caries dental definición. etiopatogenia. epidemiología. la

PTD – I

Lección 16

CARIES DENTAL

Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.

La placa bacteriana dental.

Prof. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla

CARIES DENTAL

CARIES DENTAL: DEFINICIÓN

Etimología

Caries, en latín “ putrefacción”.


Teorías etiopatogénicas

a) Endógenas:

- Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.C.)

- Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.C.): corrupción de los

humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis…

- Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones

metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación

de la dentina destrucción del esmalte

- Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas

pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej.

calcificados. ¡Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!



b) Exógenas:

- Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): los gusanos de la caries.

- Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos

liberados por los microorganismos de la boca al transformar el

azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente:

- Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a

37° C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de bacterias

orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries.

- El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de

carbohidratos y saliva usadas en la incubación.

- Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.



b) Exógenas:

- Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte

orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se

desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas

proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas.

- Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis

se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias

quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.


Dental caries is a biofilm-mediated, diet modulated, multifactorial,

non-communicable, dynamic disease resulting in net mineral loss of

dental hard tissues (Fejerskov 1997; Pitts et al., 2017).

It is determined by biological, behavioral, psychosocial, and

environmental factors. As a consequence of this process, a caries lesion

develops


La caries dental es una enfermedad de etiología multifactorial, no

transmisible, mediada por bacterias, modulada por la dieta, dinámica,

que provoca pérdida neta de mineral en los tejidos duros dentarios.

Es causada por la desmineralización del esmalte y dentina por ácidos,

como el lactato y el acetato, formados por la fermentación de los

azúcares y almidones de la dieta por las bacterias de la placa dental.


Caries: enfermedad; código K02 de la OMS.

Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.

CARIES DENTAL

1.- Enfermedad multifactorial que

destruye los tejidos duros del

diente

2.- provocada por los ácidos que

las bacterias de la placa dental

forman

3.- a partir de los hidratos de

carbono de la dieta.

4.- Se manifiesta como lesiones

cariosas. TRIADA DE KEYES

H. DE

CARBONO

PLACA

BACTERIANA

DIENTE

HUESPED

ETIOLOGÍA DE LA CARIES

PROTEOLISIS

AZUCAR DE LA

DIETA

PLACA

BACTERIANA

PLACA BACTERIANAAZUCAR DE LA DIETA FACTORES INDIVIDUALES


PLACA BACTERIANA

AZUCAR DE LA DIETA HUESPED

FACTORES INDIVIDUALES

CARIES

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE

LA CARIES DENTAL

biodental

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE

LA CARIES DENTAL

FACTORES DE INGENIERÍA BIODENTAL

El diente está expuesto a factores de estrés durante toda su vida funcional:

Biomecánicos:

Fuerzas de tracción / compresión, cargas oclusales…

Bioquímicos:

Corrosión de estrés y de fatiga, transporte iónico, pH salival, tasa

de flujo salival, capacidad de amortiguación de la saliva…

Bioeléctricos:

Piezoeléctricos y eléctrico-mecánicos, diferencia de potencial entre los

materiales implicados, electrolisis.


FACTORES MODULADORES

- Tiempo

- Edad

- Factores de ingeniería biodental

- Salud general

- Nivel de estudios

- Nivel socio-económico

- Fluoruros

- Hábitos

- Experiencia previa de caries

PROTEOLISISAZUCAR DE LA

DIETA

PLACA

BACTERIANA

FACTORES ETIOLÓGICOS

- Placa bacteriana (biofilm).

- Hidratos de carbono de la dieta.

- Susceptibilidad del huesped.


Determinantes del proceso carioso.

Aquellos que actúan a nivel de superficie

dental se encuentran en el círculo interno

(verde).

Con el tiempo, un cambio ecológico en la

composición y la actividad metabólica del

biofilm (depósito microbiano) puede

alterar el equilibrio entre el fluido de

biopelícula y el mineral del diente. La

pérdida neta de mineral resulta en la

formación de una lesión de caries

(superposición de los dos círculos

pequeños).

En el anillo exterior (amarillo) se

enumeran determinantes más distantes que

influyen en estos procesos a nivel

individual y poblacional (Adaptado de

Fejerskov y cols. 2008.)


Cualquier cambio en el pH influirá en la composición química de la biopelícula y en el

grado de saturación de minerales en el fluido que envuelve a la superficie dental. Estos

factores son claves para mantener la composición química de la superficie dental.


Las lesiones de caries dental son el

resultado de un cambio en la ecología

y la actividad metabólica de la

biopelícula, al desarrollarse un

desequilibrio entre el mineral dental y

el biofilm.

El biofilm es un pre-requisito para que

las lesiones de caries puedan

producirse.


- Placa bacteriana -

TRIADA DE KEYES

H. DE

CARBONO

PLACA

BACTERIANA

DIENTE

HUESPED

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)

Trabaja con R. Koch

Químico-dentista estadounidense.

Etiología de la caries (1890).

Busca bacterias específicas para la enf. periodontal.

Preside la FDI en 1904 (St.Louis).

Estatua a W. D. Miller

Ohio State University


- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)

* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).

* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.

* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.


- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -


- La placa bacteriana: el biofilm -

La placa bacteriana solo se ve a simple vista

cuando se ha acumulado en grandes cantidades.

Si hay poca placa puede ponerse en evidencia

utilizando detectores de placa.


- La placa bacteriana -

La placa se pone en evidencia utilizando

colorantes (detectores de placa) como la

eosina o la floxina B (Plac-Control).


- La placa bacteriana: composición -



1) Fase acuosa: 70-80% es agua; 10-25% del peso es agua.

2) Fase sólida: 20-30%.

- Proteínas (30-50% del peso seco); saliva; fluido crevicular…

- Lípidos (10-25% del peso seco).

- Carbohidratos (10-20% del peso seco).

Extracelulares (en la matriz)

Glucano, polímero de la glucosa; enlaces (1-6) y (1-3)

Fructano, polímero de la fructosa; hidrolizable; reserva.

Intrabacterianos: Polímero Intracelular; enlaces (1-4)

- Materia inorgánica (5-10% del peso seco): Ca, P, K, F…


- La placa bacteriana: matriz y bacterias -


- La placa bacteriana: glucanos y fructanos

Estructura de un glucano ramificado donde se ven los enlaces a (1-6) de las

cadenas lineales y las ramificaciones a(1-4) y a(1-3).

Estructura de un fructano lineal. Enlaces (2-6).


- La placa bacteriana: glucanos y fructanos

La matriz del biofilm recién formado, en presencia de sacarosa, se convierte con el

tiempo en una malla gruesa y gelatinosa de proteínas y polisacáridos bio-película

madura.


- La placa bacteriana: matriz y bacterias -


- Composición de la placa: matriz -


- Composición de la placa: bacterias -



Bacilos

Filamentos

Espirilos

S. Mutans

PLACA BACTERIANA

- Placa bacteriana: Mazorcas de maíz -


- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -

1) “Glucocalix“ bacteriano:

- Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de

bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida.

- Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por

enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad dando

consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la

adherencia de los gérmenes.



2) “Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la superficie

de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos

situados en la película adquirida.



3) Interacciones electrostáticas: puentes

de hidrógeno, Van der Walls.

4) Lectinas: proteínas puente; unión

entre los glucanos del glucocalix

bacteriano. Los Actinomices y los

Leptotrix se adhieren así a E.

Mutans, Veillonella y Fusobacterias.



5) Concentración de bacterias en la saliva:

E. Mutans: inicia la adherencia a 10.000/ml.

E. Sanguis: 1.000/ml.

6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias

con formación de agregados bacterianos que se adhieren más fácilmente

al diente.

LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:

“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente

adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,

permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que

ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa

de crecimiento y la transcripción genética”.

“Surface-associated communities of bacteria”

Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.

Están implicadas en numerosas enfermedades:

- Caries.

- Osteomielitis.

- Infección endodóncica.

PLACA BACTERIANA: BIOFILM

DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES

El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y

diferente para cada persona.

Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms

orales tengan una composición diferente en cada persona.


VENTAJAS DEL BIOFILM:

* División de la carga metabólica.

* Transferencia génica.

* Utilización de nutrientes.

* Respuesta de estrés.

* Neutralización de antimicrobianos.

* Comunicación intercelular.

* “Quorum sensing”.


Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de

la densidad celular (bacteriana).

Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias, bajo

la generación de señales extracelulares (auto-inductores),

desarrolle comportamientos sociales coordinados.

PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING


Las bacterias pueden liberar al medio moléculas denominadas auto-inductores,

llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula (bacteria) que las

liberó.

Cuantas más bacterias haya mayor concentración de auto-inductor habrá.


Las bacterias son capaces de detectar la concentración de auto-inductores,

teniendo así información de la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto

mayor sea la población bacteriana, mayor será la concentración de estas señales.

Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al quorum

y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones y

comportamientos concertados en toda la población bacteriana.

FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA:

1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment):

- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados).

- Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible.

2- Colonización.

3- Crecimiento (Growth).

4- Maduración.

5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).


1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.


MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL LA SUPERFICIE:

A) Sustratos hidrofóbicos

* Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares.

* Acido micólico de las bacterias Gram-negativas.

B) Sustratos hidrofílicos:

* Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos.

* Polímeros extracelulares (EPS).


MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL LA SUPERFICIE:

C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el

microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Gram-

positivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman

biopelículas.

D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.


INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL


1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.


- La placa bacteriana: formación -

FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA:

1.- Película adquirida.

2.- Colonización selectiva: biofilm.

3.- Maduración de la placa.

PELÍCULA ADQUIRIDA

Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión

de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se

adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la

película adquirida.

PELÍCULA ADQUIRIDA

Delgada cutícula (10 μm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que

recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las

obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.

Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del esmalte.

Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la

superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.

FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA

CAPA DE STERN

a) Aunque la hidroxiapatita es

anfótera, la superficie del esmalte

tiene una carga neta negativa debido

a que los grupos fosfato de la

hidroxiapatita se disponen más

superficialmente que los grupos

calcio.

FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA

CAPA DE STERN

b) En presencia de agua o saliva, la

carga negativa neta del esmalte es

neutralizada por iones de carga

contraria, fundamentalmente iones

calcio (90%), que se une a los

grupos fosfatos de la hidroxiapatita,

e iones fosfato (10%), unidos a los

iones calcio de la hidroxiapatita:

"capa de hidratación o de Stern".

Será con esta capa con la que

interaccionarán principalmente y a

la que se adsorberán las proteínas

salivales que formarán la película

adquirida.


- Formación de la película adquirida -

A la capa de Stern se adsorberán las

proteínas salivales que formarán la

película adquirida:

Proteínas ácidas salivales:

interaccionan con el calcio de la capa

de Stern.

Proteínas básicas salivales

interaccionan con los grupos fosfato

de la capa de Stern.

Las bacterias se adhieren a la película

mediante puentes catiónicos de calcio.


- Formación de la película adquirida -

El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua.

La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida.

Fluor

Fluor

Fluor


- Importancia funcional de la película adquirida -

1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos.

2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente.

3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros.

4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez.

5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.

Incorporación de

bacterias a la placa

- Sucesión autógena -


- Placa bacteriana: colonización selectiva -

“Sucesión autógena“: una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y

acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del

entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie

bacteriana.



1) Primeras 24 horas: cocos,

aerobios. Básicamente

estreptococos.

2) 48 horas: formas bacilares

(Actinobacillus), coco-bacilares

y diplococos gram negativos

(Neisserias). Disminuye la pO2

en la placa preparando el medio

a los anaerobios. Aparecen así

los primeros filamentos:

Actinomyces y Nocardias.

Placa a las 3 horas Placa a las 24 horas


- La placa bacteriana: formación -



3) 4 días: proliferan bacilos

fusiformes (fusobacterias),

bacteroides, difteroides y

más hongos filamentosos

(leptotrix).

4) 7 días: espiroquetas

(espirilos y treponemas).



5) Primera semana: maduración de la

placa. Entre las mallas de los hongos

filamentosos se produce un medio muy

anaerobio. Se observan tres niveles en

la placa: biofilm oral,

a) superficialmente hay aerobios,

b) en la zona media facultativos, y

c) en la zona interna anaerobios.

6) A los quince días la placa ya es madura

y su composición microbiana no se

modificará cualitativamenre sino solo

cuantitativamente.

Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se deposita

sobre todas las superficies orales (Nishihara y Koseki).

3) La placa va creciendo. Los colonizadores primarios se dividen y dan paso a los colonizadores secundarios, incluyendo bacterias gramnegativas como la Prevotellaintermedia y Capnocytophaga.

4) Trascurrida ya 1 semana, comienzan a llegar los colonizadores terciarios: anaerobios gramnegativos del tipo Porphyromonas, Campylobacter y Treponema, y muchos otros.

Nishihara y Koseki:

1) Formación de película. Esto comienza tan pronto como se limpian los dientes. Las sustancias (principalmente glicoproteínas) en la saliva se adhieren a los dientes.

2) En el siguiente paso, los dientes recubiertos de película están colonizados por una serie de bacterias grampositivas, incluidas varias cepas de estreptococos. Estos "colonizadores primarios" producen proteínas que permiten la unión y la adherencia a la superficie dental recubierta de película adquirida.


- Bacterias cariógenas en la placa madura -



Estreptococo Mutans – Lactobacillus

ACIDÓGENOS

ACIDÚRICOS



FCG: Fluido crevicular

Eh: Potencial de oxido-reducción

ESTREPTOCOCO MUTANS

FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD

Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para

producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto

hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.

Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un

medio con pH bajo.

Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +)

fuera de la célula.

Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como

la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y

fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden

ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de

nutrientes.

Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven

como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante

largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.

ESTREPTOCOCO MUTANS

FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD

F – Fructosa G – Glucosa EPS – Polisac. extracelulares

Fructosil -

transferasa

Glucosil -

transferasa

Esmalte

AcidoAdherencia


- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -


- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -

PTD – I

Lección 16

CARIES DENTAL

Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.

La placa bacteriana dental.

Prof. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla

caries dental definición. etiopatogenia. epidemiología. la

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