es posible a veces una reducción

muy gradual y, finalmente, la suspensión de los corticoides.

En los pacientes con una pérdida hemática crónica por las heces puede ser necesaria la

administración de Fe para prevenir la anemia. Si el Fe p.o. no es bien tolerado, puede requerirse el

empleo de la vía parenteral.

La enfermedad grave, que se manifiesta por más de 10 deposiciones sanguinolentas diarias,

taquicardia, fiebre elevada o dolor abdominal intenso, requiere hospitalización. Si el paciente ha

estado recibiendo ya tratamiento con corticoides durante ³ 30 d, en el momento del ingreso se

administrarán 300 mg/d de hidrocortisona mediante goteo i.v. continuo. En los pacientes que no han

recibido corticoides, la ACTH, a dosis de 75-120 U/d por vía i.v. mediante goteo continuo, puede

constituir el tratamiento inicial más eficaz, a pesar de que se han descrito hemorragias suprarrenales

como complicación infrecuente. En cualquier caso, el tratamiento se administra durante 7-10 d,

controlando la respuesta mediante un registro de la naturaleza y la frecuencia de las deposiciones. Se

debe obtener una radiografia de abdomen inicial para valorar la extencion y la gravedad de la

afectación del colon y observar rigurosamente al paciente por la posibilidad de que se produzca un

megacolon tóxico.

A menos que la deshidratación consecutiva a las pérdidas diarreicas sea inminente, en general

no se aconseja administrar hidrocortisona o ACTH en una solución i.v. de NaCl al 0,9 %, puesto que

entonces el edema es una complicación frecuente. La adición de KCl, 20-40 mEq/L, a los líquidos i.v.

ayuda a prevenir por lo común la hipopotasemia. Los pacientes con hemorragias rectales intensas

necesitan a menudo transfusiones de sangre para corregir la anemia. A veces se utiliza

hiperalimentación parenteral para el apoyo nutricional, pero carece en absoluto de utilidad como

tratamiento primario y no debe permitirse que retarde un tratamiento quirúrgico definitivo (v. más

adelante).

Una vez lograda la remisión, con el tratamiento parenteral durante 7-10 d, éste puede

sustituirse por prednisona p.o., 60 mg/d. El paciente que se mantiene bien con la pauta oral durante 3-

4 d puede ser dado de alta del hospital y reducir gradualmente la dosis de corticoides de forma

ambulatoria bajo una estrecha supervisión médica.

Se han utilizado azatioprina, 6-mercaptopurina y ciclosporina en el tratamiento de la colitis

ulcerosa, pero no se ha establecido claramente su relación riesgo/beneficio a largo plazo.

La colitis tóxica es una urgencia grave. Tan pronto como se detecten signos de colitis tóxica

o de megacolon tóxico inminente deben instaurarse de inmediato las siguientes medidas: (1)

13

suspender toda medicación antidiarreica; (2) no administrar nada por la boca y colocar una sonda

intestinal larga con aspiración intermitente; (3) efectuar un tratamiento agresivo con líquidos y

electrólitos i.v., con el empleo de NaCl al 0,9 %, KCl, albúmina y sangre según las necesidades; (4)

administrar ACTH, a dosis de 120 U/d, o hidrocortisona, 300 mg/d, mediante goteo i.v. continuo, y (5)

administrar antibióticos (p. ej., ampicilina, 2 g i.v. c 4-6 h, o cefazolina, 1 g i.v. c 4-6 h).

Indicando al paciente que se gire en la cama pasando del decúbito supino al prono c 2-3 h se

puede facilitar la redistribución del gas del colon y prevenir la distención progresiva. En algunos casos

puede ser útil tambiém la colocación de una sonda rectal blanda, pero ello debe hacerse con extrema

precaución para evitar la perforación intestinal.

Hay que vigilar rigurosamente la posible aparición de signos de peritonitis progresiva o

perforación. Es importante la percusión sobre el área hepática, puesto que la pérdida de la matidez

hepática puede ser el primer signo clínico de una perforación libre, en especial cuando los signos

peritoneales están suprimidos por la dosis masiva de corticoides. Deben obtenerse radiografías de

abdomen al menos 1/d para seguir la evolución de la distensión cólica y detectar la posible presencia

de aire libre. Si las medidas médicas intensivas no producen una mejoría clara en 24-48 h, es

necesaria una intervención quirúrgica inmediata pues, de lo contrario, el paciente puede morir por una

perforación y la correspondiente sepsis.

Cirugía. La colectomía de urgencia está indicada en la hemorragia masiva, la colitis tóxica

fulminante y la perforación. La colectomía subtotal con ileostomía y fístula mucosa rectosigmoidea

suele ser la intervención de elección, puesto que la proctocolectomía total con resección

abdominoperitoneal supera lo que la mayoría de los pacientes en estado crítico pueden tolerar.

El muñón rectosigmoideo puede resecarse más adelante o bien puede procederse a la

exéresis de su mucosa y anastomosis ileorrectal mediante técnica pull through con o sin reservorio

intestinal intrapélvico. En cualquier caso, no debe permitirse que se mantenga de forma indefinida el

muñón rectal intacto dado el riesgo de activación de la enfermedad o degeneración maligna en una

fecha posterior.

La cirugía electiva está indicada para las displasias mucosas de alto grado o la sospecha

clínica de carcinoma, para todas las estenosis sintomáticas, para el retraso del crecimiento en los

niños o, más a menudo, en los casos de enfermedad crónica rebelde al tratamiento que conducen a

invalidez o dependencia de dosis altas de corticoides. En casos poco frecuentes, las manifestaciones

extraintestinales graves dependientes de la colitis (p. ej., pioderma gangrenoso) pueden constituir

también una indicación para la intervención quirúrgica.

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La proctocolectomía total cura de forma permanente la colitis ulcerosa crónica. La ileostomía

permanente ha sido la contrapartida tradicional de esta curación, aunque habitualmente se opta por

diversas intervenciones alternativas (p. ej., la ileostomía continente o, sobre todo, técnicas de

reversión endorrectal) en el intento de evitar la necesidad de una bolsa externa. Los detalles estéticos

de la cirugía son menos esenciales que la naturaleza curativa de la colectomía en una enfermedad

tan grave como la colitis ulcerosa. De todos modos, se debe tener en cuenta la carga física y

emocional que impone cualquier forma de resección del colon y hay que proporcionar al paciente

todas las instrucciones logísticas y el apoyo psicológico necesario antes de la cirugía y después de

ella.

  10. Conclusion Aunque son enfermedades crónicas, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa

no son consideradas enfermedades fatales. Casi todas las personas que padecen de estas enfermedades

continúan una vida útil y productiva, aunque pueden tener que ser hospitalizados de tiempo en tiempo,

y pueden necesitar tomar medicación. Entre una y otra exacerbación de la enfermedad, la majoría se

sienten bien y están relativamente libres de síntomas.

Aunque presentemente no hay cura médíca para éstas enfermedades, las investigaciones y los programas educativos han mejorado la salud y la calidad de vida de las personas que tienen enfermedades inflamatorias de los intestinos. A través de los esfuerzos contínuos de investigación se han hecho grandes avances de conocimiento y han aumentado las probabilidades de que se descubra la curación.

  11. Bibliografia

 

1.       C. Rozman, Medicina Inerna, editora Harcourt Brace, barcelona 1997

2.       Arthur C. Guyton, tratado de Fisiologia Médica 8ª. Edicción, Ed.

Interamericana Mc Graw-Hill 1990.

3.       Manual 12 de octubre, ed. MSD, Madri 1998.  

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Figura 7. TAC de abdomen y pelvis. Un segmento colónico engrosado, sin compromiso de la grasa pericolónicaSe hace la petición formal a la dirección del Hospital para la compra de infliximab. Después del alta el paciente nuevamente está muy sintomático, a pesar del tratamiento con altas dosis de corticoides, con prednisona 50 mg, azulfidine 4 gr y azatioprina 200 mg. El 22 de septiembre de 2006 se obtienen los recursos económicos para la compra de infliximab, tras grandes esfuerzos. El 9 de octubre de 2006 se administra la primera dosis del fármaco, 5 mg/kg, con el paciente hospitalizado por 24 horas, ya que es la primera vez que se utiliza, sin incidentes.

Evoluciona sintomático, sin complicaciones en las primeras horas de hospitalización. La segunda y tercera dosis se administra los días 23 de octubre y 20 de noviembre respectivamente, en forma ambulatoria y con buena tolerancia.

Los exámenes de laboratorio previos a la infusión del tratamiento son: Hematocrito 45,6%, hemoglobina 15,4, glóbulos blancos 9.230, VCM 102,5, plaquetas 292.000,

recuento de eosinófilos 0,8%, VHS 7. Perfil hepático,tiempo de protrombina, proteínas totales, albúmina: normales. Nitrógeno ureico, creatinina, glicemia y electrolitos plasmáticos: normales. Globulinas: discretamente bajas: 2,4. Anticuerpos ANCA negativos, AAN positivos en títulos de 1/40, Anti-ADN negativos.

Una semana después de recibir la primera dosis el paciente presenta un cuadro respiratorio bronquial obstructivo con secreción purulenta, con radiografía de tórax normal. Se trató con broncodilatadores y antibióticos, con buena evolución. Después de 9 semanas de tratamiento el paciente aún presenta hasta seis deposiciones diarias, formadas, con sangre. Persiste con dolores articulares, pero mantiene buen estado general.

DiscusiónComenario: Probablemente el paciente tiene una pelviespondilopatía asociada a EII ¿Se realizó medición de HLA-B27? Lo que podría ser interesante, ya que, si bien no lleva a un diagnóstico, podría apoyar el diagnóstico de pelviespondilopatía.

Respuesta: No se pidió HLA B-27. El reumatólogo que evaluó el caso explicó que las recaídas de colitis ulcerosa muy agresivas se asocian a dolores articulares; esto sería muy llamativo y característico.

Comentario: En general, todas las reactivaciones de la EII se asocian a reactivaciones del cuadro reumatológico. En este caso, el cuadro de EII comanda y el problema reumatológico es más bien un acompañante.

Pregunta: ¿Tenía elementos inflamatorios, con aumento de volumen, en algún momento de la evolución?

Respuesta: Sí, pero en este momento presenta artralgias, no artritis.

Dr. Álvarez: Me gustaría saber la opinión sobre lo que se debe hacer de aquí en adelante. El caso se evaluó en conjunto con los cirujanos, lo que siempre se debe hacer, porque si se agotan los recursos terapéuticos siempre queda la alternativa de tratamiento quirúrgico y en este caso, al parecer se han utilizado todos los recursos.

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Pregunta: ¿Cuánto pesa el paciente?

Respuesta: 90 kg y mide 1,76 cm.

Comentario: Se puede aumentar la dosis de azatioprina, ya que se usan 2,5 a 3 mg/kg/día, lo que significa que podría usar hasta 270 mg diarios, siempre con el control pertinente para pesquisar la eventual aparición de leucopenia. Es decir, todavía se puede optimizar el tratamiento médico, porque de lo contrario va a terminar en cirugía.

Comentario: El futuro de un paciente que necesita hacer grandes esfuerzos para comprar el tratamiento es complicado. Otro elemento es que tiene un VCM elevado, lo que probablemente se debe a déficit de folatos o vitamina B12.

Respuesta: Se midió ácido fólico y vitamina B12 y estaban normales.

Comentario: Esta enfermedad tiene un componente social muy importante; al problema biomédico se agrega la falta de recursos y la dificultad para adquirir los tratamientos, de modo que el problema de la adherencia se debe a razones económicas. El uso de terapias biológicas sólo es factible en una minoría de pacientes, por eso la pregunta del Dr. Álvarez es relevante: ¿Qué vamos a hacer ahora? Podría ir a cirugía, pero parece buena idea aumentar la dosis de azatriopina, considerando el hecho que la adherencia al tratamiento en pacientes de estrato socioeconómico bajo es bajísima, lo que explica que tengan una complicación tras otra y la alta tasa de cirugía que se observa en estos enfermos, en comparación con enfermos con patología similar, de estratos socioeconómicos altos.

Pregunta: Las últimas imágenes del intestino ¿cómo han estado?

Respuesta: La última colonoscopía demostró una leve mejoría.

 

GASTROENTEROLOGIA IntroducciónPaciente femenina MAA de 63 años, ama de casa, vecina de Cartago. Antecedentes personales patológicos: DM tipo 2 hace 20 años en tratamiento con Insulina NPH SC 40 U a.m. y 18 U p.m., Metformina 500 mg VO bid. HTA G1 RC hace 25 años en tratamiento con Atenolol 50 mg VO / día. Antecedentes personales no patológicos: Tabaquismo por más de 30 años.Antecedentes heredo familiares: Madre DM2 y Asma Persistente Moderada, Padre Cardiopatía Isquemica. Antecedentes Quirúrgicos: Salpin-gooforectomía Bilateral hace 20 años, Colecistectomía hace 20 años. SuMMARYUlcerative colitis (UC) is an inflammatory chronic disease primarily affecting the colonic mucosa, is a disease that causes inflammation and sores, called ulcers, in the lining of the rectum and colon; the extent and severity of colon involvement are variable. it has the following characteristics: affects approximately 7 to 10 cases per 100.000 populations, the age at diagnosis is mainly the second to fourth decade of life, unknown etiology; but some etiologies, such as Genetic, immunologic factors or toxic exposures are mentioned. It can be chronic, debilitating and sometimes can lead to life-threatening complications. Motivo de consulta: Toma de PAPPadecimiento Actual: Paciente presenta rectorragia de 2 años de evolución, asociada a moco y pujo, de leve a moderada cantidad, continuo, frecuentemente matu-tino, tanto a la micción como a la defecación. Niega otra sinto-matología o signología. Al examen físico no se encontraron datos importantes. Especuloscopía: normal.Tacto vaginal: útero en AVF, no aumentado de tamaño, anexos libres.Tacto rectal: Esfínter normo tónico, heces escasas en ámpula, no se palpan hemorroides internas, no se palpan masas, Signo del Cajón negativo, sangrado moderado en guante. Paciente es referida para colonoscopía Endoscopía: 1. Mucosa rectal ( 10 cm ), presenta edema y congestión con múltiples úlceras puntiformes, con pérdida de la visualización de la red vascular submucosa ( foto 2 y 3 ), altamente sospechosa de enfermedad inflamatoria intestinal de origen a determinar, se toman biopsias. 2. A los 40 cm del margen anal, existe micro pólipo sesil el cual se extrae totalmente con biopsia, resto de la mucosa sin lesiones evidentes. Conclusión: 1. sospecha de Enfer-medad Inflamatoria Intestinal tipo CUCI ( Proctitis ). 2. Micro pólipo sesil en Colon descendente.Resultado de Biopsia. Descripción Histológica: se aprecian cortes de mucosa colonica con inflamación crónica linfoplasmocitica difusa, asociada a formación de agregados linfoides y de fenómeno de

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pericriptitis con formación de un absceso críptico. Los hallazgos son compatibles con EIII tipo Colitis Ulcerosa ( proctitis ) en ausencia clínica de agente etiológico.Diagnostico: Mucosa Colonica ( recto ). Biopsia endoscopica.Mucosa con cambios histo-1. patológicos consistentes con Enfermedad Inflamatoria Idiopatica del Intestino, tipo Colitis Ulcerosa.Pólipo post-inflamatorio o 2. seudo pólipo.Tratamiento. Prednisona de 5mg,30 mg VO dia am, Sulfazalasina 500 mg VO bid am / pm, Lansoprazol 15 mg VO bid ayunas. Todo el tratamiento por 4 semanas con reducción gradual hasta la suspensión según la evolución clínica del paciente.Marco Teórico. Edad y Sexo. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes 20 a 40 años de edad, pero puede presentarse a cualquier edad desde el primer año de vida hasta la novena década. Las mujeres tienden a ser afectadas con mayor frecuencia. La paciente en estudio se encuentra en la sexta década de la vida, donde la incidencia es menor.1 Etiología. La etiología sigue siendo desco-nocida. Las principales hipótesis han incluido infecciones, alergia a componentes de la dieta, res-puestas inmunes a antígenos bacterianos o auto antígenos y la teoría psicosomática.8 Anatomía patológica. Aspectos microscó-picos. Aproximadamente el 20% de los pacientes tendrán una colitis total, del 30% al 40% tendrán una enfermedad que se extiende más allá del sigmoides pero no invo-lucra todo el colon y entre el 40 y el 50% tendrán una enfermedad limitada al recto y al recto sigmoides.3 Es una enfermedad de larga data, puede haber pólipos inflamatorios Aspectos microscópicos. La inflamación esta limitada predominantemente a la mucosa. Los neutrofilos invaden el epitelio, en general en las criptas, lo que da origen a una criptitas y finalmente a abscesos en las criptis. Síntomas. Los principales síntomas de la colitis ulcerosa consisten en diarrea, rectorragia, eliminación de moco y el dolor abdominal. La correlaciona enfermedad, caso florida diagnóstico se leve.una moderadamente pocos En no signos El ser puede edematosa, estar sangre el Aumento aguda, recuento de y Muestras Sigmoidoscopía, (aspecto (aspecto Diagnóstico medad mica, microscópica nosa.les. sibilidad respuesta úlceras Colonoscopía: hipótesis alergia res-antígenos la Anatomía microscó-20% colitis una más invo-40 enfermedad recto enfermedad haber Aspectos inflamación predominantemente neutrofilos general origen a Síntomas. la en eliminación abdominal. La severidad de los síntomas se correlaciona con la severidad de la enfermedad, esto lo demuestra el caso reportado ya que no hubo una florida sintomatologia y al hacer el diagnóstico por endoscopía baja se evidencia una colitis ulcerativa leve.11 Signos. Los pacientes con una enfermedad leve incluso moderadamente severa muestran pocos signos físicos anormales. En general están bien nutridos, no están anémicos y no muestran signos de enfermedad crónica. El tacto rectal también suele ser normal, pero la mucosa puede sentirse “aterciopelada” y edematosa, el conducto anal puede estar adolorido y puede haber sangre en el dedo empleado para el tacto.11 Datos de laboratorio. Aumento de los reactivos de fase aguda, VES y PCR, aumento del recuento de plaquetas, una caída de los recuentos de hemoglobina y albúmina serica.6 Diagnóstico. Muestras de materia fecal, Sigmoidoscopía, Colonoscopía (aspecto macroscópica). Biopsia (aspecto microscópico).Diagnóstico diferencial. Enfer-medad de Crohn, Colitis isque-mica, Colitis colagenosa, Colitis microscópica (linfocitica), Colitisinfecciosa, Colitis pseudomembra-nosa.2Manifestaciones Extraintestina-les. Piel: erupciones por hipersen-sibilidad y fotosensibilidad en respuesta a la sulfazalasina, boca: úlceras aftosas orales 10%, ojos: episcleritis o uveitis anterior 5 a 8%, articulaciones: artropatía aguda 10 a 15%, sacroileitis 12 a 15%, hígado: colangitis escle-rosante primaria 3%. Paciente no presento manifestaciones extra-intestinales durante su evolución.4Tratamiento. Manejo médico, Corticoides (prednisona), Salici-latos (sulfazalasina).Agentes inmunosupresores (aza-tioprina, ciclosporina). Manejo quirúrgico. Indicaciones para la cirugía, Episodios agudos severos que no responden al tratamiento medico.5Conclusiones. El 80% de los pacientes con colitis ulcerosa tienen episodios agudos intermi-tentes, pero la remisión de la enfermedad varia de unas pocas semanas a muchos años. Los pacientes con proctitis (paciente en estudio) o enfermedad limitada al recto, suelen tener un curso benigno pero muchos de ellos desarrollaran una enfermedad más extensa con el tiempo.

Colonoscopía:

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Endoscopía: 1. Mucosa rectal ( 10 cm ), presenta edema y congestión con múltiples úlceras puntiformes, con pérdida de la visualización de la red vascular submucosa ( foto 2 y 3 ), altamente sospechosa de enfermedad inflamatoria intestinal de origen a determinar, se toman biopsias. 2. A los 40 cm del margen anal, existe micro pólipo sesil el cual se extrae totalmente con biopsia, resto de la mucosa sin lesiones evidentes. Conclusión: 1. sospecha de Enfer-medad Inflamatoria Intestinal tipo CUCI ( Proctitis ). 2. Micro pólipo sesil en Colon descendente.Resultado de Biopsia. Descripción Histológica: se aprecian cortes de mucosa colonica con inflamación crónica linfoplasmocitica difusa, asociada a formación de agregados linfoides y de fenómeno de pericriptitis con formación de un absceso críptico. Los hallazgos son compatibles con EIII tipo Colitis Ulcerosa ( proctitis ) en ausencia clínica de agente etiológico.Diagnostico: Mucosa Colonica ( recto ). Biopsia endoscopica.Mucosa con cambios histo-1. patológicos consistentes con Enfermedad Inflamatoria Idiopatica del Intestino, tipo Colitis Ulcerosa.Pólipo post-inflamatorio o 2. seudo pólipo.Tratamiento. Prednisona de 5mg,30 mg VO dia am, Sulfazalasina 500 mg VO bid am / pm, Lansoprazol 15 mg VO bid ayunas. Todo el tratamiento por 4 semanas con reducción gradual hasta la suspensión según la evolución clínica del paciente.Marco Teórico. Edad y Sexo. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes 20 a 40 años de edad, pero puede presentarse a cualquier edad desde el primer año de vida hasta la novena década. Las mujeres tienden a ser afectadas con mayor frecuencia. La paciente en estudio se encuentra en la sexta década de la vida, donde la incidencia es menor.1 Etiología. La etiología sigue siendo desco-nocida. Las principales hipótesis han incluido infecciones, alergia a componentes de la dieta, res-puestas inmunes a antígenos bacterianos o auto antígenos y la teoría psicosomática.8 Anatomía patológica. Aspectos microscó-picos. Aproximadamente el 20% de los pacientes tendrán una colitis total, del 30% al 40% tendrán una enfermedad que se extiende más allá del sigmoides pero no invo-lucra todo el colon y entre el 40 y el 50% tendrán una enfermedad limitada al recto y al recto sigmoides.3 Es una enfermedad de larga data, puede haber pólipos inflamatorios Aspectos microscópicos. La inflamación esta limitada predominantemente a la mucosa. Los neutrofilos invaden el epitelio, en general en las criptas, lo que da origen a una criptitas y finalmente a abscesos en las criptis. Síntomas. Los principales síntomas de la colitis ulcerosa consisten en diarrea, rectorragia, eliminación de moco y el dolor abdominal. La correlaciona enfermedad, caso florida diagnóstico se leve.una moderadamente pocos En no signos El ser puede edematosa, estar sangre el Aumento aguda, recuento de y Muestras Sigmoidoscopía, (aspecto (aspecto Diagnóstico medad mica, microscópica nosa.les. sibilidad respuesta úlceras Colonoscopía: hipótesis alergia res-antígenos la Anatomía microscó-20% colitis una más invo-40 enfermedad recto enfermedad haber Aspectos inflamación predominantemente neutrofilos general origen a Síntomas. la en eliminación abdominal. La severidad de los síntomas se correlaciona con la severidad de la enfermedad, esto lo demuestra el caso reportado ya que no hubo una florida sintomatologia y al hacer el diagnóstico por endoscopía baja se evidencia una colitis ulcerativa leve.11 Signos. Los pacientes con una enfermedad leve incluso moderadamente severa muestran pocos signos físicos anormales. En general están bien nutridos, no están anémicos y no muestran signos de enfermedad crónica. El tacto rectal también suele ser normal, pero la mucosa puede

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sentirse “aterciopelada” y edematosa, el conducto anal puede estar adolorido y puede haber sangre en el dedo empleado para el tacto.11 Datos de laboratorio. Aumento de los reactivos de fase aguda, VES y PCR, aumento del recuento de plaquetas, una caída de los recuentos de hemoglobina y albúmina serica.6 Diagnóstico. Muestras de materia fecal, Sigmoidoscopía, Colonoscopía (aspecto macroscópica). Biopsia (aspecto microscópico).Diagnóstico diferencial. Enfer-medad de Crohn, Colitis isque-mica, Colitis colagenosa, Colitis microscópica (linfocitica), Colitisinfecciosa, Colitis pseudomembra-nosa.2Manifestaciones Extraintestina-les. Piel: erupciones por hipersen-sibilidad y fotosensibilidad en respuesta a la sulfazalasina, boca: úlceras aftosas orales 10%, ojos: episcleritis o uveitis anterior 5 a 8%, articulaciones: artropatía aguda 10 a 15%, sacroileitis 12 a 15%, hígado: colangitis escle-rosante primaria 3%. Paciente no presento manifestaciones extra-intestinales durante su evolución.4Tratamiento. Manejo médico, Corticoides (prednisona), Salici-latos (sulfazalasina).Agentes inmunosupresores (aza-tioprina, ciclosporina). Manejo quirúrgico. Indicaciones para la cirugía, Episodios agudos severos que no responden al tratamiento medico.5Conclusiones. El 80% de los pacientes con colitis ulcerosa tienen episodios agudos intermi-tentes, pero la remisión de la enfermedad varia de unas pocas semanas a muchos años. Los pacientes con proctitis (paciente en estudio) o enfermedad limitada al recto, suelen tener un curso benigno pero muchos de ellos desarrollaran una enfermedad más extensa con el tiempo.7

RESuMENLa Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática (CUCI) es una enfermedad inflamatoria del colon que afecta la mucosa y la submucosa del colon destruyéndolas; su extensión y severidad es variable. Tiene las siguientes características: es de distribución universal afectando de siete a diez personas por cien mil habitantes, principalmente, de segunda a cuarta décadas de la vida; es de etiología desconocida, mencionándose factores genéti-cos, inmunológicos y tóxicos degenerativos de la mucosa del colon; es de evolución crónica y puede ser invalidante y mortal. 10

BIBLIOGRAfíA1. Balfour R., Sartor, Servicio de Gastroenterología y Hepatología Hospital Provincial Centenario; Influencias Microbiológicas en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Gastroenterología 2008. 2. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo,Jameson, Principios de Medicina Interna, Harrison, 15 Edicion, Volumen II3. bmj.com, on 12/10/2007, Ulcerative Colitis: Diagnosis and Management4. Cotran, Kumar, Collins, Patología Estructural y Funcional, Robbins, Sexta Edicion 5. Mark Feldman-MD, Marvin H-Sleisenger, Bruce F. Scharschmidt; Sleisenjer and Fordtran, Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas, Fisiopatología, Diagnostico y Tratamiento, Sexta Edición.6. M.P Martinez – Montiel and M.T – Muñoz Yague Revista Española de Enfermedade Digestivas, point of view, Biologic Therapies for Chronic Inflammatory Bowl Disease, Service of Digestive Disease.7. Villalobos, Olivera, Valdovinos, Gastroenterologia, Quinta Edicion, 20068. www.wikimediaproject, Enciclopedia Libre, Colitis Ulcerosa, Julio 20099. www.chronic ulcerative colitis ( CUCI ) Curative Treatment, Marzo 200910. www.healthlibrarysupport@ebscohost.com, Abril 2009 11. www.blogmedico, Noticias de Medicina, Novedades de Medicina.com, 2009

SACADO DE FISTERRA

¿De qué hablamos?

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) es un proceso inflamatorio crónico de carácter sistémico y expresión predominante en el tracto gastrointestinal de etiología desconocida. Tipos:

Colitis Ulcerosa (CU). Afecta fundamentalmente a recto y sigma pudiendo extenderse en sentido proximal y de forma continua al resto del colon. Características de afectación: continua y superficial. Enfermedad de Crohn (EC). Puede afectar todo el intestino, desde la boca al ano. Localización preferente en ileon terminal, colon y ano. Características de afectación parcheada y transmural. Se habla de colitis indeterminada cuando resulta imposible diferenciar ambas entidades (10% de los casos).

   Tabla 1. Epidemiología de la EII

  Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

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Incidencia/España8/100.000

5.5/100.000

Prevalencia70-150/100.000

60-120/100.000

Distribución geográfica

Mayor incidencia en países desarrollados e industrializados y en áreas urbanas

Edad de comienzo 15-30 años y 50-70 años

Genética Gemelos monocigotos: 20% de concordancia.Gemelos dicigotos 0% de concordancia.

Gemelos monocigotos: 67% de concordanciaGemelos dicigotos 8% de concordancia.

Proporción hombre: mujer

1:1 1:1 – 1,8:1

Tabaquismo Puede prevenir Puede causar

Anticonceptivos orales

No aumenta el riesgo

Riesgo relativo 1.9

Apendicetomía No protectora Protectora

Afectación preferente

Rectosigma(50%) Intestino delgado, especialmente íleon terminal

 ¿Cómo se manifiestan clínicamente y qué pruebas diagnosticas pueden usarse?

Colitus Ulcerosa

La diarrea sanguinolenta o mucosanguinolenta es el síntoma más frecuente (sangre fresca y/o mezclada con moco y heces). El dolor abdominal no es un síntoma destacado, suele ser de tipo retortijón, generalmente precede a un episodio de diarrea. Los síntomas suelen estar presentes durante semanas o meses.

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Complicaciones: hemorragia masiva, megacolon tóxico, perforación y cáncer de colon. La actividad de la enfermedad puede valorarse con el Índice de Truelove y Witts (Tabla 2)

Tabla 2. Índice de actividad de Truelove y Witts

Puntuación 1 2 3

Número de deposiciones <4 4-6 >6

Sangre en heces No Escasa Abundante

Temperatura axilar <37 37-37,5

>37.5

Frecuencia cardiaca <80 80-90 >90

Hemoglobina g/dl      

- Varones >14 10-14 <10

- Mujeres >12 9-12 <9

Velocidad de sedimentación globular

<20 20-30 >30

Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve 7-10Enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave >14 puntos

Debe resaltarse en este índice de actividad que todos los ítems contemplados pueden ser valorados perfectamente en las consultas de atención primaria. También se resalta el valor de los síntomas/signos generales (4 ítems) sobre los síntomas puramente digestivos (sólo 2 ítems).

Enfermedad de Crohn

En la enfermedad de Crohn la clínica puede ser muy heterogénea. Los síntomas se relacionan con la localización. La diarrea es común para cualquier localización.

Localización ileocólica (40% de los casos): Dolor en FID, puede semejar una apendicitis aguda. Palpación ocasional de masa inflamatoria en cuadrante inferior derecho. Fístulas: con asas adyacentes, piel o vejiga urinaria provocando infección urinaria recurrente. Diarrea Localización ileoyeyunal (30% de los casos): Es característica la esteatorrea por ser este, un tramo de función absortiva.

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Localización en colon y región perianal (25% de los casos) Hematoquezia (en menor cuantía que la CU). La enfermedad perianal aparece en 1/3 de los pacientes con colitis de Crohn: Hemorroides grandes, fístulas anorrectales, abscesos perianales. Diarrea Localización gastroduodenal (rara): Gastritis Helicobacter pylori negativa.

Complicaciones:

Obstrucción intestinal Fístulas a: intestino, vejiga, vagina, piel Litiasis renal y/o biliar Cáncer Megacolon tóxico: menos frecuente que en la colitis ulcerosa.

Manfestaciones extraintestinales

En la siguiente tabla aparecen las más importantes y su relación con la actividad de la inflamación intestinal.

Tabla 3. Manifestaciones extraintestinales de la EII

Relacionadas con la actividad

Habitualmente relacionadas con

la actividad

No relacionadas

con la actividad

Poco habitua

les

Artropatía periférica

Pioderma gangrenoso

Sacroileitis Pericarditis

Eritema nodoso

Uveítis anterior Espondilitis Anquilosante

Síndrome de Sweet

Epiescleritis

  Colangitis esclerosante

primaria

Amiloidosis

Aftas bucales

     

Hígado graso

     

  Diagnóstico

Colitis Ulcerosa

Las pruebas diagnósticas de mayor interés en la Colitis ulcerosa son:

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En el examen de heces no se encuentran bacterias, huevos, parásitos ni toxinas de Clostridium Difficile. En el hemograma puede haber: aumento de VSG y PCR, trombocitosis y anemia. La sigmoidoscopia o colonoscopia con biopsia de la mucosa son las exploraciones diagnósticas de elección, con las que se detectan casi todos los casos. El enema opaco tiene menos utilidad. La radiografía simple de abdomen está indicada solo si hay sospecha de perforación.

Enfermedad de Crohn

En las pruebas de laboratorio podemos encontrar: aumento de VSG y PCR. En las formas graves, leucocitosis, anemia (de inflamación crónica o macrocítica por malabsorción de vitamina B12), hipoalbuminemia (en formas graves).

El tránsito intestinal es la prueba más importante en el diagnóstico ya que el 80% de los pacientes presentan afectación del intestino delgado.

La endoscopia no es de tanta utilidad como en la CU ya que en ocasiones la mucosa presenta un aspecto normal y no hay buena correlación clínico endoscópica.

La gammmagrafía con leucocitos marcados es la prueba de elección para determinar la extensión y gravedad de la enfermedad. Debe hacerse rutinariamente si existe disponibilidad en el medio.

Ecografía abdominal: puede detectar engrosamientos de pared intestinal y abscesos.

TAC abdominal útil para distinguir plastrón de asas engrosadas y absceso.

Ecografía endoanal y RMN perianal son útiles en fístulas y abscesos asociados a EC.

Serología

En los pacientes con EII se pueden detectar dos anticuerpos: el anticuerpo citoplásmico peri nuclear antineutrófilo (pANCA) y los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA). El 60 al 70 % de los pacientes con CU tienen pANCA positivos, mientras que esto sólo sucede en el 5 al 10 % de los pacientes con EC.Los anticuerpos ASCA o anti-Saccharomyces cerevisiae los presentan; el 60 a 70 % de los pacientes con EC, el 10 al 15 % de los pacientes con CU. Se ha señalado que la determinación combinada de pANCA y ASCA es una estrategia diagnóstica útil en la EII. En un estudio la positividad para pANCA y negatividad para ASCA obtuvo un 57 % de sensibilidad y un 97 % de especificidad para la CU, mientras que la negatividad para pANCA y la positividad para ASCA consiguió una sensibilidad del 49 % y una especificidad del 97 % EC.

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A pesar de la aparente ventaja que supondría su utilización (y más en Atención Primaria), no existe acuerdo sobre su utilidad clínica, por su escasa sensibilidad. Actualmente su uso en adultos se restringe a fines de investigación. Con todas las reservas que impone la controversia actual, podría valorarse su utilidad en: Pacientes pediátricos: manejo inicial, en los que los resultados determinarían el uso de métodos invasivos. Colitis indeterminada: los resultados de la serología pueden ayudar a decidir el tratamiento. Adultos con síntomas sugestivos de EII en los que la colonoscopia está contraindicada (embarazo, cirugía abdominal reciente, postransplantados, sangrado persistente.

  Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la EII incluye todas las causas de diarrea, rectorragia, dolor abdominal, dispepsia, fiebre de origen desconocido y pérdida de peso.

Síndrome de intestino irritable (SII). Es el diagnóstico diferencial más importante y los pacientes con EII con frecuencia han sido diagnosticados previamente de esta entidad.

Hemorroides internas: El síntoma principal es el sangrado. Sangre roja y brillante, no mezclada con heces y que suele aparecer tras defecación con heces duras. La colonoscopia es de elección.

Infecciones y parasitosis intestinales: Son múltiples, variadas y de manifestaciones muy diversas. El cultivo de heces y la biopsia de la mucosa son las pruebas que permiten su diagnóstico diferencial.

Los errores más frecuentes consisten en atribuir los síntomas a:

Colon irritable Diarrea “prolongada” Hemorroides Episodios sucesivos de gastroenteritis

  Tratamiento

Tabla 4. Tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis ulcerosa: fase activa

  Leve Moderada GraveFulminante

Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en Enema

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en Enema

Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V.

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Corticoides V.O.

Corticoides V.O. o I.V.

Extensa Extensa5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O.

5-ASA por vía oral, enema o ambosCorticoides en EnemaCorticoides V.O. o I.V.

Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V.

Colitis ulcerosa: tratamiento de mantenimiento

Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o Azatioprina

    

Extensa  5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o Azatioprina

      

Enfermedad de Crohn: enfermedad activa

Leve a moderada

Grave Enfermedad perianal o fistulizante

5-ASA por vía oral, enema o ambos

5-ASA por vía oral, enema o ambos

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos

6-MP o AzatioprinaInfliximab

 

Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida)

Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida)

Ciclosporina I.V.

Infliximab Infliximab

Enfermedad de Crohn: tratamiento de mantenimiento

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Inflamatoria Enfermedad perianal o fistulizante

5-ASA por vía oral, enema o ambos6-MP o AzatioprinaInfliximab

Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos6-MP o AzatioprinaInfliximab

Medidas generales: El paciente debe evitar los factores desencadenantes: infecciones (respiratorias o intestinales), tabaquismo y AINEs.

La dieta debe de ser completa y equilibrada. No se ha identificado ningún componente que sea especialmente nocivo en los pacientes con EII ni que determine la aparición de un brote. Algún estudio asoció la ingesta elevada de carne o alcohol a mayores índices de recaída (Jowett SL, 2004). En la fase aguda, se aconseja una dieta sin lácteos y pobre en residuos.

La Loperamida y el difenoxilato pueden aliviar los síntomas. La diarrea que en muchas ocasiones sigue a la resección del intestino delgado en relación con la malabsorción de sales biliares responde a la administración de resin Colestiramina.

Aminosalicilatos. La sulfasalazina ha sido el fármaco más empleado en el tratamiento de la EII durante los últimos 50 años. Es un derivado de las sulfamidas. El ácido 5aminosalicílico (5-ASA o Mesalazina), un derivado del ácido salicílico, es el componente activo de la sulfasalazina. Se libera en el intestino, donde va a ejercer su acción antiinflamatoria. La Mesalazina en preparado retard ha sido aprobado por la FDA a comienzos de 2007 y tiene la ventaja de ser toma única diaria. Indicado para la CU leve a moderada. La sulfapiridina, el otro componente, tiene un efecto antiinflamatorio sobre las articulaciones.

Actualmente está indicado en el tratamiento de mantenimiento tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa cuando existe afectación de las articulaciones.

Olsalazina es un dímero de 5-ASA. Está indicado en el tratamiento de mantenimiento de aquellos pacientes con colitis ulcerosa o con enfermedad de Crohn que no toleren la Mesalazina.

Aminosalicilatos en CU. La administración tópica de 5-ASA en forma de supositorios (500 mg/8 h), enemas (12 g/noche) o espuma (2 g/noche), durante 4-6 semanas, es eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal. Actualmente deben considerarse como la opción terapéutica de elección para el tratamiento de las formas distales de CU, tanto en los brotes como en terapias de mantenimiento. Pueden mantenerse durante años y suspenderlos cuando no se encuentren cambios inflamatorios en la mucosa.

Si la colitis es extensa debe asociarse tratamiento oral con 5-ASA (1,5-3 gr./ día) hasta la remisión de los síntomas.

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Corticoides. Los corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. La evidencia clínica demuestra que a dosis de 1 mg/kg de peso en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC. Los corticoides no son eficaces en el tratamiento de mantenimiento de EII. Una vez inducida la remisión deben retirarse. Hay un subgrupo de pacientes que se comporta como corticodependiente.

Se han investigado otros esteroides, denominados no absorbibles, de acción preferentemente local entre los que se encuentran: beclometasona, fluticasona y la budesonida. De todos ellos, la budesonida, es el fármaco más avalado en la actualidad.

En la Colitis ulcerosa, la budesonida administrada tópicamente en forma de enemas (2mg/100 ml, 8 semanas) muestra una eficacia similar a la prednisolona tópica y los enemas de 5-ASA (1-4 g/noche) en el tratamiento de las formas distales de CU. Su utilización repetida parece segura y eficaz en el tratamiento de las recidivas frecuentes de las formas distales de CU.

En la enfermedad de Crohn, la budesonida a dosis de 9 mg (cápsulas de liberación ileal) es similar a la prednisolona en el tratamiento de la EC activa (brote leve-moderado), con menos toxicidad sistémica.

Inmunosupresores. La Azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6-mercaptopurina (6MP) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la EII, sugiriéndose en la actualidad que la eficacia clínica de estos agentes estaría facilitada por el desarrollo de leucopenia relativa. Pueden estar indicados en:

Refractariedad al tratamiento esteroide (EC y CU) Enfermedad perianal Enfermedad de Crohn con patrón fistulizante Corticodependencia (EC y CU) Mantenimiento de la remisión (EC y CU)

Metotrexato. El Metotrexato es eficaz en el tratamiento de sostén de EC activa.

Ciclosporina A. Actualmente su indicación en la CU queda limitada a algunas formas graves refractarias al tratamiento con prednisona. La Ciclosporina puede constituir una opción terapéutica en el tratamiento de la EC grave refractaria, con o sin fístulas asociadas, y de la enfermedad perianal. Es muy eficaz via I.V.

Antibióticos. Mesalazina (10-20 mg/ kg/ día) y Ciprofloxacino (1 gr/ día) tienen utilidad en la enfermedad perianal e ileocecal de la EC. En la CU su eficacia es menos relevante. Pueden usarse en los brotes de EC antes del tratamiento sistémico con esteroides.

Nuevos inmunosupresores:

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AntiTNFa. El factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) es una potente citocina proinflamatoria presente en concentraciones elevadas en la mucosa intestinal de los pacientes con EII. El infliximab, es el principal anti TNFa, ha sido aprobado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn refractaria, y en los pacientes con enfermedad de Crohn con fístulas enterocutáneas (pared abdominal o perianales) refractarias. Tracolimus: Indicado en EII resistente a corticoides y en afectación extensa del intestino delgado Micofenolato mofetilo: mismas indicaciones que Azatioprina/6MP. Indicado en resistencia o intolerancia a estos farmacos. Natalizumab, anticuerpo monoclonal eficaz en EC.

Tabla 5. Indicaciones de la cirugía en la EII

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Enfermedad intratable

EC de intestino delgado

Enfermedad fulminante

Estenosis y obstrucción que no responden al tratamiento médico

Megacolon tóxico Hemorragia masiva 

Perforación de colon

Fístula resistente 

Hemorragia cólica masiva

Absceso 

Enfermedad extracólica

EC de colon y recto

Obstrucción del colon

Enfermedad intratable

Profilaxis de cáncer de colon

Enfermedad fulminante

Displasia o cáncer de colon

Enfermedad perianal que no responde al tratamiento médico

  Fístula resistente

Obstrucción del colon

Profilaxis del cáncer

Displasia o cáncer de colon

¿Cuándo derivar?

El papel del médico de familia en la atención a pacientes con EII dependerá de su experiencia en el manejo de estos procesos y de los medios disponibles, básicamente puede:

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Contribuir a un diagnóstico temprano: sospecha ante síntomas y solicitud eficiente de pruebas diagnósticas Asesorar y aconsejar sobre dieta, cumplimiento terapéutico y efectos adversos de los fármacos Tratar los brotes leves o moderados Realizar el seguimiento de forma protocolizada con el segundo nivel Captar y enviar para seguimiento colonoscópico (anual o bianual) a los pacientes con más de 8 años de diagnóstico que no hagan revisiones Deben derivarse siempre: Todos los casos para una primera evaluación Las situaciones clínicas graves Pacientes con mala respuesta al tratamiento de brotes leves o moderados (si los síntomas no mejoran en 1-2 semanas, no pueden bajarse los corticoides en 2 meses o paciente embarazada) Existen síntomas extraintestinales.

Puntos clave

En la CU la colonoscopia con biopsia de la mucosa es la exploración diagnóstica de elección, con ella se detectan casi todos los casos. El enema opaco tiene menos utilidad >>>

En la EC el tránsito intestinal es la prueba diagnóstica más importante ya que el 80% de los pacientes presentan afectación del intestino delgado >>> 

El paciente debe evitar posibles factores desencadenantes: infecciones (respiratorias o intestinales), tabaquismo y AINEs >>>

No se ha identificado ningún componente de la dieta que sea nocivo en los pacientes con EII ni que determine la aparición de un brote. En la fase aguda, se aconseja una dieta sin lácteos y pobre en residuos >>>

Los corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII, que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. La evidencia clínica demuestra que en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC >>>

La sulfasalazina y la Mesalazina (5-ASA, su componente activo) se han mostrado eficaces en la inducción de la remisión de los brotes leves a moderados >>>

 Algoritmo de manejo general

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Aviso a pacientes o familiares:

La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

  Bibliografía

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347CASO CLÍNICOClostridium difficile y colitis ulcerosa

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María Marta Piskorz,1 María Valentina Araya,2 Eduardo Luis Piskorz,3

Daniel Sigelboim 3

1 Hospital de Clínicas José de San Martín. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Argentina.2 Hospital de Agudos Juan A Fernández. Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Argentina.3 Sanatorio La Florida, Florida. Provincia de Buenos Aires. ArgentinaActa Gastroenterol Latinoam 2010;40:347-350Acta Gastroenterológica Latinoamericana – Vol 40 / N° 4 / Diciembre 2010PISKORZ 11/25/10 11:00 PM Página 347

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La evaluación de pacientes con diarrea de reciente comienzo representa un desafío clínico frecuente.Sin embargo, en casos puntuales el diagnóstico puede no ser sencillo debido a la consideración de diferentesetiologías. Las principales consideraciones diagnósticas en jóvenes y adultos que cursan cuadros atípicos o que no resuelven en un corto lapso son las colitis infecciosas, incluida la colitis por Clostridium difficile, y las enfermedades inflamatorias intestinales (EII): colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.Caso clínicoPresentamos una mujer de 42 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo II bien controlada, en tratamiento con hipoglucemiantes orales, de cinco años de evolución. La paciente niega viajes recientes, uso de antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la bomba de protones o antibióticos en los últimos seis meses. Se interna por un cuadro caracterizado por dolor abdominal tipo cólico a nivel hipogástrico y centro umbilical; diarrea de 8 a 10 deposiciones por día, acuosa, sin moco, pus o sangre; pérdida de peso de 5 kg y fiebre de hasta 38,5 ºC. Este cuadro tiene 10 días de evolución y es tratado en forma ambulatoria con antidiarreicos sin mejoría. A su ingreso se constata un regular estado general con sequedad de piel y mucosas. El examen abdominal revela dolor a la palpación profunda a nivel centro umbilical, pero el abdomen es blando, depresible y con ruidos hidroaéreos positivos. En el laboratorio se evidencia una discreta anemia (hemoglobina de 11,4 g/dl), leucocitosis (17.400 glóbulos blancos por mm3), eritrosedimentación acelerada (42 mm/h) e hipoalbuminemia (3 g/dl). El resto dellaboratorio se encuentra dentro de parámetros normales. Se realiza serología para HIV que resulta negativay un coprocultivo muestra una flora habitual. La paciente evoluciona las primeras 24 horas con dolor abdominal de mayor intensidad, por lo que se realiza una radiografía de abdomen sin hallazgos anormales y una tomografía computada de abdomen y pelvis en la que se observa un engrosamiento a nivel de la pared del colon transverso. Desde su ingreso se inicia el tratamiento con hidratación por vía parenteral y antibioticoterapia (ciprofloxacina y metronidazol). Debido a los hallazgos tomográficos, a las 72 horas se solicita una videocolonoscopía. Seprogresa hasta el ciego y se objetiva a nivel del colon transverso la mucosa congestiva, con pérdida del patrónvascular y edematizada. Se toman biopsias que muestran hallazgos compatibles con colitis aguda (corion edematoso con infiltración por linfocitos, polimorfonucleares y eosinófilos), sin distorsión de la histoarquitectura glandular. La paciente evoluciona favorablemente, con desaparición de la fiebre, el dolor y la diarrea, por loque se externa con diagnóstico presuntivo de colitis aguda de causa infecciosa. A los 15 días del alta reaparecela diarrea, con 6 a 8 deposiciones diarias, moco y fiebre. Se interna nuevamente y en el laboratorio se constata anemia y leucocitosis. Se realiza al búsqueda de la toxina del Clostridium difficile resultando negativa. Se indica una nueva videocolonoscopía en la que se progresa hasta el ciego. Desde el ángulo hepático hasta el esplénico se observa la mucosa congestiva, edematizada, con erosiones, ulceraciones y pseudopólipos (Figura 1). Desde el ángulo esplénico hasta el recto la mucosa se presenta congestiva, con pérdida del patrón vascular, petequiadohemorrágico y aisladas erosiones (Figura 2).

34

Se inicia tratamiento con hidrocortisona, ciprofloxacina y metronidazol, interpretándose el cuadro como una probable colitis ulcerosa en base a la clínica y el compromiso desde el recto en la endoscopía. La paciente mejora, por lo que a los 5 días se rota el corticoide a 40 mg diarios de prednisona por vía oral y se la externa, con seguimiento ambulatorio y descenso paulatino de los corticoides. A los 20 días del alta sanatorial, recibiendo la paciente 30 mg diarios de prednisona, presenta nuevamente dolor abdominal, 10 a 12 deposiciones por día y fiebre. Se la vuelve a internar, en esta oportunidad en mal estado general, con un abdomen blando, pero dolorosoa la palpación en hipogastrio, palidez cutáneomucosa generalizada, taquicardia y fiebre. En el laboratorio se constata anemia (hemoglobina de 10,8 g/dl), leucocitosis (17.000 glóbulos blancos por mm3) e hipoalbuminemia (2,5 g/dl). En esos días se recibe la anatomía patológica de la colonoscopía anterior mostrando cambios compatibles con colitis aguda, sin signos anatomopatológicos de enfermedad inflamatoria intestinal (mucosa colónica con histoarquitectura y mucosecreción glandular parcialmente conservadas, corion levemente edematosoy congestivo, con intenso infiltrado inflamatorio constituido por linfocitos, plasmocitos, eosinófilos ehistiocitos, y focos de leucocitos polimorfonucleares).Se realiza un coprocultivo y un examen coproparasitológico que resultan negativos. Se inicia tratamientocon hidratación parenteral, hidrocortisona, ciprofloxacina y metronidazol endovenosos sin mejoría. Se decide realizar una nueva videocolonoscopía en la que se progresa hasta el colon descendente proximal. Hasta ese nivel se observa la mucosa congestiva, cubierta por pseudomembranas amarillentas, edematizada, con erosiones, ulceraciones y pseudopólipos (Figuras 3 y 4). Se toman biopsias. Se recibe un resultado de toxina para Clostridiumdifficile positivo. Se inicia el tratamiento con vancomicina por vía oral. A partir de entonces la paciente evoluciona favorablemente, con disminución del número de deposiciones y desaparición de la fiebre y el dolor abdominal. Tras haber cumplido 10 días de tratamiento con vancomicina oral, se externa con 40 mg diarios de prednisona, cuya dosis se logra descender hasta su suspensión, y 4 g diarios de mesalazina.A los 10 días se recibe el resultado de la anatomía patológica informando cambios compatibles con colitis ulcerosa (Figuras 5 y 6). A los 60 días de remitido el cuadro clínico se realiza una nueva videocolonoscopía hasta el ciego, observándose una mucosa con red vascular conservada y pseudopólipos desde el ángulo hepático hasta el colon descendente distal. Las biopsias nuevamente muestran signos compatibles con colitis ulcerosa.DiscusiónA pesar de ser un problema clínico frecuente, los cuadros de diarrea de reciente comienzo pueden ser un gran desafío diagnóstico, sobre todo cuando no existe mejoría luego de implementar las medidas habituales y el cuadro se prolonga. Asimismo, debe tenerse en cuenta que durante la evolución de la enfermedad puede existir una superposición de diferentes entidades y una sobreinfección por otros microorganismos oportunistas. Las colitis infecciosas que se prolongan en el tiempo por más de dos a tres semanas pueden desarrollar gradualmente características histológicas que se superponen a las de los estadios iniciales de una EII con la consecuente ambigüedad diagnóstica. La linfoplasmocitosis basal, sin embargo, suele ser más densa en la EII que en los cuadros infecciosos. La distorsión de la arquitectura críptica y la metaplasia de las células de Paneth son poco frecuentes,aún en los cuadros prolongados de colitis infecciosa. Otro elemento que sirve para distinguir ambas entidadeses el patrón de infiltración neutrofílica: no selectivo, de la lámina propia y el epitelio, en la colitis infecciosavs epiteliotropo en la EII.1

La colitis pseudomembranosa asociada a Clostridium difficile presenta hallazgos histológicos característicos

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consistentes en necrosis parcheada de la lámina propia superficial, dilatación críptica masiva, exudado de moco volcano-like, fibrina e infiltrado neutrofílico. La infección persistente por Clostridium difficile puede resultar en una injuria mucosa severa y llegar a observarse una distorsión de la histoarquitectura que simule una EII. El Clostridium difficile fue reportado como causa de colitis pseudomembranosa asociada a antibióticos en 1978 2,3

ydesde entonces se ha reconocido que es amplio el espectro de la enfermedad causada por él. Los pacientescolonizados por el Clostridium difficile que no producen toxinas A o B permanecen asintomáticos, pero aquellos colonizados por cepas que producen toxinas invariablemente tienen diarrea cuya gravedad puede ir de leve a severa, estando o no asociada a síntomas sistémicos como fiebre, náuseas, anorexia y dolor abdominal.4

Históricamente no se había identificado una importante superposición entre la infección por Clostridum difficile y las EII.5 Es más, en estudios realizados hace dos décadas se sugería que no era recomendable realizar pruebas para Clostridium difficile en pacientes con reagudización de una EII.6 En los últimos años ha surgido mucha información con respecto a la relación entre la microflora intestinal y la patogenia de las EII.7,8 Aunque no se cree que elClostridium difficile juegue un papel etiológico, se ha reconocido como un factor de riesgo en las exacerbacionesdel proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa.2 En los últimos años ha habido además un incremento en la frecuencia y la severidad de la colitis por Clostridium difficile per se, especialmente debido a una cepa hipervirulenta (B1/ NAP1/ 027) que parece surgir a pesar del tratamiento con metronidazol 7 y esresistente a las fluoroquinolonas.2,7 La frecuencia de la infección por Clostridium difficile asociado a EII también aumentó de dos a tres veces desde 2001. Se ha demostrado además que los pacientes con EII y Clostridium difficile tienen tasas más elevadas de hospitalización, cirugía y mortalidad.9,10,11 La infección por Clostridium difficileen pacientes con EII tiene algunas características particulares con respecto a los pacientes sin ella. La mayoría adquieren la infección en la comunidad, a diferencia de la población general que mayoritariamente es colonizada cuando es hospitalizada. Asimismo, según Mazen y col solo el 39% de los pacientes con EII y Clostridium difficile tuvo exposición previa a antibióticos,5 en contraste con la población general en la que la infección por Clostridiumdifficile se asocia a la recepción de antibióticos, salvo algunas raras excepciones.2 El metronidazol parece ser efectivo solo en la mitad de los pacientes con EII y Clostridium difficile.9 Por lo tanto, la vancomicina oral debe ser la droga de primera elección en estos pacientes.2 Según Mazen y col, en un 10% de los pacientes se demostró infección por Clostridium difficile en el momento del diagnóstico de EII.5 Estos pacientes tuvieron histología compatible con EII al mismo tiempo que un test positivo para Clostridium difficile. En los pacientes con EII el enzimoinmunoensayo (ELISA) para Clostridium difficile en las muestras de materia fecal tiene menor rédito, aumentando con la toma de varias muestras (75%, 78%, 92% en la segunda, tercera y cuarta muestra, respectivamente).9 Concluimos que las colitis infecciosas, incluida la colitis por Clostridium difficile y las EII, son las entidades más frecuentes a considerar frente a pacientes con diarrea de inicio reciente que no respondena las medidas habituales y tienden a tener un curso prolongado. Tener una alta sospecha en cuanto a la sobreinfección por Clostridium difficile y considerar las características particulares de esta infección en el contexto de una EII permitirá un tratamiento oportuno, disminuyendo la tasa de morbimortalidad.Referencias1. Abreu M, Harpaz N. Diagnosis of colitis: making the inicial diagnosis.Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:295-301.2. Tremaine W. Inflammatory bowel disease and Clostridium difficile-associated diarrhea: a growing problem. Clin GastroenterolHepatol 2007;5:310-311.3. Bartlett JG, Chang TW, Gurwith M. Antibiotic- associated pseudomembranouscolitis due to toxin producing clostridia. N Engl JMed 1978;298:531-534.

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4. Kelly CP, Pothoulakis C, LaMont JT. Clostridium difficile colitis.N Engl J Med 1994;330:257-262.5. Mazen I, Ananthakrishnan A, Binion D. Clostridium difficile andinflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2008;14:1432-1441.6. Rolny P, Jarnerot G, Mollby R. Ocurrence of Clostridium difficiletoxin in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroeneterol1983;18:61-64.7. Freeman HJ. Recent developments on the role of Clostridium difficilein inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol2008;14:2794-2796.8. Sartor RB. Microbial influences in inflammatory bowel disease.Gastroenterology 2008;134:577-594.9. Issa M. Impact of Clostridium difficile on inflammatory bowel disease.Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:345-351.10. Rodemann JF, Dubberke ER, Reske KA, Seo da H, Stone CD. Incidenceof Clostridium difficile infection in inflammatory bowel disease.Clin Gastroenterol Hepatol 2007;5:339-344.11. Ananthakrishnan A, McGinley E, Binion D. Excess hospitalizationburden associated with Clostridium difficile in patients with inflammatorybowel disease. Gut 2008;57:205-210.12. McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY. Nosocomial acquisition ofClostridium difficile infection. N Engl J Med 1989;320:204-210.Clostridium difficile y colitis ulcerosa María Marta Piskorz y colActa Gastroenterológica Latinoamericana – Vol 40 / N° 4 / Diciembre 2010PISKORZ 11/25/10 11:00 PM Página 350

Figura 1. Segunda videocolonoscopía:Mucosa colónica entre ángulo hepático y ángulo esplénico

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Figura 2. Segunda videocolonoscopía:mucosa colónica entre ángulo esplénicoy recto.

Figura 3 y 4. Tercera videocolonoscopía: mucosa entre descendente proximal y recto.

Figura 5 y 6. Anatomía patológica.Se observa: a) mucosa colónica con distorsión glandular, depleción críptica focal, superficie levemente vellositaria y focos de células de Paneth, hallazgos vinculables a colitis crónica difusa;

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b) mucosecreción glandular predominantemente preservada, corion con moderado edema y discreto infiltrado inflamatorio, constituido por linfocitos, plasmocitos, eosinófilos y mastocitos; y c) focos erosivos con membrana fibrinoleucocitaria y sectores de criptitis aguda focal (colitis activa focal). Estos hallazgos son compatibles con una colitis ulcerosa.

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