aterosclerosis y-cardiopatia-isquemica anato pato ii

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DR. JORGE DANIEL QUINTEROS 1 ARTERIOSCLEROSIS ARTERIOSCLEROSIS

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DR. JORGE DANIEL QUINTEROS 1

ARTERIOSCLEROSISARTERIOSCLEROSIS

DR. JORGE DANIEL QUINTEROS 2

ARTERIOESCLEROSISARTERIOESCLEROSISLos términos arteriosclerosis,

arteriolosclerosis y ateroesclerosis son similares tanto en escritura como en significado, aunque son, sin duda, diferentes.

La arteriosclerosis es un término generalizado para cualquier endurecimiento con pérdida de la elasticidad de las arterias

La arteriolosclerosis se usa exclusivamente para el endurecimiento de las arteriolas o arterias de pequeño calibre.

La aterosclerosis es una induración causada específicamente por placas de ateromas.

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GENERALIDADESGENERALIDADES

Norteamérica, Europa, Australia, Nueva Zelanda, Rusia y otros países subdesarrollados.

Después de los 40 años.

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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGONO MODIFICABLESNO MODIFICABLES

Aumento de la edad.Sexo masculino.Antecedentes familiares.Alteraciones genéticas.

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FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOMODIFICABLESMODIFICABLES

Dislipidemia. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Tabaquismo.

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FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO DUDOSOSDUDOSOS

Obesidad. Inactividad física. Estrés. Déficit post-menopáusico de estrógenos. Dieta rica en carbohidratos. Consumo de alcohol. Lipoproteínas.

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PATOGENIAPATOGENIA

Lesión endotelial crónica.

Paso de lipoproteínas a pared vascular.

Adhesión de monocitos sanguíneos

Agregación plaquetaria

Emigración de células musculares lisas.

Proliferación de células musculares.

Acumulación de colágeno y proteoglucanos.

Acumulación de lípidos.

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ESTRÍAS LIPOIDEAS AORTAESTRÍAS LIPOIDEAS AORTA

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ATEROESCLEROSIS AÓRTICAATEROESCLEROSIS AÓRTICA

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ATEROMAATEROMA

ATEROMA AORT. CRISTALES

COLESTEROL

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ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS

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ATEROSCLEROSIS EN ATEROSCLEROSIS EN CORONARIASCORONARIAS

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ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS

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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES

Erosión superficial.Ulceración.Fisuración.Rotura.Hemorragia.Trombosis.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICACARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Obstrucción del riego coronario por aterosclerosis 90%.

Síndromes clínicos:• I.A.M.• Angina de pecho• Cardiopatía isquémica• Muerte súbita

500, 000 muertes al año en EUA.

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PATOGENIAPATOGENIA

Obstrucción coronaria fija.

Cambio de placa aterosclerótica.

Trombo coronario.

Vasoconstricción.

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CORONARIASCORONARIAS

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ANGINA DE PECHOANGINA DE PECHO

Crisis paroxísticas, repetidas, de dolor o molestia torácica subesternal o precordial causada por una isquemia miocárdica transitoria que no llega a provocar la necrosis celular.

Causadas por > demanda y < perfusión como consecuencia de placas estenosantes fijas, placas rotas, trombosis, agregación plaquetaria y embolias.

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ANGINA ESTABLEANGINA ESTABLE

Demanda de oxígeno supera capacidad coronaria.

Dolor se presenta con actividad física, se alivia con el reposo o con nitroglicerina.

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CORONARIAS CON CORONARIAS CON ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS

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ANGINA INESTABLEANGINA INESTABLE Cambio en la morfología de la placa que provoca

un trombo mural o una agregación plaquetaria parcialmente oclusivas, y una vasoconstricción que da lugar a descensos del riego.

Dolor desencadenado por esfuerzos cada vez menos intensos.

No responde a vasodilatadores.

Puede evolucionar a I.A.M.

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ANGIOPLASTÍAANGIOPLASTÍA

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ANGINA PRINZMETALANGINA PRINZMETAL

Es causada por un espasmo coronario.

Aparece en reposo.Elevación de segmento ST.Responde a vasodilatadores.

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INFARTO AGUDO MIOCARDIOINFARTO AGUDO MIOCARDIO

1ra. Causa muerte EUA y países industrializados. Causa principal de cardiopatía isquémica. Factores predisponentes:

• Hipertensión

• Tabaquismo

• Diabetes mellitus

• Dislipidemia

No hay predisposición racial. Varones > riesgo.

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CAUSAS DE IAM SIN CAUSAS DE IAM SIN ATEROSCLEROSISATEROSCLEROSIS

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INFARTO AGUDO MIOCARDIOINFARTO AGUDO MIOCARDIO

TRANSMURAL:

– Necrosis isquémica afecta casi todo el espesor.

– Aterosclerosis coronaria crónica.

– Obstrucción de una arteria coronaria.

SUBENDOCÁRDICO:

– Necrosis que afecta 1/3 o la ½ interna de la pared ventricular.

– Disminución flujo coronario sin rotura ni trombosis.

– Se extiende más allá de la zona de irrigación de la arteria.

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INFARTO INFARTO POR POR

TROMBO TROMBO CORONARIOCORONARIO

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TROMBOSIS CORONARIATROMBOSIS CORONARIA

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IAM TRANSMURALIAM TRANSMURAL

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IAM SUBENDOCÁRDICOIAM SUBENDOCÁRDICO

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FASES FASES ANATOMOPATOLÓGICASANATOMOPATOLÓGICAS

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NECROSIS DE COAGULACIÓNNECROSIS DE COAGULACIÓN

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PRIMERAS 12 HRS.PRIMERAS 12 HRS.

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72 HRS. EVOLUCIÓN72 HRS. EVOLUCIÓN

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FASE CURACIÓNFASE CURACIÓN

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FASE CICATRIZACIÓNFASE CICATRIZACIÓN

Dr. Carlos González Báez

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IAMIAM

MANIFESTACIONES:

– Dolor precordial.– Taquicardia.– Disnea.– Diaforesis.

DIAGNÓSTICO:

– Manifestaciones.– Enzimas cardíacas.– Electrocardiograma.

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ALTERACIONESALTERACIONES ENZIMÁTICAS ENZIMÁTICAS

DR. JORGE DANIEL QUINTEROS 42

IRRIGACIÓN CORONARIAIRRIGACIÓN CORONARIA

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LOCALIZACIÓN Y LOCALIZACIÓN Y ARTERIA AFECTADAARTERIA AFECTADA

DR. JORGE DANIEL QUINTEROS 44

ANGIOPLASTÍAANGIOPLASTÍA

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ANGIOPLASTÍA CORONARIAANGIOPLASTÍA CORONARIA