CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

DRA. TOLEDO

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTEMICA

(LADO IZQUIERDO)• Criterios mínimos para el diagnóstico de

CHS:– Hipertrofia ventricular izquierda (concéntrica),

en ausencia de otra patología cardiovascular que pudiera haberla inducido.

– Historia o demostración anatomopatológica de hipertensión.

• El estudio Framingham estableció que incluso la hipertensión leve si es prolongada, induce a hipertrofia ventricular izquierda.

MORFOLOGÍA

• Hipertrofia por sobrecarga de presión ventricular izquierda

• Sin dilatación del ventrículo izquierdo.• El engrosamiento de la pared

ventricular izquierda aumenta la relación entre grosor parietal y radio y aumenta el peso del corazón de forma desproporcionada con el aumento del tamaño cardíaco global

MORFOLOGÍA

• El grosor parietal ventricular izquierdo puede superar los 2.0cm.

• El peso del corazón puede llegar por encima de los 500grs.

• El grosor aumentado de la pared ventricular izquierda origina una rigidez que afecta al llenado diastólico, lo que induce a agrandamiento auricular izquierdo.

Engrosamiento ventricular izquierdo mayor de 2cms.

Hipertrofia ventricular izquierda

Hipertrofia concéntrica del VI sin dilatación

MORFOLOGÍA

• Microscópicamente el cambio más temprano es el aumento del diámetro transversal de los miocitos.

• Fases más avanzadas agrandamiento celular y nuclear más irregular, con variación del tamaño entre células adyacentes y fibrosis intersticial

Hipertrofia de los miocitos

EVOLUCIÓN

• Disfrutar de una longevidad normal y fallecer por causas no relacionadas

• Desarrollar CI progresiva debida a los efectos de la Hipertensión que potencian la ateroesclerosis coronaria.

• Sufrir daño renal progresivo o ictus vascular cerebral

• Experimentar IC progresiva• También aumenta el riesgo de muerte

súbita

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (LADO DERECHO) COR

PULMONALE• Consiste en hipertrofia ventricular

derecha, dilatación e insuficiencia secundaria a hipertensión pulmonar causada por trastornos de los pulmones o la vascularización pulmonar.

• Se excluyen de la definición de Cor pulmonale la dilatación y el engrosamiento del VD causados por enfermedades del lado izquierdo del corazón o por cardiopatías congénitas.

TRASTORNOS PREDISPONENTES AL COR

PULMONALE• Enfermedades del parénquima pulmonar

– EPOC– Fibrosis intersticial pulmonar difusa– Neumoconiosis– Fibrosis quistica– Bronquiectasia

• Enfermedades de los vasos pulmonares– Tromboembolismo pulmonar recurrente– Hipertensión pulmonar primaria– Arteritis pulmonar extensa– Obstrucción vascular inducida por fármacos, toxinas o

radiación– Microembolismo tumoral pulmonar extenso.

TRASTORNOS PREDISPONENTES AL COR

PULMONALE• Trastornos que afectan el movimiento del

tórax– Cifoescoliosis– Obesidad marcada– Enfermedades neuromusculares

• Trastornos inductores de constricción arterial pulmonar– Acidosis metabólica– Hipoxemia– Enfermedades de las alturas crónicas– Obstrucción de grandes vías aéreas– Hipoventilación alveolar idiopática

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA RAPIDEZ EN QUE SE DESARROLLA LA HT

PULMONAR • Cor pulmonale agudo: Puede seguir a la

embolia pulmonar masiva.• Cor pulmonale crónico: Suele implicar

hipertrofia (y dilatación) del ventrículo derecho secundaria a sobrecarga de presión prolongada por obstrucción de las arterias o arteriolas pulmonares, o compresión u obliteración de los capilares septales (HTP primaria o enfisema)

MORFOLOGÍA

• En el Cor pulmonale agudo existe una marcada dilatación del VD sin hipertrofia.– En la sección transversal la forma semilunar

normal del VD está cambiada por un ovoide dilatado.

• En el Cor pulmonale crónico la pared VD aumenta de grosor, hasta 1.0cms o más e incluso se puede aproximar al grosor de la pared del VI.– Engrosamientos de los fascículos musculares en

el tracto de salida, debajo de la válvula pulmonar.– Compresión secundaria de la cámara VI.– Insuficiencia tricuspídea con engrosamiento

fibroso de esa válvula.

Figure 12-21 Chronic cor pulmonale, characterized by a markedly dilated and hypertrophied right ventricle, with thickened free wall and hypertrophied trabeculae (apical four-chamber view of heart, right ventricle on left). The shape of the left ventricle (to the right) has been distorted by the right ventricular enlargement. Compare with

Figure 12-20.

Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 September 2009 08:15 PM)

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