A) PERITONITIS. CONCEPTO. VÍAS DE CONTAMINACIÓN.

Peritonitis es la inflamación de la serosa peritoneal,debida a múltiples causas en donde la bacteriana es una delas mas importantes. Las vías de contaminación puedenser: directa o local, hemática, linfática, canalicular o portraslocación de gérmenes del tubo digestivo (Ver CuadroNro. 1)

CLASIFICACIÓN

Las peritonitis admiten varias clasificaciones teniendoen cuenta la evolución, agente causal, extensión, el origeny aspectos clínicos (Cuadro Nro.2). Las peritonitis por su evolución pueden ser agudas ycrónicas. En este capítulo se tratará especialmente a lasagudas que requieren diagnóstico y tratamiento adecuadoen tiempo perentorio. Por su extensión pueden ser locali-zadas, generalmente alrededor de la víscera en que se ori-ginó el proceso y por su propagación generalizarse al resto

de la cavidad peritoneal. Por su agente causal pueden sersépticas o asépticas. Los gérmenes de las sépticas recono-cen dos orígenes principales: digestivo (gérmenes múlti-ples) siendo los más frecuentes como aerobio Gram (-) laEscherichia coli y como anaerobio el bacteroides fragilis, y

de origen ginecológico (Clostridiumspp., Neisseria gonorreae). Las asépticasse producen por materiales de origendigestivo (bilis, quimo) pero solo lo sonen un comienzo porque la contamina-ción las transforma en sépticas.Una clasificación clínica y práctica de

las formas agudas, porque esta relacio-nada con el origen, evolución, diagnós-tico y tratamiento, es la que las divideen primarias, secundarias y terciarias.

GALINDO F, VASEN W y FAERBERG A - Peritonitis y abscesos intraabdominalesCirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-277, pág. 1-19.

FERNANDO GALINDODirector y Profesor Titular en la Carrera dePostgrado de "Cirugía Gastroenterológica".Universidad Católica Argentina. Facultad deCiencias Médicas. Buenos Aires

WALTER VASEN*Médico Infectólogo, Coordinador del Grupo deTrabajo en Infectología del Hospital deGastroenterología C. Bonorino Udaondo, BuenosAires.

ALEJANDRO FAERBERGMédico Cirujano del Hospital de GastroenterologíaDr. C. Bonorino Udaondo, Bs. As.

PERITONITIS Y ABSCESOS INTRAABDOMINALES

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Cuadro Nro. 1. Vías de contaminación peritoneal.

Cuadro Nro. 2. Clasificación de las peritonitis.

Peritonitis primaria (También conocida como espontá-nea). Se debe a una contaminación general, sin evidenciade lesión en el tracto digestivo. Se observa en adultos concirrosis, enfermedades autoinmunes como el lupus erite-matoso sistémico, nefróticos. La fuente de infección eshematógena.Peritonitis secundaria. Es la forma más frecuente y demayor interés quirúrgico. Se originan en procesos intra-peritoneales comenzando como una peritonitis localizadaque en su evolución puede extenderse a todo el peritoneo(Ej. apenditicis aguda, colecistitis, úlcera perforada, diver-ticulitis, dehiscencias anastomóticas, etc.)Peritonitis terciaria. Es una forma de peritonitis secun-daria que ha sido tratada adecuadamente pero continuacon un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica aso-ciada a persistencia o recurrencia de la infección perito-neal. El interés de considerar este grupo en forma separa-da es clínico dadas las particularidades que presenta encuanto a evolución, bacteriología, tratamiento y pronós-tico.En este capítulo se tratará, teniendo en cuenta el interésquirúrgico, en primer lugar las peritonitis secundariasseguidas por las terciarias y primarias, y peritonitis que elcirujano debe conocer pero son de tratamiento médicopredominante. Muchos de los conceptos tratados en peri-tonitis secundarias son aplicables a otras formas clínicaspor lo que se evitará entrar en repeticiones.

1. PERITONITIS AGUDAS SECUNDARIAS

ETIOPATOGENIA

Las peritonitis secundarias se deben a la inoculación degérmenes o agentes químicos a partir de una infección einflamación en el tracto digestivo o a una perforación vis-ceral o de la pared abdominal (ver Cuadro Nro. 3). En el primer caso el órgano puede ser el apéndice , lavesícula biliar o un divertículo en donde la infección einflamación, como así también fenómenos isquémicos,provocan una alteración de la pared permitiendo la difu-sión de gérmenes.

La perforación de una víscera da salida al contenido dela misma provocando una agresión química a lo que seagregan gérmenes que dependiendo de su virulencia con-tribuirán a intensificar la flogosis. La contaminación bac-teriana depende del sector del tubo digestivo y de las con-diciones patológicas previas. El colon es la zona mas ricaen gérmenes y su perforación da lugar a una forma gravede peritonitis (peritonitis fecal).

Las peritonitis postoperatorias se deben a contamina-ción bacteriana intraoperatoria siendo un número impor-tante secundarias a dehiscencias de anastomosis y la con-taminación es de origen intestinal.La progresión de la infección y proceso inflamatorio vaa depender del grado de virulencia de la fuente de inocu-lación y de las defensas del paciente. Se produce un meca-nismo complejo con un proceso exudativo e intervenciónde inmunoglobulinas, factores de la coagulación y fibrinó-geno, afluencia de neutrófilos y el desarrollo de una activi-dad fagocitaria que trata de controlar la infección32-10.Tres son los caminos posibles:1) La fuente de inoculación no persiste por ser bloque-ada por el exudado y fibrina, pudiendo llegar a formaradherencias fibrosas. Todo este proceso puede retrogradar, incluso las adherencias y el proceso inflamatorio desapa-recer.2) La segunda opción es que el proceso inflamatorioinfeccioso de lugar a una peritonitis localizada. El proce-so ha quedado bloqueado por adherencias laxas primeroluego fibrosas.3) El proceso defensivo del organismo no llega a conte-ner el proceso y se extiende dando lugar a una peritonitisgeneralizada.Agentes causales. Los agentes más importante en lasperitonitis son los gérmenes (bacterias, hongos). En lasperforaciones patológicas (úlcera perforada) o quirúrgicas(Dehiscencias anastomóticas) primero se tiene contami-nación por sustancias que se encuentran en el tubo diges-tivo (bilis, jugo gástrico o duodenal, etc.) y luego la acciónde gérmenes. A estas causas pueden agregarse otras menosfrecuentes: cuerpos extraños dejados por el cirujano comopueden ser gasa, talco, o del organismo dejados perdidoscomo cálculos biliares. Estos cuerpos extraños pueden darlugar a inflamación, abscesos, y frecuentemente a fístulas.Bacterias. El principal origen de las bacterias en las peri-tonitis secundarias es el tracto digestivo, razón por la cualsiempre se encuentran varias especies (Multimicrobiana

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Cuadro Nro. 3. Peritonitis secundaria. Fuentes de producción.

con predominio de gérmenes Gran -), destacándose porsu importancia patológica la Echerichia Coli y elBacteroides fragilis. Esta es una diferencia con las perito-nitis primarias en donde la infección es por vía hemáticay se trata de un sólo germen.La flora microbiana predominante depende del sectorafectado del tubo digestivo (Ver Cuadro Nro. 4) y condi-ciones previas del huésped que la modifican.

Numerosas causas pueden modificar la flora normal deltubo digestivo. Un estómago con evacuación buena yclorhídrica alta tiene una baja concentración de gérmenes,no así cuando hay retención y aclorhidria. Los inhibido-res de la producción ácida condicionan mayor número degérmenes en el estómago. En las internaciones prolongadas el tracto digestivopuede estar colonizado por flora nosocomial. En la diabe-tes y en los inmunosuprimidos también se altera la flora.La cirugía también puede contribuir a aumentar los gér-menes cuando se forman asas ciegas que permiten unamayor colonización o a disminuir los anaerobios comoocurre en las colostomías e ileostomías.Patogenia. Se tomara como base para la descripción laperitonitis secundaria la que comienza con una patologíalocal y que en su evolución se extiende en abdomen yrepercusión general en el paciente.Compromiso local (peritonitis localizada). El 75% delas peritonitis originadas en causas no traumáticas sedeben a apendicitis, úlcera perforada y pelviperitonitis porcausas ginecológicas9. A estas causas se agregan: colecisti-tis, diverticulitis colónica y de Meckel, megacolon volvu-lado y perforado, isquemias de colon e intestino delgado,etc. Los traumatismos abdominales tanto de heridas porarma blanca y armas de fuego, como los abortos crimina-les, son también causa de peritonitis. La patología inicial y sus causas son importantes en laevolución. Una apendicitis o una colecistitis generalmen-te tienen una gravedad moderada mientras que una per-

foración colónica o un infarto de intestino una gravedadsevera y su generalización en peritoneo es la regla.La repuesta inflamatoria local es exudativa con salida defluido rico en proteínas incluyendo opsoninas, fibrinóge-no y leucocitos polimorfonucleares. El fibrinógeno porpolimerización da lugar a fibrina que contribuye a blo-quear el proceso localmente. El peritoneo esta edematoso,congestivo, cubierto por exudado fibrinoso que contribu-ye a adherir las asas intestinales y el epiplón vecino al foco.El peristaltismo de las asas intestinales cesa contribuyen-do a focalizar la lesión. La fibrina contribuye a bloquear elproceso siendo un primer paso en la formación de adhe-rencias, por otra parte evita el transporte de leucocitos alsitio. Las opsoninas y el sistema de complemento sonnecesarios para la fagocitosis de gérmenes por los macró-fagos. La suma de un exudado rico en fibrinógeno, la pro-ducción de tromboplastinógeno por parte de las célulasmesoteliales y macrófagos activados conduce al secuestrobacteriano en una malla de fibrina.El proceso local por acción del tratamiento y o virulen-cia de los gérmenes puede retrogradar, o dar lugar al desa-rrollo de un absceso o expandirse en el peritoneo.Peritonitis difusa. La difusión de la infección al resto dela cavidad abdominal puede realizarse inicialmente odesarrollarse en la evolución por insuficiencia de losmecanismos que contribuyen a localizar el proceso.

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Cuadro Nro. 4. Flora microbiana digestiva31-32-16.

Fig. 1. Vías normales seguidas por el líquido peritoneal y en condiciones patólogicaspor secreciones y supuraciones.

Cuando no se han formado barreras la difusión sigue elcamino normal de los fluidos en el peritoneo. Los derra-mes en la parte superior del abdomen supramesocolónicose dirigen a los espacios subfrénicos donde la presión esmenor. Mientras en la parte inframesocolónica es másgravitacional y se dirige a la pelvis y fondo de saco deDouglas siguiendo los espacios parietocólicos e inframe-sentérico (Fig. 1).

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS O GENERALES

La repercusión general puede observarse desde elcomienzo o en la evolución de la peritonitis. En la faseinicial esta dada por la virulencia de los gérmenes, la insu-ficiencia de poder bloquear localmente el proceso y a unaumento de la permeabilidad vascular con pasaje de toxi-nas y bacterias a la circulación general. La distensiónabdominal, mayor cantidad de líquidos contribuyen aaumentar la presión abdominal (síndrome compartimen-tal) e incrementar las manifestaciones. Son formas gravesque llevan a un detrimento del estado general con fallasmultiorgánicas.Las alteraciones son progresivas y afectan a partes vita-les como el aparato respiratorio, cardiocirculatorio y losriñones formándose circuitos viciosos que llevan a unafalla multiorgánica.Infección (propagación general). La infección puedepropagarse por vía portal dando lugar a una pileflebitis ya la formación de abscesos hepáticos.El pasaje de toxinas y de bacterias a la circulación gene-

ral puede producir una septicemia y llevar a un shock sép-tico.Cardiovasculares. En los cuadros graves se tiene hipo-volemia que esta dada por la importante perdida de flui-dos por los exudados, falta de aportes de líquidos y a lasustracción de estos por el íleo intestinal.La hipovolemia junto con el shock séptico lleva a unafalla cardiovascular con disminución del débito cardíaco yfalta de oxigenación tisular que lleva a una acidosisRespiratorias.Hay varios mecanismos que llevan a unadisminución de la función respiratoria y que puedenactuar en distinto grado. La motilidad diafragmática estadisminuida o ausente por el dolor y vecindad de la infec-ción. Esto lleva a la producción de atelectasias especial-mente en las bases y derrames pleurales. El edema de lamembrana alveolocapilar y las alteraciones de las presio-nes capilares por los cambios cardiovasculares disminuyenla función pulmonar. Renal. La acción directa de las toxinas y la falta de unabuena perfusión por falla cardiovascular llevan a una insu-ficiencia renal. Cuando la presión intraabdominal superalos 30 mm. de mercurio (Síndrome compartimental delabdomen) la perfusión renal y filtrado glomerular se venreducidos y aparecen efectos mecánicos directos sobre la

circulación esplácnica con hipoperfusión que condicionatrastornos gastrointestinales, hemorragia digestiva porisquemia mucosa, permeación de toxinas y traslocaciónbacteriana.

ANATOMIA PATOLÓGICA

La peritonitis en su forma más leve se muestra la serosacongestiva, edematosa, con escasa fibrina pudiendo haberlíquido intraperitoneal. Microscópicamente hay hipere-mia, edema e infiltrados de leucocitos. El incremento delproceso lleva a las formas purulentas, las que pueden estarbloqueadas o no por la formación de adherencias a vísce-ras y epiplón, o bien diseminarse constituyendo una peri-tonitis difusa.En otras circunstancias puede dar lugar a abscesos veci-nos a la fuente de origen o alejados por gérmenes que sediseminación por vía hemática (abscesos hepáticos) obien por vía peritoneal (abscesos subfrénicos o pélvicos)(Véase más adelante el tema Abscesos).Se conoce con el nombre de plastrón a un proceso local,mal delimitado en donde convergen alrededor del focoinflamatorio de origen vísceras huecas vecinas y forma-ciones peritoneales, (epiplón, mesos), pudiendo tenerentre medio de estas estructuras inflamadas materialpurulento.Las adherencias al comienzo son laxas y constituidas engran parte por fibrina que son reemplazadas por acción defibroblastos en fibras colágenas, constituyendo esto unasuerte de curación natural del proceso. Esto da lugar a loque se conoce como peritonitis plástica que en intestinodelgado y colon puede dar lugar a síntomas de obstruc-ción.

CLÍNICA

La sintomatología de las peritonitis presentan muchasvariantes que dependen de la causa que la origina (apen-dicitis, colecistitis, perforación ulcerosa, etc.), del lugardel abdomen afectado, del tiempo de evolución que llevael proceso y de las condiciones propias del paciente. Enesta parte general se tomarán para la descripción las peri-tonitis originadas en la perforación de una víscera y losoriginados en el proceso inflamatorio local y se verán lossíntomas propios de la inflamación peritoneal cualquierasea su origen.Dolor. El dolor puede manifestarse en forma aguda,brusca como ocurre en la perforación de una úlcera duo-denal mientras que en la inflamación de un órgano comola vesícula biliar o el apéndice lo hace en forma progresi-va. Es importante señalar que en los perforados despuésdel fuerte dolor inicial tengan una disminución del

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mismo mientras se van instalando las manifestaciones dela inflamación peritoneal. El no estar advertido de estoscambios es causa de retardo en la consulta y en el diagnós-tico. Es importante la ubicación y el tipo de dolor (cólico,continuo, intermitente) y de su irradiación. El dolor semantiene localizado mientras la reacción peritoneal sealocal, si la peritonitis progresa el dolor también se genera-liza.Nauseas, vómitos. Son síntomas frecuentes y comunesa muchas causas de peritonitis, debidos a irritación peri-toneal. En la evolución de las peritonitis el íleo paralíticointestinal contribuye a que sean más constantes.Fiebre. Es un síntoma constante. En personas de edadavanzada puede no ser muy importante y no guarda rela-ción con la intensidad de la peritonitis. Es de gran valordeterminar la diferencial entre la temperatura periférica yla rectal que en caso de peritonitis sobrepasa el gradocentígrado. Esto se conoce como disociación axilo-rectal yes más notable en patología de abdomen inferior y pelvis.Otros síntomas. La diarrea puede existir pero no es fre-cuente. Lo importante es saber que no excluye la posibili-dad de un cuadro local como una apendicitis aunque lomás frecuente en las inflamaciones peritoneales es la ins-talación de un íleo adinámico.El examen físico. El paciente esta quieto, en decúbitodorsal, trata de no movilizar su abdomen aun con la res-piración. Esta se vuelve más torácica, superficial y puedehaber aumento de la frecuencia. Las fascie del pacientedenuncia la gravedad del cuadro, dado el dolor, la fiebre,la deshidratación. La conocida como fascie hipocrática seobserva en cuadros avanzados y son debidas también a ladeshidratación, dolor y la sepsis, siendo los rasgos más afi-lados, ojos hundidos, mucosas secas, y expresiones dedolor y angustia. Suele haber hipertermia (con diferencialsignificativa) y diaforesis. Si hay shock séptico el pacientepuede presentar: taquicardia, hipotensión y si se profun-diza se suman hipotermia y extremidades frías.Examen del abdomen. A la inspección puede observar-se a veces distensión por el íleo y fijeza respiratoria para noincrementar el dolor. La palpación permite precisar lazona dolorosa y los órganos comprometidos. Esta explo-ración debe realizarse en forma muy suave, comenzandopor las zonas alejadas a la que se considera afectada.Maniobras bruscas de entrada provocan defensa y con-tractura del abdomen impidiendo hacer una buenasemiología del mismo. La zona afectada se reconoce por lacontractura muscular aumentada con respecto a otraszonas y en segundo lugar por el dolor. El signo de Blumberg o del rebote es una forma de pro-vocar dolor debido a la inflamación peritoneal y consisteen una compresión suave flexionando los dedos contra elabdomen y efectuando una descompresión rápida. Esimportante observar la cara del paciente que exterioriza lasensación de dolor más que con la palabra. Una palpación

más profunda completará el examen, siendo necesariodisminuir la contractura provocada como reacción defen-siva del enfermo, desviando la atención del paciente o rea-lizando la exploración al mismo tiempo que el tacto rec-tal (Maniobra de Yódice-Sanmartino).La percusión puede evidenciar: timpanismo, matidez(sobre todo en flancos si hay líquido libre) o ausencia dela misma en región subfrénica derecha en caso de neumo-peritoneo (signo de Jobert). El silencio auscultatorio es la expresión clínica de laparálisis intestinal.El tacto rectal y vaginal son de suma utilidad para detec-tar colecciones en el fondo de saco de Douglas o descar-tar cuerpos extraños o tumores, o patología ginecológica.Permiten una relajación relativa del abdomen y realizaruna palpación combinada con la abdominal.

LABORATORIO

La leucocitosis con neutrofilia es un hallazgo práctica-mente constante. En pacientes inmunodeficientes y engerontes, la leucocitosis puede no ser importante Elhematocrito se halla aumentado por deshidratación yhemoconcentración, salvo que por su patología de basesea un paciente anémico. La amilasemia puede elevarsesin implicar patología pancreática. Son útiles los gases ensangre para evaluar progresión de la sepsis.El diagnóstico bacteriológico surge a partir del líquidorecolectado de la cavidad y si se sospecha compromisoséptico se recurrirá al hemocultivo o policultivos (sangre,orina, secreciones, etc.). Punción abdominal (o paracentesis) y otras. No es unestudio sistemático pero es de gran utilidad en casosdudosos y cuando existe contenido liquido peritoneal.Generalmente se realiza a ciegas en fosa iliaca izquierda ocon control ecográfico. En las colecciones en el fondo de saco de Douglas sepuede obtener material para estudio por punción transva-ginal en el fondo de saco posterior o bien por vía rectal.En el liquido obtenido es importante ver sus característi-cas, puede ser purulento y no, tener elementos como san-gre o bilis o mostrar al examen microscópico presencia degérmenes y gran cantidad de leucocitos (>500/mm3) o depiocitos como indicadores de peritonitis32-10-21. Gammagrafía. Los estudios con Galio 67, Indio 111 oTecnecio no son utilizados en peritonitis aguda por supoca disponibilidad, demora en los resultados y al escasoaporte. Son más utilizados en las formas terciarias y en ladetección de abscesos en donde la ecografía y la tomo-grafía no resultaron satisfactorios (ver más adelante).

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IMÁGENES

RADIOGRAFÍA DIRECTA DE ABDOMEN

La radiografía directa de abdomen de preferencia debeser hecha de pie. Si el enfermo por sus condiciones físicasno es posible se recurrirá al decúbito dorsal y lateral. Elestudio de pie y lateral permite ver mejor los niveleshidroaéreos, el neumoperitoneo y los derrames.Una simple radiología directa de abdomen puede mos-

trar elementos importantísimos de peritonitis como airelibre en la cavidad abdominal por perforación de víscerahueca, aire subdiafragmático en los abscesos subfrénicos,aire encapsulado en abscesos de órganos macizo.Manifestaciones por íleo debido a la peritonitis, asas dila-tadas y niveles hidroaéreos (íleo adinámico) en formalocalizada o generalizada. Imagen de vidrio esmerilado(opacidad uniforme que oculta estructuras óseas) y signodel revoque (bandas opacas que separan asas vecinas o quereflejan edema de pared y mesos) que evidencian liquidolibre en el abdomen; borramiento del psoas (edema retro-peritoneal), calcificaciones de vesícula o de quistes, nive-les hidroaéreos localizados en abscesos tabicados, derramepleural secundario a abscesos sub frénicos y otros datos deresorte gastroenterológico como la intususcepción, vólvu-los, lesiones vasculares, etc.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

La radiología simple de tórax permite visualizar cam-bios secundarios a los procesos subfrénicos como son elderrame pleural, las atelectacias basales y la elevación delhemidiafragma homolateral al proceso (Figs. 2 y 3). Elaire subdiafragmático (signo de Popper) en caso de perfo-ración de víscera hueca suele verse mejor en la radiografíade tórax que en la abdominal.

ECOGRAFÍA

La ecografía es un método diagnóstico muy utilizadopor su sensibilidad, disponibilidad y bajo costo, teniendola ventaja de no requerir contraste y puede hacerse en lacama del paciente. Razones por lo que es usado frecuen-temente en primer termino y si quedan dudas se recurrea otros medios como la Tomografía Computada.

La sensibilidad se pone de manifiesto en la detección demasas tumorales, desplazamientos de vísceras, coleccioneslíquidas y de abscesos. El aparato de ecografía puede sertrasladado a la cama del paciente y sirve tanto para eldiagnóstico y guía en el tratamiento para realizar puncio-nes y drenajes percutáneos.

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Fig. 2. Radiografía directa que muestra elevación del diafragma y una colección subfré-nica con aire.

Fig. 3. Radiografía de tórax lateral, mostrando la elevación del diafragma y una colec-ción líquida aireada subfrénica.

Fig. 4. Ecografía. Absceso pelviano.

TOMOGRAFÍA COMPUTADA

Este método es útil para evaluar colecciones y abscesos(zonas de densidad anormal, a veces con burbujas de gasque desplazan órganos vecinos) y eventualmente patologíade base sobre todo en pacientes en los que el examenabdominal puede ser equívoco (trauma encefálico, consu-mo de corticoides). Tiene alta sensibilidad para peritonitispostoperatorias y en la pesquisa del foco séptico oculto.

LAPAROSCOPIA COMO MEDIO DIAGNÓSTICO

Su empleo va en aumento. Permite a través de unapequeña incisión colocar el laparoscopio y explorar elabdomen y llegar al diagnóstico de la lesión y a proseguircon el tratamiento si se considera adecuada la vía26. Evitamayores gastos en el preoperatorio al diagnosticar directa-mente la causa de la peritonitis y realizar el tratamiento.Tiene algunas limitaciones como la imposibilidad deobtener una cámara abdominal por operaciones previas.

DIAGNÓSTICO

Debemos distinguir el diagnóstico de peritonitis y el dela lesión causal. El diagnóstico de peritonitis es eminente-mente clínico siendo el examen físico, la fiebre y la leuco-citosis los elementos más importante. Los métodos porimágenes nos hablan más de la lesión causal y de su exten-sión como de la existencia de neumoperitoneo, coleccio-nes, abscesos, etc. El diagnóstico de peritonitis es relativa-mente fácil y sirve para establecer la necesidad de un tra-tamiento quirúrgico. El diagnóstico de la enfermedadcausal sirve para planear la terapéutica pero si no es posi-ble la necesidad de una intervención quirúrgica por elcuadro inflamatorio peritoneal es perentoria y el diagnós-

tico de la enfermedad causal se establecerá por una lapa-roscopia o laparotomía.

Diagnóstico diferencialDado al gran número de patologías con cuadros agudosque pueden dar o simular una peritonitis, serán única-mente nombradas (se pide al lector ir a los capítuloscorrespondientes para más detalles).Entre las patologías quirúrgicas se consideran: lesionesde la pared abdominal como los hematomas de la vainadel recto; hemoperitoneo debidos a rotura de bazo, tumo-res hepáticos, embarazo ectópico o por rotura de aneuris-ma de aorta; oclusión intestinal; procesos derivados deórganos retroperitoneales como el páncreas (pancreatitis)o renal (abscesos); etc.,Entre las patologías no quirúrgicas a tener en cuenta enel diagnóstico diferencial existen patologías: gastrointesti-nales como hepatomegalia congestiva, pancreatitis, ente-rocolitis aguda; ginecológicas como pelviperitonitis, ovu-lación dolorosa, endometriosis; urinarios como pielone-fritis, cólico renal; respiratorias como neumopatía basal,embolia pulmonar: cardiovasculares como infarto de mio-cardio¸ alteraciones metabólicas y hematológicas y otrasafecciones médicas: crisis addisoniana, uremia, porfiria,drepanocitosis y leucemias.

PRONÓSTICO

En términos generales, se han considerado: edad delpaciente, patología asociada, enfermedad desencadenante,tiempo de evolución y disponibilidad de medios. Lospacientes de mayor edad y con patología asociada (neo-plasias, diabetes, insuficiencia renal, inmunosuprimidos)tienen peor pronóstico10. La diversidad de patología queconduce a una peritonitis hace también difícil de darpronósticos generales. Todo cirujano sabe la gravedad querevisten las peritonitis con isquemia mesentérica y en losque hay una peritonitis fecal por perforación colónica endonde la mortalidad esta entre el 40 a 80%. Las peritoni-tis originadas en inflamaciones del apéndice o de la vesí-cula tratadas adecuadamente tienen una mortalidad queno debe sobrepasar el 1 ó 2%. Estos mismos procesos tra-tados tardíamente (peritonitis difusa) la morbilidad ymortalidad son mayores.Dadas las diversas causas que hay que tener en cuentapara el pronóstico es que se emplean los scores de riesgo.Entre los sistemas más frecuentemente utilizados seencuentra el APACHE II (Acute Phisiology And ChronicHealth Evaluation) que otorga puntos por parámetros defisiología agudos, edad y patología crónica. Koperna ycol.12 establecieron el score promedio al comienzo del tra-tamiento en 12,7; el de fallecidos en 22,9 y el de sobrevi-vientes en 10,6. Cuando se tiene más de 15 puntos lamortalidad es del 46,7 % y con menos de 15 es 4,8 %.

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Fig. 5. Tomografía. Necrosis infectada en pancreatitis aguda.

TRATAMIENTO (SECUNDARIAS)

Se tratará primero las medidas comunes a todo tipo deperitonitis y luego las especiales: reanimación, antibióti-coterapia, eliminación de la fuente de contaminación bac-teriana, reducción del inóculo bacteriano y soportemetabólico continuo..

REANIMACIÓN

Una vez realizada la semiología se impone la colocaciónde una vía central que mida PVC y permita expandir lavolemia. La velocidad con que se realiza la reanimacióndepende del grado de hipovolemia, del estado fisiológicodel paciente y de lo agudo de la situación. Previo a la cirugía, es ideal que el proceso se efectúe enno menos de 2 a 3 hs. Para evaluar la reposición se con-trolan presión arterial, estado de conciencia, sonda vesi-cular, control de la presión venosa central y en algunoscasos será necesario la colocación de un catéter de SwanGanz (presión enclavada).En situaciones extremas, para preservar la oxigenación,puede requerirse intubación traqueal y respiración asisti-da. Para descomprimir el tubo digestivo y evitar vómitosy broncoaspiración se coloca sonda nasogástrica. Es fre-cuente que estos pacientes tengan hiperclorhidria siendoútil su reducción mediante la administración de inhibi-dores de la bomba de protones.

ANTIBIÓTICOTERAPIA

La selección del antibiótico depende: 1) de la actividaddemostrada del agente contra las bacterias que se presumeestán presentes según el nivel de perforación del tubodigestivo; 2) capacidad del antibiótico de alcanzar nivelesadecuados en la cavidad peritoneal; 3) características delpaciente y 4) del lugar de internación (33).Todo esquema tiene que ser efectivo contra EcherichiaColi y Bacteroides fragilis y ninguno ha sido superior a unaminoglucósido con metronidazol en peritonitis secunda-ria. Pueden utilizarse también: cefoxitina, cefotetán, ticar-cilina / ácido clavulánico, ampicilina / sulbactam, pipera-cilina / tazobactam o carbapénicos (imipenem o merope-nem)31-34.Además para Echerichia Coli son aptos: aminoglucósi-dos, cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, ceftazi-dima, etc.) o astronam y quinolonas de 2ª o 3ª generación.Para bacteroides: metronidazol o clindamicina.El advenimiento de nuevas quinolonas permite pasar ala vía oral en cuanto se recupera el tránsito intestinal34.El aislamiento de flora polimicrobiana con cándida enperitonitis secundaria no requiere el uso de fármacos anti-micóticos. Si se tratara de flora única o peritonitis tercia-ria debe ser indicado anfotericina y fluconazol.

La antibioticoterapia debe basarse en estudios hechos enel propio paciente (secreciones, hemocultivos, etc.).Como los cultivos suelen demorar, se debe medicar empí-ricamente con los agentes recomendados por cada UnidadAsistencial que surgen de un control permanente de lasinfecciones y uso racional de antibióticos. En caso de care-cer de un comité de infecciones se deberán seguir la expe-riencias de centros reconocidos de la misma región.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Decidido el tratamiento quirúrgico este no debe demo-rarse. La única demora será la necesaria para efectuar losestudios preoperatorios y para mejorar las condiciones res-piratorias, cardiocirculatorias y la diuresis. Esta demorano debe sobrepasar las 12 horas.Abordaje y exploración. La laparotomía mediana es unaincisión rápida y permite una buena exploración y trata-miento cualquiera sea el foco. En los casos en donde setenga diagnóstico causal la incisión puede estar relaciona-da al sitio. Ej. una incisión de Pfannenstiel en patologíapelviana, una incisión subcostal derecha en patología vesi-cular y hepática, etc. La exploración laparoscópica contri-buye al diagnóstico y si se considera factible para prose-guir la operación sin laparotomía y si esta se realiza se laefectuará según el foco diagnosticado.Son normas generales de cirugía que si hay un procesoperitoneal localizado el cirujano debe limpiar el mismoaspirando todas las secreciones y material purulento quehaya, tratando de no diseminar el mismo por el resto delabdomen. Durante la operación debe proteger con com-presas el campo operatorio para evitar la contaminaciónde otras zonas. Obtención de material para estudios bac-teriológicos en lo posible antes de la limpieza o lavados enel peritoneo.

Tratamiento del foco contaminante. La cirugía consis-te en la eliminación del foco contaminante y si no es posi-ble su reducción y o drenaje al exterior, limpieza del peri-toneo y avenamiento. Hay consenso general que la elimi-nación del foco, cuando posible, es la mejor solución yacorta la evolución postoperatoria. La apendicectomía enapendicitis aguda y la colecistectomía en colecistitis agudason conductas que nadie discute hoy. En la sigmoiditisaguda diverticular con peritonitis la extirpación del sig-moide con o sin reconstrucción del tránsito también esconsiderada la conducta electiva. No obstante, a veces, elproceso local ha dado lugar a un plastrón en donde espeligroso la disección por las vísceras vecinas comprome-tidas y el cirujano solo puede drenar localmente y en cier-tos casos excluir el pasaje de materias fecales con unacolostomía transversa (otra conducta es la realización deuna ileostomía).Cuando la peritonitis se debe a perforación de una vís-

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cera el tratamiento va desde el cierre simple por sutura ala resección englobando la perforación. Esto depende: 1)órgano afectado e importancia de sus lesiones; 2) tipo ycantidad de material contaminante y 3) tiempo quemedia entre el comienzo del cuadro y la operación En la úlcera gastroduodenal perforada el cierre suturan-do la perforación es el gesto más realizado, si se trata deun ulceroso crónico y no hay una peritonitis se agregavagotomía y una derivación gastroyeyunal desaconseján-dose en la actualidad las resecciones. Cuando se tiene unaperforación en intestino delgado como ocurre en los lin-fomas o en el Crohn lo aconsejable es la resección seg-mentaria ya que no es seguro efectuar un cierre en unapared enferma y estenosada. Las perforaciones en coloncomo en el megacolon tóxico dado al estado del órgano sedebe resecar todo el colon para sacar el foco séptico, únicaforma de evitar nuevas perforaciones. En caso de dehis-cencia de una sutura en colon que no esta dirigida y dre-nada y con peritonitis no es aconsejable la reanastomosisdado al estado de los cabos siendo más seguro el aboca-miento de los cabos al exterior y si no es posible al menoshacer una ostomía con el cabo funcionante proximal concierre del distal.

Limpieza del peritoneo (Reducción del inóculo). Lalimpieza del peritoneo es una medida tan importantecomo el tratamiento del foco contaminante. Para lograrloa veces es necesario efectuar el desbridamiento de víscerasunidas con fibrina y que pueden esconder entre ellas abs-cesos interasas. Por aspiración se deben sacar el pus, bilis,detritus y material necrótico y completar la limpieza conlavajes con solución fisiológica. Es necesario aspirar ellíquido remanente, ya que los fluidos favorecen el desa-rrollo de agentes patógenos al disminuir la fagocitosis y lamigración leucocitaria.Cuando el cirujano no tiene la seguridad de que la lim-pieza del peritoneo es suficiente o que el factor causal noha podido ser totalmente tratado la utilización de drena-jes, y en casos seleccionados la realización de lavadosintraperitoneales postoperatorio o dejar el abdomenabierto y contenido (laparostomía) para poder proseguircon la limpieza del foco.

Drenajes abdominales. El uso de drenajes ha sido y serámotivo de controversia. Es cierto que drenar bien toda lacavidad abdominal no es posible. Una opinión es consi-derar que si el foco causal ha sido resuelto, seguido de unatoilette de todos los compartimientos peritoneales no esnecesario dejar drenaje Por otra parte están los que piensan, a los que se adhie-ren los autores que cuando se trata una peritonitis puru-lenta no se tiene la seguridad plena de no dejar áreas con-taminadas y por otra parte los drenajes tienen probadosbeneficios y muy escasa morbilidad. Los drenajes se dejan

en la vecindad del foco tratados y zonas declives o que porser de presiones negativas las colecciones tienden ir a esoslugares. como son los espacios subfrénicos, el fondo desaco de Douglas y las goteras parietocólicas38.Es conveniente para que los drenajes funcionen adecua-damente que mantengan una presión negativa para que laaspiración sea constante. Un drenaje que no funcione otaponado ejerce una acción contraria a lo que se desea consu empleo.

Lavado intraperitoneal postoperatorio. El lavado intra-peritoneal postoperatorio es un viejo método que tieneuna amplia bibliografía, con resultados discordantes, ysobre el que no hay evidencia cierta de su utilidad. Elpropósito que se perseguía era disminuir la carga bacte-riana y las toxinas peritoneales, pero también contribuyea diseminar las bacterias en lugares en donde estabaausente y posiblemente altere mecanismos inmunitarios33. La indicación más frecuente era la peritonitis difusa. Elcirujano debía dejar en la operación todos los tubos colo-cados: un catéter (Tenckhoff o similar) que emergía pordebajo del ombligo y tubos de siliconas de drenaje supra-mesocolónicos, ambos flancos y en pelvis. La instilaciónde la solución de diálisis peritoneal con el agregado deantibióticos y drenado posterior y nuevas reinstilacionesque se mantenían en los primeros días (72 horas)4.Por otra parte, no se ha demostrado que la instilación deantibióticos intraperitoneal sea superior a la administra-ción parenteral36. En resumen: aunque no hay un trabajoindiscutido de evaluación, los lavajes intraperitonealespostoperatorios han perdido consenso9-4.

Abdomen abierto y contenido. Se realiza solo en casosespeciales, donde el foco infeccioso no ha podido ser tra-tado en su totalidad y debe hacerse por etapa. La mayorexperiencia se ha obtenido en el tratamiento de la necro-sis infectada del páncreas. La necrosis en la primera ope-ración no siempre esta bien delimitada y se puede remo-verla totalmente por el peligro de lesionar importanteselementos elementos sobre todo vasculares, cosa que esposible hacerlo por etapas mientras la necrosis se desvin-cula bien de las zonas sanas.(Véase Cap. IV-474)Cuando se deja el abdomen abierto es necesario dejar lasvísceras acomodadas como para poder llegar al foco quedebe ser tratado y controlado. En el caso del páncreas quees un órgano retroperitoneal se deja un taponaje realizadocon una venda vaselinada entre el páncreas por detrás y lapared abdominal quedando el estómago reclinado haciaarriba y el colon transverso hacia abajo. Este procedimiento no esta carente de complicacionescomo fístulas intestinales o de órganos, lesiones vascula-res, etc. En las pancreatitis el procedimiento ha contribui-do a mejorar los resultados siendo muy importante quesiempre sea hecha por el mismo cirujano que conoce la

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anatomía propia del caso, y que tenga experiencia y dedi-cación especial en esta patología.

Cierre de laparotomía. La laparotomía debe cerrarseherméticamente. Las limitaciones están dadas:1) Cuando existe una eventración o falta de la pared porherida previa y el paciente se opera por una peritonitis. Elcierre de la pared debe hacerse si con las estructuras que setienen en lo posible y no quedara tensión ni tampoco pro-ducir un aumento de la presión intraabdominal. No esconveniente hacer operaciones de despegamientos o inci-siones de descargas en la pared por el peligro de infección,por lo que es aconsejable dejar el abdomen contenido conuna malla y diferir la reparación de pared abdominal paracuando haya sido totalmente controlada la infección peri-toneal. 2) En los casos en donde se considere la necesidad delaparotomías iterativas se dejara el abdomen abierto y con-tenido. En estos casos se puede utilizar una malla transito-ria sujeta a la pared por puntos en U transparietales34-9-10.

Abordaje laparoscópico1-17-26-27

El abordaje laparoscópico va ganando terreno tantopara el diagnóstico como para el tratamiento, pero tienelimitaciones técnicas que obligan a una selección de loscasos.La laparoscopía tiene las siguientes ventajas26: menortrauma quirúrgico, exploración más completa, prontarecuperación, menor tiempo de internación, evita opera-ciones innecesarias, reemplaza otros estudios y aceleradiagnósticos y mejor costo beneficio. En caso que debaproseguirse por laparotomía y conocerse el diagnóstico seefectúa la incisión y operación más adecuada.Las limitaciones del empleo del abordaje laparoscópi-co son las comunes a todos los casos y que están dadaspor la imposibilidad de obtener un buen neumoperito-neo (operaciones previas, distensión abdominal, etc.) opor la magnitud de la operación a realizar y experienciadel equipo tratante. La hipótesis de que el aumento dela presión abdominal por el neumoperitoneo podríafavorecer la translocación bacteriana no ha sido probadoy por otra parte se considera que la vía laparoscópicasería más beneficiosa por no provocar una supresión glo-bal del sistema inmunológico, preservando la actividadde macrófagos, la absorción linfática y el secuestro debacterias por fibrina26. La exploración que se logra con la laparoscopia esmayor que la lograda en relación a la incisión necesariapor laparatomía. Para explorar bien todo un abdomen esnecesaria una incisión xifopubiana. En cambio con losinstrumentos largos empleados en laparoscopia es posi-ble llegar a explorar la mayor parte de la superficie peri-toneal.

TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO DE ALGUNOSABDÓMENES AGUDOS PERITONÍTICOS FRECUENTES

Estos temas son tratados con las patologías y técnicas enparticular. La laparoscopia diagnostica tiene aceptacióngeneral sobre todo cuando no se tiene diagnóstico y seconsidera que la patología a tratar puede hacerse por esavía. Cada vez son más los cirujanos que tratan por lapa-roscopía una apendicitis aguda, una colecistitis aguda, ladiverticulitis de Meckel y la úlcera perforada. En cambiocuando involucra técnicas más complejas como reseccio-nes colónicas en diverticulitis aguda la vía empleada es lalaparotomía y por vía laparoscópica sólo están siendoefectuadas en centros especializados por cirujanos dedica-dos especialmente a estas patologías.

FORMAS CLÍNICAS DE PERITONITISSECUNDARIAS

Aquí solo se destacaran las características sobresalientesde algunas formas clínicas.Peritonitis postoperatoria. Están relacionadas a unacomplicación: dehiscencia de suturas, lesiones isquémicaspor falta de irrigación, perforaciones inadvertidas o agra-vamiento del proceso original. La sospecha de la compli-cación es clínica, cambios en la evolución con desmejora-miento del estado general y o local, el dolor, fiebre y leu-cocitosis en ascenso. Esto lleva al estudio por imágenes yproceder de acuerdo a los hallazgos. Una fístula dirigida,con reacción peritoneal limitada, puede seguirse trata-miento conservador. La existencia de un absceso obliga aproceder al drenaje percutáneo. En las peritonitis pordehiscencia obliga a una relaparatomía para tratar la per-foración o bien excluirla de la circulación enteral comopuede ser el abocamiento de los cabos.

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Fig. 6. Absceso pélvico.

Peritonitis fecal. Se denomina así cuando hay perfora-ción del colon y pasaje de materia fecal. Es una peritoni-tis grave, que requiere tratamiento urgente del foco y lim-pieza de la cavidad abdominal.

Peritonitis ginecológica. Son más frecuentes en mujeresjóvenes. El dolor y la contractura de la pared se manifies-tan en las fosas iliacas y en el hipogastrio. Hay fiebre yfranca disociación axilorectal. El tacto vaginal muestra unfondo de saco de Douglas doloroso, que se puede exten-der a los sacos laterales de la vagina y agravarse con losdesplazamientos del útero producido con la otra manopalpando el hipogastrio. La punción transvaginal delfondo de saco de Douglas puede mostrar material puru-lento y servir para estudio bacteriológico y drenaje. Laecografía puede mostrar imágenes patológicas anexiales yen útero como la presencia de colecciones.

Peritonitis biliar. Se caracteriza por la existencia de bilisen peritoneo por alguna lesión en la vía biliar y posteriorinfección. Cuando es una vesícula enferma gangrenosaque se perfora la infección existe desde el comienzo y laconducta quirúrgica no puede dilatarse. En otros casos lapérdida de bilis se debe a lesión de la vía biliar, aperturadel cístico, salida de un tubo en T de Kehr. La bilis sedifunde en peritoneo dando lugar a lo que se denominacoleperitoneo, el que en ciertos casos puede bloquearse yquedar solo en una zona del peritoneo. El proceso puedemantenerse muchas horas o días sin infectarse, pero lainfección ocurre y tenemos una peritonitis biliar. Es con-veniente solucionar el problema de la bilirragia y drenar elcontenido biliar del peritoneo antes de llegar a una peri-tonitis.

2. PERITONITIS TERCIARA

La peritonitis terciaria es una forma secundaria, quepese al tratamiento que se le haya administrado, hay unapersistencia de la repuesta inflamatoria y un desarrolloprogresivo a una disfunción orgánica múltiple.Todos los conceptos vertidos en cuanto al diagnóstico ytratamiento de las peritonitis secundarias deben ser teni-dos en cuenta en las terciarias. A fin de no entrar en repe-ticiones en este apartado se verán las características quedistinguen a la forma terciaria

ASPECTOS CLÍNICOS

Esta infección siempre se diagnostica en pacientes pre-viamente internados y que cursan un postoperatorio.Frecuentemente hay factores que favorecen la progresióndel cuadro como diabetes, obesidad, corticoides, inmu-nosupresión, etc. La infección es posquirúrgica e intra

nosocomial. Este hecho tiene que ser considerado puestiene implicancias terapéuticas en el momento de elegir eltratamiento antibiótico. Hay persistencia de la fiebre,aunque puede no ser elevada, leucocitosis y catabolismoaumentado. La presencia de síntomas de sepsis más alládel quinto día de un tratamiento adecuado debe hacersospechar una compilación de la peritonitis secundaria yestaremos entonces frente a una peritonitis terciaria querequiere un nuevo planteo diagnóstico y terapéutico9-10-17.La falta de solución llevará al paciente a fallas multiorgá-nicas.A pesar de las manifestaciones clínicas, la TAC (asícomo el acto quirúrgico) fracasan en identificar una fuen-te de infección focal. Lo frecuente es una infección peri-toneal difusa con dispersión de material fibrinoso sobre lasuperficie peritoneal10.

BACTERIOLOGÍA

En estos pacientes la flora encontrada en la peritonitis yen el tracto digestivo han sufrido cambios. Los gérmenesson diferentes y muchas veces resistentes a los antibioticosutilizados. Los hongos como la candida pasa a tener unvalor independiente en las infecciones nosocomiales enrelación a la comunitarias21.Se recordarán cambios que sufren los pacientes en elpostoperatorio y que deben tenerse en cuenta cuando seencara el tratamiento de una peritonitis terciaria y que sonimportante en la prevención de una forma terciaria.En el estómago la cantidad de bacterias está relaciona-

da directamente con el pH gástrico. A un pH bajo el con-tenido del estómago suele ser estéril y en los pacientes conaclorhidria el recuento de bacteria puede llegar a 105. Lospacientes con hemorragias digestiva, ulcera gástrica, ulce-ra gastroduodenal u obstrucción duodenal tienen unmayor número de gérmenes en el estómago. Es frecuenteen el postoperatorio la administración de antiácidos obloqueantes H2 lo que favorece un aumento de bacilosGram negativos en la flora gástrica.Las intervenciones quirúrgicas que ocasionan un asaexcluida (asa ciega) como la Gastrectomía a lo Bilroth IIy la en Y de Roux dejan un asa eferente ciega de intestinodelgado que mantiene un éxtasis y es colonizada por ente-rococos, entero-bacteria y bacteroides.Los pacientes con internaciones prolongadas puedentener su tracto digestivo colonizado con la flora nosoco-mial.Otras causas a considerar es el uso previo de esteroides,diabetes e inmunosupresores, etc. que pueden modificarla flora aumentando la colonización por Cándida u otrosespecies de hongos.En los pacientes con colostomías e ileostomías tambiénse altera la flora intestinal, disminuyendo la cantidad deanaeróbios como se observa pacientes con colostomía

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transversa e ileostomía. Las resecciones de intestino delga-do así como las intervenciones de esófago que utilizanintestino grueso alteran la carga bacteriana del intestinoremanente24.

METODOS DE DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMENLa repetición de estos estudios puede mostrar datos queno han sido debidamente valorados o que han aparecidoen la evolución como abscesos tabicados, derrame pleural,distensión intestinal por obstrucción, etc.

ECOGRAFÍA ABDOMINALLa ecografía es el método ideal para el diagnóstico deabscesos intrabdominales por su utilidad, disponibilidad.y bajo costo. Sirve como guía en la punción percutánea ydrenaje de colecciones y el control evolutivo.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADALa tomografía Axial Computarizada es un excelentemétodo para el diagnóstico de las causa de la peritonitissecundaria o terciaria, Requiere el uso de un contrateendovenoso para evaluar abscesos de órganos macizoscomo hígado, bazo y riñón y el uso de un contrate oralpara diferenciar los abscesos de las vísceras huecas intrab-dominales. Existe también la utilización de contraste rec-tal para diferenciar procesos pelvianos.La TAC además nos permite efectuar los procedimien-tos de drenaje percutáneo de abscesos y colecciones noaccesibles a la ecografía. Es por tal motivo que se conside-ran la TAC y la ecografía como complementarios entre sí,esenciales para el manejo de estos pacientes.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO DE LA PERITONITISEn el tratamiento de la peritonitis terciaria se empleanlos recursos señalados en la forma secundaria pero serequiere una mayor sagacidad para llegar al diagnóstico ylocalización de las causas que mantienen el proceso y ade-cuar el tratamiento.Se deberá remover y controlar la causa de la contamina-ción peritoneal. Para lo cual es importante la intervenciónconjunta con el infectólogo e internista en la toma dedecisiones.En el tratamiento de las peritonitis secundarias es sufi-ciente el uso de aminoglucósidos con metronidazol30. Laperitonitis secundaria se produce por las bacterias de laflora gastrointestinal, y si bien se han demostrado más de400 a 500 especies diferentes, existen un gran número detrabajos que no encuentran diferencia con distintosesquemas antibióticos, considerando que el principal acto

terapéutico para la resolución del cuadro es quirúrgico.El esquema de antibioticoterapia a emplear debe serefectivo contra Escherichia coli y Bacterioides. Estos pue-des ser tratados con los que abarcan dicho espectro comocefoxitin, cefotetan, ticarcilina / clavulánico, ampicilina /sulbactam, piperacilina / ticarcilina / clavulánico, ampici-lina / sulbactam, piperacilina / tazobactan, ó carbapenoscomo imipenem , meropenem o ertapenem y reciente-mente tigeciclina.Para el tratamiento de Escheriquia coli se cuenta conaminoglucósidos como gentamicina y amicacina, cefalos-porinas de tercera generación como ceftriaxona, cefotaxi-me, ceftizoxime, ceftazidima y cefepime, aztreonan y qui-nolonas como ciprofloxacina.Para el tratamiento de los bacteroides se tiene el metro-nidazol o clindamicina. Existen algunos datos a considerar ante la elección delantimicrobiano, por ejemplo la resistencia del Bacteridefrágilis a clindamicina es <8%, del 16% para el cefoxitinsin embargo no se ha demostrado resistencia del mismo almetronidazol.El uso de aztreonan con metronidazol no es recomen-dado por la posibilidad de sobre infección por cocos posi-tivos.El uso de ampicilina - sulbactam ha mostrado menoreficacia, 88% versus 100%, comparado con clindamicinamás gentamicina debido a la presencia de Pseudomonasspp y enterococo.Los amino glucósidos usados en una dosis diaria sonigualmente efectivos en esta patología y es una modalidadcon menor efectos adversos.El uso de drogas no debe basarse en datos empíricossino que cada Institución debe llevar un Control de lasInfecciones basadas en estudios microbiológicos y anti-biogramas teniendo en cuenta las patologías y comorbili-dades de los pacientes atendidos.

INDICACIONES DE DROGAS ANTIMICÓTICASEN PERITONITISExiste consenso en que el aislamiento de flora polimi-crobiana con Cándida spp. en una peritonitis secundariano requiere el uso de drogas antimicóticas.Si, por el contrario este hallazgo es en una flora única oen una peritonitis terciaria es claro que se debe tratar y enespecial, antes de documentar Candidemia, pues estoscasos fueron de mayor mortalidad.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTOANTIMICROBIANOLa duración de la antibióticoterapia dependerá de la res-puesta del paciente. Dos estudios evaluaron las complicaciones después de lasupresión del tratamiento antibiótico. Los pacientes queestaban a febriles pero con leucocitosis al suspender los

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antibióticos desarrollaba abscesos intrabdominales en el33% de los casos, si los antibióticos se suspendía cuandoexistía leucocitosis con fiebre la aparición de abscesos eradel 55%, en cambio cuando los pacientes estaban afebri-les sin leucocitosis no existía recurrencia de abscesos14.

3. PERITONITIS PRIMARIA

El tratamiento de la peritonitis primaria es esencial-mente del resorte de la clínica médica y el cirujano debeconocerla para diferenciarla de otras formas que requierensu intervención.La peritonitis primarias se da en pacientes con condi-ciones preexistentes del peritoneo. En adultos la formamás común se desarrolla en pacientes cirróticos con asci-tis y en ausencia de una causa intraabdominal37-16. En losniños es más frecuente que en adultos y debe prestarseimportancia a los antecedentes infecciosos respiratorios,otitis y la existencia de una cirrosis posnecrótica o síndro-me nefrótico.

VÍA DE CONTAMINACIÓN Y GÉRMENESLa vía de contaminación es hemática no habiendoningún foco local en su origen como ocurre en las secun-darias. De estas también se diferencian porque se encuen-tra un germen mientras las secundarias y terciarias sonmultimicrobianas. En niños los gérmenes más comunesson cocos Gram positivos (Streptococcus pneumoniae) yestreptococcus del grupo A. En adultos son microorganis-mos de origen intestinal como la Escherichia coli (47%Wilcox37) seguido por el S. pneumoniae (11%), Grannegativos (11%) y streptococus (26%)siendo infrecuentegérmenes anaerobios. El bacilo tuberculoso sería la segun-da causa37.

ASPECTOS CLÍNICOSLos signos clínicos corresponden a una peritonitisaguda difusa. El dolor es un síntoma frecuente y generali-zado al abdomen. Fiebre elevada, con escalofríos y sínto-mas de sudoración y taquicardia. Pueden presentar dia-rrea. El abdomen esta inmóvil, presenta contractura,dolor a la palpación y descompresión, disminución de losruidos intestinales. Leucocitosis elevada. El estudioradiológico del abdomen puede mostrar íleo intestinal.El diagnóstico de peritonitis es relativamente fácil, perodebe descartarse que no existe algún foco causal intraab-dominal. La punción abdominal es importante para eldiagnóstico y la bacteriología. Si la punción es negativa sepuede recurrir al lavado peritoneal previo. Una floramonoforma habla a favor de peritonitis primaria.La infección peritoneal incrementa la mortalidad de loscirróticos (12%) y agrava la disfunción hepática renal32.TRATAMIENTO

El tratamiento es la administración de antibióticosteniendo en cuenta los gérmenes en juego y el control delmedio interno. El pronóstico en general es bueno salvo enlos casos en donde haya alteraciones funcionales impor-tantes viscerales principalmente hepática y o renal.

4. FORMAS CLÍNICAS DE PERITONITIS DE TRATAMIENTOMÉDICO PREDOMINANTE

PERITONITIS EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS(SIDA)Es un cuadro que se observa cada ves más en las guardiashospitalarias tratándose generalmente de pacientes jóve-nes, con decaimiento del estado general, frecuentementeno tienen el diagnóstico de previo de SIDA y que por lafiebre y características del abdomen son llevados a unalaparotomía, constatándose una peritonitis purulenta yadenopatías inflamatorias. La toma de biopsia y desarrollode cultivos muestran gérmenes oportunistas como citome-galovirus, cistosporidios, bacilo de la tuberculosis, candida.Otra forma clínica es la presentación de la peritonitis enforma solapada en un paciente conocido de SIDA. Hayque prestar atención a una fiebre no siempre importante,aumento de la frecuencia del pulso, aumento de la fre-cuencia respiratoria, estados de confusión, presencia deíleo. Estos pacientes pueden tener un sarcoma de Kaposio linfoma de Hodgkin digestivo que pueden dar cuadrosperforativos.El laboratorio puede mostrar leucocitosis, trombocito-penia, alteraciones de la coagulación, glucosuria e hiper-glucemia. Todos datos no específicos pero que debentenerse en cuenta en el tratamiento.El tratamiento es principalmente médico por parte delinfectólogo. El cirujano debe acompañar en caso de per-foraciones, abscesos y focos sépticos que sean convenien-tes tratar y drenar. Deben evitarse cirugías innecesarias enlo posible para no incrementar el daño en el paciente quetienen una repuesta inflamatoria alterada y el poder dereparación disminuido.

PERITONITIS TUBERCULOSASe presenta en forma aguda pero más frecuentementeen forma crónica. Se encuentra en pacientes desnutridose inmunologicamente deprimidos, con inmunodeficien-cia adquirida (SIDA) los que contribuyen al aumento decasos con cepas tuberculosas resistentes.Puede presentarse con un cuadro agudo, dolor abdomi-nal, contractura, fiebre, leucocitosis y el diagnóstico esta-blecerse por la laparoscopia o la laparotomía. Las formascrónicas son frecuentes, los pacientes tienen fiebre o febrí-cula y presentan ascitis. Las formas miliares tienen una distribución difusa y no

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llegan a dar imágenes definidas en los estudios por imá-genes. Otros casos tienen formaciones grandes que invo-lucran el ciego o masas pelvianas principalmente en lamujer. La confusión puede ser mayor porque puede haberniveles elevados C1257.El diagnóstico diferencial debe establecerse con otrascausas de ascitis carcinomatosa, mucho más frecuente yafebril, ascitis de los cirróticos y otras menos frecuentescomo infecciones por hongos.El diagnóstico se establece por el estudio y cultivo degérmenes en el liquido ascítico y antecedentes en otrosórganos como pulmón18. Si son negativos se debe recurrira la laparoscopia con toma de material para biopsia y cul-tivos bacteriológicos.

OTRAS PERITONITIS NO QUIRÚRGICASPeritonitis por Clamidias. Se observa en mujeres porinfección ascendente por las trompas de Falopio. Se pre-senta con una ascitis inflamatoria, fiebre, dolor en hipo-condrio derecho por perihepatitis. El liquido ascítico pre-senta cifra elevada de glóbulos blancos (neutrófilos).

Fiebre del Mediterráneo familiar. Es una enfermedadhereditaria autosómica que afecta las membranas serosas,entre éstas al peritoneo. La enfermedad en peritoneo semanifiesta con dolores esporádicos (peritonitis serosa) rei-terados. Los antecedentes familiares, la reiteración de loscuadros y manifestaciones en otras serosas como pleuritis,sinovitis conducen al diagnóstico.

Peritonitis por hongos y parasitarias. Son en generalraras, dan lugar a cuadros crónicos o subagudos Ejemplosson la infección por candida en pacientes sometidos a diá-lisis. La actinomicosis que da lugar a granulomas que afec-tan el tubo digestivo y peritoneo.

B) ABSCESOS INTRAABDOMINALES

Los abscesos intrabdominales es una forma de peri-tonitis localizada caracterizada por una colección líqui-da purulenta rodeada de pared inflamatoria. Por su ori-gen se reconocen dos grandes grupos: los obtenidos enla comunidad y los postoperatorios. En el primer casose trata de peritonitis originadas en procesos localesque en su evolución dan lugar a abscesos locales y a dis-tancia Ej.: sigmoiditis aguda, apendicitis, colecistitis,ulcera perforada, etc. Los abscesos postoperatoriosestán vinculados a la patología motivo de la operacióno a una infección del sitio quirúrgico, por perforacio-nes o dehiscencias de suturas del tubo digestivo.

PATOGENIALos gérmenes capaces de producir un absceso son deorigen intestinal y en menor frecuencia del exterior portraumatismos abdominales. La llegada de gérmenes encaso de abscesos viscerales es por vía sanguínea y en loshepáticos también por vía canalicular biliar. Los gérmenesen los abscesos intraabdominales provienen de procesosinflamatorios originalmente localizados (apendicitis, cole-cistitis, etc.), por la perforación del tracto digestivo (ulce-ra perforada, perforación de megacolon, fístulas anas-tomóticas, etc.) o por heridas penetrantes de la paredabdominal.Los gérmenes causantes también pueden llegar por unmecanismo conocido como traslocación de gérmenescomo ocurre en los abscesos pancreáticos con flora intes-tinal sin que en éste exista un proceso inflamatorio ni per-foración. Este mecanismo también se observa en los abs-cesos formados a partir de cuerpos extraños intraperito-neales (cálculos, gasas). La experiencia de Moro lo poneen evidencia, materias extrañas (dacron, poliuretano)dejados intraperitoneal en animales se contaminan conflora intestinal (E.Coli, P. Aeroginosa, E. Faecalis) en 3días mientras que los mismos materiales dejados en celu-lar subcutáneo permanecen estériles.El proceso comienza con una contaminación que con-tinua como una infección pese a los mecanismos norma-les de defensa del peritoneo. Estos mecanismos son5: ladifusión por vía linfática, los macrófagos peritoneales,afluencia de neutrófilos y repuesta linfocitaria.El desarrollo bacteriano depende del tipo y número debacterias, del sinergismo bacteriano, de la presencia dematerias extrañas, estados mórbidos y repuesta inflamato-ria32.El sinergismo bacteriano se da frecuentemente dado quela mayor parte de las infecciones intraabdominales sonpolimicrobianas en donde grupos de bacterias favorecenel desarrollos de otros más virulentos. En los primeros díaspredominan fenómenos provocados por endotoxinas degérmenes Gram negativos como la Escherichia coli. Elmayor consumo de oxigeno permite la proliferación degérmenes anaerobios que son los más comprometidos enla formación de abscesos que aparecen después de algunosdías (5to al 7mo.día o más).La presencia de materiales extraños como sangre, bilis,cálculos biliares, etc. facilitan el desarrollo de gérmenes.Los estados mórbidos del paciente son también causaque favorecen la infección y formación de abscesos, comoson la desnutrición, diabetes, obesidad, alcoholismo cró-nico, inmunosupresión (sida, esteroides, etc.)La repuesta inflamatoria deficitaria también es impor-tante cuando no llega a erradicar los gérmenes y lograr larecuperación tisular.

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UBICACIÓNLa mayor parte de los abscesos intraabdominales se for-man en vecindad con la fuente que lo produce, como sonlos abscesos perisigmoiditis, pericolecistitis o los relacio-nados a fístulas digestivas.Los abscesos en su crecimiento pueden fisurarse y pro-pagar su contenido en cavidad peritoneal. La difusión estasujeta a la anatomía y a los movimientos que normal-mente siguen los líquidos en peritoneo. En la parte supe-rior del abdomen, supramesocolónica, la tendencia es ir alos espacios subfrénicos y en la parte inferior hacia pelvisal fondo de saco de Douglas a donde van a convergerlíquidos que bajan por las goteras parietocólicas derecha eizquierda y de la zona inframesentérica.

BACTERIOLOGÍALos abscesos más frecuentes como complicación de unaperitonitis secundaria tienen flora mixta, siendo los aero-bios los más frecuentes. como la Escherichia Coli yEnterococcus y dentro de los anaerobios los bacteroides ypeptostreptococus.En los abscesos nosocomilaes y peritonitis terciaria hayvariaciones importantes como la mayor frecuencia de gér-menes Gram (-) resistentes y algunos casos de candida19.

CLÍNICALos antecedentes clínicos y su evolución son importan-tes para la sospecha clínica de los abscesos. El pacientepuede tener una infección adquirida en la comunidad oen el postoperatorio. En el primer caso puede tratarse deuna colecistitis, apendicitis, úlcera perforada, infecciónginecológica, etc. y en el segundo caso se debe a una con-taminación intranosocomial o a fallas técnicas quirúrgicascomo son las dehiscencias anastomóticas. Deben hacersospechar un absceso: la evolución más prolongada, dolorpersistente, fiebre generalmente vespertina a veces acom-pañada de escalofribos, a lo que se agrega leucocitosis. Elexamen físico y principalmente los estudios por imágenescontribuirán al diagnóstico.Examen físico. Ayuda a precisar la zona dolorosa delabdomen. Algunas veces es posible palpar un aboveda-miento doloroso en la zona y que por su ubicación sepuede sospechar el sector relacionado. Ej. Absceso en fosailíaca izquierda a consecuencia de una sigmoiditis diverti-cular.

LABORATORIOEl laboratorio corriente es inespecífico en cuanto aldiagnóstico de absceso. Es frecuente encontrar leucocito-sis con predominio de neutrófilos y eritrosedimentaciónelevada guardando relación con el agravamiento de lainfección y su descenso con la mejoría.

IMÁGENESLa radiología simple de abdomen y tórax son de interésen la evaluación del paciente o inducir al diagnóstico perono sustituyen a los estudios anteriores.El método de elección tanto para el diagnóstico como eltratamiento es la tomografía computada, seguida por laecografía. En la práctica no solo la sensibilidad juega supapel en la elección de un procedimiento sino también ladisponibilidad y costo. De ahí es que la ecografía sea muyutilizada, recurriendo a la tomografía cuando el examenecográfico fue considerado insuficiente, especialmente enlos pacientes obesos, o cuando se trata de abscesospequeños y profundos.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN Y TÓRAXUn absceso puede observarse como una zona indefinidaque provoca desplazamientos de asas intestinales. La pre-sencia de aire fuera de la luz del tubo digestivo es suge-rente de absceso. En los abscesos subfrénicos se observaelevación del diafragma y en la radioscopia muestra dis-minución o falta de movilidad del diafragma. es posibleobservar derrame pleural o zonas de atelectasia basal.

TOMOGRAFÍA COMPUTADALa tomografía computada con contraste endovenoso yoral es el método de elección. El contraste endovenosopermite reforzar la pared del absceso y relaciones conestructuras vasculares. Los abscesos intraparenquimatosos(hepáticos, esplénicos, pancreático) son mejor visto concontraste endovenoso. En algunos casos la diferencia conun asa de intestino con contenido líquido solo es posibleutilizando contraste por vía oral. Los abscesos se manifiestan por una imagen hipodensay en algunos casos con niveles hidroaéreos. Permite ubi-carlos y ver las relaciones con otras vísceras a fin de ver lavía más conveniente para efectuar el drenaje. La sensibilidad de la tomografía computada en eldiagnóstico de las colecciones abdominales se sitúa alre-dedor del 90%25-35. No se debe olvidar que el diagnósticodefinitivo de absceso es clínico y la certeza lo da la obten-ción de liquido purulento al puncionar una cavidad.

ECOGRAFÍAOcupa un lugar importante después de la Tomografía,teniendo algunas ventajas como su mayor disponibilidady posibilidad de trasladar el aparato hasta la cama delpaciente.Los abscesos se muestran como una zona con menorecogenecidad, con detritus o no internos, a veces tabiquesque se ven mejor con ecografía que con tomografía y enciertos casos aire. La presencia de gas se detecta cuandohay áreas de mayor ecogenecidad y sombreado posterior.La punción dirigida por guía ecográfica contribuye a cer-tificar el diagnóstico.

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GAMMAGRAFÍAEs requerida cuando no ha sido posible localizar un abs-ceso sospechado por la clínica en pacientes que por su evo-lución subaguda o crónica y que puedan esperar los resul-tados del examen. Se ha utilizado el Galio 67 para detectarabscesos pero no es específico porque es captado por tumo-res y estructuras sanas como el colon. La gammagrafía conleucocitos marcados con indio 111 o Tecnecio 99(99mTcHMPAO) permite obtener imágenes entre 18 a 72horas después de administrado el marcador y es lo que lohace poco práctico. ,El Tc es más indicado por sus propie-dades radiofísicas, menor costo y alta disponibilidad. El Tctiene buena sensibilidad (>90%) pero poca especificidad.Las imágenes se pueden obtener a los 20 - 30 minutos y alas 2-3 horas. La gammagrafía con leucocitos marcados esútil en demostrar la existencia de un foco inflamatorio. Aveces la distinción entre un absceso y un foco inflamatoriono es posible15.

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en: l) reanimación y soportegeneral, 2) terapia antibiótica, y 3) drenaje del o de losabscesos.

REANIMACIÓN Y SOPORTE GENERALEstá dirigido a mejorar las condiciones hemodinámicas,respiración, diuresis, mantenimiento del aporte de líqui-dos y sales.

TERAPIA ANTIBIÓTICAGeneralmente el tratamiento antibiótico de entrada esempírico hasta que se tenga material del absceso y el estu-dio microbiológico y antibiogtrama del mismo. No obs-tante en la actualidad la existencia de los Comité deInfecciosas deben basar la forma en actuar en la experienciaacumulada en el Centro donde actúa y si no tienen unComité de Infecciosas seguir las directivas de algún Centrocercano. La curación de un absceso solo con antibióticoses excepcional. Los antibióticos por lo general no llegan alinterior del absceso pero si contribuyen a evitar la bacte-riemia y delimitar la infección. El drenaje constituye unamedida importante que debe efectuarse siempre. Única-mente se justifica no dejar drenaje cuando no es posible,como ocurre en abscesos pequeños (<3cm.) en que se rea-lizó aspiración de su contenido.

DRENAJEEl método de elección es el drenaje percutáneo quetiene buenos resultados en el 80 a 90%19-8. La condicionpara su empleo es que los abscesos sean circunscriptos, nolobulados y que exista una ventana por donde tener acce-so sin interposición de vísceras huecas.

El método utilizado es el de Sedlinger. Se punciona conuna aguja el absceso con lo que se obtiene material paraestudio bacteriológico. Se introduce por la aguja un alam-bre guía, que servirá para el uso de dilatadores del trayec-to, terminando con la introducción del tubo de drenaje(catéter de 12 a 14 Fr). En caso que por el espesor y losdetritus no se funcione bien se podrá reemplazar por otrode mayor calibre. Todas estas maniobras se efectuarán concontrol ecográfico o tomográfico.Es importante el cuidado del funcionamiento del caté-ter, el que debe mantenerse permeable realizando lavadoscon solución fisiológica las veces que sea necesario.La buena repuesta del uso del catéter se constata con lamejoría del paciente, disminución de los leucocitos y eldébito del drenaje. La falta de drenaje aun después delavar suavemente el catéter son indicadores para retirarlo.El abordaje quirúrgico queda reservado para abscesoscomplejos, multilobulados, los ubicados entre asas intes-tinales o con materias necróticos o extraños. Este debe seren lo posible extraperitoneal. No obstante se debe señalar que abscesos complejos ymultilobulados pueden ser tratados utilizando drenajesmúltiples. También en abscesos que se consideran delresorte de la cirugía abierta son tratados en forma per-cutánea cuando los pacientes no están en condiciones deafrontar una laparotomía, la finalidad es mejorar elpaciente para someterlo a la operación en condicionesmás favorables.

MANEJO DE ALGUNOS ABSCESOS ESPECÍFICOS

SUBFRÉNICOS Y SUBHEPÁTICOSEn el lado izquierdo suelen ser secundarios a peritonitisaguda supurada; perforación de víscera hueca; pancreati-tis severa y esplenectomía. En cuanto a la derecha puedendeberse a ruptura espontánea de un absceso hepático o apostoperatorios de cirugía gastroduodenal o biliar.Los abscesos subfrénicos se ubican por debajo del dia-fragma y por arriba de la cada superior del hígado. El liga-mento falciforme del hígado los divide en derecho eizquierdo. Los del lado derecho el ligamento coronario losdivide en absceso subfrénico derecho anterior y en poste-rior.Los abscesos subhepáticos también se distinguen enderecho e izquierdo que están por delante del estómago.A estos debemos ubicar los abscesos ubicados en la trasca-vidad de los epiplones.Los abscesos subfrénicos provocan elevación y paresiadel diafragma y en su evolución pueden dar complicacio-nes torácicas, como derrame pleural, empiema y comuni-cación bronquial.Los síntomas principales son la fiebre y el dolor. El

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dolor es en hipocondrio derecho y a nivel torácico inferiorincrementándose con la inspiración, la tos.El examen físico es poco significativo, la movilidad torá-cica en el lado afectado disminuida con un ascenso deldiafragma.La radiografía de tórax y la radioscopía permiten ver undiafragma elevado con falta de movilidad, a veces derramepleural, presencia de aire y liquido subfrénico.La ecografía y o tomografía computada contribuyen al

diagnóstico mostrando la elevación del diafragma y unacolección liquida que puede contener gases, pudiendoobservarse en tórax borramiento del seno costodiafragmá-tico o derrame pleural. Estos métodos sirven de guía parala punción, obtención de material para estudio bacte-riológico y colocación de drenajes. En los subhepáticos seobserva la colección y los desplazamientos del colon trans-verso y ángulo hepático del colon o del estómago.El drenaje percutáneo es el método de elección con loque se obtienen éxito que superan el 80%. El drenajequirúrgico laparotómico es cada vez menor, hoy relegadoa pocos casos en donde no es posible obtener resultadoscon la vía percutánea, como puede ser cuando hay cuerposextraños, o abscesos muy irregulares y con múltiples sep-tos. La mayor parte de los abscesos subfrénicos y subhepá-ticos pueden abordarse por vía anterior. En los abscesossubfrénicos posteriores la vía clásica es la de Ochsner lum-bar posterior resecando la duodécima costilla derecha (oizquierda) lo que permite hacer el drenaje por vía extrape-ritoneal.

ABSCESO PELVIANOS Y DEL SACO DE DOUGLASA la sintomatología del proceso que dio origen al absce-so tenemos los dolores pelvianos y especialmente haciarecto. Puede haber inflamación anal y evacuaciones fre-cuentes. Fiebre y leucocitosis. La progresión del abscesotiende a abrirse naturalmente hacia recto, vejiga (cistitis,piuria), vagina o bien en cavidad peritoneal.El drenaje de estos abscesos de preferencia es percutá-neo, pero el abovedamiento hacia recto o vagina puedehacer preferir el drenaje transrectal o por culdocentesis.

ABSCESOS PARACÓLICOS (Y PERIAPENDICULARES)Una de las causas más frecuentes son los originados enperforaciones colónicas por diverticulitos aguda junto conlos originados en apendicitis aguda perforada. Cuando setrata de un absceso o sea que el proceso esta localizado ybloqueado, el drenaje percutáneo es la indicación. Lacirugía convencional se realiza incisión mediana y solo estaindicada cuando se trata de una peritonitis difusa o enaquellos casos en donde el drenaje percutáneo fue insufi-ciente.

ABSCESOS INTERASASHay abscesos únicos o múltiples que están rodeados deasas de intestino delgado. En las imágenes deben diferen-ciarse del líquido de asas intestinales distendidas. El tratamiento percutáneo no es posible en la mayorparte de los casos por interposición de asas intestinales porlo que el abordaje deberá ser laparoscópico o bien a cieloabierto por una incisición mediana. Solo casos selecciona-dos pueden ser tratados en forma percutánea. Las tasas derecidivas de colecciones interasas por drenaje percutáneosupera el 20% y mortalidad de 9,09%8.

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Fig. 7. Abscesos subfrénicos y subhepáticos. Denominaciones según el sitio. 1) Abscesosubfrénico derecho anterior. 2) Absceso subfrénico derecho posterior. 3) Abscesosubfrénico izquierdo. 4) Absceso subhepático derecho. 5) Absceso subhepático izquier-do. 6) Absceso de la retrocavidad.

Fig. 8. Absceso subhepático (colecistitis aguda).

Ligamentocoronario

Ligamento falciformeVesícula biliar

Bazo

Estómago

LigamentofalciformeLigamentocoronario

Ligamentofalciforme

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