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Dr José Luis Romero Ibarra CARDIOLOGÍA Hipertensión arterial Hipertensión arterial Definición: PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg en 2 determinaciones (2 m) Etiología: Multifactorial (esencial 95%), causas secundarias (5%): SAOS, renales (parenquimatosas y estenosis renal), endocrinas (Cushing, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, acromegalia, mixedema, hipertiroidismo), SRAA, genéticas (mutación del gen quimérico de 11hidroxilasaaldosterona sintasa), policitemia vera, coartación aórtica, fármacos (eritropoyetina, ciclosporina, esteroides, AINES, licorice) Características: TAS mejor indicador pronóstico de eventos CV. Prevalencia: 3045%. Evaluación del riesgo cardiovascular global: riesgo de Framingham y SCORE model (www.heartscore.org) Clasificación de hipertensión (2013 ESH/ESC Guidelines) Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg) Optima <120 <80 Normal 120129 8084 Normal alta 130139 8589 Grado I 140159 9099 Grado II 160179 100109 Grado III* ≥180 ≥110 Sistólica aislada ≥140 <90 * Ésta categoría aplica para las 2013 ESH/ESC Guidelines Fisiopatología: Mecanismos vasculares: La aterosclerosis disminuye la distensibilidad vascular y aumenta la resistencia periférica y la presión arterial Mecanismos neurohumorales: Activación del sistema reninaangiotensina aldosterona y actividad simpática Mecanismos renales: Reabsorción de Na + y retención hídrica Manifestaciones clínicas: Retinopatía hipertensiva (I. estrechamiento arteriolar, II. cruces AV, III. hemorragias y exudados, IV. papiledema), soplos carotídeos, ingurgitación venosa, bocio, cardiomegalia, impulso apical, soplos, S3 o S4, estertores, broncoespasmo, soplos a nivel de la arteria renal, nefromegalia, pulso aórtico anormal, o ausencia de los pulsos periféricos, (coartación aórtica), edema y EF neurológica. Laboratorios: Análisis de orina (proteinuria y microalbuminuria), biometría hemática, química sanguínea, electrólitos séricos (Na + yK + ), PFH y TSH Electrocardiograma: Sinusal o FA, hipertrofia del VI (Sokolow, Cornell y Lewis) y signos de isquemia miocárdica Estudios especiales: Depuración de creatinina y determinación de proteinuria (índice albúmina/Cr), Ca ++ sérico (hiperparatirodismo), CHO y TGL (hiperlipidemia), TSH, Cortisol urinario, ecocardiograma (hipertrofia del VI, disfunción diastólica), estudio de imagen de vasos y parénquima renal, actividad de renina plasmática, determinación de catecolaminas en orina (feocromocitoma) y polisomnografía (SAOS) Estratificación de riesgo:

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                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

CARDIOLOGÍA  Hipertensión  arterial  

 Hipertensión  arterial  

§ Definición:  PAS  ≥140  mmHg  y/o  PAD  ≥90  mmHg  en  2  determinaciones  (2  m)  • Etiología:   Multifactorial   (esencial   95%),   causas   secundarias   (5%):   SAOS,   renales  

(parenquimatosas   y   estenosis   renal),   endocrinas   (Cushing,   feocromocitoma,  hiperaldosteronismo,  acromegalia,  mixedema,  hipertiroidismo),   SRAA,   genéticas   (mutación  del  gen   quimérico   de   11-­‐hidroxilasa-­‐aldosterona   sintasa),   policitemia   vera,   coartación   aórtica,  fármacos  (eritropoyetina,  ciclosporina,  esteroides,  AINES,  licorice)  

§ Características:  TAS  mejor  indicador  pronóstico  de  eventos  CV.  Prevalencia:  30-­‐45%.  Evaluación  del  riesgo  cardiovascular  global:  riesgo  de  Framingham  y  SCORE  model  (www.heartscore.org)  

§ Clasificación  de  hipertensión  (2013  ESH/ESC  Guidelines)  Categoría   PAS  (mmHg)   PAD  (mmHg)  Optima   <120     <80  Normal     120-­‐129   80-­‐84  

Normal  alta   130-­‐139   85-­‐89  Grado  I   140-­‐159   90-­‐99  Grado  II   160-­‐179   100-­‐109  Grado  III*   ≥180   ≥110  

Sistólica  aislada   ≥140   <90  § *  Ésta  categoría  aplica  para  las  2013  ESH/ESC  Guidelines  § Fisiopatología:    

§ Mecanismos  vasculares:  La  aterosclerosis  disminuye  la  distensibilidad  vascular  y  aumenta  la  resistencia  periférica  y  la  presión  arterial  

§ Mecanismos  neurohumorales:  Activación  del   sistema   renina-­‐angiotensina  aldosterona  y  é  actividad  simpática  

§ Mecanismos  renales:  Reabsorción  de  Na+  y  retención  hídrica  § Manifestaciones  clínicas:  Retinopatía  hipertensiva  (I.-­‐  estrechamiento  arteriolar,   II.-­‐  cruces  AV,  

III.-­‐   hemorragias   y   exudados,   IV.-­‐   papiledema),   soplos   carotídeos,   ingurgitación   venosa,   bocio,  cardiomegalia,   impulso  apical,  soplos,  S3  o  S4,  estertores,  broncoespasmo,  soplos  a  nivel  de   la  arteria   renal,   nefromegalia,   pulso   aórtico   anormal,  ê   o   ausencia   de   los   pulsos   periféricos,  (coartación  aórtica),  edema  y    EF  neurológica.  

§ Laboratorios:   Análisis   de   orina   (proteinuria   y  microalbuminuria),   biometría   hemática,   química  sanguínea,  electrólitos  séricos  (Na+  y  K+),  PFH  y  TSH  

§ Electrocardiograma:   Sinusal   o   FA,   hipertrofia   del   VI   (Sokolow,   Cornell   y   Lewis)   y   signos   de  isquemia  miocárdica  

§ Estudios   especiales:   Depuración   de   creatinina   y   determinación   de   proteinuria   (índice  albúmina/Cr),   Ca++   sérico   (hiperparatirodismo),   CHO   y   TGL   (hiperlipidemia),   TSH,   Cortisol  urinario,  ecocardiograma  (hipertrofia  del  VI,  disfunción  diastólica),  estudio  de  imagen  de  vasos  y  parénquima   renal,   actividad   de   renina   plasmática,   determinación   de   catecolaminas   en   orina  (feocromocitoma)  y  polisomnografía  (SAOS)  

§ Estratificación  de  riesgo:  

 

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

§  § Tratamiento:  § Objetivos:   Prevenir   y   reducir   la   progresión   de   la   hipertensión   arterial   y   aparición   de   eventos  

cerebrovasculares,  insuficiencia  cardiaca  y  renal.  § Efectos  benéficos:  § ↓16%    riesgo  de  infarto  de  miocardio  § ↓40%  riesgo  de  eventos  cerebrovasculares    § ↓50%  riesgo  de  insuficiencia  cardiaca  Metas  de  tratamiento:  (JNC-­‐8  y  2013  ESC  guidelines)  § Adultos  30-­‐59  años:  TA  <140/90    mmHg  (JNC-­‐8  –  Recomendación  A)  § Adultos  ≥60  años:  TA  <150/90  mmHg  (JNC-­‐8  –  Recomendación  E)  § Adultos  <<80  años:  TA  <140/90    mmHg  (2013  ESC  guidelines)  § Ancianos  ≥80  años:  TA  <150/90  mmHg    (2013  ESC  guidelines)  § DM2:  TA  <130/85  mmHg  (2013  ESC  guidelines)  § DM2    e  IRC  con  proteinuria:  TA  <130/90  mmHg  (2013  ESC  guidelines)  § Tratamiento  farmacológico:  

Fármaco   A  favor  de  su  uso:   Contraindicación   No  se  recomienda  Diuréticos  tiazídicos   Ancianos,  hipertensión  

sistólica  aisalda  Artritis  gotosa   Embarazo  

Diuréticos  de  asa   IRC  e  ICC      Antagonista  de  aldosterona  

ICC,  postinfarto,  hipetensión  refractaria  

IRC,  hiperkalemia    

Betabloqueadores   Angina  crónica,  postinfarto,  IC,  taquiarritmias,  hipertiroidismo,  disección  aórtica  

Asma,  EPOC,  bloqueo  AV  avanzado,  intervalo  PR  >240  ms,  toxicidad  por  cocaína  

Insuficiencia  arterial  periférica,  intolerancia  a  CHO,  atletas  

Calcioantagonistas  (dihidropiridínicos)  

Ancianos,  hipertensión  sistólica  aisalda,  angina  crónica,  enfermedad  

  Taquiarritmias  e  IC  

 

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

arterial  periférica,  carotídea,  embarazo  

Calcioantagonistas  (No-­‐dihidropiridínicos)  

Angina  crónica,  taquiarritmias  supraventriculares  

Bloqueo  AV  avanzado,  IC  

 

iECA   Disfunción  del  VI  (FEVI  <40%),  ICC,  postinfarto,  DM2,  nefropatía,  proteinuria,  cardiopatía  dilatada  

Embarazo,  hiperkalemia,  estenosis  renal  bilateral  

 

ARA-­‐II   Nefropatía,  microalbuminuria,  HVI,  intolerancia  a  iECA  

Embarazo,  hiperkalemia,  estenosis  renal  bilateral  

 

α-­‐bloqueadores   Hipeplasia  prostática,  hiperlipidemia  

Hipotensión  ortostática  

ICC  

Clonidina   Hipertensión  perioperatoria  

   

§ *Pacientes   afroamericanos   se   recomienda   iniciar   tratamiento   con   diurético   tiazídico   o  calcioantagonista  

§ Hipertensión  resistente:  TA  >140/90mmHg  con  ≥3  antihipertensivos,  incluido  una  tiazida1  § Prevalencia:  8.9-­‐12.9%  (NHANES  II)2  § Factores  de  riesgo:  edad,  obesidad,  SAOS,  diabetes  y  enfermedad  renal  crónica3  § Características:   3x   mayor   riesgo   cardiovascular   que   pacientes   con   hipertensión   controlada4.  

Excluir  pseudo-­‐resistencia  (Na+,  bata  blanca),  e  investigar  hipertensión  secundaria  Hipertensión  secundaria:  Considerar  si  tiene  <20  ó  >50  años,  es  de  inico  súbito,  refractaria  o  grado  

III    

Causa   Manifestacione  clínicas   Hallazgos  iniciales   Estudio  diagnóstico  Enfermedad  renal  parenquimatosa  

IVU  repetición,  obtrucción,    hematuria,  uso  de  AINES,  ERPA  

EGO  con  hematuria,  leucocitos,  cristales,  êTFG  

-­‐Ultrasonido  renal    -­‐Pruebas  complentarias  (urocultivo,  sedimento,  cistoscopia,  biopsia  renal)  

Estenosis  de  la  arteria  renal  

Displasia  fibromuscular  (mujer  joven)  Aterosclerosis  (ancianos)  Soplo  abdominal    

Diferencia  ≥1.5  cm  entre  ambos  riñones  por  US  

-­‐Ultrasonido  renal    -­‐IRM  abdominal  -­‐Tomografía  art.  renal  

Hiperaldosteronismo  primario  

Debilidad  muscular,  arritmias  y  EVC  en  <40  años    

Alcalosis  metabólica,  hipokalemica  

-­‐Rel.  aldosterona/renina  -­‐Prueba  de  supresión  con  fludrocortisona  o  captopril  -­‐TC  de  suprarrenal  -­‐Muestra  venosa  adrenal  

Feocromocitoma   Hipertensión  paroxística  o  de  difícil  control,  cefalea,  palpitaciones,  diaforesis,  palidez,  neurofibromas  

Hallazgo  incidental  en  la  TC  

-­‐Medición  de  metanefrinas  urinarias  y  plasmáticas  -­‐TC/IRM  abdominopelvica  -­‐123I-­‐metaiodobenzyl-­‐

 

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

guanidina  scan  -­‐Prueba  genética  

Síndrome  Cushing   ↑peso,  poliuria,  polidipsia,  obesidad  central,  facies  luna  llena,  giba  dorsal,  estrías  violáceas  e  hirsutismo    

Hiperglucemia   -­‐Excreción  urinaria  de  cortisol  24  h  -­‐Test  supresión  de  dexametasona    

§ ERPA.  Enfermedad  renal  poliquística  del  adulto    

Crisis  hipertensiva:  PAS≥  180  mmHg  y  PAD≥  110  § Clasificación:  § Urgencias  Hipertensiva  § Emergencia  Hipertensiva   (daño  a  órgano  blanco):  Encefalopatía  hipertensiva,  disección  aórtica,  

IAM,  SICAsEST,  preclampsia-­‐eclampsia,  HELLP,  IRA,  anemia  hemolítica  microangiopática.  § Evaluación  inicial:    § Disfunción  orgánica  con  PAD  <  130  mmHg  § Historia  clínica  completa  § Tratamiento  previo  y  uso  de  drogas  § Exploración  cardiovascular  y  neurológica  § Fondo  de  ojo  § Laboratorios  (Creatinina  sérica,  BUN,  TnI,  Na+,  K+)  § Electrocardiograma  12-­‐D  

§ Tratamiento:  § Urgencias  hipertensiva:  Tratamiento  vía  oral  y  disminuir  TA  de  manera  gradual  en  24  a  48  hrs.  § Emergencia   hipertensiva:   La  meta   primaria   es   disminuir  ∼25%   PAD   en   un   lapso   de   2   hrs   con  

tratamiento  IV,  con  meta  de  TAD  <110  mmHg  en  4-­‐6  hrs.  En  pacientes  con  disección  aórtica  ↓TA  en  5  a  10  min  con  meta  de  TAS  <120  mmHg  y  TAM  <80  mmHg  (iniciar  c/betabloqueador)  

Condición   Agentes  preferidos  Edema  agudo  pulmonar/disfunción  VI  

Nitroglicerina  +  diurético  de  asa,  nitroprusiato,  nicardipino  ó  fenoldopam  

Edema  agudo  pulmonar/disfunción  diastólica  

Esmolol,  metoprolol,  labetalol,  verapamil  ó  nitroglicerina  +  diurético  de  asa  

IAM   nitroglicerina  +  esmolol  ó  labetalol  Encefalopatía  hipertensiva   Nicardipino,  labetalol  ó  fenoldopam  Disección  aórtica  aguda   Labetalol  ó  esmolol/metoprolol  IV  +  nitroprusiato  Pre-­‐eclampsia,  eclamplsia   Labetalol  ó  nicardipino  Insuficiencia  renal  aguda/anemia  hemolítica  microangiopática  

Nicardipino  ó  fenoldopam  

EVC  isquémico  o  hemorrágico   Nicardipino,  labetalol  ó  fenoldopam  Hemorragia  subaracnoidea   Nimodipino,  labetalol  

§  Bibliografía  recomendada:  

§ 2013  ESC/EHC  Guidelines   for   the  management  of   the  hypertension.    European  Heart   Journal   (2013)  34,  2159–2219  

§ 2014  JNC  8  Blood  presure  and  ACC/AHA  cholesterol  guideline  uptodates.    

 

                                                                                                   Dr  José  Luis  Romero  Ibarra  

§ Braunwald's   Heart   Disease:   A   Textbook   of   Cardiovascular   Medicine,   Single   Volume:   Expert   Consult  Premium  Edition  -­‐  Enhanced  Online  Features  and  Print,  9e  

§ Griffin   B,   Topol   E,   et   al.  Manual   of   Cardiovascular  Medicine,   4th   edition,   Lippincott  Williams  &  Wilkins  2013,  p.  225-­‐251  

§ MKSAP-­‐16.  Medical  Knowledge  Self-­‐Assessment  Program.  Cardiovascular  medicine.    § Pocket  Medicine:  The  Massachusetts  General  Hospital  Handbook  of  Internal  Medicine  (Pocket  Notebook  

Series)