cardiopatia y embarazo

5/6/2018 cardiopatia y embarazo - slidepdf.com

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CARDIOPATIA Y EMBARAZO.

El embarazo es una de las condiciones fisiológicas que somete al corazón a una carga

extra, obligándolo a trabajar más arduamente durante un período de nueve meses. Si

bien es cierto que un corazón previamente normal es capaz de soportar dicha carga, uno

enfermo puede no hacerlo. (6)

Magnitud del problema. (6)

Aunque la incidencia de cardiopatías durante el embarazo varía en un rango de 0.3 –

3.5% dependiendo de la región estudiada, en general se acepta que es de 1%. Esto

implica que de 100 mujeres que queden embarazadas, una de ellas cursará con una

cardiopatía.

Por qué estudiarla. (6)

En primer lugar, la cardiopatía es una de las principales causas de mortalidad materna.

Ocupa la tercera posición, después de la hipertensión arterial y la embolia pulmonar

durante el embarazo, parto o puerperio (datos referidos en Estados Unidos).

Además, las cardiopatías tienen efecto sobre el feto: el desarrollo del mismo no es

adecuado y puede incluso no sobrevivir durante el embarazo o parto.

CAMBIOS HEMODINÁMICOS DURANTE EL EMBARAZO, PARTO Y

PUERPERIO. (1,3)

Los cambios hemodinámicos que se presentan normalmente durante el embarazo,

trabajo de parto y puerperio son la base para entender la patología sobre el sistema

cardiovascular que se presenta en los pacientes con alteraciones valvulares adquiridas o

congénitas, miocardiopatía del embarazo y trastornos del pericardio y endocarditis.



Es necesario analizar las variables fisiológicas hemodinámicas que ocurren durante el

embarazo, para entender la fisiopatología de las alteraciones derivadas de las

cardiopatías: volumen sanguíneo, volumen latido/gasto cardíaco, frecuencia cardíaca y

resistencia vascular periférica/presión arterial.

1. VOLUMEN SANGUINEO: volumen plasmático y masa eritrocitaria. (1,3)

• EMBARAZO.

El volumen plasmático aumenta considerablemente en la siguiente proporción:

- Primer trimestre: 11%.

- Segundo trimestre: 30%.

- Tercer trimestre: 45%.

Este incremento es secundario a la acción de dos mecanismos: acción hormonal

(aldosterona en niveles altos, la que promueve la retención de sodio y agua) y un efecto

similar a una fístula en la circulación uteroplacentaria (fístula de baja resistencia).

La masa eritrocitaria se eleva de la siguiente manera según la edad del embarazo:

- Primer trimestre: 5%.

- Segundo trimestre: 5 – 10%.

- Tercer trimestre: 10 – 20%.

Esta elevación puede ser también por efecto hormonal: actividad del lactógeno

placentario, progesterona y prolactina.

En el tercer trimestre del embarazo ocurre la máxima hemodilución y se dice que es un

factor de protección hacia la circulación uteroplacentaria, porque al disminuir la

viscosidad se evitan fenómenos trombóticos.

• PARTO.



Durante las contracciones uterinas, el flujo sanguíneo sistémico mejora o se favorece, ya

que existe un aporte de sangre proveniente de los órganos pélvicos y miembros

inferiores hacia el corazón, con un volumen aproximado de 300 – 500 cc por cada

contracción uterina.

• PUERPERIO.

Se pierde volumen sanguíneo aproximadamente en un 30% comparado al volumen

preparto, con poco cambio del hematócrito. Durante la primera semana posparto se ha

informado un descenso en el peso corporal hasta de 3 kg y pérdida de agua total.

Posterior a esto se presenta un período de “redistribución” del líquido intersticial que se

había acumulado durante el embarazo y aumenta ostensiblemente la diuresis.

2. VOLUMEN LATIDO Y GASTO CARDIACO. (1,3)

• EMBARAZO.

A pesar de que existen algunas controversias, hay evidencia general de que el gasto

cardíaco se incrementa a lo largo del embarazo desde la quinta semana de gestación en

un 30 – 50%. Este incremento se da sobre los valores basales previos al embarazo y se

atribuye al que sufre la frecuencia cardíaca y el volumen latido.

El segundo trimestre del embarazo se ha asociado con incrementos significativos de las

dimensiones del ventrículo y aurícula izquierdos al final de la diástole. Esto sugiere un

aumento del retorno venoso.

Se ha propuesto que el incremento en el volumen latido, volumen plasmático,

frecuencia cardíaca y, consecuentemente, gasto cardíaco se debe al efecto “fístula” de la

circulación uteroplacentaria.

• PARTO.

Desde 1950 se informaba que el gasto cardíaco se incrementaba en un 31% durante el

trabajo de parto debido a las demandas elevadas de consumo de oxígeno, necesario

para la contracción uterina y también como consecuencia del dolor, ansiedad y



maniobras de Valsalva concomitantes. Algunos autores han observado que al suprimir

el dolor y la ansiedad, el gasto cardíaco en este período no se incrementa de manera tan

significativa.

Con las nuevas técnicas de ecocardiografía Doppler, recientemente se han informado

estos hallazgos, que correlacionan la dilatación del cérvix y el porcentaje de incremento

en el gasto cardíaco:

- Dilatación de 3 cm o menos: 17%.

- Dilatación 4 – 7 cm: 23%.

- Dilatación mayor de 8 cm: 34%.

• PUERPERIO.

El gasto cardíaco se eleva hasta en un 60% los primeros minutos y persiste elevado en

un 50% la primera hora y luego un 30% hasta el quinto día. El retorno del gasto

cardíaco a valores normales se lleva a cabo hasta unas cuatro semanas después del

parto.

Se dice que en este período, el gasto cardíaco se eleva por un incremento del retorno

venoso, desplazamiento de flujo sanguíneo del útero hacia la circulación sistémica,

liberación de la compresión de la vena cava y también por movilización de líquido del

espacio extravascular al intravascular.

3. FRECUENCIA CARDIACA. (1,3)

• EMBARAZO.

La frecuencia cardíaca se incrementa durante todo el embarazo a partir de la séptima

semana de gestación hasta un 20% por arriba de los valores basales preembarazo.



Posiblemente este cambio se deba a un incremento del volumen sanguíneo y por acción

hormonal. El papel de la gonadotropina coriónica humana y tirotropina coriónica en

estos cambios no se ha demostrado aún. Sin embargo, hay otros trabajos de

investigación que apoyan la acción de las hormonas tiroideas maternas.

• PARTO.

Las variaciones que se suceden en este período son secundarias a mecanismos de

compensación del dolor, hipovolemia, ansiedad, descarga adrenérgica por el estrés del

parto (contracciones uterinas, dilatación cervical, etc.)

• PUERPERIO.

Hay disminución de esta variable hasta en un 20% y persiste hasta 1 hora después del

parto.

4. RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Y PRESIÓN ARTERIAL. (1,3)

• EMBARAZO.

En la mayor parte de las mediciones hemodinámicas se ha encontrado abatimento de las

resistencias vasculares sistémicas (vasodilatación) en rangos de hasta 980 dinas/seg/cm

de las semanas 14 –24, con incremento paulatino de los valores hasta 1240 dinas/seg/cm

hacia el final del embarazo.

Esto es debido probablemente a efecto hormonal (estrógeno, progesterona y

prostaglandinas) y repercute sobre los valores sistólicos y diastólicos de la tensión

arterial sistémica que tienden a disminuir hasta la mitad del embarazo para luego volver

a sus valores basales pregestacionales alrededor de la semana 37 – 39.

La disminución respecto a la basal es aproximadamente de 6 mmHg para los valores

sistólicos y de 15 para los diastólicos.



• PARTO Y PUERPERIO.

Los cambios que aquí se presentan no han sido bien estudiados con métodos cruentos,

pero las variaciones de estos parámetros son tantas que dependen básicamente de

variables como el dolor, ansiedad, volumen sanguíneo y técnicas de analgesia como el

bloqueo epidural.

Resumiendo lo anterior, podríamos decir que los ajustes circulatorios durante el

embarazo incluyen: (2)

Parámetro Inicio de la elevación Pico máximo

Volumen sanguíneo Cerca de las 6º semana Llega al 50 % a las 32 semanas

Volumen plasmático Cerca de la 6º semana Llega al 50% a las 32 semanas

Volumen eritrocitario Progresivamente después

del primer trimestre

Llega al 20% al término

RECONOCIMIENTO DE LA PACIENTE CARDIÓPATA. (3)

Para evaluar a la paciente cardiópata embarazada es indispensable el conocimiento

preciso de los cambios fisiológicos y hemodinámicos del aparato cardiovascular como

señalaron en renglones anteriores.

Hay una serie de signos y síntomas que se presentan habitualmente durante el embarazo

y per se, no son reflejo de cardiopatía:

Fatiga.



Disminución de la capacidad durante el ejercicio.

Disnea.

Síncope (por síndrome supino de la vena cava).

Hiperventilación.

Edema de miembros inferiores.

Soplo sistólico.

Ingurgitación yugular.

Pulsos periféricos amplios y colapsables (al final del tercer trimestre del embarazo).

Segundo ruido aumentado en el último trimestre del embarazo.

Por otro lado, existen signos y síntomas que hacen pensar en patología del aparato

cardiovascular, de acuerdo a un análisis juicioso del clínico, apoyándose siempre en

métodos paraclínicos de laboratorio o gabinete:

Desdoblamiento fijo del segundo ruido cardíaco.

Soplo sistólico irradiado a la región axilar, interescapulovertebral y hemitórax

derecho.

Desarrollo súbito de edema agudo de pulmón.

Arritmias con descompensación hemodinámica.

Cianosis peribucal, ungueal y en cara.

Antecedente de cardiopatía reumática.

Antecedente de: HTA, hipertensión arterial pulmonar, cardiopatía congénita.

Pulsos periféricos patológicos.

Congestión hepática concomitante con disnea.

Los estudios de gabinete que habitualmente se utilizan para la evaluación completa de

cardiópatas pueden implementarse durante el embarazo con algunas indicaciones más

precisas debido al riesgo que algunos representan para el feto.

Así, hay procedimientos realizables durante toda la gravidez sin riesgo conocido para el

binomio madre-feto, como el electrocardiograma y el ecocardiograma Doppler.

Otros estudios deben restringirse hasta donde sea posible durante el primer trimestre del

embarazo, a menos que tengan indicación absoluta en pacientes descompensadas o en

estado crítico. Entre estos últimos cabe mencionar:



- Rayos X.

- Resonancia magnética nuclear.

- Tomografía axial computarizada.

- Estudios de medicina nuclear.

- Estudios con penetración corporal o invasivos (catéter de Swan-Ganz, cateterismo

de las cavidades izquierdas).

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LAS CARDIOPATÍAS. (9)

I. Cardiopatías Congénitas.

- Comunicación interauricular.

- Comunicación interventricular.

- Conducto arterioso permeable.

- Hipertensión pulmonar.

- Estenosis pulmonar.



- Coartación de la aorta.

II. Cardiopatías adquiridas.

Se refiere a todo el grupo de patologías cardiacas que inician producto de un evento

no congénito. Dentro de este grupo encontramos: cardiopatía reumática, cardiopatía

chagásica, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía aterosclerótica, endocarditis bacteriana,

etc. No se encontró en la literatura una clasificación específica en lo referente a este

grupo, sino que son descritas de manera individual.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL Y PRONÓSTICA. (3,5)

En la actualidad sigue siendo válida, aunque parcialmente para la mujer embarazada, la

clasificación del estado funcional propuesta por la New York Heart Association

(NYHA) como punto de partida y referencia de todas las cardiopatías:

CLASE I : Sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual

no causa fatiga, disnea o angina.

CLASE II : Limitación moderada de la actividad física. La actividad física

habitual sí produce síntomas.



CLASE III : Marcada limitación de la actividad física. Alivio sólo en reposo,

ya que actividades menores a las habituales

causan síntomas.

CLASE IV : Incapacidad para desarrollar cualquier actividad física, incluyendo

la habitual. Los síntomas se presentan incluso en

reposo.

Por otro lado, se cuenta con una clasificación referente al pronóstico que contempla el

riesgo de mortalidad asociado a las enfermedades cardíacas dividida en tres grupos

principales: (3,5)

GRUPO I : Mortalidad menor al 1%

Comunicación interauricular no complicada.

Comunicación interventricular no complicada.

Persistencia del conducto arterioso.

Enfermedad pulmonar tricuspídea.

Tetralogía de Fallot corregida.

Válvua porcina.

Estenosis mitral – Clase I y II.

GRUPO II : Mortalidad entre 5 – 15 %

Estenosis mitral con fibrilación auricular.

Vávula artificial.



Estensosis mitral – Clase III o IV.

Estensosis aórtica.

Coartación de la aorta no complicada.

Tetralogía de Fallot no corregida.

Infarto antiguo del miocardio.

Síndrome de Marfán con aorta normal.

GRUPO III: Mortalidad entre 25 – 50%

Hipertensión pulmonar.

Coartación de la aorta.

Síndrome de Marfán con daño aórtico.

CARDIOPATÍAS QUE CONTRAINDICAN EL EMBARAZO. (4)

El embarazo debe evitarse en las siguientes instancias:

1. Hipertensión pulmonar severa (presión de la arteria pulmonar > o igual ¾ la presión

sistémica).

2. Síndrome de Eisenmenger.

3. Cardiomiopatía con grado funcional clase III o IV.

4. Lesiones obstructivas severas: estenosis aórtica, estenosis mitral, estenosis

pulmonar, coartación de la aorta, cardiomiopatía obstructiva hipertrófica.

5. Síndrome de Marfán con dilatación de la raíz aórtica.

6. Cardiopatía congénita cianótica.

Áreas y flujos valvulares. (5)

Válvula Área Flujo

Mitral 4 – 6 cm2 150 ml/DFP/seg *

Aórtica 2.6 – 3.5 cm 250 ml/SEP/seg **

•••• Diastolic Filling Period (Período de llenado diastólico).

** Sistolic Ejection Period (Período de eyección sistólica).



Prevención. (6)

Ciertamente, se deben controlar (idealmente antes de la concepción) aquellos factores

de riesgo que nos complicarían una cardiopatía ya existente:

Infecciones.

Hipertensión arterial.

Obesidad.

Multiparidad.

Anemia.

Arritmias.

Hipertiroidismo.

MANEJO GENERAL DE LAS CARDIOPATÍAS DURANTE EL

EMBARAZO. (2)

Los principios generales para el manejo de las cardiopatías durante el embarazo se

dirigen a:

1. Establecer un diagnóstico de cardiopatía y examinar la intensidad y estado funcional

con estudios diagnósticos no invasivos apropiados, que de preferencia no incluirán

radiación ionizante.

2. Mantener un método de vigilancia regular, supervisión estrecha y consulta con un

cardiólogo.

3. Reducir el trabajo cardiaco innecesario con medidas que garanticen reposo con

regularidad y eviten el esfuerzo, el calor y la humedad excesivos.

4. Garantizar que la paciente reciba una dieta suficiente, evite el aumento excesivo de

peso y obedezca un régimen de restricción moderada de ingestión de sodio cuando

sea necesario.

5. Tratar las infecciones intercurrentes, anemia, fiebre, tirotoxicosis, etc.

6. Tratar las arritmias paroxísticas mediante fármacos apropiados o cardioversión con

corriente continua. Prevenir la recurrencia con antiarrítmicos.

7. Anticoagulación con heparina en pacientes con fibrilación auricular, aurícula

izquierda grande, válvulas protéticas o tromboembolia recurrente.

8. Tratar la insuficiencia venosa crónica con medias elásticas de apoyo bien ajustadas.

9. Tratar la insuficiencia cardiaca congestiva con reposo en cama, digital y diuréticos.

Corregir los factores precipitantes.

10. Proporcionar profilaxis contra la endocarditis infecciosa en el momento del parto.



11. Vigilancia hemodinámica materna y monitoreo fetal durante el embarazo, parto y

puerperio.

12. Aplicar anestesia epidural para disminuir el esfuerzo, dolor y ansiedad durante el

trabajo de parto y parto. Utilización de fórceps bajo profiláctico para abreviar el

segundo periodo el parto.

13. Valvotomía con globo si ocurriera un deterioro rápido del funcionamiento valvular.

14. Realización de ecocardiografía fetal después de las 20 SG para detectar

anormalidades cardiacas fetales en casos de que la madre posea una cardiopatía

congénita.

ENFERMEDADES CARDÍACAS ADQUIRIDAS. (3)

Son las más frecuentes (75 – 80% de los casos). Se refieren por lo general a lesiones

valvulares y casi siempre son secuelas de cardiopatía reumática.

Durante el embarazo, la morbimortalidad materna aumenta con tales lesiones, siendo

principalmente las complicaciones siguientes: insuficiencia cardíaca congestiva venosa,

edema agudo de pulmón, embolización sistémica, arritmias (fibrilación auricular). Las

cardiopatías más conocidas son: estenosis mitral, estenosis aórtica, doble lesión mitral,

doble lesión aórtica.

ESTENOSIS MITRAL. (3)

Generalmente, su origen es reumático. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral

son mujeres. Es la más frecuente de todas las cardiopatías observadas durante el

embarazo (80%); puede ocurrir como lesión aislada o asociada a valvulopatía aórtica.

• Presentación clínica. (3)

a) La mayoría de pacientes permanece asintomáticos hasta que el área valvular es

menor de 2.5 cm2. Con un área valvular menor de 1 cm2 el esfuerzo moderado

produce síntomas.

b) Disnea de medianos esfuerzos, ortopnea, o ambas. Plétora yugular.

c) Disnea paroxística nocturna y fatiga.



d) Soplo diastólico en mesocardio intenso, grado III / IV con frémito e irradiación a

todos los focos y a la cara posterior del tórax, así como a las axilas y la base del

cuello.

e) Latido ventricular palpable entre el tercero y quinto espacios intercostales del lado

izquierdo, sobre la línea mesoclavicular.

f) Edema pulmonar en casos graves (diámetro valvular menor de 2 cm2).

g) Fibrilación auricular.

h) Fenómenos embólicos en 30% de los pacientes a nivel cerebral, visceral y arterial

periférico.

• Fisiopatología. (3)

La alteración hemodinámica más importante es la “obstrucción al llenado

diastólico ventricular” que produce un gasto cardíaco relativamente fijo.

La descompensación hemodinámica por lo general se inicia a partir de la

taquicardia, de tal forma que se presenta una dramática caída del gasto cardiaco y

tensión arterial. De esa manera se compromete la perfusión uteroplacentaria.

En estos casos siempre se requieren presiones capilares pulmonares elevadas para

mantener una presión de llenado adecuada y así obtener optimización del gasto

cardiaco.

Sin embargo, el periodo más crítico sucede en el puerperio, cuando entra a la

circulación intravascular gran volumen plasmático (período de redistribución).

• Diagnóstico. (3)

Por lo general, en nuestro medio es difícil que todas las pacientes con esta patología

tengan monitorización cruenta con un catéter de Swanz-Ganz (intrapulmonar), y todavía

más difícil en que se monitoricen durante el trabajo de parto y en el puerperio con

ecocardiografía Doppler.

Para fines prácticos, se sigue la evolución clínica del padecimiento identificando signos

y síntomas, y en aquellos pacientes que se logre vigilar con un catéter intrapulmonar,



tendríamos que encontrar básicamente la presión en “cuña” capilar positiva elevada

(entre 15 – 30 mmHg) y todavía con un aumento más brusco de aproximadamente 15

mmHg en el puerperio inmediato.

Rayos X. Se evidencia cardiomegalia con la silueta de la aurícula izquierda evidente,

elevación del bronquio izquierdo, signos de hipertensión pulmonar e hipertensión

venocapilar pulmonar. Ocasionalmente se puede observar calcificación del anillo

valvular mitral.

Electrocardiografía. Onda P amplia y de mayor duración (P mitral), signos de

hipertensión pulmonar (eje desviado a la derecha e hipertrofia del ventrículo derecho).

Ecocardiografía. Aumento del diámetro de la aurícula izquierda, ventrículo izquierdo

normal o pequeño, signos de hipertensión pulmonar, valvas (anterior y posterior)

inmóviles y engrosadas.

Doppler. Presión de flujo prolongado a través de la válvula y evidencia indirecta de

hipertensión pulmonar.

• Manejo. (3,5)

a) Cita a control prenatal cada mes hasta la semana 28, después cada 15 días hasta la

semana 37 y posteriormente una vez a la semana hasta el término del embarazo.

b) Limitación de actividades físicas.

c) Si la paciente se encuentra en clase funcional III o IV o si el área valvular es menor

o igual a 1 cm2, deberá permanecer hospitalizada hasta la resolución del embarazo

por el elevado riesgo de desarrollar edema agudo de pulmón.

d) Detección y tratamiento de anemia y procesos infecciosos.

e) Admisión al hospital a partir de las 36 – 37 semanas en aquellas pacientes en clase

funcional I o II para estabilización hemodinámica e inicio de inducción del trabajo

de parto una vez que se corrobore madurez pulmonar fetal.



f) Oxígeno por puntas nasales, mascarilla en pacientes en clase funcional II, o ambos

procedimientos. Apoyo ventilatorio avanzado incluso con intubación endotraqueal

en pacientes clase III o IV.

g) Valoración por los servicios de perinatología, cardiología o medicina interna.

h) Admisión al hospital una vez que la paciente tenga cérvix favorable, para

optimización hemodinámica e inducción de trabajo de parto.

i) Restringir líquidos parenterales (se recomienda solución glucosada al 5%) y evitar

medicamentos taquicardizantes o ergonovínicos.

j) Anticoagulación con heparina. La fibrilación auricular en combinación con aumento

del tamaño de la aurícula aumenta el riesgo de embolia sitémica.

k) Mantener frecuencia ventricular media materna debajo de 100 latidos por minuto.

En caso de insuficiencia cardiaca izquierda manifestada por taquicardia,

recomienda bloqueadores beta como medicamentos de primera elección. Si existiera

doble lesión mitral, valórese el empleo de digital. Control de las arritmias

(fibrilación auricular).

l) Control de la hipervolemia con uso de diuréticos (furosemida).

m) Valorar reemplazo valvular en pacientes en clase funcional IV o con área valvular

menor de 1 cm2.

n) Uso profiláctico de antibióticos para prevenir endocarditis.

o) Pacientes en clase funcional III o IV deberán en lo posible ser monitorizadas

hemodinámicamente con catéter intrapulmonar de Swan-Ganz.

p) Sedación y analgesia oportunas, y bloqueo peridural.

q) Interrupción del embarazo por vía vaginal, a menos que exista indicación obstétrica

de operación cesárea.

r) Uso de fórceps profiláctico (bajo) cuando se requiera abreviar el periodo expulsivo

por datos de descompensación hemodinámica, generalmente clase funcional III o

IV.



• Pronóstico.

Por lo general es favorable tanto para la madre como para el feto. Sin embargo, en

pacientes en clase funcional III o IV aumenta el riesgo de morbimortalidad.

INSUFICIENCIA MITRAL. (3)

Es bien tolerada durante el embarazo y raramente desencadena insuficiencia cardiaca

congestiva; sin embargo es frecuente observar crecimiento de la aurícula izquierda y

fibrilación auricular.

El prolapso de la válvula mitral de origen congénito se detecta más frecuentemente

durante el embarazo y se manifiesta por dolor precordial y arritmias.


a) Fibrilación auricular.

b) Disnea en casos avanzados y en periodos tardíos del embarazo.

c) Soplo holosistólico en el ápex irradiado a las axilas.

d) Tercer ruido (S3) prominente.

e) Presión arterial normal.

f) Latido ventricular izquierdo hiperdinámico.


El cambio más importante es la sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo. En

situaciones agudas la presión intracavitaria de la aurícula izquierda se eleva originando

edema agudo pulmonar.

La insuficiencia mitral predispone más frecuentemente a la endocarditis infecciosa.



El aumento de la sobrecarga en el volumen del ventrículo izquierdo puede provocar a

largo plazo bajo gasto cardiaco.


- Antecedentes de fiebre reumática.

- Rayos X. Crecimiento de la silueta cardiaca correspondiente al ventrículo y aurícula

izquierdos.

- Electrocardiografía. Desviación del eje a la izquierda o franca hipertrofia del

ventrículo izquierdo; ondas P amplias, altas o con una “muesca” en las derivaciones

estándar; ondas P bifásicas en la derivación precordial del ventrículo izquierdo.

- Ecocardiografía. Válvula mitral adelgazada en enfermedad reumática. Vegetaciones

en casos de endocarditis infecciosa. Ventrículo izquierdo crecido con función

normal o disminuida.

- Doppler. Flujo regurgitante en la aurícula izquierda y evidencia indirecta de

hipertensión pulmonar.

• Tratamiento. (3)

a) Admisión hospitalaria siguiendo los mismos requisitos de los casos de estenosis

mitral.

b) Oxígeno por puntas nasales, mascarilla 3 – 5 lt por minuto, o ambos procedimientos.

c) Solución glucosada al 5% para mantener vena permeable.

d) Cuando existe doble lesión valvular con predominio de la insuficiencia se

recomienda uso de digital.

e) Cirugía cardiaca de urgencia en aquellos casos de regurgitación mitral aguda debido

a endocarditis o rotura de la cuerda tendinosa. Esta última frecuentemente se

presenta por complicación de zona infartada.

f) Profilaxis de endocarditis infecciosa.

g) Anestesia regional (bloqueo epidural).

h) La resolución del embarazo es por indicación obstétrica.

ESTENOSIS AÓRTICA. (3)



Ocurre también conjuntamente con otras valvulopatías. Sólo un 5% son de origen

congénito, el resto son de origen reumático.

En contraste con la estenosis mitral, la aórtica no es hemodinámicamente significativa

hasta que el orificio ha disminuido su diámetro en una tercera parte de lo normal, pues

en esos casos ya no es posible mantener el gasto cardiaco y bajan las perfusiones

coronaria y cerebral.


a) Pulsos carotídeos amplios y débiles.

b) Segundo ruido suave o ausente.

c) Soplo sistólico eyectivo acompañado de frémito sobre el borde esternal izquierdo,

frecuentemente irradiado al cuello y ápex.

d) Signos de falla ventricular izquierda, angor pectoris o síncope.

e) Arritmias (bradicardia sinusal) o taquicardia ventricular.

f) Hipotensión.


Generalmente el gasto cardiaco se mantiene, a menos que el área valvular sea menor de

0.8 cm2, por lo que el embarazo y trabajo de parto representan acontecimientos de muy

alto riesgo, con una morbimortalidad de aproximadamente 17% y es aún mayor en

aquellas pacientes con gradientes valvulares de 100 mmHg.

Cualquier factor que produzca disminución del retorno venoso, como la hipovolemia,

bloque ganglionar por anestesia regional no compensada con volumen intravenoso,

síndrome supino, etc., provocaría un aumento en el gradiente valvular y abatimiento del

gasto cardiaco.


La paciente en general ya presentó antes del embarazo un período de síncope o tal vez

angor, que se exacerba conforme avanza la edad del embarazo. Hay una marcada

limitación de la actividad física en estas pacientes y raramente llegan a presentar edema

pulmonar.



- Rayos X. Hipertrofia ventricular izquierda concéntrica con aorta ascendente

prominente y es común la calcificación valvular.

- Electrocardiografía. Hipertrofia ventricular izquierda.

- Ecocardiografía. Ecos densos persistentes en la válvula aórtica con pobre excursión

de las valvas; hipertrofia ventricular izquierda con la función contráctil preservada.

Válvula bicúspide hasta en un 30%.

- Doppler. Velocidad de flujo transvalvular aumentada.

• Tratamiento. (3)

a) Admisión al hospital a partir de las 36-37 semanas para monitorización

hemodinámica e inducción del trabajo de parto.

b) Oxígeno por puntas nasales o mascarilla, 3-5 lt por minuto en pacientes con clase

funcional II y apoyo ventilatorio avanzado con intubación endotraqueal en pacientes

con clase funcional II o IV.

c) Colocación de catéter central o catéter intrapulmonar de Swan-Ganz.

d) Soluciones parenterales acordes a la situación clínica.

e) Profilaxis de endocarditis infecciosa.

f) La presión capilar pulmonar debe estar en entre 16 – 18 mmHg para asegurar una

precarga adecuada que pudiera abatirse por hipotensión o hipovolemia. Es

importante mantener el gasto cardiaco normal durante el trabajo de parto,

alumbramiento y puerperio.

g) Considerar reemplazo valvular en aquellas pacientes que presentan gradientes

graves por arriba de 60 mmHg.



h) Para la atención del parto se recomienda analgesia y sedación parenteral con

bloqueo de pudendos. Para la operación cesárea se recomienda la anestesia general .

La anestesia regional no se recomienda ya que puede producir hipotensión.

i) No se recomienda operación cesárea, excepto si hay indicación obstétrica.

• Pronóstico. (3)

Las pacientes con estenosis aórtica descompensada tienen alto riesgo de falla cardiaca y

angina de pecho por insuficiencia coronaria.

Obviamente, el bienestar fetal se ve comprometido.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS. (1,3)

Este grupo de padecimientos ocupan aproximadamente un 20% de los casos. Las cuatro

cardiopatías congénitas más frecuentes son: comunicación interauricular (CIA),

comunicación interventricular (CIV), persistencia del conducto arterioso (PCA – se

presentan a menudo con hipertensión arterial pulmonar o Sd. Eisenmenger) y prolapso

de la válvula mitral (de curso benigno durante el embarazo).

Lo importante en las patologías que cursan con el síndrome de Eisenmenger antes o

durante el embarazo, en el trabajo de parto o en el puerperio, es que tienen un



pronóstico grave, pues hay informes de una mortalidad materna elevada de hasta 30 –

50%.

Se ha informado agravamiento de la hipertensión arterial pulmonar en el puerperio hasta

cuatro a seis semanas posparto con elevada mortalidad. El síndrome de Eisenmenger se

desarrolla cuando en la presencia de un cortocircuito de flujo sanguíneo congénito de

izquierda a derecha se produce hipertensión pulmonar progresiva y ésta puede revertir el

flujo haciéndolo de derecha a izquierda o bidireccionalmente.

Es más difícil que se desarrolle esta complicación en la CIV y PCA por la presencia de

un cortocircuito de alta presión y flujo alto que en la CIA, donde existe un cortocircuito

de baja presión y flujo bajo.

Como consecuencia también de esta hipertensión pulmonar (que maneja elevados flujos

sanguíneos), se describen otras alteraciones frecuentes, como la insuficiencia ventricular

derecha, arritmias, fenómenos tromboembólicos (hasta en un 43%), insuficiencia

cardiaca congestiva, los cuales e agravarán indiscutiblemente durante el embarazo por la

dificultad que existe en este último de adaptarse hemodinámicamente a las resistencias

vasculares sistémicas y pulmonares.

Comunicación interauricular. (1,3)

El defecto en el ostium secundum es más frecuente y produce más sintomatología que el

derivado del ostium primum.

Es más difícil el diagnóstico a la auscultación en el ostium secundum y durante el

embarazo se tolera bien cuando la CIA no está complicada.

No requiere de tratamiento especial en pacientes estables y la endocarditis infecciosa es

rara. Los fenómenos embólicos pueden ser frecuentes (embolia paradójica) pero no se

requiere anticoagulación sistémica.



Comunicación interventricular. (1,3)

Este defecto también es tolerado durante el embarazo cuando no hay complicaciones

hemodinámicas. Es recomendable la profilaxis para endocarditis infecciosa. No se

indica anticoagulación.

Persistencia del conducto arterioso. (1,3)

Es bien tolerada durante el embarazo si no existen complicaciones hemodinámicas

como en las cardiopatías previas y se recomienda profilaxis para endocarditis infecciosa

y tratamiento habitual para insuficiencia cardiaca cuando ésta se presenta.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA. (1,3)

La frecuencia de esta enfermedad durante el embarazo es rara, aproximadamente 0.05 –

1% de casos. Sin embargo, cuando se presenta produce complicaciones muy serias con

una mortalidad elevada, materna del 20% y fetal del 23%.

Se presenta la tríada clásica: fiebre, soplo cardíaco de reciente aparición y anemia.

Un embarazo de curso normal en pacientes con valvulopatías (adquiridas o congénitas)

o en aquellas que cursan con prolapso de la válvula mitral no presentan riesgo para el

desarrollo de endocarditis infecciosa, a menos que se asocie al embarazo una

endometritis, una parametritis, tromboflebitis séptica, infección de vías urinarias o

también aborto séptico o pelviperitonitis.



Se ha informado en la literatura médica de pacientes no cardiópatas que desarrollan la

enfermedad.

Etiología.

• Microorganismos más frecuentes: Streptococcus viridans (el más frecuente), S.

Faecalis, S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Aureus, E. coli y bacteroides.

• Microorganismos menos frecuentes: P. Aeruginosa, Salmonella, L.

Monocytogenes, H. aphrophilus, C. albicans (sobre todo en pacientes

inmunocomprometidas).

Recomendaciones para profilaxis de endocarditis bacteriana de acuerdo con la

patología subyacente (NYHA). (3)

Anormalidades cardiacas que requieren profilaxis:

a) Pacientes con prótesis valvulares.

b) Enfermedad congénita cardiaca.

c) Enfermedad valvular adquirida reumática o de otra etiología.

d) Miocardiopatía hipertrófica.

e) Prolapso de la válvula mitral con insuficiencia vascular.

f) Episodio previo de endocarditis infecciosa.

Anormalidades cardiacas que no ameritan profilaxis:

a) Comunicación interauricular (ostium secundum) no complicada.

b) Cirugía coronaria previa (by pass).

c) Prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia valvular.

d) Soplo cardiaco funcional.



e) Marcapasos definitivos.

f) Fiebre reumática previa sin disfunción valvular.

Esquemas antimicrobianos para profilaxis de endocarditis bacteriana durante

el parto y en caso de cirugía genitourinaria ( American Heart Association). (3)

• Pacientes no alérgicas a la penicilina.

Ampicilina – 2 g IM o IV + Gentamicina - 1.5 mg/kg IM o IV.

La primera dosis se administra 30 – 60 minutos antes del nacimiento o del

procedimiento quirúrgico. Se repite la dosis 8 horas después.

• Pacientes alérgicas a la penicilina.

Vancomicina – 1 g IV a pasar en 1 hora + Gentamicina – 1.5 mg/kg IM o IV.

La primera dosis se administra 30 – 60 minutos antes del nacimiento o del

procedimiento quirúrgico. Se repite la dosis 8 y 12 horas después.

Anticoncepción. (4)

La contracepción debe ser considerada en todas las pacientes cardiópatas,

particularmente cuando el embarazo está contraindicado, puesto que más del 50% de

adolescentes son sexualmente activas y el 10% de mujeres entre 15 – 19 años quedarán

embarazadas (datos referidos de Estados Unidos).

La anticoncepción con métodos hormonales que llevan estrógenos aumenta el riesgo de

eventos tromboembólicos, embolia pulmonar y retención hídrica. La alternativa está

dada por los anticonceptivos que sólo llevan progesterona.

CARDIOPATÍA REUMÁTICA. (2)

La incidencia e intensidad de la fiebre reumática ha declinado progresivamente en los

países desarrollados desde la década de 1960, debido al uso pronto y generalizado de

penicilina en el tratamiento de las infecciones de las vías respiratorias superiores por

estreptococo beta hemolítico del grupo A, y gracias a la aparente disminución en la

virulencia del microorganismo. Sin embargo, en Asia, Centroamérica y Suramérica, la



cardiopatía reumática aún persiste, y las anormalidades valvulares son comunes en las

mujeres en edad reproductiva.

La carditis reumática activa, aunque poco frecuente durante el embarazo, puede ser una

complicación grave y potencialmente mortal. El diagnostico se basa en los criterios de

Jones: evidencia de una infección precedente con estreptococo del grupo A (cultivo de

garganta positivo, escarlatina, o aumento en el título de antiestreptolisinas), carditis,

corea, nódulos subcutáneos, eritema marginado y poliartritis. Los criterios menores

incluyen: fiebre, artralgias, aumento en la velocidad de sedimentación globular y

bloqueo cardiaco de primer grado.

La carditis puede ocasionar insuficiencia cardiaca congestiva aguda o agravar la

valvulopatía reumática establecida. El tratamiento debe consistir en antibióticos

antiestreptocócicos específicos, así como salicilatos y corticoesteroides cuando se

indiquen. Como medidas generales, se indica restricción de sodio y reposo en cama.

En cualquier paciente que tenga antecedentes de fiebre o cardiopatía reumática, es

aconsejable la práctica de profilaxis continua contra la fiebre reumática recurrente

( prevención secundaria), hasta cuando menos los 30 años de edad. En las regiones

donde la fiebre reumática es frecuente, debe continuarse la profilaxis en pacientes con

cardiopatía reumática.

El régimen de la American Heart Association, es el siguiente: (2)

- Penicilina G benzatínica – 1.2 millones de unidades IM cada mes, o

- Penicilina V – 250 mg PO dos veces al día, o

- Sulfadiacina – 0.5 a 1 g PO todos los días ( contraindicado en el embarazo),o

- Eritromicina – 250 mg PO dos veces al día.

CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO. (2)



La cardiomiopatía, en general, es una enfermedad primaria poco común del músculo

cardiaco que se presenta clínicamente como insuficiencia cardiaca y disfunción

miocárdica, y que quizá representa la etapa final de varios procesos que afectan al

miocardio.

Se clasifica a grandes rasgos como dilatada, restrictiva/infiltrativa o hipertrófica.

La cardiomiopatía restrictiva se observa en la etapa final de amiloidosis, esclerodermia,

sarcoide, hemocromatosis o fibroelastosis endomiocárdica. La miocardiopatía dilatada

puede ser resultado de exceso de alcohol (beriberi), tirotoxicosis, niveles excesivos de

catecolaminas (feocromocitoma), cocaína y fármacos citotóxicos como doxorrubicina.

Las causas infecciosas de miocardiopatía incluyen fiebre reumática, difteria, rickettsia,

protozoos (enfermedad de Chagas), espiroqueta, toxoplasmosis y enfermedades virales.

• Cardiomiopatía periparto. (2)

El término de cardiomiopatía periparto se usa para describir esta forma de insuficiencia

cardiaca cuando se inicia durante los últimos meses del embarazo, o dentro de los seis

meses posteriores al parto, y no se identifica etiología específica ni enfermedad cardiaca

previa.

Se ha supuesto que el embarazo es un estado que de algún modo predispone al

desarrollo de enfermedad miocárdica, pero el mecanismo es aún inexplicable. Se ignora

por que los síntomas suelen presentarse después del parto mas que a finales del segundo

trimestre o durante el tercero, cuando la carga hemodinámica es mayor.

También puede ser que los síntomas de insuficiencia cardiaca pasen inadvertidos o se

interpreten en forma errónea como parte de las quejas que por lo general se presentan a

finales del embarazo.

La incidencia parece ser mayor en mujeres de origen africano, quizá debido a la alta

frecuencia de hipertensión, en las que viven en climas cálidos, en las gestaciones

gemelares y en las mujeres con preeclampsia.



La cardiomegalia y la insuficiencia cardiaca pueden persistir o regresar después del pato

y recurrir en embarazos subsecuentes.

La frecuencia varía de 1 caso en 1300 a 1 en 4000 partos.

- Datos clínicos.

Las manifestaciones clínicas son las observadas en caso de insuficiencia ventricular

derecha e izquierda con congestión pulmonar, hepatomegalia y gasto cardiaco bajo

(dolor torácico, hemoptisis, tos, fatiga, disnea, disminución de la tolerancia al ejercicio,

edema, soplos sistólicos, tercer ruido cardiaco, elevación de la presión venosa yugular,

estertores pulmonares y cardiomegalia).

Son comunes las arritmias y los émbolos pulmonares y sistémicos. Los cambios

electrocardiográficos son inespecíficos, incluyendo arritmias, voltaje QRS bajo,

hipertrofia del ventrículo izquierdo, ondas Q anormales, cambios inespecíficos de la

onda T y defectos de la conducción. En el ecocardiograma se observa en todas las

cavidades, disminución generalizada e la movilidad de la pared, reducción en la fracción

de expulsión y a menudo, trombos murales.

- Tratamiento y pronóstico.

El pronóstico depende del grado en que sea reversible la cardiomegalia con el

tratamiento de rutina para la insuficiencia cardiaca congestiva, como digital, diuréticos,

restricción de sal y reposo prolongado en cama.

En el caso de pacientes con insuficiencia cardiaca intratable y episodios embólicos

repetidos se indica la reducción de la poscarga con vasodilatadores, pero no con

inhibidores de la enzima convertidora que se contraindican en el embarazo, y el uso de

anticoagulantes.



Se han comunicado tasas de mortalidad de 25 – 50%. Las pacientes con cardiomegalia

persistente que se encuentran en tratamiento estándar, o seis meses después de la

iniciación de síntomas, tienen mayor frecuencia de recurrencia, progresión y aún

mortalidad en embarazos subsecuentes, motivo por el cual se les debe advertir que nos

se embaracen nuevamente.

cardiopatia y embarazo

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