caries dental definición. etiopatogenia. epidemiología. la...

PTD – I

Lección 16

CARIES DENTAL

Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.

La placa bacteriana dental.

Prof. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla

CARIES DENTAL

CARIES DENTAL: DEFINICIÓN

Etimología

Caries, en latín “ putrefacción”.


Teorías etiopatogénicas

a) Endógenas:

- Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.C.)

- Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.C.): corrupción de los

humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis…

- Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones

metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación

de la dentina destrucción del esmalte

- Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas

pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej.

calcificados. ¡Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!



b) Exógenas:

- Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): los gusanos de la caries.

- Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos

liberados por los microorganismos de la boca al transformar el

azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente:

- Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados

a 37° C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de

bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para

causar caries.

- El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de

carbohidratos y saliva usadas en la incubación.

- Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.



b) Exógenas:

- Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte

orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se

desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas

proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas.

- Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis

se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias

quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.


Fejerskov y Thylstrup, 1988.

Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del

diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la

placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta.

La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega.


Caries: enfermedad; código K02 de la OMS.

Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.

CARIES DENTAL

1.- Enfermedad multifactorial que

destruye los tejidos duros del

diente

2.- provocada por los ácidos que

las bacterias de la placa dental

forman

3.- a partir de los hidratos de

carbono de la dieta.

4.- Se manifiesta como lesiones

cariosas. TRIADA DE KEYES

H. DE

CARBONO

PLACA

BACTERIANA

DIENTE

HUESPED

ETIOLOGÍA DE LA CARIES

PROTEOLISIS

AZUCAR DE LA

DIETA

PLACA

BACTERIANA

PLACA BACTERIANAAZUCAR DE LA DIETA FACTORES INDIVIDUALES


PLACA BACTERIANA

AZUCAR DE LA DIETA HUESPED

FACTORES INDIVIDUALES

CARIES

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE

LA CARIES DENTAL

biodental

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE

LA CARIES DENTAL

FACTORES DE INGENIERÍA BIODENTAL

El diente está expuesto a factores de estrés durante toda su vida funcional:

Biomecánicos:

Fuerzas de tracción / compresión, cargas oclusales…

Bioquímicos:

Corrosión de estrés y de fatiga, transporte iónico, pH salival, tasa

de flujo salival, capacidad de amortiguación de la saliva…

Bioeléctricos:

Piezoeléctricos y eléctrico-mecánicos, diferencia de potencial entre los

materiales implicados, electrolisis.


FACTORES MODULADORES

- Tiempo

- Edad

- Factores de ingeniería biodental

- Salud general

- Nivel de estudios

- Nivel socio-económico

- Fluoruros

- Hábitos

- Experiencia previa de caries

PROTEOLISISAZUCAR DE LA

DIETA

PLACA

BACTERIANA

FACTORES ETIOLÓGICOS

- Placa bacteriana (biofilm).

- Hidratos de carbono de la dieta.

- Susceptibilidad del huesped.


Any shift in pH will influence the chemical composition of the biofilm fluid and

the relative degree of saturation of this fluid with respect to the minerals that

are important for maintaining the chemical composition of the tooth surface.

Thereby, the dental caries lesions are a result of an imbalance in physiological

equilibrium between tooth mineral and biofilm fluid.


- Placa bacteriana -

TRIADA DE KEYES

H. DE

CARBONO

PLACA

BACTERIANA

DIENTE

HUESPED

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)

Trabaja con R. Koch

Químico-dentista estadounidense.

Etiología de la caries (1890).

Busca bacterias específicas para la enf. periodontal.

Preside la FDI en 1904 (St.Louis).

Estatua a W. D. Miller

Ohio State University


- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -

Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)

* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).

* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.

* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.


- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -


- La placa bacteriana: el biofilm -

La placa bacteriana solo se ve a simple vista

cuando se ha acumulado en grandes cantidades.

Si hay poca placa puede ponerse en evidencia

utilizando detectores de caries.


- La placa bacteriana -

La placa se pone en evidencia utilizando

colorantes (detectores de placa) como la

eosina o la floxina B (Plac-Control).


- La placa bacteriana: composición -



1) Fase acuosa: 70-80% es agua; 10-25% del peso es agua.

2) Fase sólida: 20-30%.

- Proteínas (30-50% del peso seco); saliva; fluido crevicular…

- Lípidos (10-25% del peso seco).

- Carbohidratos (10-20% del peso seco).

Extracelulares (en la matriz)

Glucano, polímero de la glucosa; enlaces (1-6) y (1-3)

Fructano, polímero de la fructosa; hidrolizable; reserva.

Intrabacterianos: Polímero Intracelular; enlaces (1-4)

- Materia inorgánica (5-10% del peso seco): Ca, P, K, F…


- La placa bacteriana: matriz y bacterias -


- La placa bacteriana: glucanos y fructanos

Estructura de un glucano ramificado donde se ven los enlaces (1-6)

de las cadenas lineales y las ramificaciones (1-4) y (1-3).

Estructura de un fructano lineal. Enlaces (2-6).


- La placa bacteriana: glucanos y fructanos

La matriz del biofilm recién formado, en presencia de sacarosa, se

convierte con el tiempo en una malla gruesa y gelatinosa de proteínas

y polisacáridos biopelícula madura.


- La placa bacteriana: matriz y bacterias -


- Composición de la placa: matriz -


- Composición de la placa: bacterias -



Bacilos

Filamentos

Espirilos

S. Mutans

PLACA BACTERIANA

- Placa bacteriana: Mazorcas de maíz -


- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -

1) “Glucocalix“ bacteriano:

- Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de

bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida.

- Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por

enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad

dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y

favoreciendo la adherencia de los gérmenes.

2) “Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la

superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores

glucídicos situados en la película adquirida.


- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -

3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls.

4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del

glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren

así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias.

5) Concentración de bacterias en la saliva:

E. Mutans: inicia la adherencia a 10.000/ml.

E. Sanguis: 1.000/ml.

6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de

bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren

más fácilmente al diente.

LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:

“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente

adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,

permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que

ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa

de crecimiento y la transcripción genética”.

“Surface-associated communities of bacteria”

Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.

Están implicadas en numerosas enfermedades:

- Caries.

- Osteomielitis.

- Infección endodóncica.

PLACA BACTERIANA: BIOFILM

DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES

El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y

diferente para cada persona.

Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms

orales tengan una composición diferente en cada persona.


VENTAJAS DEL BIOFILM:

* División de la carga metabólica.

* Transferencia génica.

* Utilización de nutrientes.

* Respuesta de estrés.

* Neutralización de antimicrobianos.

* Comunicación intercelular.

* “Quorum sensing”.


FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA:

1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment):

- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados).

- Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible.

2- Colonización.

3- Crecimiento (Growth).

4- Maduración.

5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).


1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.


1) ATTACHMENT – ADHESIÓN INICIAL:

Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de

la formación del biofilm.

La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P).

El depósito de MA originaría lugares “enfermos” (DS) y burlaría mejor al sistema

inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC).



MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL:

A) Sustratos hidrofóbicos

* Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares.

* Acido micólico de las bacterias Gram-negativas.

B) Sustratos hidrofílicos:

* Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos.

* Polímeros extracelulares (EPS).

C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el

microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Gram-

positivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman

biopelículas.

D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.


2) DEVELOPMENT - DESARROLLO:

- Comunicación metabólica entre las bacterias.

- Intercambio genético.

- Quorum sensing.



INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL


Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de

la densidad celular.

Forma de comunicación celular, bien paracrina (organismo

pluricelular, hormonas), bien como feromona (cuando actúa

sobre individuos distintos).

Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias bajo

la generación de señales extracelulares desarrolle

comportamientos sociales coordinados.

PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING

http://es.wikipedia.org/wiki/Efecto_paracrino

http://es.wikipedia.org/wiki/Hormona

http://es.wikipedia.org/wiki/Feromona

PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING

Las bacterias detectan la concentración de señales químicas autoinductoras,

llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula que las liberó.

Tienen información sobre la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto

mayor sea la población, mayor será la concentración de estas señales.

Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al

quorum y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones

poblacionales concertadas,.

1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.

3) DISPERSAL or DETACHMENT – DISPERSIÓN:

Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de

unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de

nueva placa (NP).




- La placa bacteriana: formación -

FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA:

1.- Película adquirida.

2.- Colonización selectiva: biofilm.

3.- Maduración de la placa.

PELÍCULA ADQUIRIDA

Delgada cutícula (10 μm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que

recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como

las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.

Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del

esmalte.

Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la

superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.

Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión

de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se

adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la

película adquirida.


- Formación de la película adquirida -

La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa.

En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de lahidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa dehidratación o de Stern".

A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida:

* proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern.

* proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita.

Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio.


- Formación de la película adquirida -

El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua.

La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida.

Fluor

Fluor

Fluor


- Importancia funcional de la película adquirida -

1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos.

2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente.

3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros.

4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez.

5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.

Incorporación de

bacterias a la placa

- Sucesión autógena -


- Placa bacteriana: colonización selectiva -

“Sucesión autógena“: una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y

acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del

entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie

bacteriana.



1) Primeras 24 horas: cocos,

aerobios. Básicamente

estreptococos.

2) 48 horas: formas bacilares

(Actinobacillus), coco-bacilares

y diplococos gram negativos

(Neisserias). Disminuye la pO2

en la placa preparando el medio

a los anaerobios. Aparecen así

los primeros filamentos:

Actinomyces y Nocardias.

Placa a las 3 horas Placa a las 24 horas


- La placa bacteriana: formación -



3) 4 días: proliferan bacilos

fusiformes (fusobacterias),

bacteroides, difteroides y

más hongos filamentosos

(leptotrix).

4) 7 días: espiroquetas

(espirilos y treponemas).

Incorporación de

bacterias a la placa


- La placa bacteriana: placa madura -

PLACA MADURA



5) Primera semana: maduración de la

placa. Entre las mallas de los hongos

filamentosos se produce un medio muy

anaerobio. Se observan tres niveles en

la placa: biofilm oral,

a) superficialmente hay aerobios,

b) en la zona media facultativos, y

c) en la zona interna anaerobios.

6) A los quince días la placa ya es madura

y su composición microbiana no se

modificará cualitativamenre sino solo

cuantitativamente.

Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se

deposita sobre todas las superficies orales.


- Bacterias cariógenas en la placa madura -



Estreptococo Mutans – Lactobacillus

ACIDÓGENOS

ACIDÚRICOS



FCG: Fluido crevicular

Eh: Potencial de oxido-reducción



Estreptococo Mutans – Lactobacillus

ACIDÓGENOS

ACIDÚRICOS

ESTREPTOCOCO MUTANS

FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD

Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para

producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto

hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.

Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un

medio con pH bajo.

Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +)

fuera de la célula.

Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como

la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y

fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden

ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de

nutrientes.

Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven

como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante

largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.

ESTREPTOCOCO MUTANS

FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD

F – Fructosa G – Glucosa EPS – Polisac. extracelulares

Fructosil -

transferasa

Glucosil -

transferasa

Esmalte

AcidoAdherencia


- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -


- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -

PTD – I

Lección 16

CARIES DENTAL

Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.

La placa bacteriana dental.

Prof. Juan José Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla

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